Медицинская энциклопедия депрессия

Депрессия (от лат. depressio — подавление) — болезненное состояние, проявляющееся пониженным, подавленным настроением с заторможенностью мыслей, движений, а также нарушением деятельности внутренних органов. Это тяжелое, склонное к рецидивам, психическое заболевание. Депрессия является одним из самых распространенных психических расстройств. Ей подвержены около 25% всех людей.

В отличие от временного снижения психофизического тонуса, свойственного и здоровым людям, депрессия — это состояние абсолютного безразличия к окружающему, сопровождающееся утратой внутренних побуждений, интересов, эмоциональных реакций, «застыванием» больного часами в одной позе. Депрессивное состояние лишает человека радости жизни, делает его глубоко ранимым. В периоды обострения заболевания больной доходит до полного истощения.

Дети и подростки также могут страдать депрессией, но обычно впервые она проявляется в немолодом возрасте. Как правило, болеют люди в возрасте 30-50 лет, кроме того, женщины подвергаются этой болезни в два раза чаще, чем мужчины.

  • Апатия.
  • Бессонница.
  • Плаксивость.
  • Чувство подавленности.
  • Головокружение, обмороки.
  • Истощение организма.

Депрессия проявляется по-разному. У многих больных наблюдается чувство подавленности и различного рода недомогания: головная боль, ощущение «сдавленности» груди, боли в спине, нарушения пищеварения, дыхания и др. Часто установить точный диагноз болезни удается лишь после ее проявления. Такая депрессия называется скрытой. Хотя депрессия определяется как эмоциональное расстройство, ее симптомы делятся на несколько групп. Основными эмоциональными симптомами являются грусть и изолированность. У человека возникает чувство безысходности, он утрачивает интерес к жизни и удовольствие от выполнения всех или почти всех видов деятельности, часто плачет, ему все «кажется в черном свете». Когнитивные симптомы — это навязчивые мысли, пессимистическая самооценка и чувство вины. Человек становится пассивным, у него наблюдается нарушение аппетита и утомляемость.

Не всегда у людей, страдающих депрессией, отмечается наличие вышеописанных симптомов. Иногда они даже выглядят веселыми, но такие эйфорические состояния бывают кратковременными. Некоторые пациенты вообще избегают разговоров о своей болезни и ее последствиях, другие же, наоборот, постоянно сетуют и жалуются. Характерный симптом депрессии — отсутствие энергии и мотивации. Пациенты утрачивают радость жизни, изолируются от окружающего мира.

Причины возникновения

Депрессивное состояние могут вызвать психическая болезнь или травма, истощение, заболевание внутренних органов, а также происходящие в организме изменения, связанные с процессом старения. Немаловажное значение имеет также наследственность. Если у одного члена семьи была диагностирована депрессия, то это в 15 раз увеличивает вероятность ее проявления у остальных. Дети, родители которых страдали депрессией, подвержены этому заболеванию больше, чем другие. Это связано с тем, что они склонны имитировать поведение своих родителей. Кроме того, причинами психического расстройства могут быть, например, внезапная смерть близкого человека, глубокое разочарование в жизни, хроническое переутомление и др.

Спустя 1-2 недели после родов некоторых женщин охватывает послеродовая депрессия, обусловленная нарушениями гормонального обмена. Чаще всего такую подавленность удается ликвидировать с помощью несильных успокоительных лекарств.

Ее лечат с помощью антидепрессантов и других лекарств, иногда помогает психотерапия. Антидепрессанты — это лекарства, стимулирующие в организме человека образование определенных гормонов, способствующих улучшению его настроения. После того, как состояние больного стабилизируется, его должен лечить психотерапевт, задача которого выяснить причины возникновения депрессии. Некоторым пациентам помогают препараты лития. Нередко депрессивное состояние сопровождается навязчивыми страхами (фобиями), для лечения которых применяются успокоительные.

Как правило, человек, охваченный депрессией, не способен сам себе помочь. При подозрении на грядущее обострение болезни необходимо срочно обратиться к психотерапевту или психиатру. Пациенту рекомендуется регулярно употреблять лекарства, назначенные врачом (даже если лечение длится годами).

doktorland.ru

Психология и психотерапия — Вегетативные расстройства и депрессия

Г.М. Дюкова, А.М. Вейн


Кафедра нервных болезней ФППО ММА им. И.М. Сеченова

На приеме у врача общей практики пациенты с депрессивными синдромами составляют более 30%. Этот показатель, вероятно, еще выше для неврологической практики. При этом необходимо учесть, что пациенты, активно жалующиеся на сниженное настроение, угнетенность, подавленность, отсутствие интереса к жизни, обычно не идут к терапевту или неврологу, а обращаются к психиатру в поликлинике либо в психоневрологический диспансер. На приеме у интерниста больные предъявляют жалобы прежде всего на соматовегетативные расстройства. Известно, как трудны диагностика и лечение упорных кардиалгий, длительной и «необъяснимой» гипертермии, постоянной одышки, непроходящего ощущения тошноты, изнуряющего потоотделения, головокружений, драматичных и устрашающих больных вегетативных пароксизмов или, по современной терминологии, «панических атак» (ПА) и т.д. Как правило, при активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость, снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивных расстройств. Субклинические проявления депрессии у подобных больных обусловили и соответствующую терминологию: «скрытая», «маскированная», «ларвированная», «атипичная», «алекситимическая», «депрессия без депрессии».

Известно, что вегетативные нарушения центрального генеза или психовегетативные синдромы могут проявляться в виде как пароксизмальных, так и перманентных расстройств [1].

Пароксизмальные вегетативные расстройства

Вегетативный криз (ВК), или ПА, — это наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление психовегетативного синдрома.

Терминология

Традиционное для отечественной медицины название «вегетативный криз» подчеркивает, что преимущественное значение в приступе имеют вегетативные симптомы. В зарубежной медицине, особенно в англоязычной, ведущую роль в вегетативном пароксизме придают эмоционально-аффективным расстройствам (страху, тревоге), что соответственно находит свое отражение в используемых терминах — «тревожные атаки», «панические атаки».

Диагностические критерии

Термин «Паническая атака» получил сегодня признание во всем мире благодаря классификации болезней, предложенной Американской Ассоциацией психиатров в 1980 г. (DSM-III). Согласно последней, ПА являются основным проявлением «Панических расстройств» (ПР). В последующем эта классификация уточнялась и в настоящее время в последней ее версии — DSM-IV — и в Международной классификации болезней — МКБ-10 [2, 3] — приняты следующие критерии диагностики ПР.

А. Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с четырьмя или более из нижеперечисленных симптомов развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин:

пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс;

ощущение нехватки воздуха, одышка;

затруднение дыхания, удушье;

боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;

тошнота или абдоминальный дискомфорт;

слабость, дурнота, предобморочное состояние;

ощущение онемения или покалывания (парестезии);

волны жара и холода;

ощущение дереализации, деперсонализации;

страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Б. Возникновение ПА не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственной зависимостью или приемом препаратов) или соматическими заболеваниями (например, тиреотоксикоз).

В. В большинстве случаев ПА возникают не в результате других тревожных расстройств, таких как «Фобии» — «Социальные» и «Простые», «Обсессивно-фобические расстройства», «Посттравматические стрессовые расстройства».

В МКБ-10 ПР входят рубрики «тревожных» и «фобических» расстройств, которые в свою очередь включены в класс «Невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройств».

Эпидемиология

По данным статистики, от 1,5 до 4% взрослого населения страдают ПР в определенные периоды своей жизни. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с ПА составляют до 6%. Заболевание дебютирует чаще всего в возрасте 20 — 30 лет и чрезвычайно редко до 15 и после 65 лет. Женщины страдают в 2 — 3 раза чаще мужчин [4].

Основные клинические проявления

Критерии, необходимые для диагностики ПА, можно обобщить следующим образом:

— полисистемные вегетативные симптомы;

Очевидно, что основными проявлениями ПА являются вегетативные и эмоциональные расстройства. Уже по представленному выше перечню симптомов видно, что вегетативные симптомы затрагивают различные системы организма: это дыхательные, кардиальные, сосудистые реакции (центральные и периферические), изменения терморегуляции, потоотделения, желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления (иногда до высоких значений и чаще при первых приступах), выраженную тахикардию, нередко учащение экстрасистол, может иметь место повышение температуры до субфебриального или фебриального уровня. Все эти симптомы, возникая внезапно и «беспричинно», способствуют появлению и фиксации другой группы симптомов — эмоционально-аффективных расстройств. Спектр последних необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает при первом приступе, а затем в менее выраженной форме повторяется и в последующих приступах. Иногда паника первой ПА в последующем трансформируется в конкретные страхи — страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия и т.д. У некоторых больных интенсивность страха (даже в первых приступах) может быть минимальна, но тем не менее при тщательном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства, ощущения, что «что-то взорвется внутри». В неврологической и терапевтической практике эмоциональные проявления приступа могут существенно отличаться от типичной ситуации. Так, в приступе больной может не испытывать страха, тревоги; не случайно такие ПА называют «паника без паники» или «нестраховые ПА» [5]. Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии, в ряде случаев — ощущение тоски, депрессии, безысходности, сообщают о «беспричинном» плаче в момент приступа. Именно эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер.

У большой категории больных ПР структура приступа не ограничивается вышеописанными вегетативно-эмоциональными симптомами, и тогда врач может обнаружить еще один тип расстройств, которые мы условно назвали «атипичными». Они могут быть представлены локальными или диффузными болями (головные боли, боли в животе, в позвоночнике и т.д.), мышечными напряжениями, рвотами, сенестопатическими ощущениями (ощущение жара, «обмороженности», «шевеления», «переливания» чего-то, «пустоты») и (или) психогенными (истерическими) неврологическими симптомами (ощущение «кома в горле», слабости в руке или ноге, нарушение речи или голоса, сознания и др.) [6].

В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются вторичные психовегетативные синдромы, структура которых в значительной степени определяется характером пароксизма. У больных с ПА вскоре после появления пароксизмов развивается так называемый агорафобический синдром. «Агорафобия» дословно означает «страх открытых пространств», однако в случае панических больных страх касается любой ситуации, потенциально «угрожаемой» для развития приступа. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве и т.д. Агорафобия обусловливает соответствующее поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и в конечном итоге становятся практически полностью социально дезадаптированы.

Страхи больных с ПА могут касаться определенного заболевания, с которым, по мнению больного, связаны тревожащие его симптомы: например, страх инфаркта, инсульта и т.д. Навязчивые страхи заставляют больного постоянно измерять пульс, проверять артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы и даже изучать соответствующую медицинскую литературу. Речь в таких случаях идет о развитии навязчивых страхов или ипохондрического синдрома.

В качестве вторичных синдромов нередко развиваются депрессивные расстройства, проявляющиеся снижением социальной активности, интереса к окружающему миру, повышенной утомляемостью, постоянной слабостью, снижением аппетита, нарушениями сна, сексуальных мотиваций. У больных с демонстративными припадками, как правило, выявляются истерические личностные расстройства с клиническими проявлениями истерии в соматической либо неврологической сфере.

Перманентные вегетативные расстройства

Под перманентными вегетативными расстройствами подразумевают субъективные и объективно регистрируемые нарушения вегетативных функций, которые носят постоянный характер или возникают эпизодически и не сочетаются с вегетативными пароксизмами (паническими атаками). Эти расстройства могут проявляться преимущественно в одной системе или носить отчетливый полисистемный характер. Перманентные вегетативные расстройства могут проявляться следующими синдромами:

— в кардиоваскулярной системе — кардиоритмическими, кардиалгическими, кардиосенестопатическими, а также артериальными гипер- и гипотонией или амфотонией;

— в респираторной системе — гипервентиляционными расстройствами: ощущением нехватки воздуха, одышкой, чувством удушья, затрудненным дыханием и т.д.;

— в гастроинтестинальной системе — диспептическими расстройствами, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, отрыжкой, абдоминальными болями, дискинетическими феноменами, запорами, поносами;

— в терморегуляционной и потоотделительной системах — неинфекционным субфебрилитетом, периодическими «ознобами», диффузным или локальным гипергидрозом и т.д.;

— в сосудистой регуляции — дистальным акроцианозом и гипотермией, феноменом Рейно, сосудистыми цефалгиями, липотимическими состояниями, волнами жара и холода;

— в вестибулярной системе — несистемными головокружениями, ощущениями неустойчивости.

Вегетативные расстройства и депрессия

Существует обширная литература о связи депрессии и тревоги. Эта проблема является актуальной и для ПР, поскольку возможно сочетание ПР и депрессии.

При осмотре больного, страдающего ПР, врач должен быть насторожен в отношении возможной эндогенной депрессии, поскольку риск суицидальных действий требует немедленного вмешательства психиатра.

Согласно современным критериям, депрессия характеризуется понижением настроения, снижением или отсутствием интереса или удовольствия, сочетающимися со снижением аппетита или его повышением, снижением или прибавкой массы тела, инсомнией или гиперсомнией, психомоторной заторможенностью или ажиатацией, чувством утомления или потери энергии, ощущением никчемности, неадекватным чувством вины, уменьшением способности думать или концентрировать внимание и повторяющимися мыслями о смерти или самоубийстве.

Для клинициста важным является вопрос о характере депрессии — первична она или вторична? Для решения этого вопроса важны два диагностических критерия: временной фактор и выраженность депрессивной симптоматики. R. Jacob и соавт. [7] предлагают использовать оба критерия и установить, какое из расстройств встречается без другого в анамнезе больного. Если эпизоды депрессии появлялись до ПР, а ПА появляются только в период депрессии, то ПР являются вторичными по отношению к депрессии. Если же депрессия появляется только при наличии ПР и, как правило, на определенном этапе их развития, то, вероятнее всего, речь идет о первичном ПР и вторичной депрессии.

Показано, что больные депрессией с ПА имели более длительное течение, часто были эндогенного, ажитированного типа и имели худший прогноз, т.е. у них депрессия была в более тяжелой форме.

Есть мнение, что вторичные депрессии часто встречаются при ПР. Типичной считается следующая картина динамики ПР: приступы паники — агорафобия — ипохондрия — вторичная депрессия. В исследовании A. Breier [4] из 60 больных АФ с ПР депрессия выявлена у 70%, причем в 57% случаев она возникла после первой ПА. По некоторым данным, вторичное депрессивное обрастание наблюдается в 70 — 90% случаев при длительном существовании ПР [8].

Поскольку при первичной депрессии, особенно ее тяжелых (острых) формах, высок риск суицидов, а также затруднено применение психотерапии, то дифференциальная диагностика ПР и депрессии с ПА необходима. При подозрении на первичную депрессию необходимо ориентироваться на потерю массы, выраженные нарушения концентрации внимания и расстройства сна, грубые мотивационные расстройства. Вторичные депрессии имеют более легкое течение и обычно регрессируют при купировании ПР.

В настоящее время активно обсуждается патогенетическая связь ПР и депрессии, поводом для чего являются частое сочетание ПР и депрессии и очевидная эффективность в том и другом случае антидепрессивных препаратов. Однако ряд фактов опровергают предположение о едином заболевании: это прежде всего различные эффекты при воздействии биологических маркеров. Так, депривация сна улучшает состояние больных при большой депрессии и ухудшает при ПР; дексаметазоновый тест положителен в первом случае и отрицателен во втором, введение молочной кислоты закономерно вызывает ПА у больных ПР или у больных депрессией в сочетании с ПР, но не у больных, страдающих только большой депрессией. Таким образом, обсуждая сочетание ПР с большой депрессией, можно предположить, что наличие депрессии является фактором, способствующим проявлению ПР, хотя механизмы этого взаимодействия остаются пока неясными.

Перманентные вегетативные расстройства также возникают в структуре различных аффективных и эмоционально-психопатологических синдромов. В большинстве случаев речь идет о депрессивных расстройствах (маскированные, соматизированные и другие варианты) либо смешанных синдромах, среди которых доминируют тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические и истеродепрессивные расстройства. По мнению А.Б. Смулевича и соавт. [9], истерические депрессии являются одной из наиболее распространенных психогенных реакций, сопровождающихся выраженными соматовегетативными и истерическими неврологическими симптомами. Наиболее часто такие проявления болезни наблюдаются в климактерическом периоде.

Терапия психовегетативных расстройств

В настоящее время в терапии вегетативных синдромов как пароксизмального, так и перманентного характера используют следующие группы препаратов:

— транквилизаторы (бензодиазепины типичные и атипичные — АБД);

— малые нейролептики (МН);

Уже доказано с помощью многих контролируемых (двойных-слепых плацебо-контролируемых) исследований, что базовыми препаратами в лечении вегетативных расстройств являются АД, которые применяют в качестве монотерапии либо в комбинации с другими препаратами [10]. Следует подчеркнуть, что терапия АД показана не только, когда вегетативные расстройства являются проявлением депрессии, в том числе маскированной, но и когда вегетативные расстройства (перманентные и пароксизмальные) протекают в рамках тревожных и тревожно-фобических расстройств, даже если очевидной депрессии не выявляется (например, ПР с агорафобией), в случаях смешанных тревожно-депрессивных и истеро-депрессивных (сочетание соматоформных и депрессивных) расстройств. Данное положение отражает современные тенденции в психофармакотерапии, где ведущее место занимают АД, а транквилизаторам (главным образом, типичным бензодиазепинам) отводится роль симптоматической, вспомогательной, корригирующей терапии. Исключение составляют АДБ (альпразолам и клоназепам), которые в ряде случаев также могут применяться в качестве базовой фармакотерапии. Нейролептики используются в качестве дополнительных препаратов при необходимости комбинированной терапии. Вегетотропные препараты (адреноблокаторы, вестибулолитики и др.) обычно вводят в лечение в качестве симптоматической терапии либо для коррекции побочных действий АД.

Необходимо отметить, что применение любых психотропных средств целесообразно сочетать с вегетотропной терапией, особенно — если примененный препарат в дополнения обладает механизмами клеточного нейротропного воздействия (нейрометаболической церебропротекции). В частности, назначение винпоцетина (кавинтона) позволяет, за счет указанных эффектов, существенно улучшить результаты лечения.

Фармакотерапия больных с пароксизмальными и перманентными психовегетативными расстройствами предполагает несколько терапевтических стратегий: купирование приступов (ПА); предупреждение повторного возникновения пароксизмов; купирование перманентных психовегетативных синдромов.

Купирование ПА

Транквилизаторы бензодиазепиновой группы (реланиум, тазепам, феназепам, ксанакс и др.) являются наиболее эффективными средствами для купирования ПА. Однако при таком симптоматическом способе лечения дозу препарата со временем приходится повышать, а нерегулярный прием бензодиазепинов и связанный с ним феномен отдачи могут способствовать учащению ПА, прогрессированию и хронизации болезни.

Предупреждение повторного возникновения ПА

Многочисленные двойные-слепые плацебо-контролированные исследования убедительно показали, что наиболее эффективными в предупреждении ПА являются две группы препаратов — АД и АБД [10-12].

Сегодня спектр АД, эффективных в отношении ПР, значительно расширился и включает по меньшей мере 5 групп препаратов: трициклические антидепрессанты — имипрамин (мелипрамин), амитриптилин (триптизол, нортриптилин), кломипрамин (анафранил, гидифен); четырехциклические антидепрессанты — миансерин (миансан, леривон); ингибиторы моноаминоксидазы — моклобемид (аурорикс); антидепрессанты с недостаточно известным механизмом действия — тианептин (коаксил, стаблон); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — флуоксетин, флувоксамин (авоксин), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил).

Значительный интерес вызывает последний антидепрессант из этой группы — циталопрам. Высокая селективность препарата и малый потенциал для интеракций, благоприятный профиль побочных эффектов вкупе с высокой эффективностью позволяют рассматривать ципрамил как препарат выбора при многих депрессивных состояниях, в частности, в общесоматической и геронтологической практике. Наличие у циталопрама, наряду с тимолептическим также и отчетливого анксиолитического действия указывает на возможность использования циталопрама при тревожных расстройствах и, в частности, при панических атаках. В настоящее время в двух российских клиниках уже начато изучение эффективности применения циталопрама при панических расстройствах.

Наиболее вероятной считается теория, которая связывает антипаническую эффективность АД с преимущественным влиянием на серотонинергические системы мозга. Положительного эффекта удается достичь, применяя небольшие суточные дозы препаратов. Однако при использовании АД, особенно трициклических, в первую декаду лечения может наблюдаться обострение симптоматики — тревога, беспокойство, возбуждение, иногда учащение ПА. Побочные реакции на трициклические АД в значительной степени связаны с холинолитическими эффектами и могут проявляться выраженной тахикардией, экстрасистолией, сухостью во рту, головокружением, тремором, запорами, прибавкой массы. Вышеописанные симптомы могут приводить на первых этапах к вынужденному отказу от лечения, тем более что клинический эффект, как правило, наступает через 2 — 3 нед после начала терапии. Значительно меньше побочных реакций наблюдается при использовании препаратов группы СИОЗС. Их лучшая переносимость, возможность однократного суточного приема и безболезненность быстрой отмены при окончании лечения сделали эти препараты лидерами в лечении ПР.

К атипичным бензодиазепинам относят клоназепам (антелепсин, ривотрил) и альпразолам (ксанакс, кассадан). Показано, что бензодиазепины (как типичные, так и атипичные) усиливают действие ГАМК (g-аминомасляной кислоты), являющейся основным тормозным медиатором в центральной нервной системе. Существенным достоинством этой группы препаратов является быстрота появления клинического эффекта (3 — 4 дня). Существуют данные, что в больших дозах (6 — 8 мг) альпразолам оказывает антидепрессивное действие.

Выбор препарата определяется главным образом клинической картиной болезни и особенностями действия препарата. Если ПА появились недавно и отсутствует агорафобический синдром, то целесообразно начинать терапию с АБД. Если ПА сочетаются с агорафобией или другими вторичными синдромами (депрессия, фобический синдром, ипохондрия), то необходимо применение АД. В первую очередь рекомендуется применять АД с минимальными побочными эффектами. В некоторых случаях требуется сочетанное применение АД и АБД, поскольку АБД, во-первых, обеспечивают раннее появление клинического эффекта (практически уже на 1-й неделе лечения), а во-вторых, помогают купировать ПА до начала действия АД.

Лечение перманентных психовегетативных расстройств

При выборе тактики лечения перманентных психовегетативных расстройств исходят прежде всего из характера эмоционально-психопатологического синдрома. В случае депрессивных расстройств основными, а нередко и единственными, препаратами являются АД. В настоящее время предпочтение отдается СИОЗС. Когда депрессия сочетается с другими синдромами, применяют комбинированную терапию — сочетание АД с транквилизаторами (АБД) либо малыми нейролептиками: меллерил (сонапакс), терален, неулептил, эглонил, хлорпротиксен, этаперазин.

Индивидуальный подбор фармакологических препаратов, применение малых доз, при необходимости сочетание с когнитивно-поведенческой психотерапией и социальной адаптацией позволяют сегодня успешно справляться с таким распространенным и социально-дезадаптирующим страданием, как психовегетативные синдромы.


Профлузак (флуоксетин) – Акрихин, Россия
Паксил (парокситен) – СмитКляйн Бичем, Великобритания
Коаксил (тианептин) – Сервье,Франция
Ципрамил (циталопрам) – Лундбек, Дания
Винпоцетин (кавинтон) – Гедеон Рихтер, Венгрия

www.nedug.ru

ДЕПРЕССИВНЫЕ СИНДРОМЫ

ДЕПРЕССИВНЫЕ СИНДРОМЫ (лат. depressio подавленность, угнетение; синдром; син.: депрессия, меланхолия) — психические расстройства, основным признаком которых является подавленное, угнетенное, тоскливое настроение, сочетающееся с рядом идеаторных (расстройства мышления), моторных, а также соматовегетативных нарушений. Д. с., как и маниакальные (см. Маниакальные синдромы), относятся к группе аффективных синдромов — состояний, характеризующихся различными болезненными изменениями настроения.

Д. с.— одно из наиболее распространенных патол. расстройств, встречающихся почти при всех психических заболеваниях, особенности К-рых отражаются на проявлениях депрессий. Общепринятой классификации Д. с. нет.

Д. с. имеют тенденции к неоднократному повторному развитию, поэтому значительно нарушают социальную адаптацию части больных, меняют их жизненный ритм и в ряде случаев способствуют ранней инвалидизации; это относится как к больным с выраженными формами заболевания, так и к многочисленной группе больных со стертыми клин, проявлениями болезни. Кроме того, Д. с. представляют опасность в отношении самоубийства, создают возможности развития наркоманий (см.).

Д. с. может исчерпывать всю клин, картину заболевания либо сочетаться с другими проявлениями психических расстройств.

Содержание

Клиническая картина

Клиническая картина Д. с. неоднородна. Это связано не только с различной интенсивностью проявлений всего Д. с. или отдельных его компонентов, но и с присоединением иных признаков, включающихся в структуру Д. с.

К наиболее распространенным, типичным формам Д. с. относятся так наз. простые депрессии с характерной триадой симптомов в виде сниженного, тоскливого настроения, психомоторного и интеллектуального торможения. В легких случаях или в начальной стадии развития Д. с. больные нередко испытывают чувство физ. усталости, вялости, утомляемости. Отмечается снижение творческой активности, тягостное чувство неудовлетворенности собой, общее снижение психического и физ. тонуса. Сами больные часто жалуются на «лень», безволие, на то, что не могут «взять себя в руки». Сниженное настроение может иметь самые различные оттенки — от чувства скуки, грусти, легкой утомляемости, подавленности до чувства угнетенности с тревожностью или мрачной угрюмости. Появляется пессимизм в оценке себя, своих способностей, социальной ценности. Радостные события не находят отклика. Больные стремятся к уединению, чувствуют себя не такими, как раньше. Уже в начале развития Д. с. отмечаются стойкие нарушения сна, аппетита, жел.-киш. расстройства, головные боли, неприятные тягостные ощущения в теле. Это так наз. циклотимический тип депрессий, характеризующийся неглубокой степенью расстройств.

При углублении тяжести депрессии нарастает психомоторная и интеллектуальная заторможенность; тоска становится ведущим фоном настроения. В тяжелом состоянии больные выглядят подавленными, мимика скорбная, заторможенная (гипомимия) или полностью застывшая (амимия). Глаза печальные, верхние веки полуопущены с характерной складкой Верагута (веко изогнуто углом вверх во внутренней его трети). Голос тихий, глухой, монотонный, маломодулированный; речь скупая, ответы односложны. Мышление заторможено, с бедностью ассоциаций, с пессимистической направленностью на прошлое, настоящее, будущее. Характерны мысли о своей неполноценности, никчемности, идеи вины или греха (Д. с. с идеями самообвинения и самоуничижения). При преобладании психомоторной заторможенности движения больных замедленны, взгляд потухший, безжизненный, устремлен в пространство, слезы отсутствуют («сухая» депрессия); в тяжелых случаях отмечается полная обездвиженность, оцепенение (депрессивный ступор) — ступорозная депрессия. Эти состояния глубокой заторможенности могут иногда внезапно прерываться состояниями меланхолического неистовства (raptus melancholicus) — взрывом чувства отчаяния, безысходности со стенаниями, стремлением к самоувечью. Нередко в такие периоды больные кончают жизнь самоубийством. Особенностью тоски является физ. ее ощущение в груди, в сердце (anxietas praecordialis), в голове то в виде «душевной боли», жжения, то в виде «тяжелого камня» (так наз. витальное чувство тоски).

Как и в начальной стадии, во время полного развития Д. с. остаются выраженными соматовегетативные расстройства в виде нарушения сна, аппетита, наличия запоров; больные теряют в весе, снижается тургор кожи, конечности холодные, цианотичные, АД снижается или повышается, расстраиваются эндокринные функции, снижается половой инстинкт, у женщин нередко прекращаются месячные. Характерно наличие суточного ритма в колебании состояния, чаще с улучшением к вечеру. При очень тяжелых формах Д. с. суточные колебания состояния могут отсутствовать.

Помимо вышеописанных наиболее типичных форм, существует ряд других разновидностей Д. с., связанных с видоизменением основных депрессивных расстройств. Выделяют улыбающуюся депрессию, для к-рой характерна улыбка при наличии горькой иронии над самим собой в сочетании с крайне угнетенным состоянием духа, с чувством полной безнадежности и бессмысленности своего дальнейшего существования.

При отсутствии значительного моторного и интеллектуального торможения наблюдаются депрессии с преобладанием слез — «слезливая» депрессия, «брюзжащая» депрессия, с постоянными жалобами — «ноющая» депрессия. В случаях адинамической депрессии на первый план выступает снижение побуждений с наличием элементов апатии, чувства физ. бессилия, без истинной моторной заторможенности. У некоторых больных может преобладать чувство психической несостоятельности с невозможностью какого-либо интеллектуального напряжения, при отсутствии заторможенности и тоски. В других случаях развивается «мрачная» депрессия с чувством неприязни, злобного отношения ко всему окружающему, нередко с дисфорическим оттенком или с тягостным ощущением внутреннего недовольства собой, с раздражительностью и угрюмостью.

Выделяются также Д. с. с навязчивостями (см. Навязчивые состояния). При неглубокой психомоторной заторможенности может развиться Д. с. с «чувством бесчувствия», потерей аффективного резонанса, заключающейся в снижении возможности реагировать на ситуацию и внешние явления. Больные становятся как бы эмоционально «каменными», «деревянными», не способными на сопереживание. Ничто их не радует, не волнует (ни родные, ни дети). Подобное состояние обычно сопровождается жалобами больных на утрату эмоций, чувств (anaesthesia psychica dolorosa) — Д. с. с депрессивной деперсонализацией, или анестетическая депрессия. В ряде случаев деперсонализационные расстройства могут быть более глубокими — с ощущением значительной измененности своего духовного «Я», всего склада личности (Д. с. с деперсонализацией); некоторые больные жалуются на измененное восприятие внешнего мира: мир как бы теряет краски, все окружающие предметы становятся серыми, блеклыми, тусклыми, все воспринимается как сквозь «мутный колпак» или «через перегородку», порой окружающие предметы становятся как бы нереальными, неживыми, как будто нарисованными (Д. с. с дереализацией). Деперсонализационные и дереализационные расстройства обычно сочетаются (см. Деперсонализация, Дереализация).

Большое место среди Д. с. занимают тревожные, тревожно-ажитированные или ажитированные депрессии. При таких состояниях психомоторная заторможенность заменяется общим двигательным беспокойством (ажитация) в сочетании с тревогой и страхом. Степень выраженности ажитации может быть различной — от нерезкого двигательного беспокойства в виде стереотипного потирания рук, теребления одежды или хождения из угла в угол до резкого двигательного возбуждения с экспрессивно-патетическими формами поведения в виде заламывания рук, стремления биться головой о стену, разрывать на себе одежду со стонами, рыданиями, причитаниями или однотипными монотонными повторениями какой-либо фразы, слова (тревожная вербигерация).

При тяжелых депрессиях характерно развитие депрессивно-параноидного синдрома (см. Параноидный синдром), отличающегося остротой, резко выраженным аффектом тревоги, страха, идеями вины, осуждения, бредом инсценировки, ложными узнаваниями, идеями особой значимости. Может развиться синдром громадности (см. Котара синдром) с идеями вечных мук и бессмертия или ипохондрического бреда фантастического содержания (нигилистический бред Котара, меланхолическая парафрения). На высоте заболевания возможно развитие онейроидного расстройства сознания (см. Онейроидный синдром).

Депрессия может сочетаться с кататоническими расстройствами (см. Кататонический синдром). При дальнейшем усложнении клиники Д. с. могут появиться идеи преследования, отравления, воздействия или присоединиться слуховые как истинные, так и псевдогаллюцинации в рамках синдрома Кандинского (см. Кандинского-Клерамбо синдром).

Заттес (H. Sattes, 1955), Петрилович (N. Petrilowitsch, 1956), Леон-гард (К. Leonhard, 1957), Янцарик (W. Janzaric, 1957) описали Д. с. с преобладанием соматопсихических, соматовегетативных расстройств. Для этих форм не свойственны глубокая моторная и психическая заторможенность. Характер и локализация сенестопатических расстройств могут быть самыми различными — от простого элементарного чувства жжения, зуда, щекотания, прохождения холода или тепла с узкой и стойкой их локализацией до сенестопатий с широкой, постоянно меняющейся локализацией.

Наряду с вышеописанными формами Д. с. ряд авторов выделяют обширную группу так наз. скрытых (стертых, ларвированных, маскированных, латентных) депрессий. По данным Якобовского (В. Jacobowsky, 1961), скрытые депрессии встречаются значительно чаще, чем выраженные, и наблюдаются преимущественно в амбулаторной практике.

Под скрытыми депрессиями понимают такие депрессивные состояния, которые проявляются в первую очередь соматовегетативиыми расстройствами, тогда как типично депрессивные симптомы стираются, практически полностью перекрываясь вегетативными. О принадлежности этих состояний к депрессивным можно говорить лишь на основании периодичности этих расстройств, наличия суточных колебаний, положительного терапевтического эффекта от применения антидепрессантов или наличия в анамнезе аффективных фаз или наследственной отягощенности аффективными психозами.

Клиника ларвированного Д. с. весьма различна. В 1917 г. Дево и Логр (A. Devaux, J. В. Logre) и в 1938 г. Монтассю (М. Montassut) описывали моносимптомные формы меланхолии, проявляющиеся в виде периодической бессонницы, периодической импотенции, периодических болей. Фонсега (A. F. Fonsega, 1963) описал ремиттирующий психосоматический синдром, проявляющийся люмбаго, невралгией, приступами астмы, периодическим чувством сжатия в груди, желудочными спазмами, периодической экземой, псориазом и т. д.

Лопес Ибор (J. Lopez Ibor, 1968) и Лопес Ибор Алиньо (J. Lopez Ibor Alino, 1972) выделяют депрессивные эквиваленты, возникающие вместо депрессий: состояния, сопровождающиеся болями и парестезиями — головные боли, зубная боль, боль в пояснице и других частях тела, невралгические парестезии (соматические эквиваленты); периодическая психическая анорексия (периодическое отсутствие аппетита центрального происхождения); психосоматические состояния — страхи, навязчивости (психические эквиваленты). Пишо (P. Pichot, 1973) выделяет еще токсикоманические эквиваленты, напр, запои.

Длительность ларвированных депрессий различна. Отмечается тенденция к их затяжному течению. Крейтман (N. Kreitman, 1965), Серри и Серри (D. Serry, М. Serry, 1969) отмечают продолжительность их до 34 мес. и выше.

Распознавание ларвированных форм позволяет применить к ним наиболее адекватную терапевтическую тактику. Близки по клин, картине к скрытым депрессиям «депрессии без депрессий», описанные Приори (R. Priori, 1962), и вегетативные депрессии Лемке (R. Lemke,

1949). Среди «депрессий без депрессий» выделяют следующие формы: чистая витальная, психоэстетическая, сложная ипохондрическая, алгическая, нервно-вегетативная. Для вегетативных депрессий Лемке характерна периодическая бессонница, периодическая астения, периодически наступающие головные боли, боли или сенестопатии (см.) в различных частях тела, периодические ипохондрические состояния, фобии.

Все выше описанные разновидности Д. с. встречаются при различных психических заболеваниях, не отличаясь строгой специфичностью. Можно лишь говорить о предпочтительности некоторых видов Д. с. для определенного вида психоза. Так, для неврозов, психопатий, циклотимий, некоторых видов соматогенных психозов характерны неглубокие Д. с., протекающие или в виде простой циклотимоподобной депрессии, депрессии со слезливостью, астенией, или с преобладанием соматовегетативных расстройств, навязчивостей, фобий или нерезко выраженных де персона лизационно-дереализационных расстройств.

При МДП — маниакально-депрессивном психозе (см.) —наиболее типичны Д. с. с отчетливой депрессивной триадой, анестетические депрессии или депрессии с преобладанием идей самообвинения, тревожные или тревожно-ажитированные депрессии.

При шизофрении (см.) диапазон разновидностей Д. с. наиболее широк — от легких до наиболее тяжелых и сложных форм, как правило, встречаются атипичные формы, когда на первый план выступает адинамия с общим снижением всех побуждений или преобладает чувство неприязни, мрачно-злобного настроения. В других случаях на первый план выступает депрессия с кататоническими расстройствами. Часто отмечается сложный Д. с. с бредом преследования, отравления, воздействия, галлюцинациями, синдромом психического автоматизма. В значительной мере особенности депрессий зависят от характера и степени изменения личности, от особенностей всей клиники шизофренического процесса, глубины его расстройств.

При поздних инволюционных депрессиях отмечают ряд общих характерных для них черт — менее выраженный аффект тоски с преобладанием угрюмости и либо раздражительности, ворчливости, либо тревоги и ажитации. Нередко происходит сдвиг в сторону бредовой симптоматики (идеи ущерба, обнищания, ипохондрический бред, бред обыденных отношений), благодаря чему отмечается стирание клин, граней в описании инволюционной депрессии, депрессии при МДП, шизофрении или органических заболеваниях. Характерна также малая динамика, порой протрагированное течение с «застывшим», монотонным аффектом и бредом.

Реактивные (психогенные) депрессии возникают в результате психических травм. В отличие от Д. с., при МДП здесь основное содержание депрессии заполнено психореактивной ситуацией, с устранением к-рой обычно проходит и депрессия; отсутствуют идеи первичной вины; возможны идеи преследования, истерические расстройства. При затяжной реактивной ситуации Д. с. может быть протрагированным с тенденцией к его витализации, к ослаблению реактивных переживаний. Следует отличать реактивные депрессии от психогенно провоцированных депрессий при МДП или шизофрении, когда реактивный фактор либо вовсе не находит отражения в содержании переживаний больных, либо встречается в начале приступа с последующим преобладанием симптомов основного заболевания.

Все больше внимания уделяется депрессиям, занимающим промежуточное положение между так наз. эндогенными, основными формами, встречающимися при МДП и шизофрении, и реактивными депрессиями. Сюда включаются эндореактивные дистимии Вайтбрехта, депрессии истощения Кильхольца, депрессии фона и депрессии почвы Шнейдера. Хотя всей этой группе депрессий свойственны общие черты, обусловленные сочетанием эндогенных и реактивных черт, выделяют отдельные клин, формы.

Для эндореактивных дистимий Вайтбрехта характерно переплетение эндогенных и реактивных моментов, преобладание в клинике сенестопатий с астеноипохондрическми расстройствами, мрачного, раздражительно-недовольного или слезливо-дисфорического настроения, нередко с витальным характером, но с отсутствием первичных идей вины. Незначительное отражение в клинике психореактивных моментов отличает эндореактивные дистимии от реактивных депрессий; в отличие от МДП, при эндореактивных дистимиях отсутствует маниакальная и истинно депрессивная фаза, в роду отмечается слабая наследственная Отягощенность аффективными психозами. В преморбиде преобладают лица сенситивные, эмоционально лабильные, раздражительные, несколько угрюмые.

Для депрессий истощения Кильхольца характерно преобладание психореактивных моментов; заболевание в целом расценивается как психогенно обусловленное патол, развитие.

Для депрессий фона и почвы Шнейдера, как и для дистимий Вайтбрехта, свойственно возникновение аффективных фаз в связи с провоцирующими соматореактивными факторами, однако без отражения их в клинике Д. с. В отличие от Д. с., при МДП нет витального компонента, как нет психомоторной заторможенности или ажитации, а также депрессивных бредовых идей.

При симптоматических депрессиях, обусловленных различными соматогенными или церебрально-органическими факторами, клиника различна — от неглубоких астенодепрессивных состояний до выраженных депрессий то с преобладанием страха и тревоги, напр., при кардиальных психозах, то с преобладанием вялости, заторможенности или адинамии с апатией при затяжных соматогенных, эндокринных заболеваниях или органических заболеваниях головного мозга, то мрачнозлобных, «дисфорических» депрессий при некоторых видах церебральноорганической патологии.

Этиология и патогенез

В этиопатогенезе Д. с. большое значение придается патологии таламогипоталамической области мозга с вовлечением коры мозга и эндокринной системы. Делей (J. Delay, 1953) при пневмоэнцефалографии наблюдал изменения аффекта. Я. А. Ратнер (1931), В. П. Осипов (1933), Р. Я. Голант (1945), а также Е. К. Краснушкин связывали патогенез с поражением диэнцефально-гипофизарной области и эндокринно-вегетативными нарушениями. В. П. Протопопов (1955) придавал значение в патогенезе Д. с. повышению тонуса симпатической части в. н. с. И. П. Павлов считал, что в основе депрессии лежит снижение деятельности головного мозга за счет развития запредельного торможения с крайним истощением подкорки и угнетением всех инстинктов.

А. Г. Ивановым-Смоленским (1922) и В. И. Фадеевой (1947) при исследовании больных с депрессиями были получены данные о быстро наступающем истощении нервных клеток и о преобладании тормозного процесса над раздражительным, особенно во второй сигнальной системе.

Японские авторы Сува, Ямасита (N. Suwa, J. Jamashita, 1972) связывают склонность к периодичности в появлении аффективных расстройств, суточные колебания их интенсивности с периодичностью в функциональной деятельности коркового слоя надпочечников, отражающей соответствующие ритмы гипоталамуса, лимбической системы и среднего мозга. X. Мегун (1958) большое значение в патогенезе Д. с. придает расстройству деятельности ретикулярной формации.

В механизме аффективных расстройств важная роль отводится также нарушениям обмена моноаминов (катехоламинов и индоламинов). Полагают, что для Д. с. характерна функциональная недостаточность мозга.

Диагноз Д. с. ставится на основании выявления характерных признаков в виде сниженного настроения, психомоторной и интеллектуальной заторможенности. Последние два признака менее устойчивы и обнаруживают значительную вариабельность в зависимости от той нозол, формы, в рамках к-рой развивается депрессия, а также от преморбидных особенностей, возраста больного, характера и степени изменения личности.

Дифференциальный диагноз

В ряде случаев Д. с. могут иметь сходство с дисфорией, астеническим состоянием, апатическим или кататоническим синдромами. В отличие от дисфории (см.), при Д. с. нет столь выраженного злобного напряженного аффекта с тенденцией к аффективным взрывам и разрушительным действиям; при Д. с. с дисфорическим оттенком отмечается более выраженное снижение настроения с тоскливостью, наличие суточного ритма в интенсивности расстройств, улучшение или полный выход из этого состояния после терапии антидепрессантами. При астенических состояниях (см. Астенический синдром) на первый план выступает повышенная утомляемость в сочетании с гиперестезией, раздражительной слабостью, со значительным ухудшением к вечеру, а при Д. с. астенический компонент более выражен с утра, улучшается состояние во вторую половину дня, отсутствуют явления гиперестетической эмоциональной слабости.

В отличие от апатического синдрома (см.) на фоне глубокого соматического истощения, при анестетической депрессии нет полного равнодушия, безучастности к себе и окружающим, больной тяжело переживает безучастность. При Д. с. с абулическими расстройствами, в отличие от апатических состояний при шизофрении (см.), эти расстройства не столь выражены. Развиваясь в рамках Д. с., они не носят постоянного, необратимого характера, а подвержены суточным колебаниям и цикличности в развитии; при депрессивном ступоре, в отличие от люцидной (чистой) кататонии (см. Кататонический синдром), у больных имеются тяжелые переживания депрессивного характера, отмечается резкая психомоторная заторможенность, а кататонический ступор характеризуется значительным повышением мышечного тонуса.

Терапия антидепрессантами постепенно вытесняет другие методы лечения. Выбор антидепрессивного средства во многом зависит от формы Д. с. Выделяют три группы антидепрессивных препаратов: 1) преимущественно с психостимулирующим эффектом — ниаламид (нуредал, ниамид); 2) с широким спектром действия с преобладанием тимолептического эффекта — имизин (имипрамин, мелипрамин, тофранил) и др.; 3) преимущественно с седативно-тимолептическим или седативным эффектом — амитриптилин (триптизол), хлорпротиксен, меллерил (сонапакс), левомепромазин (тизерцин, нозинан) и др.

При депрессиях с преобладанием психомоторной заторможенности без выраженного аффекта тоски, а также при адинамических депрессиях со снижением волевой и психической активности показаны препараты со стимулирующим эффектом (препараты первой группы); при депрессиях с преобладанием чувства тоски, витальными компонентами, с моторной и интеллектуальной заторможенностью показаны препараты второй (иногда первой) группы; при тревожных депрессиях, депрессиях с раздражительностью, слезливостью и ворчливостью без выраженной психомоторной заторможенности показана терапия препаратами с седативно-тимолептическим или седативным транквилизирующим эффектом (препараты третьей группы). Тревожным больным назначать антидепрессанты с психостимулирующим действием опасно,— они вызывают не только усиление тревоги, возникновение депрессивного возбуждения с суицидальными тенденциями, но и обострение всего психоза в целом, усиление или появление бреда и галлюцинаций. При сложном Д. с. (депрессивно-параноидном, при депрессиях с бредом, галлюцинациями, синдроме Кандинского) необходимо сочетание антидепрессантов с нейролептиками. Почти все антидепрессанты обладают побочным действием (тремор, сухость во рту, тахикардия, головокружение, нарушение мочеиспускания, ортостатическая гипотония, иногда гипертонические кризы, переход депрессии в мании, обострение шизофренической симптоматики и т. д.). При повышении внутриглазного давления опасно назначать амитриптилин.

Несмотря на широкое применение психофармакол, средств, по-прежнему имеет значение лечение электросудорожной терапией, особенно при наличии длительных затяжных форм депрессий, резистентных к лекарственным воздействиям.

Как в клин., так и в амбулаторных условиях все большее значение приобретает терапия солями лития, которые обладают способностью не только воздействовать на аффективные расстройства во время фазы депрессии, но и предотвращать или отодвигать во времени появление нового приступа и снижать его интенсивность.

В отношении жизни благоприятен, за исключением некоторых соматогенно-органических психозов, где он определяется основным заболеванием. Относительно выздоровления, т. е. выхода из депрессивного состояния, прогноз также благоприятен, но надо учитывать некоторые случаи затяжных, протрагированных депрессий, длящихся годами. По выходе из депрессий при МДП больные в большинстве случаев практически здоровы, с полным восстановлением работоспособности и социальной адаптации, у некоторых больных возможны резидуальные расстройства, близкие к астеническим. При шизофрении в результате приступа возможно нарастание изменений личности со снижением работоспособности и социальной адаптации.

Менее благоприятен прогноз относительно повторности развития Д. с.— в первую очередь это относится к МДП и приступообразно протекающей шизофрении, где приступы могут повторяться по нескольку раз в год. При симптоматических психозах возможность повторения Д. с. очень редка. В целом прогноз определяется тем заболеванием, в рамках к-рого развивается Д. с.

Библиография: Авербух Е. С. Депрессивные состояния, Л., 1962, библиогр.; Штернберг Э. Я. и Рохлина М. Л. Некоторые общие клинические особенности депрессий позднего возраста, Журн, невропат, и психиат., т. 70, в. 9, c. 1356, 1970, библиогр.; Штернберг Э. Я. и Шумский Н. Г. О некоторых формах депрессий старческого возраста, там же, т. 59, в. 11, с. 1291, 1959; Das depressive Syndrom, hrsg. v. H. Hip-pius u. H. Selbach, S. 403, Miinchen u. a., 1969; Delay J. Etudes de psychologie medicale, P., 1953; Depressive Zustande, hrsg. v. P. Kielholz, Bern u. a., 1972, Bibliogr.; G 1 a t z e 1 J. Periodische Ver-sagenzustande im Verfeld schizophrener Psychosen, Fortschr. Neurol. Psychiat., Bd 36, S. 509, 1968; Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen, B., 1968; Priori H. La depressio sine dep-ressione e le sue forme cliniche, в кн.: Psychopathologie Heute, hrsg. v. H. Kranz, S. 145, Stuttgart, 1962; S a t t e s H. Die hypochondrische Depression, Halle, 1955; Suwa N. a. Yamashita J. Psy-chophysiological studies of emotion and mental disorders, Tokyo, 1974; Weit-b r e с h t H. J. Depressive und manische endogene Psychosen, в кн.: Psychiatrie d. Gegenwart, hrsg. v. H. W. Gruhle u. a., Bd 2, S. 73, B., 1960, Bibliogr.; он же, Affektive Psychosen, Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., Bd 73, S. 379, 1954.

xn--90aw5c.xn--c1avg