Магнезия при деменции

Методы лечения болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона – тяжелое заболевание, связанное с гибелью клеток головного мозга. Этот процесс приводит к развитию серьезных двигательных нарушений, в результате которых человек становится инвалидом, полностью зависящим от окружающих.

Причины этой болезни известны лишь предположительно. Клиническая картина довольно типична, поэтому диагностика сложна только в ранней стадии, когда еще нет развернутой симптоматики двигательных нарушений.

«Как вылечить Паркинсон?» – на этот вопрос больных и их родственников медики пока ответить не в силах. Но это не значит, что это заболевание лечить не нужно: болезнь Паркинсона лечится. Все методы лечения Паркинсона направлены на уменьшение проявлений болезни, на улучшение социальной и бытовой адаптации и качества жизни человека.

Методы лечения болезни Паркинсона. Нормативные документы

Вопросы лечения болезни Паркинсона настолько серьезны, что наше Министерство здравоохранения разработало многостраничный официальный нормативный документ «Протокол лечения болезни Паркинсона». В нем дано понятие этого заболевания, описаны стандарты диагностики и тщательно проработаны вопросы лечения.

На основании этого Протокола ведущими российскими экспертами по лечению болезни Паркинсона предложены «Стандарты лечения болезни Паркинсона». В них прописано, как и в каких случая (и дозах) применять одно из основных лекарственных средств для лечения этой болезни – леводопу, и другие препараты.

Почему проявляется такое серьезное внимание на высоком уровне к лечению болезни Паркинсона, особенно, медикаментозному? Потому что большинство лекарственных препаратов вызывает разнообразные побочные эффекты и при длительном применении приводит к изменению чувствительности специфических рецепторов (соответственно к снижению эффективности). Поэтому необходимы унифицированные стандарты, принципы и схема лечения болезни Паркинсона.

Мы с вами не будем сейчас изучать положения этих нормативных документов; это удел специалистов. Рассмотрим лишь методики лечения болезни Паркинсона.

Медицина. Болезнь Паркинсона, лечение

Лечение болезни Паркинсона строится на основании известного механизма патологического процесса – гибели дофаминэргических нейронов и снижения уровня дофамина. Кроме этого, учитывается возраст пациента, стадия болезни, имеющаяся симптоматика и индивидуальная переносимость препаратов.

Паркинсон, методы лечения. Принципы применения медикаментов

Давно существует препарат леводопа. Он является предшественником дофамина и в мозгу превращается в этот медиатор. Все было бы хорошо, но этот препарат вызывает большое количество побочных эффектов. При длительном применении и больших дозах леводопы снижается чувствительность дофаминовых рецепторов, а соответственно, эффективность терапии.

Поэтому один из принципов лечения – назначать препараты леводопы не раньше третьей стадии и в относительно позднем возрасте. Основанием назначения леводопы (или повышения дозы) также является ухудшение адаптации больного.

Другие принципы лечения

  • начинать медикаментозную терапию с малых доз и с одного препарата
  • не добиваться, во что бы то ни стало, полного исчезновения симптома; при определении дозы ориентироваться только на оптимальную степень адаптации пациента
  • использовать комбинации медикаментов и леводопу в поздних стадиях
  • учитывать реакцию пациента на препарат и дозу
  • Согласно «Протоколу ведения больных» выделяют три направления лечения: нейропротективное (использование препаратов, различными способами увеличивающими уровень дофамина в мозгу и защищающими дофаминэргические нейроны), симптоматическое и реабилитацию.

    В ранних стадиях начинают терапию с амантадина, селегилина или с одного из агонистов дофаминовых рецепторов. Агонисты дофаминовых рецепторов (активирующие рецепторы) – довольно эффективные препараты, позволяющие отсрочить применение леводопы. Но и они имеют немало побочных эффектов, поэтому если проявления болезни не слишком тяжелые, полезно начать с амантадина или селегилина, а агонисты (бромокриптин и другие) оставить в резерве.

    На поздних стадиях применяют холинолитики, уменьшающие ригидность и гипокинезию, леводопу и ее комбинации с агонистами дофаминовых рецепторов и карбидопой.

    Хирургические методы лечения Паркинсона

    Наблюдения случаев черепно-мозговых травм или инсультов у больных Паркинсона, когда погибает какой-либо участок мозга, показали, что иногда наступает снижение симптоматики паркинсонизма. Хирурги решили удалять структуры мозга, которые могут вызывать патологические двигательные импульсы при болезни Паркинсона. Это, в частности, уменьшало тремор, но такие операции были опасны серьезными осложнениями, так как проводились «на глазок», без четкого определения границ отдела мозга.

    В дальнейшем стали применяться локальные операции с удалением небольшой части мозговой структуры (таламуса или бледного шара), в том числе с использованием криохирургии.

    Еще позднее стали возможны стереотаксические операции (точечные разрушения).

    В настоящее время альтернатива таким операциям – нейростимуляция при болезни Паркинсона (глубокая электростимуляция – DBS). Нейростимулятор при болезни Паркинсона вводится под кожу под мышцу на грудной клетке. А в бледный шар вводят электрод. Стимулятор подает блокирующие импульсы для прерывания патологических моторных сигналов. В этом случае никакие структуры не разрушаются.
    Наиболее эффективны хирургические методики для купирования тремора.

    Альтернативные методы лечения болезни Паркинсона

    Лечение болезни Паркинсона перекисью водорода. Панацея или миф?

    Большинство людей когда-либо встречались с применением перекиси водорода в качестве антисептика при гнойных ранах. Сначала рану промывают перекисью, и она как бы шипит, взаимодействуя с некротическими тканями и гноем. После очищения наносят на рану антибиотики или другие лекарства.

    Женщины, стремящиеся стать блондинками, также хорошо знают перекись водорода и препараты для обесцвечивания волос на основе перекиси.

    Что же такое перекись водорода? Это вариант соединения водорода и кислорода, отличающийся от воды (H₂O) еще одним атомом кислорода (H₂O₂). Из формулы понятно, что это нестойкое соединение и от него легко отсоединяется атом кислорода, образуя атомарный кислород – активный окислитель.

    Но надо сказать, что реакция отсоединения «лишнего» атома кислорода в организме происходит только в поврежденных тканях. Перекись водорода, встречаясь с бактерией (или вирусом), выступает в роли «смертника» – убивает микроорганизм, но погибает сама. Это происходит потому, что перекись реагирует с вышедшей при повреждении клеток каталазой (пероксидазой) – ферментом, разрушающим перекись и, тем самым, способствующим освобождению атомарного кислорода.

    Атомарный кислород – более сильный окислитель, чем кислород молекулярный. В то же время известно, что для развития многих нейродегенеративных заболеваний (в том числе, болезни Паркинсона) имеет значение окислительный процесс, то есть процесс окисления свободными радикалами, возникающий при недостатке антиоксидантов. А тут еще такой мощный окислитель – атомарный кислород; не окажет ли он медвежью услугу?

    Мы уже видели, как перекись действует на поврежденной коже – как санитар. А если наносить на неповрежденную кожу, например, для уменьшения потливости? Потливость и сальность кожи уменьшится, поскольку перекись сжигает выводные протоки потовых и сальных желез.

    К чему это приведет (?) – к перегрузке почек (раньше-то с потом часть токсинов выходила) и, возможно, к образованию угревой сыпи.
    А если капать в нос при насморке или заложенности носа, как рекомендуют многие авторы? Наступит облегчение носового дыхания. Но попутно разовьется атрофия и сопутствующие ей атрофические риниты и снижение обоняния.

    А может пить ее – дешево и сердито?! И, главное, ВСЁ лечит(!) – и бронхиты, и колиты, и опухоли (типа, «добрый доктор Айболит – всех излечит, исцелит»).

    В принципе, употребление перекиси водорода внутрь, на первый взгляд, оправданно: иммунная клетка убивает микроорганизмы или опухолевые клетки тоже с помощью кислорода. Так может «подкинуть» активного кислорода?

    Но, во-первых, раковая клетка, просто так, не пустит внутрь себя молекулу перекиси (значит, не состоится контакт с каталазой), а во-вторых, после возможного временного улучшения (антимикробного действия перекиси), наступит атрофия слизистой желудка и ворсинок кишечника, а это приведет к нарушению функций пищеварительной системы.

    Так может внутривенно вводить или внутриартериально? Говорят, перекись разрушает холестериновые бляшки в сосудах, а, следовательно, улучшает кровообращение (в том числе и в мозге). Тем более, что каталаза в плазме крови присутствует. Теоретически возможно временное улучшение при различных сосудистых заболеваниях за счет разрушения «лишних» тромбоцитов.

    Но попутно разрушаются и эритроциты, что совсем нежелательно. Тем более, что уменьшение клеток крови в кровяном русле вызовет ответную реакцию костного мозга – выброс большого количества тромбоцитов и эритроцитов, что приведет к опасности тромбозов.

    На основе перекиси водорода отечественной промышленностью создан препарат «Паркон» (сильно разведенная перекись в виде спрея). В некоторых справочниках говорится, что спрей рефлекторно воздействует на средний мозг и вызывает увеличение образования дофамина.

    Но, например, в официальном врачебном справочнике «Видаль» оно подается, как «антисептическое средство для полосканий при ангине и стоматите»; хотя и указано, что относится к фармакотерапевтической группе «противопаркинсоническое средство» (но это так зарегистрировали его производители).

    Поэтому при изучении различных «панацей» всегда должна быть разумная критика. Погоня за сиюминутными результатами часто приводит к печальным последствиям…

    Метод Пономаренко. Паркинсона лечение

    Автор метода, краснодарский врач Пономаренко назвал его «Восстановление Активности Нервных Центров» или RANC. Основывается на теории биологически активных точек.

    Пояснения автора метода. Расположенная в межлопаточном пространстве трапециевидная мышца связана со стволом мозга добавочным нервом. Ядра этого нерва, в свою очередь контактируют с ретикулярной формацией – своеобразной структурой мозга, как бы собирающей информацию с других структур и координирующей их работу.

    Ретикулярная формация через добавочный нерв «отображает» нарушения в тех или иных отделах мозга в виде болезненных спазмированных участков трапециевидной мышцы. И если в эти точки делать уколы (примерно 20 уколов за сеанс) каким-либо болезненным препаратом (магнезия, эуфиллин, анальгин), то ретикулярная формация получает эти импульсы и передает их в «заболевшие» структуры. Наступает что-то, вроде «перепрограммирования» клеток этих отделов – «перезагрузка».

    Доктор Пономаренко считает, что при болезни Паркинсона клетки черной субстанции погибают не сразу; вначале они проходят стадию парабиоза. И в этой стадии методикой инъекций в трапециевидную мышцу их можно «реанимировать», побудить к возобновлению продуцирования дофамина.

    Есть отзывы на ю-тубе, в которых больные паркинсонизмом рассказывают об улучшении состоянии. Правда, у одного из них на протяжении видеоролика все тело трясется в треморе, но доктор объясняет, что так и должно быть после сеанса инъекций, что это временно.

    Интересная теория. Вероятно, она нуждается в дальнейшем изучении и либо обосновании, либо разоблачении. Пока же все пояснения доктора Пономаренко довольно туманны, а по отношению к болезни Паркинсона, как бы «притянуты». Последователей немного, а краснодарские пациенты продолжают лечиться у традиционных неврологов.

    Болезнь Паркинсона. Лечение стволовыми клетками

    В Израиле и некоторых других странах довольно успешно лечат стволовыми клетками другое нейродегенеративное заболевание – рассеянный склероз. Лечение Паркинсона стволовыми клетками в нашей стране не проводится, в других странах этот вид терапии активно изучается, проводятся клинические эксперименты, как с мезенхимальными стволовыми клетками, так и с дофаминовыми клетками плода.
    Следует считать, что при болезни Паркинсона стволовые клетки со временем будут одним из важных лечебных факторов.

    demenciya.com

    Сосудистая деменция: симптомы, лечение

    Деменция — частый неврологический синдром, значительно влияющий на заболеваемость и смертность пожилых лиц. Одной из ее распространенных форм является сосудистая деменция. Сосудистая деменция — группа заболеваний с большим числом клинико-патологических проявлений, которые неразрывно связаны с нарушением кровоснабжения корково-подкорковых структур головного мозга и соответветствующими изменениями в них, вследствие патологии больших и малых сосудов.

    Под сосудистой деменцией понимают синдром с характерными грубыми изменениями познавательных функций вследствие перенесенных острых мозговых инфарктов (инсультов) или хронической сосудисто-мозговой недостаточности, приводящее человека к социальной дезадаптации, нарушению профессиональных навыков и самообслуживания.

    1. Она является второй по распространенности формой деменции;
    2. Составляет основную причину инвалидности и привязанности людей к обществу. Человек, в таком случае, нуждается в постоянной посторонней помощи и внимании близких, являясь физической, психологической и экономической проблемой;
    3. На первый план выходит выраженный когнитивный дефект (высших мозговых или психических функций), таким образом, происходят серьезные изменения в сфере памяти, интеллекта, поведенческих качеств, понимания речи, ориентировании в месте и собственной личности и нарушается способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки (праксис). Все это оценивают по сравнению с исходным уровнем. Бывают случаи, когда память остается сохранной при значительно выраженных изменениях в других сферах. Ко всему этому добавляются эмоциональные и поведенческие расстройства. Изменения происходят на фоне ясного сознания по причине органического поражения вещества головного мозга – либо напрямую (по механизму изменения развития или травмы нервной ткани), либо опосредованно (сосудистый и токсический механизм) или возможного их сочетания;
    4. Составляет 10-15 % всех деменций;
    5. Наибольший пик развития данной патологии приходится на возраст старше 65 лет (от 5-25%).
    6. Формы сосудистой деменции

      • С острым началом – возникает после перенесенного ОНМК в течение 1 месяца;
      • Мультиинфарктная — развивается внезапно примерно до полугода после нескольких больших или средних по размеру ишемических эпизодов с периодами малых клинических улучшений. Структурно изменяется белое вещество мозга в основном в зоне коры. Они представлены множественными участками разряжения;
      • Субкортикальная форма (подкорковая) – его причиной является заболевания, приводящие к патологии сосудов малого калибра, кровоснабжающих подкорковые и нижележащие отделы белого вещества большого мозга. Вариантом этой формы можно назвать болезнь Бинсвангера — прогрессирующая деменция (или подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия) с выраженными стойкими неврологическими расстройствами, основной ее причиной является гипертоническая болезнь, атеросклероз и кардиогенные заболевания (заболевания сердца и сосудов, при которых возрастает риск образования тромбов и эмболов в церебральных артериях). Дебютирует в возрасте от 50-70 лет. На томограммах можно увидеть зоны с изменением плотности белого вещества мозга, так называемого лейкоариозиса, расположенных вокруг желудочков, а также одиночные инфаркты;
      • Комбинированная – патология на уровне коры и подкорковых структур.
      • Причины возникновения и структурные изменения

        Для заболевания характерно острое или постепенное начало, ступенеобразное течение с периодами стабилизации и регресса симптомов, его усугубляет наличие прогрессирующих сосудистых факторов риска – декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП или ХИМ – хронической ишемии мозга), артериальной гипертонии, хронических заболеваний сердца, ожирения, ведения малоподвижного образа жизни, выраженного атеросклероза, сахарного диабета, частых преходящих (транзиторные ишемические атаки) и острых сосудисто-мозговых катастроф (множественные лакунарные или одиночные, но большие по размеру очаги) наиболее значимых для высших корковых функции локализаций (лоб, темя, висок, затылок, таламус), системных заболеваний сосудов (васкулитов).

        Помимо сосудистых механизмов деменция может встречаться на фоне различных дегенеративных заболеваний нервной системы (болезни Альцгеймера, Гентингтона, Паркинсона), как исход интоксикаций угарным газом, алкоголем, наркотиками, марганцем, лекарственными психотропными препаратами, при нейросифилисе, ВИЧ-инфекции, болезни Крейтцфельдта-Якоба или быть результатом черепно-мозговой травмы.

        Патогенез нейродегенеративных заболеваний связан с накоплением различных токсических веществ в нейронах головного мозга, что приводит к атрофии (истощению) нервной ткани, снижению функций центральных мозговых структур и быстрому развитию когнитивных расстройств.

        В случаях повреждения головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях поражаются крупные и мелкие сосуды головного мозга, развивается хроническая ишемия мозга (ХИМ), приводящей к развитию цереброваскулярных катастроф (множественные лакунарные инфаркты). В результате нарушается кровоснабжение ткани мозга, образуется множество мелких очагов склероза (деструкции нервной ткани) в белом веществе мозга, полости (кисты), лакуны в коре, подкорковых структурах, височных, лобных долях, расширяются желудочки, появляются зоны лейкоареоза — разрежение, снижение плотности мозгового вещества на томограммах или разрушение миелиновой оболочки нервов с характерной локализацией вокруг желудочков с нарушением мозговых функции и появлением клиники сосудистой деменции.

        Клинические проявления заболевания

        Клиника поражения у людей различна и зависит от воздействия болезни и общего состояния человека перед заболеванием.

        При осмотре невролог может выявить очаговые признаки: двустороннюю ассиметричную пирамидную недостаточность — это очень легкая степень снижения мышечной силы (пареза), оживляются рефлексы, появляются патологические стопные знаки. В рамках псевдобульбарного синдрома нарушается глотание (поперхивание твердой или жидкой пищей), речь нечеткая, смазанная, при разговоре заменяются буквы и слова, голос становится гнусавым (дисфония), больные могут непроизвольно плакать или смеяться (насильственный смех, плач), развиваются симптомы орального автоматизма (при прикосновении неврологическим молоточком к губам они вытягиваются трубочкой, так называемый, хоботковый рефлекс). Походка может быть шаткой, неустойчивой, не исключены падения, «бросания» в разные стороны. Скудность мимики и понижение эмоционального фона настроения, замедление темпа выполнения каких-либо действий, скованные движения, дрожание головы, рук, повышенный тонус мышц можно уложить в понятие синдрома паркинсонизма. Не исключены расстройства тазовых функций – учащение мочеиспускания, недержание мочи.

        Стадии развития дементных расстройств

        Выделяют три клинических стадии:

      • Ранняя: часто остается незамеченной, потому что развивается постепенно и включает в себя жалобы на недостаточную концентрацию внимания, медленно нарастающее ухудшение памяти, быструю утомляемость, снижение круга интересов и инициативности, трудности выполнения сложных бытовых задач (праксис) и ориентировки в пространстве, потерю счета времени, ослабление мыслительных процессов (абстракции, логики) пониженный фон настроения, общую тревогу. Возможно развитие речевых проблем – человек использует упрощенные фразы при разговоре, с трудом понимает усложненные выразительные обороты (афазия).
      • Средняя: клиника становятся более очевидной с сильными ограничениями возможности личности. В эту стадию входят: больные забывают недавно произошедшие события и имена близких и друзей, название предметов обихода, для них невозможна трудовая деятельность и способность ориентироваться в знакомой обстановке (могут потеряться в пределах квартиры, не могут самостоятельно добраться до соседнего магазина), возрастает трудность в общении с окружающими, увеличивается потребность в помощи для ухода за собой (утрачивается способность пользоваться бытовыми приборами, выполнение гигиенических процедур, одевания), усиливаются поведенческие расстройства – они бездумно ходят по комнате и задают однотипные вопросы.
      • Поздняя: с почти полной зависимостью от социума и пассивностью. Расстройства памяти становятся существенными вплоть до агнозии – неспособности к распознаванию полученной информации извне, а физические признаки и симптомы более очевидными. Сюда относят полную дезориентировку человека в пространстве и времени, снижение мотивации к выполнению повседневных действий, пренебрежение индивидуальной гигиеной, нарушение социального поведения, снижение критики к своему состоянию, возникают трудности в передвижении, поведенческие черты личности, присущие ему до болезни, заостряются вплоть до агрессивности или депрессии, так, например, ранее жизнерадостный, полный энергии человек может начать суетиться, выражает свое беспокойство, а в прошлом аккуратный и бережливый приобретает черты эгоизма, жадности, становится неряхой. Проявляет некую подозрительность в общении с окружающими людьми, часто вступает с ними в ссоры, обижается по мелочам. Больные могут уйти из дома, начать бродяжничать, проявлять интерес к собиранию ненужных вещей. Мужчины чаще всего подвергаются бредовым ревностным идеям и возникновению зрительных и слуховых галлюцинаций.

    Выраженность когнитивных функций в зависимости от нарушений повседневной активности больного и возрастных изменений головного мозга распределяется по степеням тяжести:

  • Легкие – изменения почти незаметны для окружения, но их ощущает сам человек. Они неспецифичны и имеют связь с возрастом. Хуже припоминаются ближайшие события, фамилии и имена ранее знакомых людей, но при этом профессиональные знания остаются сохранными, ограничения повседневной активности отсутствуют. Оценку проводят по частой отвлекаемости и более медленным темпам выполнения нейропсихологических заданий;
  • Умеренные – имеют различный генез своего происхождения и не ограничены старением головного мозга в силу возраста; Изменения интеллектуальных функции определяют на основании персональных жалоб и жалоб его родственников. Они сравниваются с предыдущими, имеется явное ухудшение, что также подтверждается психологическими тестами. Повседневная активность человека не изменяется.
  • Тяжелые – стадия дементных признаков.
  • Когнитивный дефицит на стадии деменции почти необратим и свидетельствует об органических (структурных) изменениях нервной системы и коррелирует с объемом поражения мозговой ткани, по нему можно судить о тяжести состояния больного и дальнейшем прогнозе.

    При выборе лечения за основу берут две основные цели:

    • Не допустить дальнейшей декомпенсации мнестико-интеллектуальных функций;
    • Повысить качество жизни больных и ухаживающих за ними людей путем снижения выраженности уже имеющейся патологии.
      1. В первую очередь нужно провести оценку существующих факторов риска: гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета.
      2. В течение суток наблюдают за изменениями артериального давления и сахара крови.

        Применяют препараты, снижающие артериальное давление – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл, эналаприл), при подъеме АД больше 180/100 мм/рт ст.- мочегонные препараты (фуросемид, лазикс) или каптоприл. Сартаны (лосартан, кандесартан, эпросартан), статины (симвастатин, аторвастатин) – эффективны при повышенном холестерине. Они снижают общую смертность при ДЭП, острых ишемических инфарктов сердца и сосудов, задерживает прогрессирование расстройств познавательных функций и снижает их выраженность после первого и последующего инсультов.

      3. Нормализуют показатели свертывающей системы крови при наличии ССЗ (сердечно-сосудистых заболеваний) и предотвращают образования тромбов, чтобы избежать повторных инсультов: тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, актилизе), антикоагулянты (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин, кардиомагнил, тромбоАСС), а также следует отказаться от курения, придерживаться здорового питания и оптимальных физических нагрузок.
      4. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидакрин) – блокируют распад ацетилхолина (органической молекулы, участвующей в передаче импульса между нервными клетками), тем самым активируя центральную нервную систему и интеллектуальные способности, но следует соблюдать осторожность в их приеме, так как они склонны урежать сердечный ритм до критических цифр и возникает потребность в установке кардиостимулятора.
      5. Лечение ноотропами, иначе говоря, средствами, оказывающими прямое активирующее влияние на процессы обучения, памяти и мышления, а также защиты мозга от различных повреждений (например, ишемии) и участвуют в запуске обменных процессов в нервных клетках — нейропротекция (мексидол, милдронат, глицин, магнезия), обеспечивают процессы нейропластичности за счет способности мозговых структур изменяться в ответ на стимулы окружающей среды, такие как обучение, новый опыт или повреждение, сюда относятся — актовегин, цитофлавин, фенотропил, цитиколин, нейрогенеза – запускают механизмы формирования новых нервных клеток, осуществляют нейротрофическую регуляцию, то есть создаются условия для поддержания всех этих процессов на оптимальном уровне (пирацетам, церебролизин, семакс, глиатилин, мемантин), но их положительная оценка сомнительна, потому что до конца не изучена.
      6. Группа вазоактивных препаратов (циннаризин, винпоцетин, кавинтон) расширяют мозговые и сердечные сосуды, увеличивая тем самым приток крови к данным органам и обогащение их кислородом, но у людей, принимающих препараты для снижения артериального давления, могут привести к резкому падению давления и ухудшения кровотока, а значит, развитию ишемии.
      7. Также незаменима симптоматическая терапия для купирования эпизодов возбуждения, бессонницы, тревоги и депрессии такими препаратами, как: анвифен, флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, феварин, серталин и циталопрам), но встает риск высокой частоты побочных эффектов, поэтому стоит избегать бесконтрольного применения данных препаратов.
      8. В случае частичного или полного сужения просвета сосудов головы атеросклеротическими бляшками больше 70% требуется консультация сосудистого хирурга с решением вопроса об оперативном методе лечения.

        Кроме того, нельзя допускать отказа больных от физической и интеллектуальной активности и изолированности от общества. Необходимо выполнять упражнения для повышения мыслительных функций: чтение книг, игра в шахматы, разгадывание кроссвордов, запоминание с последующим воспроизведением коротких рассказов, усложняющихся рядов чисел – вначале однозначных, затем двузначных и так далее. Высокой эффективностью в становлении речи могут помочь занятия с логопедом.

        Наблюдение и лечение больного производится терапевтом, кардиологом, неврологом, психиатром в условиях поликлиники и на дому. Показанием к госпитализации служит ухудшение состояние больного, которое потребует применения инструментальных методов исследования, непрерывного надзора специалистов и проведения интенсивных мер с последующей реабилитацией.

        Врач-психиатр Абросимова Ю. С. рассказывает о сосудистой деменции:

        doctor-neurologist.ru

        Особенности диагностики и лечения запоров у лиц пожилого возраста

        А.В. Калинин, Л.И. Буторова
        (Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ)

        Калинин Андрей Викторович – доктор медицинских наук, профессор. Контактная информация для переписки: neon114@yandex.ru

        Цель обзора. Показать особенности диагностики и лечения запоров у лиц пожилого возраста.
        Основные положения. Запоры встречаются у 40% лиц старше 60 лет. К факторам риска развития запоров у лиц пожилого возраста относят: изменение характера питания (уменьшение в рационе пищевых волокон); малоподвижный образ жизни (вынужденное соблюдение постельного режима); сопутствующие заболевания (эндокринные, неврологические, психические нарушения – депрессия, деменция); лекарственно-индуцированные запоры; возрастные изменения толстой кишки. В основе диагностической концепции лежит положение, что запор – не болезнь, а лишь симптом. Диагностические мероприятия должны быть направлены на распознавание этиологии и типа запора. Лечение следует строить исходя из основного заболевания, а также с учетом возраста пациента. Основные направления лечения: диета, расширение режима двигательной активности, слабительные. В обзоре дана характеристика основных типов слабительных препаратов, которые используются у лиц пожилого возраста при запорах различного происхождения.
        Заключение. Запоры у больных пожилого возраста встречаются достаточно часто и могут отягощать состояние пациента. Комплексное лечение запоров существенно улучшает качество жизни больных.

        Ключевые слова:
        запор, пожилой возраст.


        Причины запоров

        Запор как симптом встречается при многих патологических состояниях, приводящих к нарушениям продвижения химуса по толстой кишке, чрезмерному уплотнению каловых масс, ослаблению позывов к дефекации.
        Причиной запора прежде всего являются болезни и повреждения ободочной и прямой кишки, а также многочисленные заболевания других органов и систем, метаболические нарушения, приводящие к расстройству моторной функции кишечника (табл. 1).


        К факторам риска развития запоров у лиц пожилого возраста относят:
        • изменение характера питания;
        • малоподвижный образ жизни;
        • сопутствующие заболевания;
        • лекарственно-индуцированная патология;
        • возрастные изменения толстой кишки.

        Алиментарные факторы. К запору приводит уменьшение объема кала. У пожилых это чаще всего связано с сокращением объема потребляемой пищи, особенно уменьшением в рационе пищевых волокон, а также со снижением потребления воды и вследствие этого дегидратацией, уменьшением содержание воды в кале.
        Малоподвижный образ жизни. В пожилом возрасте существенно снижается объем физической нагрузки, необходимой для нормального функционирования кишечника. Вынужденное соблюдение постельного режима практически всегда сопровождается запорами.
        Сопутствующие заболевания. Снижению двигательной активности способствуют сопутствующие заболевания: эндокринные сдвиги, неврологические нарушения – инсульт, психические расстройства – депрессия, деменция.
        Лекарственно-индуцированные запоры. С наличием сопутствующих заболеваний связан необходимый прием лекарственных препаратов, которые могут способствовать развитию запоров. К таким препаратам, наиболее часто назначаемым пожилым пациентам, относят опиаты, наркотические анальгетики, нейролептики, транквилизаторы, спазмолитики, цефалоспорины, диуретики, противопаркинсонические, антигипертензивные средства, препараты железа, антациды, содержащие гидроокись алюминия или карбонат кальция, и др.
        Возрастные изменения толстой кишки и заболевания аноректальной области. В их числе: уменьшение нейронов в миоэнтеральных сплетениях, изменение продукции кишечных пептидов, склероз и увеличение соединительной ткани во внутреннем сфинктере прямой кишки, снижение давления в просвете кишки в покое и вследствие этого замедление скорости транзита более 68 ч. С возрастом учащаются заболевания аноректальной области: геморрой, анальные трещины, прокталгии, механическое сдавление прямой кишки извне. Аноректальные расстройства (обструкция дефекации) – частые причины запоров у лиц пожилого возраста [2, 25].
        Еще один важный механизм развития запора – привычка подавлять позыв к дефекации, что может привести к хроническому перерастяжению прямой кишки, снижению эфферентных сигналов и развитию так называемых привычных запоров. Вследствие нарушения афферентной фазы дефекационного рефлекса развивается атония прямой кишки, так как позыв к дефекации возникает лишь при ее перерастяжении. При утрате афферентной фазы рефлекса происходит увеличение объема прямой кишки, атония ее стенки. В результате позыв появляется только при перерастяжении кишки большим количеством кала. Это состояние получило название «мегаректум» или «инертная прямая кишка». При запоре часто усилены непропульсивные сегментирующие движения толстой кишки, которые не способствуют продвижению кала, а лишь его перемешивают [6, 24].
        В зависимости от ведущего патофизиологического механизма развития обстипационного синдрома всех пациентов, страдающих запорами, можно разделить на две группы: с медленным транзитом по толстой кишке и с нарушенным актом дефекации. Кроме того, различают функциональный и органический запоры, кишечные и внекишечные обстипации, первичные, вторичные, идиопатические запоры [2, 12, 19].


        Диагностика

        В основе диагностической концепции должно лежать положение о том, что запор – не болезнь, а лишь симптом. В клинической практике постановка диагноза базируется на двух или нескольких основных признаках, к которым относятся:
        • снижение частоты дефекации (задержка опорожнения кишечника более чем на 2–3 сут);
        • ощущение неполного опорожнения после дефекации;
        • изменение консистенции и формы стула (отдельные твердые комочки, напоминающие орехи, или формирующие «колбаску» с неровной как бы потресковавшейся поверхностью);
        • выделение при дефекации небольшого количества (менее 35 г/день) плотных сухих каловых масс, травмирующих область анального отверстия;
        • необходимость натуживания во время акта дефекации (более 25% продолжительности опорожнения).
        Диагностические мероприятия должны быть направлены на распознавание этиологии и типа запора. Полиэтиологичность симптома иногда делает крайне сложной постановку диагноза на нозологическом уровне. В связи с этим процесс диагностики принято условно делить на два этапа (табл. 2).


        На I этапе диагностический поиск направлен на выявление наиболее частых причин запора (употребление недостаточного количества пищи и воды, гиподинамия, длительный прием лекарственных препаратов, влияющих на перистальтику) и на исключение органической патологии (опухолевой или воспалительной этиологии), аномалий развития и положения толстой кишки.
        На II этапе проводится окончательное разграничение запоров на первичные и вторичные, оценивается топография стаза – колостаз, проктостаз, устанавливается преобладающий тип моторных нарушений – гипер- или гипокинетический, продолжается дифференциальная диагностика. В случае возникновения запоров у пожилых пациентов прежде всего необходимо исключить колоректальный рак.
        При отсутствии данных за органическое заболевание кишечника и исключении других причин запор чаще всего связывают с синдромом раздраженного кишечника или расценивают как функциональный запор (Римские критерии III: Международный консенсус по функциональным гастроинтестинальным расстройствам, 2005) [7, 11, 20, 24].


        Особенности лечения запоров у лиц пожилого возраста

        Лечение запора должно строиться исходя из основной патологии, устранения по возможности причины его развития, а также с учетом возраста пациента. Если этиологическое лечение недостаточно эффективно, для улучшения качества жизни и предотвращения возможных осложнений проводится симптоматическая терапия, включающая назначение слабительных препаратов. Следует учитывать, хронический это запор или эпизодический.


        Лечение хронического запора

        500 г) овощей, фруктов, ягод, зелени, бобовых, орехов в сыром и обработанном виде. Содержание пищевых волокон на 100 г продукта: бобы, горох – 17,0; овсяные хлопья – 10,0; миндаль – 10,0; соя – 12,0; отруби – 48,0. Пища должна приниматься равными порциями каждые 3 ч – с 8 ч утра до 8 ч вечера. Количество соли должно быть ограничено до 2 г.
        Использование одного диетического лечения может оказаться безрезультатным при запоре, обусловленном подавлением позывов на опорожнение кишечника. В подобных случаях терапия должна быть направлена на восстановление рефлекса на дефекацию.
        Наиболее эффективной является методика, основывающаяся на том факте, что прием пищи служит главным физиологическим стимулятором моторной активности ободочной кишки (форсированная перистальтика толстой кишки, обеспечивающая продвижение содержимого по направлению к прямой кишке возникает после приема пищи и длится 30 мин).
        Пациенту рекомендуют по утрам натощак выпивать 1–1,5 стакана прохладной воды (с сахаром, лимоном, солью, медом, вареньем) или минеральной воды (Ессентуки № 4, № 17, баталинская, славяновская), можно выпить фруктовый или овощной сок, лимонад. Через 30 мин после завтрака больной идет в туалет и пытается, натуживаясь, вызвать дефекацию (в течение 5–10 мин). Для лучшего участия в натуживании мышц брюшного пресса целесообразно, чтобы бедра были притянуты к животу (можно поставить под ноги скамеечку), или сесть на корточки. Дефекация облегчается в положении больного сидя на унитазе наклонившись вперед, чтобы можно было сильнее согнуть ноги в коленях.
        Перед каждым запланированным актом дефекации целесообразно выполнять (в течение 5– 10 мин) физические упражнения, способствующие стимуляции опорожнения толстой кишки: массаж брюшной стенки по часовой стрелке, сжатие и расслабление сфинктера прямой кишки, ритмичное втягивание заднего прохода и передней брюшной стенки при вдохе с быстрым выталкиванием при выдохе и др.
        Если вызвать стул после первого приема пищи не удается, больной должен отказаться от попытки еще раз в течение дня опорожнить кишку.
        А на следующий день он вновь выполняет все вышеперечисленные рекомендации, дополняя их введением в прямую кишку суппозиториев (дульколакс или свеча с глицерином). Эти препараты оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку прямой кишки и рефлекторным путем стимулируют дефекацию. Через 3–5 дней свечи отменяют, далее пациент продолжает лечение по восстановлению рефлекса на дефекацию. Даже у пожилых пациентов эта методика дает положительный результат более чем в 85% случаев в течение 8 дней.
        К немедикаментозным методам терапии относят и «биофидбэк-терапию» (biofeedback), нацеленную на выработку и поддержание эффективного натуживания при позыве па дефекацию. В этих целях в задний проход вводят баллон, соединенный с устройством для записи создаваемого в нем давления, больной видит на мониторе давление, которое создается при сжимании и расслаблении сфинктера [15].
        Общие советы пациенту, страдающему запорами:
        • не игнорировать позывы на дефекацию;
        • стараться осуществлять дефекацию каждый день в одно и то же время;
        • избегать чрезмерного натуживания – это усугубляет расстройства дефекации;
        • избегать длительного пребывания в туалете;
        •стремиться к испражнению мягкого, легко выделяющегося кала 1 раз в 1–2 дня.

        Основным критерием эффективности терапии является достижение нормальной консистенции кала и частоты дефекаций 1 раз в 1–2 дня без затруднений [13]. Если немедикаментозная терапия оказывается неэффективной, прибегают к назначению слабительных средств. Эффективность различных групп слабительных препаратов целесообразно оценивать с учетом данных о степени ее доказательности [3, 14].
        Слабительные средства. Назначение слабительных препаратов традиционно рассматривается как вынужденная мера. Однако есть категории больных и при том довольно многочисленные, особенно среди лиц пожилого возраста, которые решительно не могут обходиться без приема послабляющих средств [21, 23].
        Слабительные показаны для облегчения болезненной дефекации, когда напряжение при испражнении отягощает состояние пациента (например, при геморрое, трещинах заднего прохода, крупных грыжах, после инсульта, недавно прооперированным больным), при запорах лекарственного происхождения, перед операцией или исследованием кишечника, лицам пожилого и старческого возраста.
        По основной направленности действия слабительные средства разделяются на несколько групп.

        • Балластные – диетические отруби, метилцеллюлоза, плоды подорожника (псиллиум – мукофальк).

        • Осмотические:
        – осмотические соли – магнезии сульфат, магнезии гидроокись, магнезии цитрат, натрия фосфат, натрия сульфат (глауберова соль);
        – осмотические сахара – сорбитол, маннитол, лактитол;
        – макроголи – полиэтиленгликоль;
        – плохо абсорбируемые ди- и олигосахариды (пребиотики) – лактулоза.

        • Стимулирующие секрецию и действующие непосредственно на эпителий, нервные окончания или мышечный аппарат кишки:
        – поверхностно-активные вещества: соли желчных кислот, докузаты (дикотилсульфосукцинат), пикосульфат натрия (гутталакс);
        – производные дифенолэтана – фенолфталеин, бисакодил (дульколакс);
        – антраквиноиды – препараты алкалоидов сенны (сенаде, агиолакс и др.).

        • Смягчающие (любриканты) – минеральные масла (жидкий парафин).

        Балластные слабительные. Выполняют функцию пищевых волокон: увеличивают чувство насыщаемости и наполнения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при низкой калорийности, способствуют усилению перистальтики, увеличивают массу стула, размягчают его, нормализуют транзит кала по кишечнику, характеризуются как источник витаминов, минеральных веществ, антиоксидантов, биологически активных компонентов пищи, уменьшают риск сердечно-сосудистых заболеваний, способствуя выведению холестерина, уменьшают риск рака органов пищеварения.
        К балластным слабительным относится псиллиум – мукофальк. Мукофальк – препарат гидрофильных пищевых волокон из наружной оболочки семян подорожника овального, содержащий стандартизированную дозу высококачественных пищевых волокон сбалансированного состава. Кроме того, псиллиум на 80% состоит из гелеобразующей и быстро-ферментируемой фракции, которая в ЖКТ образует защитную слизь и обладает пребиотическим действием [4, 13, 16].
        Осмотические слабительные. Способствуют замедлению всасывания воды и увеличению объема кишечного содержимого, не всасываются, не метаболизируются, не вызывают привыкания, помогают восстановлению естественных позывов на дефекацию. К группе осмотических слабительных относятся лактулоза (дюфалак) и макроголь (полиэтиленгликоль – форлакс).
        Лактулоза – синтетический дисахарид (производное галактозы и фруктозы), не существующий в природе, поэтому к нему нет специфических ферментов у человека. В толстой кишке под воздействием микрофлоры превращается в моносахариды, затем в молочную и уксусную кислоты, понижая рН внутри кишки. Стимулирует рост лакто- и бифидобактерий, т. е. является пребиотиком. Подавление абсорбции жидкости ведет к увеличению объема стула и ускорению транзита. Доза индивидуальна – 35–40 мл в день. Не требует приема дополнительного объема жидкости. Препарат не противопоказан при сахарном диабете [1, 4, 13].
        Макроголь (полиэтиленгликоль – форлакс) – инертный, водорастворимый гидрофильный, линейный полимер оксида этилена. Макроголи с молекулярной массой 3000 и 4000 с 1989 г. используются как слабительные. Высокая гидрофильность диктует необходимость приема с водой и вместе с пищей. Способствует увеличению объема стула. Обеспечивает физиологический акт дефекации. Может применяться беременными, больными ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом.
        Слабительные, стимулирующие секрецию и действующие непосредственно на эпителий, нервные окончания или мышечный аппарат кишки. Первое место среди них занимает бисакодил (дульколакс). Дульколакс – пролекарство: взаимодействие ацетилаз микрофлоры кишечника со специальной рН-чувствительной оболочкой препарата обеспечивает высвобождение действующего вещества – бифенола в толстой кишке. Это единственное стимулирующее слабительное из группы бифенолов, обладающее местным действием, что обеспечивает минимальные потери жидкости, электролитов и способствует нормализации стула. Препарат раздражает рецепторы слизистой оболочки толстой кишки и усиливает перистальтику. Стимулирует выделение воды и электролитов в просвет кишечника и блокирует их реабсорбцию. Практически не всасывается в ЖКТ.
        Преимущество дульколакса в предсказуемости эффекта, в точном и быстром действии, удобстве употребления. Эффективность и безопасность доказана многочисленными клиническими исследованиями и длительным опытом применения [3, 9, 10].
        Бисакодил (дульколакс) выпускается в драже и свечах. Начало действия определяется высвобождением активной субстанции в толстой кишке. При приеме внутрь действие начинается через 6–12 мин, при ректальной форме введения – примерно через 30 мин.
        Антраквиноиды – препараты алкалоидов сенны (сенаде, агиолакс и др.). Антрахиноны действуют преимущественно в толстой кишке, они усиливают перистальтику за счет химического раздражения рецепторов интрамуральных ганглиев стенки толстой кишки, а также способствуют умеренной секреции солей в просвет кишки и ингибируют всасывание воды. Препараты этой группы являются контактными слабительными, их активные субстанции высвобождаются преимущественно в толстой кишке под влиянием бактериальных ферментов. Длительный прием больными пожилого возраста препаратов этой группы может привести к нежелательным эффектам – дистрофическим и некробиотическим изменениям слизистой оболочки, скоплению макрофагов, нагруженных пигментом (включающим метаболиты слабительного), и развитию меланоза толстой кишки. Клиника диареи, гипогликемии и других электролитных нарушений. При заполнении барием кишка расширена, расплывчата, без характерной гаустрации, с псевдостриктурами (катартическая кишка). В ряде стран, в частности в США, такие слабительные полностью изъяты из аптечной сети [7–9, 27].
        Лечение временных, эпизодических запоров. У лиц пожилого возраста при наличии сопутствующих заболеваний, требующих постельного режима и приема лекарственных препаратов, снижающих моторику кишки, закономерно развивается запор.
        Больные с тяжелыми заболеваниями центральной и периферической нервной системы нуждаются в особом подходе, наблюдении и уходе с постоянным контролем за деятельностью кишечника. В качестве иллюстрации приводим наше наблюдение.
        Больная Ф., 62 лет, поступила в районную больницу по поводу геморрагического инсульта. Не контактна, речь отсутствует. На 19-й день пребывания в стационаре возникло кишечное кровотечение. При ректороманоскопии обнаружен язвенный дефект прямой кишки диаметром до 4 см. Хотя биопсия не проводилась, диагностирован рак прямой кишки. Больная переведена в Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко. При подготовке к эндоскопическому исследованию из прямой кишки удален крупный, размером 4×5 см, каловый камень. При осмотре наличие язвенного дефекта подтверждено (пролежень вследствие давления каловым камнем), по данным биопсии опухоль не выявлена. Через 2 нед проведено контрольное ректороманоскопическое исследование, обнаружены только рубцовые изменения на месте бывшей язвы. В данном случае отсутствие контроля за деятельностью кишечника у неконтактной больной привело к серьезному осложнению – образованию трофической язвы прямой кишки с кровотечением.
        Одним из лучших препаратов для быстрого опорожнения кишечника является дульколакс (бисакодил) в форме свечей. Наш опыт применения свечей дульколакс (10 мг) при запорах у пациентов с заболеваниями центральной и периферической нервной системы включал 101 наблюдение. В исследовании участвовали две группы больных: 1-я группа – 55 пациентов с заболеваниями центральной нервной системы (ишемический инсульт – 15, геморрагический инсульт – 15, болезнь Паркинсона – 10, опухоль головного мозга – 5, травма – 10), средний возраст 67 лет; 2-я группа – 46 пациентов с заболеваниями спинного мозга (ущемленная грыжа диска – 33, травма позвоночника – 8, сдавление спинного мозга экстрамедуллярными опухолями – 5), средний возраст 61 год. В исследование не включались: пациенты с органическими заболеваниями толстой и прямой кишки в анамнезе (колоректальный рак, дивертикулит с кровотечением, язвенный колит и болезнь Крона, ишемический колит).
        По характеру нарушений опорожнения кишечника выделены две группы больных: группа А – отсутствие позывов на дефекацию – 43 человека и группа Б – сохранение позывов на дефекацию с затрудненным опорожнением кишечника – 58 человек.
        Время опорожнения кишечника после введения суппозиториев (дульколакс 10 мг) на 1–7–21-й день от начала лечения представлено на рис. 1.
        Полученные данные позволяют сделать вывод, что введение ректальных свечей дульколакс обеспечивает акт дефекации при гипокинетическом типе запора в течение первых 30 мин у 82,2% пациентов в период всего времени наблюдения (ежедневное применение в течение 21 дня). Эффективность слабительного действия суппозиториев существенно не изменяется при длительном применении.
        У 58 больных с сохраненным позывом на дефекацию, но затрудненным опорожнением кишечника (группа Б ) оценивалась переносимость использования суппозиториев дульколакс на протяжении трехнедельного курса лечения (рис. 2).


        Средний и младший медицинский персонал неврологических отделений сталкивается с большими трудностями ухода за постельными больными и, в частности, контроля за регулярностью стула, особенно при отсутствии контакта с больным.
        Мы провели анкетирование сотрудников неврологического отделения с вопросом: «Насколько эффективны свечи дульколакс и как они облегчают труд медперсонала?». В анкету входили следующие пункты:
        • эффективность предотвращения «калового завала»;
        • сокращение времени гигиенического ухода;
        • облегчение медицинского ухода;
        • экономия белья (памперсов, прокладок);
        • сохранение доверительных отношений с родственниками пациентов и с больными.

        Результаты анкетирования показали, что 72% участников опроса дали хорошую и 28% – удовлетворительную оценку использования суппозиториев дульколакс при медицинском уходе за больными; отрицательных отзывов не было.
        Выбор слабительного средства. Выбор слабительного средства должен определяться индивидуально в зависимости от типа запора, причин, его вызвавших, и поставленной цели. Проводя симптоматическую терапию запоров, следует всегда исходить из того, что лечение должно быть направлено прежде всего на коррекцию основного заболевания и устранение причины обстипации. Российская гастроэнтерологическая ассоциация предложила следующий алгоритм выбора слабительных средств (рис. 3).


        Если требуется срочно очистить кишечник для подготовки к рентгенологическому исследованию толстой кишки либо колоноскопии, лучшим средством являются свечи дульколакс или очистительная клизма [5, 18].
        При временной задержке стула или усилении хронического запора, когда немедикаментозная терапия оказывается неэффективной, назначается дульколакс в виде таблеток по 5 мг курсовым лечением на 1–2 нед. В дальнейшем, если для нормализации стула необходим длительный прием слабительных средств, лучше всего использовать балластные и осмотические слабительные.
        При назначении слабительных средств необходимо придерживаться следующих положений.
        • Если слабительные используются эпизодически, то при отсутствии противопоказаний применение их безопасно.
        • Общими противопоказаниями для применения слабительных служат воспалительные процессы в брюшной полости, кишечная непроходимость и острые лихорадочные заболевания.
        • Хроническое употребление стимулирующих слабительных вызывает раздражение кишки. Длительный прием сенны может привести к нежелательным эффектам – развитию меланоза толстой кишки и лаксативной болезни.
        • Кроме того, длительный бесконтрольный прием слабительных средств приводит к довольно быстрому привыканию. В связи с этим больные вынуждены постепенно увеличивать дозу, доводя ее нередко до сверхвысокой. В результате моторика кишки еще более нарушается, развивается инертная толстая кишка.
        • Систематическое длительное применение слабительных средств недопустимо. Поэтому для успешного лечения запоров необходимо сначала определить причину их возникновения, т. е. установить точный диагноз, и только после этого выработать методику терапии.

        Соблюдение этих правил особенно важно при лечении запоров у больных пожилого возраста, у которых они развиваются на фоне изменения характера питания, а также малоподвижного образа жизни, сопутствующих заболеваний, возрастных изменений толстой кишки и, наконец, приема лекарственных препаратов, которые могут способствовать развитию патологии.

        www.gastro-j.ru