Лицо больного деменцией

Горе без ума: деменция перешагнула порог эпидемии

Число страдающих слабоумием во всем мире стремительно увеличивается. Об этом во вторник заявили ученые. Деменция — настоящий бич современности для пожилых людей. Болезнь тяжела, необратима и порой даже опасна для окружающих. Что делать, если ваш пожилой родственник начинает чудить? Как избежать ухудшения и облегчить последствия? В этих вопросах разбирался репортер НТВ Михаил Плахотник.

У беды, которая коснулась многих российских семей, много имен: маразм, слабоумие, распад личности и официальное — деменция. В переводе с латинского — безумие. Близкий человек превращается в ребенка в теле пенсионера. Побороть эту болезнь невозможно, остановить сложно. Но еще тяжелее момент, когда в запущенном случае лицом к лицу сталкиваются родственники и медики. Одним тяжело понять, другим — сложно найти слова.

Ирина Единарова, психиатр: «В некоем смысле он, конечно, теряет свою личностность. Это уже не те мама, папа, бабушка, дедушка которых мы помнили, это совершенно другие люди».

Специалисты считают, что сам больной деменцией страданий испытывает в разы меньше, чем его родственники. Тяжело наблюдать, как близкий человек медленно, но верно перестает быть собой. Когда такой больной уходит из этого мира, лечение у психиатра, в большинстве случаев, нужно уже его родственникам.

Для некоторых страдания любимых становятся невыносимыми. Например, мужчина поджег дом с находившейся в нем живой супругой, 15 лет страдавшей болезнью Альцгеймера. Его признали его вменяемым, но поставили диагноз — клиническая депрессия.

Масштабы распространения заболевания беспокоят всех. Врачи бьют в набат: деменция уже перешагнула порог эпидемии. Начиная с 65 лет, серьезные проблемы с памятью и умственной деятельностью ждут каждого пятого, а каждому десятому поставят диагноз с литерой F и длинной кодировкой после — деменцию. Но изменения часто списывают на причуды возраста. Реабилитолог Дмитрий Иванов уверяет: предрассудки, в большинстве случаев, не дают родным не только признать болезнь, но и вовремя начать лечение.

Защитить от деменции практически невозможно, но есть беды, от которых родственники просто обязаны уберечь пожилых людей. В силу возраста, их очень легко обмануть, они часто становятся жертвами мошенников. А в преддверии нового года — особенно. Способов масса: выигрыш в лотерею, за который надо заплатить налог, липовая замена паспорта (чтобы оформить на него кредит), чудо-техника за баснословные деньги, история про родственника в беде. Объясните свои близким: прежде чем что-либо делать, нужно обязательно посоветоваться с человеком, которому можно доверять.

www.ntv.ru

Симптомы сосудистой деменции

Сосудистая деменция — это приобретенное слабоумие, которое характеризуется стойким снижением познавательской деятельности и частичная утрата ранее усвоенных знаний или навыков. При этом заболевании наблюдается распад уже раннее существовавших психических функций, в результате сосудистого поражения головного мозга.

В отличие от других форм слабоумия (олигофрения, врожденного или приобретенного в младенческом возрасте), которые носят характер недоразвития психической деятельности, сосудистая деменция — это нарушение уже сформированных психических функций в результате поражения сосудов головного мозга человека.

Причины повреждения головного мозга

МРТ-признаки сосудистой деменции (А – множественные очаги ишемии слева, В – наличие обширного лейкоареоза и очага ишемии справа)

острое нарушение кровоснабжения участка головного мозга в результате тромбоза сосуда;

  • хроническая ишемизация при гипоперфузии отдельных участков;
  • нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера;
  • кровоизлияние в структуры головного мозга.
  • Важно учитывать инвалюционные изменения головного мозга у лиц пожилого возраста. Мозг пожилого человека по-другому реагирует на сосудистые поражения, чем мозг у молодых людей, отсюда и сосуществование болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

    Сосудистые деменции составляют 15% от всего количества приобретенного и врожденного слабоумия. Распространенность их среди мужского и женского населения одинаковая, однако, у людей в возрасте 65 лет и старше — симптомы сосудистого поражения головного мозга чаще встречаются у лиц мужского пола. Сосудистая деменция занимает лидирующее положение среди сосудистых заболеваний головного мозга (после болезни Альцгеймера) в таких странах, как России, Финляндии и стран Азии (Китай и Япония). Деменция является мировой социальной проблемой, учитывая рост сердечно-сосудистых заболеваний и тенденцию к старению населения. Она входит в число самых дорогостоящих болезней для медицины.

    При поражения сосудов головного мозга память страдает редко, на первый план в симптоматике этого заболевания выходят нарушения двигательных функций больного и когнитивные расстройства. В основе патофизиологии сосудистой деменции лежит нарушение связи между различными отделами коры и образованиями головного мозга, приводящие в дальнейшем к разобщению его функций.

    Основными этиологическими факторами развития сосудистой деменции являются заболевания сосудистого или кардиального характера:

    1. Гипертоническая болезнь;
    2. Атеросклероз сосудов головного мозга;
    3. Поражение сосудистой стенки при васкулитах;
    4. Тромбоэмболии при эндокардитах.;
    5. Поражение сосудов при ревматизме;
    6. Врожденные аномалии сосудов (аневризма).

    Сосудистая деменция , по сути, является не самостоятельным заболеванием, а синдромом и имеет генетическую предрасположенность.

    Факторами, которые оказывают существенное влияние на развитие сосудистой патологии, являются гиперлипидемия и сахарный диабет, ожирение, алкогольная и никотиновая интоксикация.

    На первой стадии этого заболевания (псевдоневрастеническая) у больного выражены симптомы повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, нетерпимости к окружающим людям. Многие пациенты жалуются на головные боли и головокружения, нарушение сна (бессонница ночью и сонливость в течение дня). Возможны колебания суточного артериального давления. На первое место в психопатологической картине этого заболевания выходит астенический синдром, с различными тревожно-депрессивными симптомами. Некоторые больные бояться оставаться дома одни, ездить в общественном транспорте, страх перед незначительными физическими нагрузками. В первой стадии заболевания у больных преобладают симптомы ипохондрии, а все внутренние переживания носят сверхценный или навязчивый характер.

    Вторая стадия сосудистой деменции наступает на фоне дисциркуляторной энцефалопатии, происходит ухудшение психопатологических симптомов и нарастает тревожно-депрессивный синдром. У некоторых больных могут наблюдаться симптомы нарушения сознания (оглушенность, делирий, сумеречные состояния). В этой стадии заболевания у больных возникает галлюциноз и после этого возникают бредовые состояния. Больным кажется, что их пытаются отравить, их преследуют. Такие бредовые идеи носят отрывочный характер (не систематизированный). У больных происходит нарушение мышления, памяти и внимания. Нарушение памяти в виде амнезии – сначала забываются ближайшие события из жизни, а затем и отдаленные.

    МРТ_картина поражения вещества головного мозга при СД (А – кортико-кортикальный окципито-темпоральный инфаркт; Б – Бинсвангеровский тип поражения субкортикального белого вещества;

    Характерным проявлением сосудистых расстройств является слабодушие. Больные становятся очень эмоциональными и чувствительными. Они плачут по всяким незначительным поводам (после просмотра телесериала), при этом они легко переходят от слез к улыбке. По мере прогрессирования заболевания заостряются личностные черты характера, которые раньше были компенсированы и незаметны для окружающих. У мнительных людей развивается повышенная подозрительность, а у экономных людей — скупость, у недоброжелательных — злобность. Такие изменения в характере человека ухудшают его адаптацию в обществе и портят взаимоотношения с родственниками.

    В третьей стадии заболевания усиливаются симптомы нарушения памяти и на их фоне отмечаются когнитивные расстройства. У больных на третьей стадии очень быстро развивается деменция. У пациентов отмечается дальнейшее изменение личности в виде сужения круга интересов. У некоторых пациентов отмечается беспечность с эйфорическим настроением, происходит потеря чувства меры, такта, возможна расторможенность влечений. Некоторые больные в этой стадии заболевания имеют неконтролируемый аппетит, хорошо и много кушают, но не помнят этого. У части больных происходит снижение активности, инициативы, они становятся равнодушными и безучастными ко всему происходящему, могут часами сидеть или лежать.

    В третью стадию сосудистой деменции возможно возникновение слухового и зрительного галлюциноза, повторяются эпилиптиформные припадки. С ухудшением общего состояния нарастают и неврологические симптомы — повышение мышечного тонуса, тремор конечностей и головы, нарушение статики и координации движений, миоз, вялая реакция зрачков на свет, очаговые симптомы. В этой стадии заболевания возможны тяжелые неврологические осложнения — инсульты, с развитием парезов и параличей , а также афазии и апраксии. Сосудистая деменция может иметь несколько вариантов течения: сосудистая деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция и подкорковая сосудистая деменция.

    Степень тяжести сосудистой деменции определяется активностью пациента и его самостоятельностью.

    При легкой степени этого заболевания происходит отчетливое ограничение профессиональной деятельности и социальной активности, но больные способны жить самостоятельно, соблюдают личную гигиену и их интеллект сильно не нарушен.

    При средней степени сосудистой деменции у больных возникают трудности при самостоятельном проживании, за ними нужен определенный контроль родственников и у них заметно снижается память, внимание и интеллект.

    При тяжелой степени этого заболевания активность больных в повседневной жизни нарушена, за ними необходимо постоянно наблюдать и контролировать, они не способны соблюдать минимальную личную гигиену. В этой стадии заболевания выражены двигательные нарушения и интеллект.

    Неврологическая симптоматика при сосудистой деменции имеет свои особенности:

  • У больных развивается псевдобульбарный синдром, он включает в себя нарушение артикуляции и тембра голоса. В более редких случаях возможно нарушение акта глотания, не естественный смех и плач;
  • У больного изменяется походка (многие пожилые люди шаркают, семенят или имеют походку «лыжника»);
  • « Сосудистый паркинсонизм» — у больных отмечается застывшая мимика лица, снижена артикуляция речи и жестикуляция, замедленны все движения.
  • Продолжительность жизни больного зависит от ухода за ним и наблюдения. Смерть больного может наступить от судорожного припадка или при присоединении вторичной инфекции (сепсис, пневмония, пролежни).

    Диагностика

    MPT-снимок головного мозга при сосудистой деменции

    Для диагностики сосудистой деменции необходимы не только данные анамнеза, клинического осмотра и жалоб больного, но и нейропсихологические исследования. Нейровизуализацию пораженных структур головного мозга проводят с помощью компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса.

    Необходимо проводить дифференциальную диагностику между депрессией в старческом возрасте и деменции сосудистого характера. При депрессии больной обычно ориентирован, знает, где ему искать помощь, субъективные жалобы более выражены, чем объективное состояние. У пожилого пациента с депрессией чувство вины и безысходности и общее состояние ухудшается в утренние часы. При сосудистых поражениях головного мозга у пожилого пациента жалобы отсутствуют, он обычно дезориентирован, характерны симптомы эмоциональной лабильности и быстрой смены настроения, обычно человек негативно настроен и обвиняет во всем окружающих.

    Сосудистая деменция не имеет специфического лечения.

    Медикаментозная терапия направлена на поддержание жизненноважных функций организма, лечение основного заболевания. Сосудистая деменция не играет в существенную роль на продолжительность жизни больного. При прогрессировании сосудистой деменции больные не способны самостоятельно себя обслуживать и соблюдать гигиенические навыки, они нуждаются в постоянном уходе и надзоре, иногда в условиях психо-неврологического интерната.

    odepressii.ru

    Сенильная деменция: симптомы, лечение

    Сенильная деменция – это слабоумие, развивающееся в старческом возрасте как финал патологической инволюции организма, возникающее из-за прогрессирующей диффузной атрофии структур головного мозга. В народе это заболевание знают как старческое слабоумие, старческий маразм, старческую деменцию. Данная патология – актуальная проблема психиатрии, поскольку ей страдают порядка 3-5% лиц старше 60 лет и 20% — 80-тилетних пациентов. О том, как проявляется сенильная деменция, каковы принципы ее диагностики и лечения мы и поговорим в нашей статье.

    Причины возникновения старческого слабоумия

    На сегодняшний день нельзя достоверно сказать, почему развивается это заболевание. Считается, что скорость инволютивных процессов в головном мозге зависит от комплексного воздействия на него целого ряда факторов.

    Одним из таких факторов является наследственность. Известно, что риск развития старческого слабоумия повышен у тех лиц, чьи родители или бабушки-дедушки страдали этим заболеванием.

    Второй фактор – возрастное нарушение функций иммунной системы, в результате которого организм вырабатывает особые аутоиммунные комплексы, разрушающие клетки головного мозга.

    Несомненно, играют роль и внешние патогенные факторы:

  • соматические заболевания, в частности атеросклероз сосудов головного мозга, по причине которого клетки недополучают необходимые им для полноценного функционирования питательные вещества и разрушаются;
  • инфекции (особенно нейроинфекции – менингиты, энцефалиты, нейросифилис и прочие);
  • онкологические заболевания;
  • интоксикации, в частности алкогольной природы;
  • черепно-мозговые травмы;
  • психические травмы.
  • Механизм развития сенильной деменции

    Механизм развития (то есть патогенез) инволюционных психических расстройств достаточно сложен. Первичным звеном является изменение в работе структур гипоталамуса, прежде всего тех, которые регулируют обменно-эндокринные функции организма, в частности гипофиза. В результате гормонального дисбаланса нарушается функционирование многих органов организма, кроме того, он негативно воздействует на кору и подкорковые структуры, делая их уязвимыми для множества внешних факторов, не несущих опасности здоровому человеку. То есть, минимальная психотравматизация, бытовые стрессы приводят к срыву высшей нервной деятельности у предрасположенных лиц.

    Постепенно погибают нейроны, ответственные за умственную, психическую деятельность и социальную адаптацию: больной теряет память, способность к обучению, не может логически мыслить, у него пропадает интерес к окружающим и жизни, на поздних стадиях даже утрачивается способность к самообслуживанию.

    Морфологически при сенильной деменции вследствие атрофии уменьшаются объем и масса головного мозга. Борозды и желудочки расширяются, извилины заостряются, а конфигурация областей мозга и пропорции между ними сохраняются, то есть атрофия равномерная.

    Нейроны уменьшаются в размерах, сжимаются, но контуры их остаются прежними. Нервные отростки погибают и замещаются соединительной тканью (склерозируются), склеиваются друг с другом.

    Типичными для старческой деменции являются множественные очаги некроза круглой формы, в центре представленные бурой гомогенной массой, а на периферии – нитями. Это так называемые очажки запустения и старческие друзы.

    Стадии сенильной деменции

    В зависимости от того, насколько выражены симптомы заболевания, в его течении различают 3 стадии:

    • начальная (интеллект больного снижен, однако способность к самокритике сохранена; больной способен обслуживать себя самостоятельно);
    • умеренная (интеллектуальные способности человека снижены, элементарные навыки пользоваться окружающими его бытовыми приборами (плита, утюг, дверные замки и прочее) снижены – больной может неумышленно причинить вред себе и своему жилью, однако приготовить себе поесть не в состоянии; на данной стадии больного очень нежелательно оставлять без присмотра, однако уход за ним пока не очень сложен, поскольку человек все же способен к самообслуживанию и навыки личной гигиены у него сохранены);
    • тяжелое слабоумие (больной теряет способность к выполнению элементарных действий, не может обслуживать себя самостоятельно, не узнает родных; нуждается в круглосуточном постороннем уходе).
    • Симптомы сенильной деменции

      Как правило, первые признаки данной патологии возникают в возрасте 65-78 лет, причем на 1 больного мужчину приходится 2-3 больных женщины. Начало заболевания практически незаметное, однако оно неуклонно прогрессирует вплоть до полного слабоумия.

      На ранней стадии деменции отмечается усиление, заострение некоторых черт характера больного: экономные начинают жадничать, становятся скупыми, настойчивые – упрямствуют, недоверчивые – приобретают подозрительность. Со временем появляются и новые, не свойственные конкретному человеку, черты: чрезмерный эгоизм, черствость по отношению к окружающим, даже близким, людям, резкое сужение круга интересов. Теряются эмоции.

      Больные угрюмы, уровень критики значительно снижен. Инстинктивные влечения их, напротив, расторможены: отмечается гиперсексуальность, больной может обнажить при всех половые органы и даже приставать к детям.

      Нарушается сон: часто больные сонливы днем и маются от бессонницы ночью, при этом бродят по квартире, суетятся, пытаются приготовить поесть, двигают мебель и прочее, чем очень мешают домочадцам и соседям.

      Наблюдается постепенный распад психической деятельности человека, причем в первую очередь нарушаются сложные, абстрактные уровни мышления, творческие стороны и критические возможности, недавно полученные, незакрепленные умения и знания, в то время как простые, закрепленные прочно и приобретенные давно знания, представления и умения теряются значительно позднее.

      Наиболее ярким симптомом являются расстройства памяти. На ранней стадии больной теряет способность к запоминанию новых данных и текущих событий, забывает какие-то моменты из ближайшего прошлого (имена, названия улиц, предметов, даты), однако данные прошлой жизни он уверенно воспроизводит. Позднее человек забывает все больше и больше: развивается прогрессирующая амнезия. Она заключается в том, что распад жизненного опыта и утрата памяти больного происходит от более позднего к более раннему, от более сложного к простому, от эмоционально безразличного до чувственно ярко окрашенного.

      На поздних стадиях болезни больные зачастую воспринимают себя будто бы в молодости, окружающих – теми, кто был рядом в прошлые годы; они теряют ориентировку во времени и как бы переносятся в прошлый жизненный этап. На заключительном этапе человек не узнает окружающих, путает детей с братьями-сестрами, последних воспринимает, как родителей и, в конце концов, даже себя не узнает в зеркале, поскольку считает себя ребенком, а в отражении видит старика (его называет незнакомцем или бабушкой/дедушкой).

      Также типичны на поздних стадиях сенильной деменции бредовые идеи обкрадывания, обнищания, преследования. Больной обвиняет близких в воровстве, утверждает, что у него украли все – деньги, вещи, продукты, и теперь ему негде жить и нечего есть, и он остался на улице, один, без средств к существованию. Там, где находится (на улице, в отделении больницы, дома) больной собирает всякий хлам, увязывает его в узел, прячет в кровати, забывает куда спрятал; в состоянии возбуждения в ночное время внезапно собирается с этим узлом «в отъезд», берет его с собой на прогулки и прочее.

      Настроение больных меняется от недовольного, мрачного в начале болезни до безразличного, равнодушного, вплоть до эмоционального отупения на поздней ее стадии.

      Со стороны других органов и систем у больных старческим слабоумием отмечается лабильный (неустойчивый) пульс и артериальное давление с тенденцией к его повышению. Тургор тканей снижен, кожа лица морщинистая, волосы седые и выпадают. Больные выглядят старше своего возраста. Отмечается истощение, старческая катаракта, старческая дуга на роговице, пролежни и другие нарушения питания тканей организма.

      Неврологические расстройства выражены не столь ярко, как при других дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, и проявляются некоторой паретичностью мускулатуры (из-за этого мимика лица больного как бы застывшая, выражение лица – вялое, определяется тремор рук и неуверенная медленная походка мелкими шажочками). Реакция зрачка на свет снижена. Грубые неврологические расстройства отсутствуют.

      Погибают такие больные, как правило, от интеркуррентных (протекающих параллельно) заболеваний на фоне полного физического истощения и психического маразма.

      Диагностика сенильной деменции вызывает затруднения лишь на начальной стадии болезни, особенно в случае дебюта ее в раннем возрасте. При таких условиях требуется проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями со сходными симптомами. На стадии развернутых клинических проявлений диагноз старческого слабоумия не вызывает затруднений и при необходимости может быть подтвержден на КТ.

      К сожалению, сенильная деменция – неизлечимое заболевание, однако надлежащий уход и адекватная поддерживающая терапия могут замедлить прогрессирование процессов атрофии и существенно улучшить качество жизни больного и его родственников.

      Прежде всего, хочется сказать, что лечение желательно проводить в привычных для больного условиях, то есть дома, а не в стационаре. Изменение этих условий на больничные чревато для больного стрессом, новым эмоциональным переживаниям, в связи с чем состояние его может резко ухудшиться, и заболевание будет прогрессировать.

      Крайне важен активный образ жизни больного. Человек не должен лежать дни и ночи напролет, а, наоборот, должен заниматься привычными домашними делами, насколько позволяет его состояние: убирать в доме, готовить пищу, гулять на улице.

      Если возможности постоянного домашнего ухода нет или же деменция выражена весьма сильно, больного помещают в стационар или же в специальный интернат.

      Питание его должно быть регулярным, рациональным и сбалансированным. Кровать лежачего больного – оборудована специальным столиком. Продолжительность сна – 7-8 часов в сутки или больше при желании. Перед сном – прогулка на свежем воздухе или просто по коридору.

      Поскольку координация движений и острота зрения больного старческим слабоумием снижены, возрастает риск бытового травматизма. Следовательно, следует убрать из его комнаты лишнюю мебель, поставить защиту на углы или механическим путем скруглить их. Пол должен быть сухим и не скользким. В ванной необходимы поручни. На ногах больного – тапочки, но не шлепанцы.

      Из медикаментов на начальном этапе заболевания могут быть назначены ноотропы. Эти препараты повышают адаптацию нервной системы к психическим и физическим нагрузкам, улучшают умственную деятельность, стимулируют память, уменьшают потребность тканей мозге в кислороде.

      При расстройствах сна показан прием малых доз транквилизаторов.

      В случае выраженных депрессивных настроений назначают антидепрессанты (также в малых дозах).

      Немаловажна роль и психотерапии, когда специалист помогает больному восстановить или сформировать заново те или иные поведенческие реакции.

      Профилактика и прогноз

      К сожалению, на сегодняшний день не существует профилактических мер относительно развития старческой деменции. Чем позднее развивается заболевание, тем медленнее оно прогрессирует и тем благоприятнее прогноз. Надлежащий уход за больным и регулярная адекватная медикаментозная поддержка помогают замедлить прогрессирование заболевания и заметно улучшают качество жизни таких больных. Продолжительность болезни колеблется от 7-9 месяцев до 10 и более лет.

      Экспертиза

      Больным сенильной деменцией присваивают инвалидность первой группы с наложением опеки над личностью и имуществом. В случае совершения правонарушения таким человеком, его признают невменяемым и направляют на принудительное лечение.

      doctor-neurologist.ru

      Альцгеймер: как люди теряют голову

      Открытая более 100 лет назад болезнь поражает каждого девятого пожилого жителя Земли. Она прогрессирует и стирает с лица земли личность раньше, чем умирает тело. Что такое болезнь Альцгеймера и какие причины приводят к разрушению личности, читайте в данном лонгриде, основанном на новом тексте проекта «Флеминг».

      Признание при жизни

      Алоиз (Алоис) Альцгеймер родился 14 июня 1864 года в южной Германии в городке Маркбрейт-на-Майне недалеко от Франкфурта. Медицину он начал изучать в Берлине, где учился у Генриха Вальдейра, знаменитого анатома и физиолога, уделявшего много внимания устройству нервной системы человека и введшего в обращение понятие «хромосома». Альцгеймер защищает докторскую диссертацию в 1887 году, его темой становится анатомическое строение и физиология желез наружного слухового прохода, производящих ушную серу. В своей работе он использовал экспериментальный в то время метод окраски тканей серебром для микроскопического исследования. В 1888 году он начинает работать в психиатрической лечебнице во Франкфурте-на-Майне и в итоге решает стать психиатром. Вместе с неврологом Францом Нильсом Альцгеймер (на фото ниже) пишет шеститомную монографию под названием «Гистологическое и гистопатологическое исследование коры головного мозга человека».

      В 1902 году ведущий немецкий психиатр Эмиль Крепелин зовет Альцгеймера в университет Людвига-Максимиллиана в Мюнхене, где он возглавлял отделение психиатрии. Воспользовавшись предложением и возможностью вновь работать с Нильсом (который переехал в Мюнхен несколькими годами ранее), Альцгеймер принимает приглашение и становится главой «анатомической лаборатории» Королевской психиатрической лечебницы.

      В ноябре 1906 года на 37-м съезде врачей Южной Германии в Тюбингине Альцгеймер рассказывает про 51-летнюю пациентку Августу Д. (на фото ниже) Альцгеймер и его коллеги в Королевской Психиатрической больнице наблюдали её на протяжении четырех лет.

      Впервые Августа попала под наблюдение психиатров в Франкфурте-на-Майне с навязчивой идеей, что ее ревнует муж. В дальнейшем женщина быстро теряет память, дезориентируется в пространстве и времени, прячет вещи и потом не может их найти, часто плачет и боится, что её убьют. Врачи получают ответы на свои вопросы не сразу, по нескольку раз их повторяя. Альцгеймер отмечает выраженную специфическую потерю памяти у больной: если ей показывали предмет, то Августа называла его правильно, но стоило предмет убрать, как просьба назвать только что показанный предмет ставило пациентку в тупик. При чтении она перескакивала со строчки на строчку, иногда читала отдельные слова и игнорировала знаки препинания. На письме Августа повторяла одни и те же знаки и часто не дописывала предложение до конца. Ее речь была полна экспрессии, она часто ругалась на осматривающих ее врачей и ухаживающих сестер, уловить смысл в её словах было достаточно трудно. При этом все рефлексы у неё были в норме, зрачки реагировали на свет, в анализах не было никаких отклонений. Августа часто болела пневмонией, от которой и умерла через 4,5 года после начала проявления психических расстройств. В последние дни она лежала в постели в позе младенца, не вставая и не реагируя на обслуживающий персонал.

      На вскрытии у неё обнаружили атеросклероз крупных артерий и атрофические явления в головном мозге без макроскопических (т. е. видимых глазом) очагов дегенерации. Микроскопическое же исследование выявило нарушения в нейронах, а именно в т. н. «нейрофибриллах» — вспомогательных волокнистых структурах в цитоплазме этих клеток, не проводящих нервные импульсы.

      Они были значительно утолщены по сравнению с таковыми в здоровых тканях, их структура нарушена. Альцгеймер пишет: «…так как эти структуры окрашиваются, несмотря на то, что в норме они окрашиваться не должны, это означает наличие биохимических изменений в структуре поврежденных нейрофибрилл. Некоторое вещество, накапливающееся в этих фибриллах и вызывающее их окрашивание, является причиной дегенеративного разрушения нейронов. Повреждению подверглось от 1/4 до 1/3 всех нейронов коры головного мозга. Изучить это вещество нам ещё предстоит»

      Изменения в нейронах Альцгеймер зарисовывал карандашом и тушью при помощи камеры-люциды (выше показаны нейроны в средней стадии болезнь, сравнить с ранней и поздней стадиями можно тут)

      В течение следующих нескольких лет публикуются доклады о больных, аналогичных пациентке Альцгеймера. Уже в 1910 году Крепелин в своём труде по психиатрии пишет именно про болезнь Альцгеймера, отмечая, что причины заболевания «неясны». Исследования Альцгеймера дали толчок целому направлению в исследовании психиатрических заболеваний. Он первый доказал, что в основе душевных расстройств может лежать нарушение физиологии и биохимии.

      Помимо прославившего его труда, Альцгеймер изучал сифилис, опухоли мозга, эпилепсию, хорею Хатингтона, васкулярную деменцию. Король Пруссии Вильгельм II 16 июля 1912 года подписал сертификат Альцгеймера на должность профессора психиатрии и пригласил возглавить институт психиатрии и неврологии в Силезском университете Фридриха Вильгельма (ныне Вроцлавском). Альцгеймер приглашение принял и покинул Мюнхен, где он возглавлял лабораторию на протяжении 10 лет. По пути в Бреслау он заболевает эндокардитом. Следующие три года он продолжает исследования, вплоть до своей смерти от уремии в возрасте всего 51 год.

      «Изучить это вещество нам еще предстоит»

      Болезнь Альцгеймера — лишь одна из форм деменции, правда, форма самая распространенная. Деменция — это общее название заболеваний, ведущих к снижению когнитивных и умственных способностей человека, затрудняющих в итоге обычное существование пациента. Причиной деменции как правило является поражение нейронов коры головного мозга, в результате которого они не могут выполнять свои обычные функции и умирают. Помимо Альцгеймера, к деменциям относятся васкулярная деменция, деменция тел Лео, деменция при болезни Паркинсона, болезнь Крейтцфельдта-Якоба и другие. Около 80% случаев заболевания деменцией приходится на болезнь Альцгеймера.

      Рональд Рейган, 40-й президент США (здесь и далее — люди, которым был поставлен диагноз «болезнь Альцгеймера»)

      Современное представление о болезни Альцгеймера складывается на основании заключения ее первооткрывателя: в основе психиатрических нарушений лежит изменение физиологии. То вещество, которое Альцгеймер считал причиной изменений нейронов, сейчас называется бета-амилоидом. Это вещество, чья роль в здоровом организме до сих пор не ясна, откладывается снаружи нейронов, образуя т. н. амилоидные бляшки. В коре головного мозга около 100 млрд нейронов, все они взаимосвязаны между собой, а отложения амилоида на нейронах нарушают связи между ними, приводя к исключению нейрона из сети. Чаще всего процесс начинается в зоне коры, ответственной за восприятие и запоминание новой информации, поэтому первыми симптомами болезни является потеря способности усваивать новые знания. В 1992 году профессор Гарварда Деннис Селкое доказал, что амилоид как таковой образуется в организме каждого человека, но по каким-то причинам у одних он ведет к развитию Альцгеймера, а у других — нет. Кроме отложений амилоида снаружи нейронов, в патогенезе болезни задействован т. н. тау-белок, который накапливается внутри нейронов, приводя к нарушению транспорта питательных веществ в клетке, что влечет за собой гибель нервной клетки.

      Предрасположенность к новым языкам

      Болезнь Альцгеймера в 1 проценте случаев является генетически наследуемой. Мутации в трех генах, кодирующих белок-предшественник бета-амилоида, пресинильного белка 1 и 2, ведут к 100 % вероятности развития болезни, причем проявления болезни возникают уже к 30 годам, в то время как у остальных пациентов — в возрасте около 65 лет.

      Как уже было сказано ранее, бета-амилоид образуется у каждого человека. Тем не менее, у одних его накопление приводит к заболеванию, у других — нет. Существуют определенные факторы риска возникновения Альцгеймера, самым главным из которых является возраст. На данный момент считается, что те люди, которые не были больны Альцгеймером, просто не дожили до клинических проявлений заболевания. Как правило, болезнь диагностируется у людей за 60 лет, однако еще в 1977 году врачи приняли решение не вносить возраст в диагностические критерии. Таким образом, диагноз может быть поставлен значительно раньше. Другим существенным фактором является наследственность. В отличии от генетически наследуемого варианта болезни Альцгеймера, эти факторы не приводят к стопроцентной вероятности возникновения заболевания. Примером является ген апопротеина Е (APOE). Существует три варианта этого гена: APOE 2, APOE 3 и APOE 4. Около 60% жителей земли имеют версию гена APOE 3, которая никак не влияет на вероятность возникновения болезни Альцгеймера. От 10 до 20 процентов человек имеют версию APOE 2, у них риск болезни Альцгеймера снижен относительно общей популяции. Еще 30–40 процентов населения в геноме имеют версию APOE 4, повышающую риск возникновения болезни Альцгеймера. В случае, если в геноме человека две версии APOE 4 (от обоих родителей), то риск максимальный: от 45 до 65 % всех пациентов с болезнью Альгеймера являются носителями версии APOE 4.

      Маргарет Тэтчер, премьер-министр Великобритании в 1979–1990 гг.

      Другим предрасполагающим фактором развития Альцгеймера являются сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания. Мозг имеет самую разветвленную сеть сосудов, кровоснабжающих его, поэтому нарушение доставки кислорода и питательных веществ к нейронам ухудшает прогноз и течение заболевания. В свою очередь, болезни сердечно-сосудистой системы точно так же имеют свои факторы риска, например, курение, ожирение, диабет или высокие уровни холестерина в крови. Опосредованно, через повреждение сосудов и сердца, эти факторы также способствуют развитию болезни Альгеймера. В отличие от перечисленных выше наследственности и возраста, эти факторы можно устранить или хотя бы уменьшить их влияние.

      В 2011 году было выделено три стадии болезни Альцгеймера. Первая — доклиническая — стадия до появления каких бы то ни было проявлений нарушения умственных способностей человека. Как было сказано выше, изменения в мозге в виде накопления бета-амилоида и тау-белка могут возникать за 20 и более лет до возникновения когнитивных нарушений. Болезнь никак себя не проявляет, однако сдвиги в физиологии мозга уже происходят. На этом этапе болезнь редко диагностируется, т.к. здоровые работоспособные люди редко ходят сдавать анализы крови и спиномозговой жидкости на бета-амилоид.

      Актер Питер Фальк, наиболее известен своей ролью лейтенанта Коломбо

      Вторая стадия называется стадией малых изменений психики, она проявляется в незначительных отклонениях в умственных способностях человека. Чаще всего это выражается в словах друзей и близких родственников больного: «он стал не таким, как обычно», «он изменился» и т.п. При прохождении тестов отмечается незначительное снижение когнитивных функций, однако на повседневной жизни больного это никак не сказывается: он продолжает работать, выполнять работу по дому и другие подобные вещи. Диагноз малых изменений психики можно выставить от 10 до 20 % населения планеты в возрасте более 65 лет. У 15% больных с таким диагнозом на следующий год будет диагностирован Альцгеймер, у 50 % диагноз будет поставлен в следующие 3–4 года. В основном это те больные, чьи начальные изменения в психике касались памяти.

      Отменить смертный приговор

      Болезнь Альцгеймера — смертельное неизлечимое заболевание. На данный момент в списке FDA (Food and Drug Administration — специальное ведомство США, регулирующее разработку, внедрение и применение лекарств) всего пять препаратов для лечения Альцгеймера. Все они не лечат причину возникновения патологии, а лишь маскируют ее симптомы, увеличивая тем или иным образом количество молекул-передатчиков в нервных синапсах. Это лечение не останавливает процесс дегенерации нейронов и накопление бета-амилоида и тау-белка — основных причин прогрессирования заболевания.

      Лекарство от Альцгеймера — не меньшая цель для учёных, чем средство от рака. Население развитых стран стареет, в США чиновники от здравоохранения признают, что именно болезнь Альцгеймера является самой опасной угрозой для здоровья населения. К 65-летней отметке приблизилось поколение «бэби-бума», что влечет за собой резкий рост случаев выявления Альцгеймера. На данный момент проводятся клинические исследования 106 различных лекарственных средств, при этом большая часть из них находятся на втором этапе (всего этапов классического исследования четыре). Последние этапы клинических исследований проходят лекарства, аналогичные по своему действию уже принятым. Среди них широко используемый для лечения гипертонии карведилол и празозин, препарат для лечения гиперхолестеринемии из семейства статинов симвастатин, а также содержащееся в темном шоколаде, винограде и арахисе вещество ресвератрол. Последний препарат на ранних этапах исследования показал снижение уровня бета-амилоида в спиномозговой жидкости, т. е., возможно, воздействует непосредственно на патогенетическую причину заболевания.

      Через третью стадию исследования проходит метод продолжительного положительного давления кислорода. Это инструментальный метод лечения, обычно применяющийся для лечения людей с синдромом ночного апное. Такие пациенты на ночь одевают маски, через которые им подается газ под небольшим давлением. Так как среди пациентов с болезнью Альцгеймера есть и страдающие этим синдромом, то они получали такое лечение в комплексной терапии. Несмотря на завершение предыдущего этапа исследования в 2014 году, данных о результатах лечения нет, можно лишь косвенно судить, что они были удовлетворительными, раз метод вошел в следующий этап.

      Знаменитый писатель-фантаст Терри Пратчетт

      Одним из перспективных методов лечения болезни Альцгеймера является метод моноклональных антител. Через третий этап клинического исследования проходят сразу два подобных препарата. Эти препараты избирательно воздействуют на структуру бета-амилоида и вызывает его деградацию. Один из препаратов выйдет из этапа исследования к концу 2015 года, другой — к 2018. Так или иначе, в предыдущих исследованиях уже было обнаружено статистически значимое улучшение показателей когнитивных функций у больных Альцгеймером.

      От редактора: хотел бы выразить благодарность Владиславу Е. за любезно предоставленный для редактирования текст (вы могли читать в Клубе его статьи про биопротезирование, опухоли и инфекции), а также Марии С. и другим участникам кое-какого чата за помощь выборе обложки.

      tjournal.ru