Лечение болей при депрессии

Новые перспективы лечения хронической боли и депрессии

Г.М.Дюкова, Кафедра нервных болезней ФППО ММА им. И.М.Сеченова

Боль является одним из наиболее часто встречающихся симптомов, с которыми пациенты обращаются за медицинской помощью. Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли «боль — неприятное сенсорное или эмоциональное ощущение (переживание), возникающее в связи с состоявшимся или потенциальным повреждением тканей» [18]. В настоящее время доказано, что в формировании ощущения боли участвуют не только ноцицептивные (проводящие болевое раздражение) системы, но и противоболевые или антиноцицептивные системы (АЦС), т.е. структуры центральной нервной системы (ЦНС), которые оказывают тормозящее влияние на проведение болевых импульсов. В рамках АЦС важнейшими нейромедиаторами, тормозящими болевую перцепцию на супраспинальном и спинальном уровнях, являются серотонин и норадреналин. Наряду с ними в регуляции антиноцицептивной активности участвуют опиоидная, ГАМКергическая, глутаматергическая системы, а также гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Показано, что именно недостаточность АЦС играет ведущую роль в хронификации боли и развитии хронических болевых синдромов (ХБС).

На практике наиболее принятым является разделение болей по типу течения. Соответственно классификации, острой считают боль, длительность которой определяется временем восстановления поврежденных тканей [2]. Острую боль обычно рассматривают как ноцицептивную, т.е. связанную с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения. В качестве примера ноцицептивной боли можно рассматривать ожоги, воспаление сустава, цефалгию при инфекционном или объемном поражении головного мозга.

Хроническая боль в практике невролога — состояние значительно более актуальное. К хронической относят боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления, длится более 6 мес и не поддается обычному медикаментозному лечению, эффективному при острой боли. Патофизиологической основой хронической боли может быть патологический процесс в соматической сфере, первичная и (или) вторичная дисфункция периферической нервной системы (ПНС) или ЦНС; она также может быть вызвана психологическими факторами [2]. Классическими примерами хронической боли являются нейропатические боли, связаные с повреждением и (или) дисфункцией ПНС или ЦНС.

Патофизиологические механизмы хронизации болевого синдрома включают процессы вторичной гипералгезии, периферической и центральной сенситизации, за которыми стоит каскад нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание этого состояния [2]. Принципиальным является положение, что острая боль — всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью, и, соответственно, терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности [2].

В клинической практике хронические болевые синдромы присутствуют у значительного контингента больных. Прежде всего это классические нейропатические боли (невралгия тройничного нерва, боли при диабетической нейропатии, комплексный регионарный болевой синдром, постинсультные боли и др.), а также хронические боли в спине, хронические ежедневные головные боли (ХЕГБ), хронические боли в сердце, животе, малом тазе, диффузные болевые синдромы.

Диагностика ХБС включает следующие положения [3].

Длительность боли.

В течение 6 мес и более больной испытывает боли, которые длятся б ó льшую часть дня и не менее 15 дней в течение месяца.

Характеристика боли.

Для диагностики хронической боли важно обращать внимание на некоторые ее особенности:

  • боль монотонного характера, периодически усиливающаяся до приступа;
  • боль может быть самой разнообразной (тупой, ноющей, сдавливающей, разрывающей), при этом больные могут обозначать ее не как боль, а другими терминами (непример: «несвежая», «ватная» голова, «заложенность» в левой половине грудной клетки, «тяжесть» в животе, «неприятное щекотание» в области поясницы и т.д.);
  • сенестопатическая окраска боли: при расспросе больные сообщают, что они ощущают «затруднения в прохождении крови по сосудам», «как будто что-то шевелится или переливается голове» и др.
  • Локализация боли всегда значительно шире, чем жалоба больного. Так, у больных с хроническими болями в пояснице часто обнаруживаются головные боли, боли в сердце, животе. При пальпации такие больные испытывают болезненные ощущения значительно шире, чем в первично предъявляемой области.

    Наличие болевого поведения.

    Характерной чертой хронических болей является наличие специфического «болевого поведения», т.е. поведения, связанного с болью. В зависимости от локализации боли оно включает различные поведенческие паттерны, например маркирование «больного» органа (его иммобилизация, постоянное растирание кожи в области сердца или ограничительное поведение: избегание обычной физической активности, жесткая диета для предотвращения болей в животе, невозможность пользования метрополитеном из-за «болей в сердце» и пр.).

    Психогенез боли.

    При изучении анамнеза больных нередко выясняется, что в детстве у больных кто-либо из близких родственников страдал болями, причем чаще в той же области, что и у больного. Нередко сам больной испытывал боли или наблюдал их в эмоционально насыщенных ситуациях (например, смерть родителя от инфаркта миокарда с выраженными болями; головные боли, приведшие к инсульту и т.д.). Доказано, что физическое насилие в детстве способствует появлению хронических болевых расстройств во взрослом возрасте.

    Проторенные пути.

    Дебют или обострение болей после травм, оперативных вмешательств, инфекционных заболеваний (хронические посттравматические головные боли, хронические постоперационные абдоминалгии, обычно текущие под маской «спаечной» болезни, рекуррентные болевые синдромы).

    Синдромальное окружение.

    Психовегетативные и мотивационные расстройства. При активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить неакцентируемые больным нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость, снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о нарушении вегетативной нервной системы.

    Боль и депрессия

    Тесную связь хронической боли и депрессии подчеркивают многие авторы [6, 8, 20]. Субклинические проявления депрессии у больных с хронической болью обусловили и соответствующую терминологию: «скрытая», «маскированная», «ларвированная», «атипичная», «алекситимическая» и т.п. Несомненно, в таких ситуациях возникает вопрос, что первично: боль, которая приводит к депрессии, или депрессия, которая проявляется болью? [12]. Существует несколько вариантов причинно-следственных связей между депрессией и хронической болью:

  • хроническая боль и ее последствия — причина депрессии;
  • боль — «маска» соматизированной депрессии;
  • пациенты с депрессией более восприимчивы к боли;
  • ХБС коморбидны депрессии;
  • ХБС независимы от депрессии;
  • хроническая боль и депрессия опосредованно связаны другими промежуточными факторами (психосоциальными, биохимическими).

В последнее время все больше фактов свидетельствует в пользу последнего тезиса. В качестве факторов, выполняющих роль «посредника» между болью и депрессией, обсуждаются как социодемографические показатели (возраст, пол, супружеские отношения, этническая принадлежность, уровень образования, занятость), так и характеристики боли (длительность боли, наличие хирургических вмешательств) [6]. Уточняются общие биохимические звенья патогенеза боли и депрессии, среди которых наиболее значимыми являются:

  1. недостаточность серотонинергических и норадренергических систем мозга;
  2. гиперактивность гипоталамогипофизарно-надпочечниковой оси с гиперактивностью кортикотропин-рилизинг-фактора, адренокортикотропного гормона кортизола;
  3. нарушение метаболизма субстанции Р и нейрокининов.

Существенным аргументом в пользу общего биохимического «посредника» боли и депрессии является доказанная эффективность антидепрессантов в том и другом случае. В качестве возможных механизмов анальгетического действия антидепрессантов рассматриваются:

  • редукция депрессии и ее соматических (болевых) проявлений;
  • стимуляция антиноцицептивных нисходящих систем (серотонинергических и норадренергических);
  • усиление действия как эндогенных, так и экзогенных аналгезирующих веществ (в основном опиоидных пептидов);
  • снижение гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;
  • нормализация соотношений глутаматергических и моноаминергических систем;
  • нормализация субстанции Р и нейрокинина-1.
  • Противоболевое действие антидепрессантов

    Результаты многочисленных мультицентровых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют о том, что базовыми препаратами в лечении как депрессии, так и ХБС являются антидепрессанты [16, 17, 21]. Обнаружено, что антидепрессанты могут быть эффективными при ХБС самой разной локализации (боли в спине, остеоартриты, фибромиалгии, язвенные боли). Причем антидепрессанты оказываются эффективными, независимо от того, сочетаются ли хронические боли с депрессией или нет [10, 13, 22], а дозы, применяемые для лечения хронической боли, ниже, чем для лечения депрессии [10].

    В настоящее время спектр антидепрессантов достаточно велик. Их классификация в значительной степени определяется способностью увеличивать в мозге концентрацию серотонина и/или норадреналина. Одними из первых были синтезированы трициклические антидепрессанты — ТЦА (имипрамин, амитриптилин, кломипрамин). Преимуществом ТЦА явилось выраженное двойное воздействие на серотонин и норадреналин, что обеспечило их высокую эффективность как в случае депрессии, так и хронической боли. ТЦА занимают ведущее место в лечении тяжелых депрессий и ХБС. Однако при применении адекватных доз ТЦА оказывают значительное влияние на холино-, адрено- и мускариновые рецепторы, что обусловливает выраженность побочных эффектов [5]: сухость во рту, запоры, тахикардия, ортостатические явления, повышение внутриглазного давления, увеличение массы тела, сонливость и др. Данное обстоятельство существенно ограничивало применение ТЦА в общей медицине. В попытках уменьшить выраженность побочных эффектов антидепрессантов был разработан новый класс — селективные блокаторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), препараты, избирательно повышающие уровень серотонина. В настоящее время препараты этой группы занимают ведущее место в лечении легких депрессий, тревоги и панических расстройств. Препараты СИОЗС широко используются в амбулаторной практике для лечения депрессии у больных с соматическими заболеваниями.

    Однако дальнейшие исследования выявили определенные недостатки этой группы антидепресантов. Препараты СИОЗС, в сравнении с ТЦА, оказались менее эффективными в лечении депрессии. В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях СИОЗС не было получено убедительных доказательств их эффективности в лечении хронических болевых синдромов [7]. И наконец, сочетание СИОЗС с ТЦА оказалось более эффективным в лечении хронической боли, в сравнении с эффективностью только СИОЗС.

    Все это обусловило необходимость создания нового класса препаратов, обладающих такой же эффективностью, как ТЦА, и безопасностью, сравнимой с СИОЗС. Таким новым классом стали антидепрессанты «двойного действия», т.е. селективно увеличивающие содержание в мозге как серотонина, так и норадреналина (СИОЗСН). Эта группа антидепресантов включает три препарата — венлафаксин, дулоксетин и милнаципран.

    Эффективность дулоксетина в лечении депрессии и боли

    По механизму действия дулоксетин — это сбалансированный и мощный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина [4]. Эффективность дулоксетина у больных депрессией изучена в плацебо-контролируемых исследованиях [9, 19]. Показано, что уже на 1-й неделе у больных со средней тяжестью депрессии наблюдалось достоверное, по сравнению с плацебо, улучшение самочувствия (по шкале глобального клинического впечатления CGI) [9]. На 2-й неделе, по сравнению с плацебо, начал уменьшаться уровень депрессии (по шкале Гамильтона). Дулоксетин показал сходную эффективность как при средней, так и при тяжелой депрессии, при том что его противотревожный эффект не уступал подобной активности пароксетина [15].

    Существуют данные об анальгетической эффективности дулоксетина при лечении болевой формы диабетической нейропатии [14].

    В плацебо-контролируемом исследовании, посвященном изучению эффективности дулоксетина в дозе 60 мг у больных депрессией [11], в качестве отдельного аспекта рассматривали влияние дулоксетина на болевые проявления и качество жизни пациентов. На фоне терапии (9-я неделя) отмечалось достоверное уменьшение (по визуальноаналоговой шкале — ВАШ) болей в спине, в плечах, при пробуждении и связанных с дневной активностью. Не было получено достоверных изменений только в отношении головной боли.

    В популяции неврологических больных эффективность дулоксетина изучали на модели ХЕГБ. Была изучена эффективность препарата у 30 больных с ХЕГБ [1]. У большинства больных диагностированы хроническая мигрень (60%) и головная боль напряжения (40%). В качестве монотерапии больным назначали дулоксетин в дозе 60 мг/сут в течение 8 нед. Прием препарата приводил к статистически значимому уменьшению числа дней с головной болью, частоты приступов головной боли, а также количества анальгетиков, применяемых для купирования приступов. Снижение частоты приступов более чем на 30% отмечено у 56,6% пациентов с ХЕГБ. Отчетливый терапевтический эффект развивается со 2-го месяца лечения. Побочные эффекты были преходящими и ни один из пациентов не прервал из-за них лечения. Наиболее значимыми для пациентов побочными эффектами были тошнота, тревога, повышение артериального давления и дневная сонливость. Учитывая эффективность и хорошую переносимость, авторы рекомендуют применять дулоксетин для лечения ХЕГБ, однако предлагают увеличить срок приема препарата до 3—6 мес, как это рекомендуется для лечения больных с ХЕГБ другими антидепрессантами.

    В клинике гастроэнтерологии наиболее часто наблюдаются пациенты с функциональными расстройствами желудка (функциональной диспепсией — ФД) и кишечника (синдром раздраженной кишки — СРК). Наряду с диспепсическими жалобами в клинической картине таких больных доминируют болевые синдромы. Для исследования противоболевого эффекта Симбалты нами были изучены 22 больных с ФД и СРК, которые в течение 8 нед получали Симбалту в дозе 60 мг (однократно утром после еды). На фоне лечения отмечено достоверное уменьшение болевого синдрома как в эпигастральной области, так и по ходу кишечника. Этот показатель (по ВАШ) уменьшился с 4, 9 до 2,5 и с 4,2 до 2,0 соответственно. Достоверно уменьшились уровни депрессии (опросник Бека) и тревоги (опросник Спилбергера), а также в 2—3 раза уменьшилось количество таких жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта, как боли в эпигастрии и кишечнике, чувство переполнения после еды, метеоризм, нарушение стула. Следует отметить, что 3 (13,6%) больных отказались от приема препарата на 1-й нед лечения (2 — из-за тошноты и 1 — из-за инсомнии). Побочные явления в виде тошноты, головокружения и инсомнии наблюдались у 60% больных, однако они продолжались не более 3–5 дней и не требовали отмены препарата. Для преодоления побочных явлений приходилось уменьшать начальную дозу препарата на 1/2 или смещать прием на вечернее время (в случае тошноты). Заметный эффект больные начинали отмечать на 3—5-й неделе лечения. Следует отметить, что все больные по окончании 8недельного курса терапии изъявили желание продолжить лечение (самостоятельно приобретали препарат).

    Таким образом, дулоксетин — это высокоэффективный и достаточно безопасный антидепрессант, который, несомненно, займет важное место в практике врача, особенно в ситуациях труднокурабельных ХБС.

    Литература

    1. Артеменко А.Р., Куренков А.Л. Филатова Е.Г. Антидепрессант «двойного действия» Симбалта в лечении хронической ежедневной головной боли. Леч. нервн. бол. 2006; 7 (2): 29–33.
    2. Болезни нервной системы. Т. 1. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. М.: Медицина, 2001.
    3. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. МИА, 2007.
    4. Воробьева О.В. Симбалта — ключевой представитель класса антидепрессантов двойного действия. Леч. нервн. бол. 2005; 16 (2): 33–7.
    5. Дробижев М.Ю. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина: возможно ли сочетание эффективности и безопасности? Психиатр. и психофармакотер. 2004; 6 (5)
    6. Павленко С.С. Эпидемиология боли. Неврол. журн. 1999; 4 (1): 41–6.
    7. Collins SL, Moore RA, McQuay HJ, Wiffen P. Antidepressants and anticonvulsants for diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia: aquantitative systematic review. J Pain Symptom Manage 2000; 20: 449–58.
    8. Dersh J, Polatin PB, Gatchel RJ. Chronic pain and psychopathology: research findings and theoretical considerations. Psychosomat Med 2002; 64: 773–86.
    9. Detke MJ, Lu Y, Goldstein DJ et al. Duloxe tine, 60 mg once daily, for major depressive disorder: A randomized double-blind place bo-controlled trial. J Clin Psychiatry 2002; 63: 308–15.
    10. Egbunike IG , Chaffee BJ. Antidepressants in the management of chronic pain syn dromes. Pharmacotherapy 1990; 10 (4): 262–70.
    11. Fava M, Mallinckrodt CH, Detke MJ et al. The effect of duloxetine on painful physical symptoms in depressed patients: Do improvements in these symptoms result in higher remission rates? J Clin Psychiatry 2004; 65 (4): 521–30.
    12. Fishbain D, Cutler R, Rosomoff H, Roso moff R. Chronic pain-associated depression: antecedent or consequence of chronic pain? A review. Clin J Pain 1997; 13: 116–37. 13. Fishbain D. Evidence-based data on pain relief with antidepressants. Ann Med 2000; 32 (5): 305–16.
    13. Goldstein DJ et al. Presented at the 156 Annual Meeting of the АРА. San Francisco. 2003-CA; May 17–22.
    14. Goldstein DJ, Lu Y, Detke MJ et al. Duloxe tine in the treatment of depression: A double-blind placebo-controlled comparison with paroxetine. J Clin Psychopharmacology 2004; 24 (4): 389–99.
    15. Magni G. The use of antidepressants in the treatment of chronic pain. A review of the current evidence. Drugs 1991; 42 (5): 730–48.
    16. Maizels M, McCarberg B. Antidepressants and antiepileptic drugs for chronic non-can cer pain. Am Fam Physician 2005; 71 (3): 483–90.
    17. Classification of chronic pain: descrip tions of chronic pain and syndromes of defi nition of terms. Eds. H.M.Merskey, N.Bogduk 2d ed. Seattle: IASP Prerss, 1994.
    18. Nemeroff СВ, Schatzberg AF, Goldstein DJ et al. Duloxetine for the treatment of major depressive disorder. Psychopharmacol. Bull 2002; 36: 106–32.
    19. Romano JM, Turner JA. Chronic pain and depression. Psychol Bull 1985; 97: 18–34.
    20. Schnitzer TJ, Ferraro A, Hunsche E, Kong SX. A comprehensive review of clinical trials on the efficacy and safety of drugs for the treatment of low back pain. J Pain Symptom Manage 2004; 28 (1): 72–95.
    21. Staiger TO, Gaster B, Sullivan MD, Deyo RA. Systematic review of antidepressants in the treatment of chronic low back pain. Spine 2003; 28 (22): 2540–5.
    22. Индекс лекарственных препаратов

      Дулоксетина гидрохлорид : СИМБАЛТА (Эли Лилли Восток С.А.)

      Источник: Consilium Medicum Том №9/ №8/ 2007 Неврология/ Ревматология

      www.paininfo.ru

      Болевой синдром

      Боль – естественная защитная реакция любого живого организма. Обычно болевой синдром является сигналом того, что с организмом что-то не в порядке. Но существуют и боли другого рода, которые возникают без всяких видимых причин и при этом доставляют человеку серьезные страдания. Такие боли называются психогенными, и связаны они с нарушениями не в физической оболочке, а в душевном состоянии человека.

      Почему возникают психогенные боли

      Боль – сигнал, который от нервного окончания передается в головной мозг, где он обрабатывается и в результате осознается человеком. Правильность сигналов напрямую зависит от целостности нервной системы и состояния головного мозга. Например, при таком нарушении работы центральной нервной системы, как паралич, пациент не чувствует боли в парализованной конечности. То есть, причина есть, а боли нет.

      Но бывает и наоборот: причины нет, а боль есть.

      Если боль появляется без всяких физических причин, она отражает психическое состояние человека.

      Очень часто психогенные боли являются симптомом скрытой депрессии. В наше время не принято признаваться в собственных слабостях. Сейчас модно быть успешным, сильным и здоровым. И иногда человек не осознает, что у него что-то не так, что его мучает тревога и страх, что он постоянно испытывает чувство апатии, желание спрятаться, ничего не делать, скрыться от всего мира.

      Но нежелание признаваться в своих проблемах вовсе не означает, что проблем не существует. Человек подсознательно ищет более приемлемые причины своего дискомфорта. И в некоторых случаях причиной такого дискомфорта для него становится мнимая или реальная болезнь. Появляются боли, начинаются хождения по врачам, предпринимаются попытки установить точный диагноз.

      Нередко депрессии, проявляющиеся только симптомами со стороны тела, развиваются на фоне видимости полного социального и психологического благополучия.

      Как правило, для депрессивного расстройства характерны сильные головные боли, боли в желудке, в шее, в спине, а также мышечные и перемещающиеся боли.

      Еще одна проблема, с которой часто сталкиваются врачи – развитие депрессии на фоне хронических болей, вызванных реальными физическими недомоганиями. Вообще, хроническая боль – практически постоянная спутница депрессии.

      В каких случаях стоит обращаться к психотерапевту

      Очень часто психогенные боли только усиливаются от традиционного лечения, или же при направленной терапии удается достичь временного эффекта, а затем боль возобновляется или перемещается в другое место.

      От таких заболеваний можно лечиться годами. Нередко пациентам ставят какие-то экзотические диагнозы и даже подвергают оперативному вмешательству. А между тем, консультация психотерапевта даст возможность истинную причину недомогания. Психотерапевт поможет выявить и устранить причины скрытой депрессии или прочих подавляемых психических проблем, а вместе с депрессией уйдут и все ваши хронические боли.

      Записаться на прием Вы можете по телефону: (495) 231-85-59 или через online форму, а также задать интересующий Вас вопрос.

      helpman.ru

      Депрессия и головная боль

      Депрессия — это психическое расстройство. В период этого расстройства человек воспринимает реальность в негативных тонах, его самооценка сильно падает, снижается двигательная активность. Депрессиям больше подвержены женщины, но, в целом, это распространённое заболевание. Согласно статистике, каждый десятый человек старше 40 лет подвержен депрессиям.

      Читайте на этой странице:

      Депрессия и головная боль

      Во время этого расстройства довольно часто развиваются психогенные головные боли. Лечением этих болей занимаются врачи-психологи и психоневрологи. Психоэмоциональный стресс — одна из причин такого расстройства как депрессия. Головная боль при этом является лишь одним из проявлений того, что нервная система истощена. На неё воздействует слишком много травмирующих психику факторов. Болевой синдром — частый спутник нарушения режима сна и бодрствования, которое характерно для депрессивного состояния. Когда человек не спит, его организм, психика истощаются, не имея возможности восстановиться, пополнить свои силы.

      Специалисты среди причин возникновения депрессии называют недостаток «гормона радости» — серотонина. Его уровень повышается прогулками в солнечную погоду, крепким и достаточно длительным сном, занятиями йогой. В пище в чистом виде серотонин не содержится, но есть ряд продуктов, которые опосредованно приводят к его выработке:

    23. Любая молочная продукция.
    24. Спелые сочные бананы.
    25. Различные виды бобовых: чечевица, фасоль, горох и так далее.
    26. Всё многообразие сухофруктов: инжир, сушёные бананы, вяленые финики, персики и любые другие сушёные и вяленые фрукты.
    27. Свежие сладкие фрукты.
    28. Красные овощи.
    29. Горький шоколад.
    30. Гречневая и пшённая каши.
    31. Психогенные головные боли при депрессии

      Этот вид головной боли имеет необычное происхождение. Психогенные головные боли не означают наличие какого-то психического заболевания, более того, они не связаны с органическими повреждениями систем или органов. Это своеобразный ответ организма на психоэмоциональные обстоятельства. Этот вид болей пока недостаточно изучен, но учёные уже выявили чёткую связь таких болей с вторичной выгодой, которую получает человек в результате неё.

      Сочувствие, внимание — это то, в чём человек нуждается, когда у него депрессия. Головная боль в этом случае — эффективное средство получить такие желанные проявления заботы со стороны близких.

      Лечение депрессии

      Важно, чтобы человек понимал, почему у него появилось данное расстройство. Поэтому для выздоровления необходима работа с психологом в форме индивидуальных и групповых терапевтических сессий. На групповых занятиях для терапии часто применяют такие методы как психодрама, системные расстановки, арт-терапия и другие.

      Кроме этого, больного обучают методикам релаксации, чтобы в дальнейшем он мог сам поддерживать в норме своё психическое здоровье и не доводить себя до такого расстройства как депрессия.

      Что делать, когда в семье алкоголик?

      Если в семье появился зависимый человек — это всегда означает колоссальный стресс для его родных. В этой ситуации депрессия может настигнуть как зависимого, так и его близких.

      Алкозависимый довольно часто впадает в депрессивное состояние на второй стадии зависимости. Каждый раз синдром отмены будет сопровождаться депрессивными настроениями. Жизнь созависимых тоже не сахар — постоянный стресс, неизвестность, ожидание очередного запоя, так действительно недолго получить нервное истощение и психическое расстройство.

      Хорошо, если у вас есть возможность провести для родственника лечение алкоголизма в стационаре. В этом случае он получит качественную медицинскую помощь, а вы сможете прийти в себя и восстановить свою психику. Ведь у него есть возможность излечиться, и вам всем нужно сохранить себя и свои отношения для будущей здоровой жизни.

      Период запоя тяжёлый момент как для самого зависимого, так и для его близких. Неконтролируемое употребление алкоголя продолжается день за днём. Зависимый теряет человеческий облик, на это тяжело смотреть. Его мучает похмелье, у него с каждым часом ухудшается общее состояние здоровья. Но тягостнее всего осознавать, что ты ничего не можешь поделать, потому что уговоры уже давно не действуют, как впрочем, и слёзы, и угрозы. Поэтому самое разумное — прекратить запой, воспользовавшись помощью специалистов-наркологов.

      Если у зависимого начался запой, а вы сами уже на грани нервного срыва, то нужно постараться и приложить все усилия, чтобы уговорить его отправиться в больницу. Во-первых, это состояние опасно для жизни, и лучшее место для вывода из запоя — стационар. А во-вторых, поберегите себя, сможете ли вы быть каждую минуту у постели больного? Если у вас случиться расстройство здоровья, кто тогда поможет ему?

      Размещение в клинике будет, конечно, несколько дороже, чем вызов нарколога на дом для вывода из запоя. Цена вашего здоровья всё равно больше! Поэтому берегите себя и помогайте излечиваться своим близким.

      Послесловие

      Некоторые люди, вместо того, чтобы обратиться за помощью к специалистам начинают заниматься самолечением депрессии. Иногда её пытаются лечить весьма сомнительными способами, например, употреблением «травки». Это может кому-то иногда помочь, но данный метод вызывает наркоманическую зависимость, много других побочных эффектов и социальных сложностей. Например, если в период такого «лечения» вам нужно будет устраиваться на работу, где при приёме сдают тесты на наркотики, то перед вами возникнет проблема: чем вывести марихуану из организма? Поэтому стоит очень сильно подумать, прибегая к таким сомнительным средствам, от которых проблем гораздо больше, чем пользы.

      stranaprotivnarkotikov.ru

      • Журнал «Фармацевт Практик»
      • Архіви
      • Статті
      • Практика
      • >
      • Хроническая боль и депрессия: связанные одной цепью
      • Хроническая боль и депрессия: связанные одной цепью

        Хронический болевой синдром — явление распространенное. По данным эпидемиологических исследований, та или иная форма хронической боли отмечается у 20% населения Западной Европы, 15% американцев и 34% россиян. Довольно часто — по разным оценкам, более чем в половине случаев — хроническая боль сопровождается депрессией. Причина, по-видимому, кроется в том, что оба состояния ассоциируются с недостаточностью одних и тех же нейромедиаторных систем головного мозга

        О боли

        Боль бывает острая и хроническая. Острая боль неразрывно связана с повреждением и является симптомом того или иного заболевания. Как правило, острая боль исчезает при устранении повреждения. Под хронической болью в соответствии с определением Международной ассоциации по изучению боли (IA SP) подразумевается «болевой синдром, который продолжается сверх нормального периода заживления и длится более трех месяцев».

        Хроническая боль отличается не только продолжительностью, но и механизмами возникновения и развития. Доказательством этого может служить вовлеченность различных типов глутаматных рецепторов в формирование разных видов боли: АМРА-рецепторов — в острый процесс, NMDA-рецепторов — в формирование хронической боли. И те и другие рецепторы расположены на постсинаптической мембране чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга.

        В зависимости от этиологии выделяют три вида хронической боли: ноцицептивную*, нейропатическую и психогенную.

        Ноцицептивная боль обусловлена раздражением ноцицепторов при сохраняющемся в течение продолжительного времени патологическом очаге, что наблюдается, к примеру, при артрите, спондилоартрозе, дорсопатии.

        Возникновение нейропатической боли, наблюдающейся у больных сенсорной формой диабетической полинейропатии или перенесших инсульт, не связано с раздражением ноцицепторов. Причина такой боли — повреждение либо периферической нервной системы (нервные стволы, корешки спинного мозга или нервные сплетения), либо ЦНС (спинной мозг, таламус или ствол мозга).

        Несмотря на разную этиологию, и при ноцицептивном, и при нейропатическом хронических болевых синдромах происходит значительная перестройка нервной системы как на уровне сегментарного аппарата (в процесс вовлекается задний рог спинного мозга), так и на надсегментарном уровне (включая таламус и сенсомоторную кору больших полушарий головного мозга). Этим объясняется низкая эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов, столь часто наблюдаемая в клинической практике.

        Появление психогенной боли, как правило, не связано ни с соматическими заболеваниями, ни с поражением структур нервной системы. В этом случае в качестве пускового механизма выступает психологический фактор. К примеру, в результате рефлекторного напряжения мышц, когда длительное мышечное напряжение при психоэмоциональных нарушениях сопровождается увеличением продукции альгогенов и сенситизацией ноцицепторов, локализованных в мышцах.

        Различные варианты хронического болевого синдрома нередко сосуществуют.

        О «масках» депрессии

        Что первично, хроническая боль или депрессия? Одни полагают, что первопричиной является депрессия, другие придерживаются диаметрально противоположного мнения. Третьи считают, что боль и депрессия развиваются независимо друг от друга и существуют параллельно.

        Как бы то ни было, но практика показывает, что пациенты с депрессией воспринимают хроническую боль как угрозу здоровью или даже жизни, утрачивают веру в излечение, в результате чего их состояние еще более ухудшается. Другими словами, образуется порочный круг, при котором одно состояние усугубляет другое.

        Исходя из этого, многие специалисты пришли к выводу, что полноценное лечение пациента с хронической болью невозможно без купирования сосуществующей депрессивной симптоматики.

        Следует отметить, что хронический болевой синдром может сосуществовать с типичной, но чаще с атипичной, маскированной депрессией, распознать которую нелегко.

        Нередко депрессия скрывается под маской боли и постоянного чувства усталос­ти или тревоги в сочетании с мышечным напряжением. Порой на первый план выходит повышенная раздражительность. Довольно часто жалобам на боль сопутствуют жалобы на нарушение сна, аппетита, полового влечения, повышенную утомляемость, слабость, сниженную работоспособность, запор, диспепсию. У женщин перечень может еще шире за счет предменструального синдрома или нарушения менструального цикла, не являющихся проявлением органической патологии.

        Для полноты картины уместно заметить, что из двух возможных вариантов нарушения аппетита — снижение и как следствие уменьшение массы тела и повышение с увеличением массы тела — при атипичных депрессиях (в отличие от типичных), как правило, преобладает второй. Нарушения сна могут проявляться проблемами с засыпанием и пробуждением, увеличением длительности ночного сна и дневной сонливостью, частыми ночными пробуждениями и неудовлетворенностью сном. Но наиболее специфическим признаком депрессии считаются ранние утренние пробуждения.

        Помимо описанных выше вариантов атипичной депрессии возможен еще один, известный как дистимия. Под дистимией подразумевается «хроническое состояние, которое характеризуется подавленным настроением большую часть дня на протяжении более половины всех дней за последние два года». Подавленному настроению сопутствуют как минимум два из перечисленных ниже симптомов:

      • сниженный или повышенный аппетит;
      • нарушения сна или повышенная сонливость;
      • низкая работоспособность или повышенная утомляемость;
      • заниженная самооценка;
      • нарушение концентрации внимания или нерешительность;
      • чувство безнадежности.
      • Зачастую дистимии предшествует сильная психотравма.

        Об антидепрессантах

        В лечении хронической боли с большим или меньшим успехом используют различные антидепрессанты, которые имеют свои достоинства и недостатки. Взять хотя бы трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Как показывает клинический опыт, при хронической боли различной этиологии (будь то нейропатия, миофасциальная или психогенная боль) ТЦА оказывают не только антидепрессивное, но и выраженное обез­боливающее действие. Принято считать, что аналгезия обусловлена усилением активности норадренергических и в меньшей степени серотонинергических сис­тем, которые препятствуют прохождению болевых импульсов по ноцицептивным путям в ЦНС. Иначе говоря, препараты группы ТЦА (к примеру, амитриптилин или тримипрамин), блокируя обратный захват норадреналина и серотонина в пресинаптических нейронах, активизируют нисходящие антиболевые влияния и тормозят проведение болевых импульсов. Однако не исключено, что аналгезирующий эффект ТЦА связан не только с воздействием на норадренергическую и серотонинергическую передачу в ЦНС, но и с антагонизмом в отношении NMDA-глутаматных рецепторов, вовлеченных в формирование хронической боли.

        Из-за сродства с мускариновыми, холинергическими, гистаминовыми и альфа1-адренорепторами трициклические антидепрессанты нередко вызывают такие побочные эффекты, как седация, когнитивные нарушения, ортостатическая гипотензия, нарушения сердечного ритма, сухость во рту, запор, что ограничивает их применение при хронической боли, в частности, у пожилых пациентов пожилого возраста.

        По эффективности СИОЗС уступают ТЦА. Судя по результатам многочисленных клинических исследований, препараты этой группы (к примеру, флуоксетин) оказывают благотворное влияние на организм больного при депрессивных состояниях, но выраженного обезболивания не обеспечивают, что предположительно обусловлено отсутствием прямого воздействия СИОЗС на антиноцицептивные серотонинергические системы. Правда, в одном небольшом исследовании флуоксетин продемонстрировал довольно высокую противоболевую эффективность при хронической головной боли напряжения.

        Полученные данные авторы исследования поясняют «возможной активацией антиноцицептивных серотонинергических систем головного мозга».

        Но, в отличие от ТЦА, СИОЗС обладают минимально выраженными побочными эффектами, которые в основном связаны с серотонинергической гиперактивностью и чаще всего проявляются нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнотой, рвотой, диареей. Иногда стимулирующее действие флуоксетина проявляется ажитацией, тревогой, бессонницей.

        Свои особенности имеет и представитель так называемых новых антидепрессантов венлафаксин. Механизм действия венлафаксина включает дозозависимое ингибирование всех нейромедиаторов, участвующих в патогенезе депрессии и ассоциированных с ней расстройств: серотонина, норадреналина и дофамина. Так, в дозе 75–125 мг/сут препарат ингибирует лишь обратный захват серотонина, в дозе 125–225 мг/сут его действие распространяется на серотонин и норадреналин, а в дозе 225–375 м/сут — на все перечисленные выше нейромедиаторы.

        По имеющимся сведениям, венлафаксин по быстроте развития и выраженности антидепрессивного эффекта превосходит СИОЗС и не уступает по эффективности ТЦА. Кроме того, препарат неплохо зарекомендовал себя и в качестве анальгетика при хронической боли.

        К примеру, в эксперименте венлафаксин продемонстрировал более выраженное противоболевое действие в сравнении с флуоксетином. По некоторым данным, у пациентов с хроническим болевым синдромом уже на первой неделе терапии венлафаксином отмечается уменьшение болевых ощущений. Есть сообщения об эффективности препарата при хронической боли разной этиологии. Есть исследования, свидетельствующие о том, что венлафаксин «высокоэффективен при терапии депрессивных расстройств у больных с хроническими болями в области поясницы, проявляя не только свойства антидепрессанта, но и анальгетика». Препарат более эффективен и лучше переносится при органической боли (корешковая радикулопатия), нежели при функциональной патологии (люмбоишиалгия).

        *Ноцицепторы — свободные нервные окончания, отличающиеся низким порогом чувствительности и восприимчивые к действию различных стимулов: механических, термических, химических. Иногда их называют болевыми рецепторами, что не совсем верно.

        fp.com.ua