Крепелин шизофрения

Каплан. Клиническая психиатрия >> ШИЗОФРЕНИЯ Шизофрения, которая поражает приблизительно 1% населения, обычно начинается в возрасте до 25 лет и длится в течение всей жизни.

ШИЗОФРЕНИЯ Шизофрения, которая поражает приблизительно 1% населения, обычно начинается в возрасте до 25 лет и длится в течение всей жизни. Шизофрении подвержены люди всех социальных слоев общества. Больные и члены их семей часто подвергаются социальному остракизму и страдают от недостаточной заботы, так как в обществе очень невежественно относятся к шизофрении. Ежегодно на исследовательские работы по шизофрении в пересчете на каждого больного тратится лишь по 14 долларов (сравните с 300 долларами, которые приходятся на каждого онкологического больного для проведения исследований). Это чрезвычайно , так как шизофрения гораздо дороже обходится обществу, чем вся онкология вместе взятая. Хотя считается, что шизофрения представляет собой единое заболевание, оно, вероятно, включает целый ряд расстройств, которые проявляются несколько сходными симптомами на поведенческом уровне. Вероятнее всего, это заболевание включает группу гетерогенных по своей этиологии расстройств, и, что совершенно очевидно, у больных, страдающих этим заболеванием, отмечают разные клинические проявления и динамику течения и для них требуются различные способы лечения. Врачи должны понимать, что диагноз шизофрении полностью основывается на психиатрической истории болезни и оценке психического статуса. Лабораторные методы диагностики шизофрении отсутствуют.

ИСТОРИЯ Два человека сыграли ключевую роль в изучении шизофрении в историческом аспекте: Эмиль Крепелин (немец, 1856 — 1926) и Еуген Блейлер (швейцарец, 1857 — 1939). Но следует отметить, что еще по меньшей мере три человека также внесли значительный вклад в изучение этой болезни в период, предшествовавший исследованиям Крепелина и Блейлера. Бенедикт Морель (1809 — 1873), бельгийский психиатр, применил термин demence precoce для описания больных, находящихся в состоянии деградации, у которых заболевание началось в подростковом возрасте; Карл Кальбаум (1828 — 1899) описал симптомы кататонии, а Эвальд Геккер (1843 — 1909) описал в высшей степени аномальное поведение больных гебефренией. Крепелин подразделил психически больных с серьезными расстройствами на три основные группы со следующими диагнозами: раннее слабоумие (demence precoce), маниакально — депрессивный психоз и паранойя. Раннее слабоумие Крепелин описывает как хроническое заболевание, приводящее к деградации, при котором иногда наблюдаются также такие клинические проявления, как бред и галлюцинации. Крепелин отмечал, что при этой форме заболевания у обследованных им больных приблизительно в 4% случаев имело место полное выздоровление, а в 13% — значительная ремиссия. Термин относился к больным, которые переносили болезненные аффективные эпизоды, между которыми наблюдалась практически полная ремиссия. Диагноз ставился больным, у которых основным симптомом заболевания был устойчивый бред преследования. Блейлер ввел новый термин , который означает расщепление психики, основываясь на теоретическом (раскол) между мышлением, эмоциями, поведением. К сожалению, этот исторический термин обусловил путаницу между данным заболеванием и расщеплением личности (которое сейчас называется , ) и является расстройством, не имеющим ничего общего с шизофренией. Определение шизофрении, данное Блейлером, отличается от раннего слабоумия в определении Крепелина двумя основными аспектами. Во — первых, Блейлер не считал, что деградация является обязательным исходом этого заболевания. Во — вторых, Блейлер разделил симптомы на основные (первичные) и дополнительные (вторичные).

Четыре современных психиатра, занимавшихся теорией шизофрении: Адольф Мейер, Гарри Стэк Салливэн, Габриэл Лэнгфельдт и Курт Шнейдер Мейер, основатель психобиологии, считал, что шизофрения и другие психические расстройства есть реакция на различные житейские стрессы, поэтому он дал название данному синдрому . Салливэн, основатель школы психоаналитиков межличностных отношений, подчеркивал, что социальная изоляция есть и причина, и симптом шизофрении. Габриэл Лэнгфельдт в отличие от Блейлера выводил свои критерии эмпирически из опыта, а не из теоретических построений. Лэнгфельдт подразделил это расстройство на истинную шизофрению и шизофренический психоз (см. раздел 16. 2). Диагноз истинной шизофрении ставится при наличии деперсонализации, аутизма, эмоционального уплощения, внезапного начала и ощущения дереализации и нереальности происходящего. Истинную шизофрению часто определяют как ядерную шизофрению, процессуальную шизофрению или неремиттирующую шизофрению. Курт Шнейдер описал целый ряд так называемых симптомов 1 — го ранга при шизофрении, которые он ни в коей мере не считал специфическими для данного заболевания, однако придавал им большое практическое значение для постановки диагноза. Первостепенные по значимости симптомы по Шнейдеру включают следующие проявления: когда больной слышит, что его мысли произносятся вслух; слуховые галлюцинации, комментирующие его поведение, соматические галлюцинации, состояние, при котором больной ощущает, что его мысли контролируются или же передаются другим лицом; бред и ощущение, что его действия находятся под контролем или на них оказывают влияние извне.

Шнейдер подчеркивал, что диагноз шизофрении может быть поставлен также на основании вторичных по значимости симптомов, если они наблюдаются вместе с другими характерными клиническими проявлениями. Вторичные по значимости симптомы включают другие виды галлюцинаций, растерянность, расстройства в виде депрессии или эйфории и эмоциональное уплощение. Шнейдер не считал, что эти симптомы являются необходимыми, но он предупреждал психиатров, что некоторым больным следует ставить диагноз, даже если у них отсутствуют симптомы 1 — го ранга. К сожалению, это предупреждение часто игнорируется, и если подобные симптомы не обнаруживаются в единственной беседе с больным, это считается доказательством отсутствия у больного шизофренического расстройства.

Г.И. Каплан. Клиническая психиатрия. М., 1994.

azps.ru

Крепелин шизофрения

При любой дезорганизации психическое существо вместе с целостностью теряет и способность адаптации к реальности. Таким образом, если шизофренией называют фрагментирование психического существа и его падение в вымышленное, то этим термином обозначают не вид психической болезни, а всю общность психозов и, вполне можно так выразиться, неврозов Не к этому ли парадоксальному результату приводят усилия психиатров-клиницистов, пожелавших с помощью тщательных наблюдений симптомов и эволюции психических болезней описать «патологические виды», которые позволяют определить прогноз и установить диагноз для каждого? Если бы это действительно было так, то означало бы крах клинической психиатрии. Это была бы открытая дверь для кого ни попадя, позволявшая импровизированным лекарям, не опираясь на клинический опыт, лечить болезни без знания их прогноза, не принимая во внимание спонтанную эволюцию.

Наилучшее доказательство того, что так быть не может, — когда с понятием шизофрении обращаются столь легко и небрежно, клиническая реальность вновь вводит в абстрактное единство те же особенные проблемы, которые уже казались разрешенными.

Для установления такой связи лично я пересмотрел, рассортировал и классифицировал 344 клинических наблюдения моего отделения, используя только те, которые давали возможность проследить по меньшей мере 5-летнюю катамнестическую перспективу. Средняя продолжительность наблюдения этих случаев — приблизительно 15 лет.

Я как раз и задался целью показать с помощью моих собственных статистических клинических данных, что исследование большого числа этих проблем, выполняемое в течение десятков лет, позволяет подвести итог практических проблем диагностики и прогнозирования, без чего не обойтись ни клиницистам, ни терапевтам. Только на такое требование, которое само по себе выступает клинической реальностью, действительно следует опираться при определении и классификации клинических картин, которые были собраны, начиная с Крепелина, под названием ранней деменции, а затем, начиная с Блейлера, обозначены именем «шизофрения». Подобное обращение к клинике кажется нам необходимым для точной оценки того, что истинно и что ложно в психопатологических описаниях и анализах психиатров и психоаналитиков, которые вот уже 80 лет не перестают дискутировать по поводу понятий (деменции, аутизм, делирий, бред, распад, отказ от реальности, разрушение структуры «Я», деперсонализация, амбивалентность и т. д.), которые имеют значение только в той мере, в какой они позволяют соотноситься с фактами, а вовсе не растворять их в хаосе бесплодных абстракций.

Иными словами, чтобы навести в этом порядок, следует трактовать эти проблемы, подвергая их вовсе не микроанализу, который лишь рассеивает их, но своеобразному макроскопическому наблюдению, которое восстанавливает из подлинный и узнаваемый облик.

Именно в таком духе и таким образом попытаюсь представить вам некий панорамный обзор клинических проблем определения и классификации диагноза и прогноза «шизофрении».

I. Проблема определения

I. Масса «везанических деменции» стала массой ранних деменции Крепелина, затем шизофренией Блейлера

Издавна старые клиницисты выделяли в массе душевнобольных первичные деменции и деменции вторичные, называемые еще везаническими. Первичную деменцию для них определяло то, что ослабление умственных способностей, казалось, в этих случаях было первичным явлением эволюции и структуры симптомов: первоначальная деменция была аффекцией, которая (как и паралитическая или сенильная деменция) характеризовалась прогрессирующей, но изначальной неспособностью поддерживать разум на достигнутом уровне, обеспечивать развитие индивида. Но что такое везанические или вторичные деменции? Это такие деменции, при которых ослабления, так сказать, дважды «вторичны». Вторичны — как возможные. Вторичны — как поздние. Итак, эти везанические дементные больные составляли в клиниках (как и продолжают составлять в теперешней клинической массе больных, которые проходят лечение в психиатрической клинике, в частной больнице, амбулаторно или на дому) класс душевнобольных, чья, главным образом, бредовая болезнь (преследования, мегаломании, мистика, одержание, воздействия, ипохондрии и т. д.) имеет тенденцию эволюционировать к конечному дефицитному состоянию. Я думаю, что те или иные статистические данные, полученные в наших отделениях, относительно тех, кто пребывал в них долгое время и кто интересует нас даже просто из любопытства — узнать, что стало с нашими больными, должны быть в чем-то сходны. Так, цифры, которые я смог получить в результате работы, должны, как мне кажется, считаться усредненным образцом; они совпадают с историческими данными (то есть с клиническим опытом наших предшественников) и с клиническими впечатлениями наших современников (то есть с усредненным опытом, к которому обращается каждый из нас в нынешних дискуссиях).

Таблица 1. Группа хронических бредовых больных (б.) и больных, страдающих шизофренией (ш.), с 1921 по 1937 годы и с 1938 по 1954 годы

Больные-женщины по департаменту дОр-и-Луар (Население 250 000 человек)

С 1921 по 1927 из департамента дОр-и-Луар (которым занимается преимущественно мое отделение) к нам поступили 800 женщин. В 1937 году, то есть через 16 лет наблюдения (4 года личного наблюдения и 12 лет ретроспективного наблюдения с помощью архивов отделения), для этого периода и такого состава можно считать, что 36 % составили массу — по крайней мере приблизительно — тех «везанических деменции», которые постепенно или скачкообразно более или менее склонялись к тому, чтобы замкнуться в своем дефицитном и вымышленном существовании, все более бессвязном и неадаптированном, но неизменно бредовом. Мы можем сказать, что при системе психиатрической помощи и без лечения, как во времена Крепелина, около половины общего количества больных департамента в моем отделении (133 на 303 больных) входили именно в эту группу (ср. левую часть табл. 1).

Мне кажется, что путеводной нитью в историческом и логическом лабиринте понятийных и практических сложностей, которые и формируют проблемы, поставленные этим магическим словом «шизофрения», должна служить нам именно клиническая обоснованность этого утверждения.

Прежде всего следует осознать направление исторической эволюции этого концепта. Такой исторический экскурс столько раз предпринимался, стало столь привычным включать его во все пособия и учебники, что его воспроизведение здесь или даже просто очередная ссылка на него могли показаться излишними. Впрочем, мне кажется, что он необходим уже для самого трактования наших собственных статистических данных, поскольку для нас речь идет, согласно по-прежнему дорогой мне перспективе, об отделении нашего сегодняшнего опыта от опыта предшествовавших нам великих клиницистов. Таким образом, я вполне могу сказать, что и Крепелин, располагай он моим материалом, и я сам, обладай я крепелиновским складом ума наблюдателя, — оба мы могли бы сказать одно и то же: большое количество больных (по крайней мере треть всех находящихся здесь) страдают ранней деменцией, то есть это объекты, психоз которых начался в молодости (от 15 до 35 лет) и которым присуща тенденция более или менее быстро эволюционировать к состоянию деменционного или парадеменционного вырождения (Verblodung).

Поскольку не у всех этих больных проявляется одинаковая клиническая картина (у некоторых особенно слабые умственные и аффективные способности (гебефрения), у других эпизодически или постоянно проявляется кататонический синдром (гебефренокататония), а еще у одних — наиболее многочисленных — на первом плане картины «параноидного бреда»), то вполне естественно разделить эту массу Р. Д. на гебефренические, гебефренокататонические и параноидные формы.

Столь же естественным кажется считать, что вся группа с семиологической точки зрения характеризуется тенденцией к ослаблению всех психических функций, особенно же к глубинным нарушением аффективности, а с эволюционной точки зрения — тенденцией к прогрессирующему появлению хронического более или менее деменционного дефекта.

Но этот «крепелиновский» взгляд на клиническую массу наших больных не замедлил проявиться скорее как гипотетический, чем как реальный, и именно поэтому Блейлер не был согласен с тем, что: 1) речь идет о независимом виде; 2) деменционное ослабление — существенный клинический критерий; 3) эволюция всегда хронична. Такое тройное отрицание составляет самую суть блейлеровской концепции, его «шизофренического» толкования крепелиновской ранней деменции.

И на самом деле кажется, что наша клиническая масса «везанических больных с деменцией» формируется среди больных или членов семей больных, которые представляют клинические картины, заимствованные у других видов (периодические психозы, паранойя, истерия и др.). При углубленном исследовании клинических картин очевидным кажется и то, что эти больные характеризуются дисгармонией своей психической жизни и тенденцией бежать от реальности ради того, чтобы впасть в аутистический бред, таким образом их деменция в целом всего лишь возможна и в любом случае поздняя (то есть «вторичная»), как этого требует — только что мы напоминали об этом — сам концепт «везанической деменции». Но в такой новой перспективе шизофрения утрачивает свой эволюционный характер, а понятие острой шизофрении уже не провоцирует логический скандал, который она вызывала во времена «ранней деменции» Крепелина.

Современная реакция против идеи о деменционной фатальности по отношению к ранней деменции обосновывается тем фактом, что наблюдение и лечение открывают клиницисту то, что масса Р. Д. более пластична, чем могла показаться. Действительно правда, ведь если мы сравним людей, поступивших в наше отделение с 1921 по 1937 с теми, кто поступил с 1938 по 1953, то есть в 16-летнем срезе, то заметим, что изменение отделения, перешедшего от психиатрической формы к форме терапевтической значительным образом преобразовало крепелиновскую массу Р. Д., то есть совокупность хронических больных с выраженным и прогрессирующим психическим дефицитом (трактуемым в блейлеровском стиле как сущность диссоциации, влекущая за собой прогрессирующую тенденцию к разрыву с реальностью). На самом деле (ср. правую часть табл. 1), на 1 350 больных департамента дОр-и-Луар, поступивших в мое отделение, только 218 (то есть 16 %) вместо 303 (то есть 30 %) с 1921 по 1937 перешли в то, что можно назвать крепелиновским определением болезни. Это можно истолковывать в блейлеровском понимании как доказательство того, что деменция не является обязательным измерением этой болезнетворной формы, поскольку она может быть уменьшена, преобразована, ее можно избежать при лучших условиях лечения, чем действительно выявляет себя вторичная природа деменции и динамическая структура шизофренической эволюции.

Однако, поскольку Блейлер занял систематическую и антикрепелиновскую позицию в том, что касается эволюционного критерия, то мне кажется, что этот антитезис направил концепт шизофрении в тупик. Кстати, в странный тупик, в котором застревает то понятие (как река, что теряется в пустыне из-за отсутствия канала), чье неопределенное расширение уже не ограничивается достаточно жестким определением! У нас будет возможность вернуться к этой точке как к лейтмотиву, но сейчас я должен подчеркнуть основное значение. Для Крепелина критерий деменции, то есть критерий прогрессирующей хроничности, был основным. Блейлер выступил против деменции и дал услышать (или разрешил себе сказать), что шизофрения не была формой хроничности, что хроничность не входила, так сказать, в ее определение. Но, постоянно включая первоначальное фундаментальное нарушение, он всегда описывал ее как форму дезорганизации личности, которая наблюдается в простых шизофрениях или через ремиссии, то есть в целом как нарушение постоянное Все новые и современные концепции шизофрении, к слову, никогда не переставали расцвечивать тему врожденной слабости «Я», разрушения его структуры, экзистенциальный характер шизофренических нарушений. Даже забавно отметить, что в глазах тех, с кем он избегает иногда говорить о шизофрении как об эпизодической «реакции» или переходном состоянии, суть нарушения не становилась менее врожденной и, во всяком случае, конституциональной или относящейся к характеру. Верно, что когда в области шизофрении охотятся за идеей ее хроничности, последняя оказывается тут как тут. Если не желают превратить ее в вероятность эволюции, то принимают ее окольным путем как фатальность цепи, которая связывает шизофрению с самой личностью больного, страдающего шизофренией.

Мне бы хотелось отметить: просматривая таким образом с точки зрения истории и клиники всю интригу, которая должна привести нас к тому, что поочередно называлось ранней деменцией, затем шизофренией, мы уже обладаем двумя основными элементами определения: понятием хроничности, которым мы обязаны Крепелину, и понятием аутистической диссоциации, которым мы обязаны Блейлеру. То есть, что мы должны осознать абсолютную необходимость принимать Блейлера, но лишь корректируя — не умалчивая — Крепелина.

Если действительно в «клиническом материале», с которым должен иметь дело психиатр, существует масса определенной однородности, то она характеризуется тенденцией организовываться согласно той модальности хронического патологического существования (Крепелин), которая представляет собой состояние аутистического распада личности (Блейлер). Именно к такой клинической массе мы должны обращаться для описания не чего-то смутного и изменчивого по структуре и эволюции, но того, к чему мы можем применить общее название. Что касается этого названия, то теперь давать его не в нашей воле, а поскольку термин «ранняя деменция» слишком перегружен неадекватным деменциальным смыслом, то следует сохранять название «шизофрения», но уже при условии уточнения определения и, следовательно, границ шизофрении.

Крепелин, составляя таблицу симптомов и эволюцию сущности ранней деменции, «снабдил» нас формальным обликом, который должен подпасть под это определение. Блейлер, заставив нас вслед за Фрейдом вникнуть в смысл аутистического шизофренического существования, обеспечил нас динамической структурой, которая должна характеризовать группу шизофрении. И первый, и второй дополняют друг друга, но при условии отказа от определения через деменцию согласно Крепелину, и отказа от отсутствия хроничности согласно Блейлеру.

Если бы психиатры, изучая каждый свой собственный материал, лучше понимали, что следовало бы описать группу хронических больных (Крепелин), характеризуемую аутистической организацией их личности (Блейлер), то слово «шизофрения» никогда бы не переставало адаптироваться к своему объекту, к клинической реальности, составляющей самую суть проблемы. А ведь как мы убедимся далее, так не происходило.

II. Распространение клинической группы без точного определения понятия «шизофрения»

Поскольку, по мнению Блейлера, группа шизофрении относится к «традиционным психозам» (из которых исключены только «маниакально-депрессивный психоз» и небольшой «паранойяльный» сектор), поскольку шизофренический процесс может быть острым или хроническим, поскольку в группу шизофрении могут входить тяжелые, легкие и даже латентные формы, то очевидно, что сама растяжимость понятия должна способствовать его чрезмерному расширению и, следовательно, так сказать, логической невозможности устанавливать диагноз и делать прогноз. Действительно, отмежеванная от двойного, семиологического (врожденного Verblodung) и эволюционного (прогрессирующая хроничность) критерия Крепелина, шизофрения Блейлера рисковала затеряться в банальности нечетких формулировок (неприспособленность к действительности), которые отныне могли применяться ко всему, чему угодно.

Во Франции выбрали сопротивление, и французские клиницисты до 1930 года оставались сторонниками крепелиновской концепции. Конечно, они были правы, не желая отказываться от эволюционного критерия хроничности, и не правы, стремясь удержать деменционное трактование шизофренического дефекта. Однако мало-помалу сторонников такой позиции стало меньше, а французская школа постепенно согласилась на подмену понятия «ранняя деменция» понятием «шизофрения», рассматривая всю группу как определенную типичной формой хронического психоза, характеризующегося скорее аутистическим распадом, нежели истинной деменцией. Данный доклад является отражением такой позиции.

Перед лицом опасности расширения группы за ее естественные пределы французская школа продемонстрировала и другую реакцию — реакцию Клода и его учеников (1923-1926). Для него действительно несовместимым с клинической реальностью было не выделять в этой увеличивающейся массе шизофрении форм собственно деменционных по типу Мореля и Крепелина и форм недеменционных в духе Блейлера. Иначе говоря, он стремился сузить блейлеровское понятие шизофрении, исключая из него массу случаев гебефрении, кататонии и параноидной деменции, эволюционирующих к собственно деменционному вырождению. Но именно из-за этого факта он (Клод — прим, ред.) воспринял понятие шизофрении, которое, уже не адаптируясь к материалу, составляющему клиническую и историческую основу группы, размывало ее местоположение и бесконечно расширяло в сторону неврозов. Таким образом, ее «дуалистская» направленность была обречена на провал как не сумевшая достаточным образом заметить, что ранняя деменция и шизофрения клинически не противопоставляются в той мере, в какой исторически Крепелин и Блейлер не исключают, но дополняют друг друга.

Но для нас позиция Клода интересна введением (вопреки ему) в группу шизофрении тех стертых форм (шизоневротических), которые клиника предписывает нам считать граничными случаями (borderlines) или «стертыми» формами шизофрении. Именно этим расширением группы шизофрении в сторону невроза характеризовалось и характеризуется то, что можно было назвать рассеиванием концепта шизофрении в англо-саксонской психиатрии. Если Крепелин определил исходную отбора для исследования группы очень низко (на его деменциальном и конечном уровне), то можно сказать, что эта школа определила его слишком высоко, на уровне, который, рассматривая лишь самые легкие и, следовательно, самые многочисленные случаи, допустил крайнее расширение и смешение понятия. Оно стало настолько общим, что о «шизофренической» или «параноидной» реакции говорят по поводу любого клинического случая, в котором проявляются некоторые симптомы клинической картины, которая вместе с точным определением утратила и свою специфику. Такой перенос понятия шизофрении из «тяжелой психиатрии» в «легкую психиатрию», бесконечно расширяя концепцию, так же бесконечно лишил ее смысла (ее «понимания», как говорят на логическом языке). Это стало возможным только из-за распространения антикрепелиновской реакции, апостолом которой в США стал А. Мейер, и из-за введения расплывчатых психоаналитических концепций (нарциссические неврозы, слабость «Я», чувственное изъятие активного участия в реальной жизни и т. д.). Таким образом, область шизофрении расширилась настолько, насколько фундаментальное клиническое содержание последней стало менее содержательным.

III. Попытки определить фундаментальное нарушение шизофрении не удались

Особые усилия по уточнению фундаментального шизофренического ядра — иначе говоря, по выявлению фундаментального шизофренического нарушения, которое, определяя шизофрению, должно было позволить сделать выводы о диагностике и прогнозе, предприняла немецкая школа. Последовательница концепции Крепелина, реформированной Блейлером, она не прерывала исследований того, что действительно является «основой» шизофрении. Всем известны исследования и дискуссии Gruhle и Берце школы Heidelberga, школы Tubingen, Карла Шнайдера и др. В конце концов эти авторы остановились на определенном количестве первичных и фундаментальных симптомов. Известен синдром пяти симптомов, типичный для Gruhle (галлюцинации, специфический «Grundstimmung», импульсивность, утрата инициативы и первичный бред), и знаменитые анализы Карла Шнайдера, в результате которых были выделены созвездия симптомов (Symptomverband), которые, согласно серии нарушений, выявляемых ими относительно некоторых свойств психической жизни (Gliederung, Konstanz, Stetigkeit), образуют феноменологическое ядро, свойственное каждой разновидности шизофрении. Исследования Клейста и его учеников обнаруживают (пусть и в совершенно ином, главным образом нейрофизиопатологическом духе) то же желание описать базовые и изолированные явления. С этой точки зрения изоляция «базовых явлений», отличительных шизофренических «ядер» и «атомов» напоминает попытки Г. де Клерамбо, который у нас старался открыть в хронических бредовых психозах базовые, элементарные и механические явления психического автоматизма. Ибо именно к такому парадоксу приводят исследования психопатологии шизофрении. В результате они сводят ее к определенному количеству атомов или факторов. Теперь понятно, что сама специфика «шизофрении» — сущности, которую Блейлер далее присоединит к сущности Крепелина, была определена по генотипной структуре индивида. Странный парадокс, который состоит в том, что неясную клинику сводят к простой механической формулировке

Поскольку в конечном итоге суть выявления «фундаментального нарушения» состояла в попытке определить, что специфического содержится в категории данных фактов. И здесь мы оказываемся перед лицом извечной сложности, в которой пересекаются индуктивные и дедуктивные перспективы научной мысли, то есть мы вовлекаемся в адский круг необходимости распознавания типичных черт вида, род которого нам не известен, определения предмета, границы которого от нас ускользают. Действительно, чтобы постичь шизофрению, не следует терять из виду основного: нужно начинать с определения того, какие случаи мы называем «шизофреническими». Чтобы избежать этого порочного круга, надо действовать в два последовательных и необходимых этапа: один этап (клинический и синтетический) — отбор сходных случаев, другой этап (теоретический и аналитический) — идентификация общих черт, определяющих род. До этого момента все попытки определить фундаментальное нарушение шизофрении не увенчались успехом из-за отсутствия возможности действовать столь методично. Нужно заранее договориться о расширении группы фактов, составляющих род, который предстоит определить и ограничить, шизофренический же его вид должен получить сущность и определение.

IV. Необходимость возврата к определению шизофрении через эволюционный критерий и как вид определенного рода, рода хронического бреда

Итак, вернемся, но теперь уже вооруженные учениями Крепелина и Блейлера и др., к нашему исходному пункту. Мы сказали, что существует целая гвардия больных, похожих друг на друга и характеризующихся тенденцией к прогрессирующему самоизолированию, к разрыву всех связей с внешним миром и другим, к тому, чтобы затеряться в вымышленном внутреннем мире. Они составляют — в зависимости от того, лечат их или нет — 15 % и 30 % поступающих в психиатрические клиники. Несколько лет тому назад они составляли больше половины помещенных в клиники больных во всем мире. Именно эта клиническая масса является предметом нашего исследования, именно она побудила Крепелина описать его «раннюю деменцию» и Блейлера заменить этот концепт понятием «шизофренического» процесса. Она характеризуется тенденциями к хроничности и созданию аутистического мира. Все относящиеся к ней больные представляют для клинициста проблемы, сложные как на практике, так и при лечении в силу этого потенциала, эволюционирующего к оторванной от действительности форме существования.

Именно здесь должны применяться современные исследования по психопатологии и феноменологии шизофрении (Блейлер, Юнг, Gruhle, Берце, Майер-Гросс, Ясперс, Минковский, Вирш, Бинсвангер и др.), чтобы определить не то или иное фундаментальное нарушение или семиологическое ядро специфических симптомов, но нечто более глобальное: собственно «шизофреническую» форму существования, основная черта которой — создание прогрессирующего аутистического мира, закрытого для реальности. Под этим мы понимаем, что такая закрытость по отношению к миру могла проявляться как «деменция». Но если справедливо считать такое регрессивное движение, которое изолирует индивида в его вымышленном мире потрясением прогрессирующим, продолжительным и хроническим, то вовсе не следует считать, что оно определяется атрибутами деменции в первоначальном смысле термина (неизбежность, неизлечимость, необратимость).

Итак, задавать вот так, в исходном пункте (а с большими основаниями можно сказать, что и в конце) бесконечное количество работ по наблюдению и анализу личности больного, страдающего шизофренией, что главным в шизофрении является это регрессивное движение существования к его аутистической и вымышленной структуре, означает непременно вновь перевести проблему определения шизофрении в общую проблему бреда.

Именно бред прежде всего характеризует любую форму шизофренического существования, и именно определение через бред как раз и характеризует самые последние работы по шизофрении. Рассмотрим по очереди эти два пункта, которые при всей своей очевидности для меня требуют некоторых пояснений, поскольку эта очевидность скрыта за слишком многими предубеждениями и недоразумениями.

Масса «шизофренических больных», входящих в группу шизофрении, классически была разделена на клинические формы: форму гебефреническую, форму кататоническую, форму параноидную. Такое крепелиновское деление подразумевало, что бредовой является лишь параноидная форма. Однако задам вам вопрос. Известен ли вам хоть один больной ранней деменцией или шизофренией (название не имеет значения), который не был бы бредовым? Для кататонических форм, я думаю, это очевидно. На самом деле, вообще стоило ли так глубоко изучать кататоническое поведение, чтобы прийти к убеждению, что стереотипы, импульсы, манерность, негативизм, амбивалентность и парадоксы кататонического больного, страдающего шизофренией — всего лишь выражение бреда. Более того, гебефренические формы с быстрой дефицитной эволюцией и сами по себе простые формы наполнены, так сказать, бредом, аутистическими мечтаниями, которые как раз и воздвигают между страдающим шизофренией больным и реальностью мощную стену бреда. По сути это означает, что аффективная деменция Крепелина, аутизм Блейлера или замыкание на самом себе, интроверсия больных, страдающих шизофренией, это регрессивное движение их психической жизни к вымышленному полюсу одновременно являются типичными чертами шизофрении и бреда. Общий знаменатель различных форм шизофрении — аутизм, а аутизм — это бред. На самом деле невозможно иначе определить тенденцию к отказу от реальности и к изменению ее. Эта простая констатация долгое время была невозможна из-за расхождения в понятиях и клиническом наблюдении, из-за психопатологических анализов, которые под влиянием нечетких концептов применялись к псевдопроблемам, таким как проблема кататонии, нарушения ассоциаций и мышления, конечных дефектов и т. п. Но как только была предпринята попытка углубить структуру шизофренического мира и личности, она стала необходимой, и через старые концепты «везанической деменции» отсылает нас к общей бредовой структуре существования всех тех больных, которых мы теперь называем шизофреническими.

Итак, нет ничего удивительного в том, что (дабы упомянуть здесь о современных исследованиях шизофренического мышления, личности и мира) все авторы, работающие в настоящее время над определением фундаментального нарушения шизофрении, всегда приходят к бреду как к корню, ядру, феноменологически неотделимому от шизофренического существования. Даже те, кто пришел к определенной семиологической мозаике (к примеру, Gruhle и Карл Шнайдер, присоединившие, как мы уже видели, описания психического автоматизма Г. де Клерамбо) главным образом галлюцинаторных и бредовых явлений, определили шизофрению через базовые или нуклеарные бредовые феномены. Поскольку, в конце концов, сказать, что суть клинической картины шизофрении — это эхо мысли, кража мыслей, обнародование мыслей, деперсонализация, неудержимые или непонятные предчувствия и верования, означает определить шизофрению как фундаментальное бредовое нарушение, тогда как именно эти нарушения даны в качестве первичных и элементарных явлений бреда. А ведь свести нарушение шизофренического мышления (начиная с нарушения ассоциаций Блейлера и до бредовых нарушений восприятия, Wahnwahrnehmugen, Wahneinfalle, Wahnstimmung или симптомы психического автоматизма) к непосредственным и неопровержимым данным искаженного в своей основе сознания, при создании чувственного опыта, — вот истинный лейтмотив школы Heidelberga (и многих других школ). И этому лейтмотиву может соответствовать только другой лейтмотив, лейтмотив первичного характера бреда как само определение шизофрении (Gruhle, Курт Шнайдер). На время отложим вопрос о знании (Kolle), является ли этот первоначальный бред, который, по формулировке Gruhle, определяется тем фактом, что он не вторичен, что ему не присущи ни психологические сознательные или бессознательные мотивы, ни аффективные нарушения, является ли этот «чистый бред», эта «основная мономания» собственно сущностью шизофрении. Ограничимся замечанием о том, что все современные психопатологические исследования шизофрении концентрируются вокруг понятия бреда. Именно в таком смысле Бинсвангер мог сказать, что бред есть ядро шизофрении, а, например, Pauleikhoff (1956) не без основания утверждал, что все шизофрении делирантны. Отметим также, что самые сложные проблемы разграничения шизофрении поднимают проблему бреда. Если, к примеру, задаться вопросом, относится или нет бред паранойи к шизофрениям, образуют ли парафрении отдельную группу параноидных форм, следует ли выделять шизофрению среди острого или хронического симптоматического бреда алкоголизма или энцефалита и отличаем ли мы неврозы шизофрении именно по небредовому характеру неврозов и т. п., то вместе с проблемой шизофрении мы затронем и саму проблему бреда. Это не должно нас удивлять, ведь мы, не утрачивая исторической нити проблемы, поставленной Крепелином в связи с ранней деменцией, обнаружили, что через этот концепт следовало познать массу больных с бредом, которые эволюционируют к типичному Verblodung. Для нас это должно стать как бы новым подтверждением того, что проблема бреда как нить Ариадны должна привести нас к правильной постановке проблемы определения этого способа вымышленного существования, этого разрушения реальности, которые характеризуют шизофреническое существование как типичную форму хронического бредового психоза.

С той же эмпирической необходимостью столкнулась и психоаналитическая школа. На самом деле, начиная с Фрейда, она не переставала добавлять подробности по поводу «шизофренического нарциссического невроза» к таким понятиям, как слабость «Я», отказ от активного участия в реальной жизни, регрессия вне реальности, разрыв отношений субъекта с объектом, символическая трансформация реальности — ко всем концептам, которые неизменно отсылают нас к проблеме бреда, когда последний выступает в качестве изменения реальности. Сравнение шизофренического мышления с мышлением при сновидении (Блейлер, Карл Шнайдер) с этой точки зрения является решающим, потому что представляет нам шизофренический аутизм как аспект хоть и отличающийся, но аналогичный возможности человека видеть сны.

Итак, особо не рискуя, мы можем сделать вывод о том, что определение шизофрении первым делом должно содержать то, что в ней является основным, то есть вид бреда. (При этом бред определен как изменение реальности, которая отражает изменение психического существа, разрушение структуры сознания или разрушение личности.)

Но не означает ли, что, погружая проблему шизофрении в проблему бреда, мы без какой-либо пользы отступаем от сложностей и определяем шизофрению через еще более широкое понятие? Не рискуем ли мы расплачиваться словами и оказаться заложниками чистого славословия? Да, именно это и произойдет, если нам нечего будет сказать о бреде. Но проблема шизофренического бреда — займи она реальное место — должна позволить нам углубить проблему бреда, намного лучше понять его в структурах и разнообразии, начиная с того момента, когда мы перестали считать бред «параноидной» частью шизофрении, а стали воспринимать шизофрению как прототип способа бредить.

Таким образом, определение шизофрении должно сводиться к этой стадии наших размышлений о проблеме классификации видов хронического бреда. Без сомнения, последние образуют (после того, как их исследовали и описали Эскироль, Гризингер, Лазег, Фальре, Вернике, Seglas, Крепелин, Ясперс и др.) некое единство, конечно, разрозненное, но все же единство, которое достаточно хорошо поддается определению таким словом, как шизофрения, в том нечетком значении, в котором оно обычно употребляется. И, по сути, частично это-то как раз и происходит во всем мире (за исключением Франции, где по-прежнему более привержены разнообразию видов, чем единству рода). Но мы думаем, что доступность — при такой степени обобщенности — определения шизофрении как раз и приводит к утрате единства ее материи. Важно, наоборот, начинать с углубленного анализа бреда и, в частности, хронического бреда, чтобы понять, что шизофрения включает не все психозы, но представляет лишь одну типичную, но особенную разновидность.

Бред, повторим, это изменение пережитой реальности или мысли в результате структурного потрясения психического существа. Человек бредит, когда у него температура, если он слишком много выпил, если у него поражен мозг, если вообще он претерпевает патологическую модификацию структуры своего сознания, когда последнее представляет порядок чувственного опыта [1]. Но человек бредит и тогда, когда изменяется система его личности, то есть личная организация постоянных связей, соединяющих его с миром. В первом случае бред или Delirium как изменение пережитой реальности прорывается в сознание сна. Во втором случае бред (Wahn или Delusion) представляет собой более прозрачную фальсификацию мыслимой реальности (убеждения, концепция мира, система экзистенциальных ценностей, искажение чувства и языка сосуществования и т. д.).

В такой перспективе, с одной стороны, все острые бредовые психозы относятся к патологии сознания и в целом несколько менее бредовы, чем собственно «идеический» бред, а с другой стороны, хронические бредовые психозы в точном смысле являются хроническим бредом только потому, что они поражают главным образом систему личности, мысли и чувства ее связи с миром.

Но истинный сумасшедший или, если угодно, «хронический больной с бредом (отчужденный)» не всегда демонстрирует идентичный себе по форме и эволюции бред. Хронический бред может быть систематическим и представлять структуру, которая соответствует определению паранойи по Крепелину; может быть мифологическим и фантастическим (как при парафрениях, которые Крепелин без особого успеха попытался классифицировать вне Р. Д.); наконец, может быть аутистическим, и тогда это шизофрения. Я не могу развивать здесь идеи, которые всем вам известны, которые я излагал на протяжении 20 лет и к которым вернусь в следующих томах моих «Исследований» [2]. Но я считаю, что каждая из этих модальностей, способов бредить, преобразовывать свое существование в бред отвечает на специфическую структуру, которая может определять три крупных разновидности хронических бредов. Систематизированная или паранойяльная структура — это структура романа или рассказа, ставшая законом существования, страстно поляризованная в направлении вымысла, который незаметно проникает в действительность; фантастическая структура — это структура хаотической мифологии, которая ставит себя выше действительности; аутистическая или шизофреническая структура — это структура уничтожения «Я» и его мира ради и через создание вымышленного мира. Именно это движение (некое путешествие субъекта внутрь себя и до тех глубин, где потребности и наслаждения удовлетворяются в идеовербальных формах фантазий без размышлений о действительности) и составляет тот вид хронического бреда, каковым является шизофрения.

Итак, мне кажется, что сам корень определения шизофрении — это пересечение эволюционного критерия и критерия структурного. Шизофрения, наследница ранней деменции, может определяться только как психотическая форма с прогрессивно дефицитной тенденцией (даже если, как мы видели, в ее случае неохотно говорят об истинной деменции, первоначальной деменции, а если нужно говорить, то скорее о вторичной деменции или о «Verblodung», о, главным образом, аутистическом «дефекте» и даже если эта тенденция к дефекту не фатальна). С другой стороны, она — хронический бред. Скажем, что она по определению (вернемся к этому позже) является формой хронического бреда, постепенно достигающего аутистического дефицита, своеобразной медленной регрессии психической жизни, которая зарывается вглубь себя вместо того, чтобы расцвести в окружающем мире и мире сосуществования. Поскольку масса больных, которых с самого начала этой клинической и исторической «экзегезы» мы ни на миг не теряем из виду (как бы они не назывались: больными ранней деменцией, кататонией, паранойей или шизофренией) — это те «умалишенные», чье безумие все же относительно стабильно и прогрессирует, а бред их все более плотно обособлен, то нам кажется, что при этом определении мы продолжаем находиться в самом ядре клинической массы, определения которой ищем. И этим мы сходны в том, что так существенно углубили различные психопатологические и феноменологические школы (Блейлер, Ясперс, Карл Шнайдер, Минковский, Бинсвангер, Сторч, Вирш и др.), а также со всем, что сказали психоаналитики по поводу шизофренического существования, рассматриваемого и одними, и другими как фундаментальную тенденцию к возврату в первоначальный вымышленный мир и погружению в мир аутистический. Таким образом, шизофрения может быть определена только как некий психоз, являющийся видом некоего рода, рода хронического бреда, характеризующийся тенденцией к дезорганизации существа и формированием аутистического мира, которое завершается обычно более или менее полным прекращением общения с другим.

Но для еще более верного определения этого «процесса» дезорганизации и реорганизации следовало бы отметить, что его характеризует не определяющая шизофреническое состояние мозаика признаков, называемых «специфическими», но движение эволюции, которая лишь вторично (с эволюционной точки зрения и с точки зрения структурной) достигает этой формы шизофренического существования. В начале психоза шизофрения не является неким простым, неизбежным и статическим свойством, она — форма бредовой дезорганизации личности и ее мира, включающая множество факторов, неожиданных поворотов, событий, модификаций психического существа, происходящих перед достижением того, что иногда называли «психической асистолией» и что является скорее психическим самоубийством, неким «процессом», органо-динамическую природу которого я попытаюсь определить в конце этого изложения.

Определение границ группы шизофрении

Я только что указал, в каком смысле (привлекая столетний клинический опыт, потому что под различными названиями всегда рассматривается одна и та же клиническая масса) следует определять концепт шизофрении. Итак, теперь — и только теперь — мы можем приступить к рассмотрению проблемы границ шизофрении, то есть установить правила диагностики и прогноза, которые должны способствовать выделению из массы психически больных таких, которые относятся к группе шизофрении, и таких, кто в нее не входит. Таким образом, желая определить границы того, что не определено, мы не рискуем сделать что-то парадоксальное или смешное.

Но для того, чтобы все было расставлено точно по своим местам, нужно соотнести проблему определения границ шизофрении с классификацией психически больных, которую я в общих чертах набросал в моем Исследовании No 20. После изучения различных классификаций и их сопоставления с самыми классическими клиническими опытами я решил, максимально упростив клинические сложности, предложить такую скромную табличку:

www.psychiatry.ru