Механизмы адаптации и стресса

Физиологические механизмы действия стресса

Стресс – это очень широкое понятие, которое включает в себя множество характеристик и компонентов. Рассматривая его в комплексе с такими понятиями как разновидности стресса, типы стрессоров и типы ответов на них, следует подробно остановиться на механизмах развития и действия стресса.

Физиологические механизмы стресса

В любом здоровом человеческом организме присутствуют определенные механизмы, которые запускают свое действие в ответ на стрессовый раздражитель. Эти механизмы в медицинской науке принято называть стресс-реализующими системами. Они призваны бороться с теми негативными факторами, которые могут повлечь за собой смерть организма. Стоит подчеркнуть тот факт, что эти механизмы адаптации к стрессовым воздействиям являются неспецифичными и потому общими для стресса любого характера. Это в своих научных трудах доказал основоположник теории стресса Г. Селье и назвал их совокупность общим адаптационным синдромом.

Сложно представить, будто холод или жара, медикаментозные препараты, всплеск гормонов, горе или радость активизируют подобные биохимические изменения в человеческом организме. Но это происходит на самом деле и, более того, научно доказано. Данные исследований, проведенных в ходе экспериментов, показывают, что количественные изменения биохимических элементов неспецифичны и практически одинаковы для всех типов воздействий.

Рассмотрим для примера одну ситуацию. Молодая женщина, только родившая ребенка, испытывает множество чувств: физическую боль, душевное потрясение, переживание и тревогу за свое здоровье и здоровье ребенка, она может быть напугана неизвестностью и своим новым статусом. Но через короткий промежуток времени, впервые взяв на руки долгожданного малыша, она почувствует сильнейший прилив душевных и физических сил, радости, будет испытывать нежность и приятное волнение. Специфические итоги этих двух событий: процесс родов и рождение ребенка – получаются разными. А их стрессорное воздействие, которое заключается в необходимости адаптироваться к новой ситуации, может быть одинаковым.

Или же произошла другая ситуация. Случилось неприятное событие или ссора. Человек из-за этого становится нервным, возбужденным, не может найти себе места. Он бы и рад отвлечься от мыслей, которые по кругу возникают в сознании, но почему-то начинает вновь и вновь прокручивать случившуюся ситуацию, и волна неприятных эмоций накрывает опять. Наверняка, каждому из нас знакомо подобное состояние. Почему так происходит? Чтобы это понять, нужно знать, как работают физиологические механизмы стресса и этапы их развития.

Стресс-реализующая система и этапы её развития

Механизмы этой системы в своей теории общего адаптационного синдрома и стресса подробно изучил и классифицировал канадский ученый Селье. И выделил три этапа её развития.

Первый этап или этап тревоги

Сам ученый назвал её стадией-аларм. И заключается она в становлении реакций адаптации.

На первом этапе происходит немедленная мобилизация всех защитных резервов организма и одновременное подавление тех задач, которые имеют наименьшее значение для выживания в условиях воздействия стрессовой ситуации. Как правило, это функции регенерации тканей и роста, пищеварительная и репродуктивная функция, лактация. Вот почему часто у женщин в стрессовых ситуациях пропадает молоко или существенно снижается его выработка. А молодым здоровым парам, пытающимся долгое время зачать, врачи рекомендуют избегать негативного воздействия стресса.

Эта стадия характеризуется сильным напряжением многих функций всех систем за счет мобилизации имеющихся ресурсов в организме. И если этих ресурсов достаточно, организм быстро справляется со стресс-фактором и развивает к нему адаптацию.

Воздействие любого фактора стресса может передаваться разными путями: через внутренние и внешние рецепторы, а также через афферентные нервные пути. Либо гуморально в нервные центральные строения, которые отвечают за приспособительные возможности организма. Это лимбическая система в коре головного мозга и ретикулярное образование в стволе головного мозга. Именно здесь происходит анализ тех процессов, которые вызвали стрессовое воздействие, и их эмоциональная окраска. Ответы, которые здесь сформировались, передаются в соответствующие органы, которые вырабатывают специфические для данного стресса реакции. А также те неспецифические изменения, которые являются ответом организма на действие стресса, независимо от его положительной или отрицательной природы. И как утверждает ученый, именно эти неспецифические реакции и составляют сущность стресса.

Важнейшую роль в образовании общего адаптационного синдрома играет гипоталамус, который всегда активизируется в момент воздействия стрессора. Именно он включает работу всей стресс-реализующей системы, то есть физиологические механизмы стресса. А также координирует поведенческие, эмоциональные и метаболические реакции на проявление факторов стресса.

Всю цепочку механизма первого этапа развития стресса можно обозначить следующим образом: работа гипоталамуса – гипофиз – надпочечники. То есть здесь задействованы как симпатическая, так и парасимпатическая часть ВНС.

Усиление работы переднего и среднего ядра гипоталамуса способствует выделению рилизинг-гормонов, которые в свою очередь запускают выработку тропных гормонов в передней части гипофиза. Кортикотропин, один из разновидностей рилизинг-гормонов, активизирует надпочечники, которые выделяют одни из самых значимых гормонов для человека в целом – кортизол и кортикостерон. Активация парасимпатического звена ВНС обеспечивает высокую эффективность регенеративных процессов, которые должны сохранить гомеостаз (внутреннее равновесие организма).

Активная работа задней части гипоталамуса повышает активацию адреналино-симпатической системы организма. Повышается выработка адреналина из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из симпатических окончаний нервов, а также уровень катехоламинов (межклеточных медиаторов) в крови. Избыточная выработка этих адаптивных гормонов ведет к защите организма от воздействия фактора стресса.

Изменения на физиологическом уровне в организме, которые могут наблюдаться на этом этапе развития:

  • увеличение выработки глюкозы;
  • учащенный пульс;
  • сердечные сокращения начинают усиливаться;
  • увеличивается сила скелетных мышц, может наблюдаться гипертонус;
  • расширение глазных зрачков;
  • брюшные сосуды сужаются, а сердечные, наоборот, — расширяются;
  • обмен веществ начинает ускоряться;
  • мыслительная деятельность увеличивает свою продуктивность;
  • начинают расширяться бронхиальные трубки.
  • Аларм-стадия может длиться еще в течение двух суток после воздействия стресс-фактора. А её выраженность напрямую зависит от интенсивности и продолжительности стрессора.

    Этап тревоги в свою очередь ещё делится на два подэтапа:

  • Этап шока – в фазе глубокого потрясения появляется угроза всем жизненно необходимыми функциями организма. Она может характеризоваться такими проявлениями, как снижение артериального давления, мышечный гипотонус (снижение мышечного напряжения), гипоксия, гипогликемия (снижение глюкозы происходит из-за торможения секреции инсулина кахетоламинами). Чем опасна фаза шока, так это тем, что защитные реакции организма сильно снижаются, и если воздействие стресс-фактора выходит за рамки восполнительных возможностей организма, то может наступить смерть. Если адаптивные возможности превышают, то наступает следующая фаза контршока.
  • Этап контршока – он характеризуется включением всех компенсаторных резервов организма в виде повышенной секреции гормонов эндокринной системы и активации автономной симпатической нервной системы. Под воздействием всех гормонов и нужных медиаторов происходит восстановление тех функций организма, которые были нарушены. Если же на этапе контршока будут пересилены симптомы действия шока, то организм перейдет на следующий этап – этап резистентности.
  • Этап резистентности (или сопротивления)

    Этот этап именуются еще как «битва-бегство», которое в точности раскрывает его суть. Механизмы, которые включаются на этой стадии, позволяют организму либо бороться с опасностью, либо бежать от неё.

    На этом этапе начинается перестройка всех защитных механизмов по той причине, что возможности симпатической системы ограничены, и они не позволяют больше противодействовать факторам стресса.

    Такой ответ организма может рассматриваться как мобилизация всех резервов организма для подготовки к активности или адаптации к стрессовому фактору.

    На этом этапе появляются новые гормональные и медиаторные взаимоотношения. Активация миндалевидного ядра дает мощнейший поток нервных импульсов, что идет к ядрам гипоталамуса, которые называют эротропными. Оттуда импульсы направляются в грудную часть спинного мозга, а отсюда уже перенаправляются в мозговое вещество надпочечников, которые и выполняют самую главную функцию во всей этой системе. Повышенная секреция адреналина и норадреналина – адаптивных гормонов – приводит к развитию артериальной гипертензии, сердечной сокращаемости, снижению притока крови к нежизненно важным органам, резко возрастет уровень холестерина и других жирных кислот.

    В этот период возможности сопротивляемости организма находятся на своей пиковой точке. Именно поэтому в чрезвычайной ситуации человек может действовать на грани своих физических или умственных способностей, он может совершить те поступки, на которые раньше и не подозревал, что способен. Например, человек в экстремальной и опасной ситуации может проявлять неслыханную физическую выносливость.

    Эти физиологические изменения, которые наблюдаются на стадии резистентности при условии кратковременного воздействия фактор-стресса, не носят патологического характера для организма. Функции парасимпатической нервной системы призваны восстановить гормональный дисбаланс и вернуть расслабленное состояние после того, как минует угроза.

    Этап истощения

    Когда же стресс-раздражитель имеет сильное продолжительное воздействие или многократно повторяется, приспособительные возможности организма существенно снижаются и могут оказаться недееспособными. Это вызывает потерю сопротивляемости и развитие тех механизмов общего адаптационного синдрома, который называют фазой истощения.

    На данном этапе запускаются новые процессы, связанные с работой симпатической нервной системой. Усиливается выработка глюкокортикоидов. Именно они повышают энергетический запас организма, повышая уровень глюкозы и жирных кислот, для дальнейшей борьбы со стрессом. Но это в свою очередь ведет к негативным последствиям – так называемая плата за приспособление. Снижаются защитные функции организма, в том числе и выработка лимфоцитов, которые напрямую влияют на механизмы человеческого иммунитета. Также возможно развитие инфаркта миокарда, который может наступить вследствие длительного спазма сосудов. Истощается пучковая зона надпочечников, многократно увеличивается артериальное давление.

    Если первых два этапа механизма развития стресса имеют именно адаптивный характер, то есть нормальный, не несущей вреда организму, то фаза истощения носит патологический характер и может существенно навредить организму, а в некоторых, особо критических ситуациях, вызвать смерть. Также современные исследования механизмов развития стресса направлены на изучение того, может ли длительное воздействие стресса привести к необратимым изменениям в головном мозгу.

    Стресс-лимитирующие системы или методы естественной профилактики стресса

    В процессе сотен лет эволюции в организме человека начали зарождаться и развиваться те механизмы, действие которых направлено на воспрепятствование развитию стрессовых реакций или на снижение негативных побочных последствий в органах-мишенях, которые могут проявиться вследствие значительного повышения артериального давления.

    Гамма-аминомасляная кислота производится многими нейронами центральной нервной системы. Под воздействиями ферментов она способна превращаться в гамма-оксимасляную кислоту, которая может затормаживать многие процессы в структурах головного мозга, в том числе и в гипоталамусе. В результате чего может просто не запускаться физиологическая реакция на стресс.

  • Простогландины группы Е
  • Помогают снизить выраженность стресс-реакции, так как их выработка снижает чувствительность организма к действию катехоламинов.

    В большом количестве вырабатываются в гипофизе во время стресса. Это эндорфины, энкефалины и динорфины. Эти химические вещества повышают работоспособность, вызывают эйфорию и чувство радости, снижают тревожность и нервное напряжение. Эти гормоны влияют на уменьшение интенсивности эмоциональных реакций на раздражители.

    Активизация парасимпатической системы в момент действия стресса, снижает негативное влияние глюкокортикоидов на организм, внося, таким образом, в него некий баланс.

    Антиоксиданты нейтрализуют негативное воздействие свободных радикалов, которые высвобождаются под воздействием глюкокортикоидов.

    Учеными доказано, что парасимпатическую систему также может активизировать небольшая физическая активность, медитация, глубокое диафрагмальное дыхание.

    Гармоничная работа механизмов парасимпатической и симпатической системы ВНС ведет к нормальному адекватному реагированию на стресс-фактор. Как показывает практика, короткий, но даже сильный стресс не несет угрозы ни психологическому, ни физическому здоровью. А в некоторых случаях оказывает положительное воздействие. По-настоящему сильную угрозу несет хронический стресс, те мелкие, но многократно повторяющиеся неурядицы, которые снижают адаптационные возможности и ведут к истощению организма.

    vseostresse.ru

    Навыки адаптации в стрессовых ситуациях Позвольте себе чувствовать

    Публикуем еще одну главу из брошюры ОСОЗНАННЫЙ АКТИВИЗМ: протест без выгорания (MINDFUL OCCUPATION: rising up without burning out). Данная глава кратко рассказывает о том, что такое стресс, как с ним можно справиться и почему важно не замалчивать внутренние конфликты. А также в ней говориться о том, какие первые шаги предпринимать, сталкиваясь со стрессом, и как справляться с чрезмерными эмоциями.

    Навыки адаптации в стрессовых ситуациях

    Что такое стресс?

    Стресс — это просто реакция вашего организма на изменения. Так как окружающая вас обстановка постоянно меняется, вы постоянно находитесь под некоторым уровнем стресса. Ваша нервная система приспособлена справляться с определенным « нормальным » уровнем стресса. Этот « нормальный » уровень стресса или степень стресса, которую определенный человек может выдерживать, не испытывая физических симптомов стресса , может быть разным в зависимости от человека.

    Когда вы превысили нормальный уровень стресса, с которым ваше тело способно справиться, вы начнете испытывать физические и эмоциональные последствия стресса , и ваше поведение также будет меняться.

    Что такое стрессоры?

    Стрессор определяется как любая физическая, психологическая или социальная сила, которая оказывает реальную или предполагаемую нагрузку на тело, эмоции, ум или дух человека. Проще говоря, стрессором является то, что вызывает стресс.

    Что такое защитные навыки (стратегии)?

    Мы все разрабатываем механизмы защиты, чтобы избежать или уменьшить психологическую боль. Защитные навыки — это способы, с помощью которых мы учимся справляться с различными стрессорами. Каждый человек справляется со стрессом по-разному. Со временем мы все создаем защитные стратегии, которые « правильны » для нас, как мы сами думаем и чувствуем. « Правильны » взято в кавычки, потому что многие люди часто не понимают, что то , как они справляются с жизненными стрессорами , не только бесполезно, но и разрушительно, отрицательно и болезненно не только для них самих, но и для окружающих.

    Защитные стратегии могут быть как конструктивными/адаптивными так и разрушительными/дезадаптивными. Дезадаптивные защитные навыки — способы борьбы со стрессом, которые часто делают вс ё ещ ё хуже. Эти типы защитных стратегий могут повредить вашим социальным отношениям, ухудшить существующие проблемы и даже прив ести к появлению новых симптомов травмы, связанных со стрессом. Многие из нас знают людей, которые слишком остро реагировали на что-то и в результате этого они потеряли связь с по_друг_ой или любимым человеком. Дезадаптивные защитные стратегии оказывают давление на ваши отношения с друзьями, подругами, семьей, товарищ_ками. Они могут разрушать тело или создать большую эмоциональную боль в долгосрочной перспективе, даже если кажутся полезными в краткосрочной. В худшем случа е, дезадаптивные защитные навыки могут разрушить жизнь. Благодаря информации в этой брошюре и психологическому активизму мы можем уменьшить воздействие негатива на наши жизни, в том числе того, который мы нанесли себе через дезадаптивные навыки решения проблем.

    Позвольте себе чувствовать

    « Если я не думаю об этом, то этого нет, правда? »

    Некоторые люди считают, что лучше не думать о трудных проблемах, мыслях, чувствах, так как е с ли печалиться из-за этого, можно сделать проблему только хуже. В некоторых случаях это действительно так, в зависимости от того, как вы реагируете на данную ситуацию. Тем не менее, мы никогда не должны запрятывать тревожные вопросы куда-то далеко в надежде, что время уберет проблемы прочь. Такое поведение часто вредно в долгосрочной перспективе. Конечно, вы не станете « заморачиваться » этими мыслями прямо сейчас, но пока вы игнорируете свои проблемы ОНИ ПО-ПРЕЖНЕМУ СУЩЕСТВУЮТ В ВАШЕЙ ЖИЗНИ И ЖИЗНИ ОКРУЖАЮЩИХ. Что является наиболее полезным для всех участ _ниц ( и особенно личного долгосрочного психического здоровья!) — это справляться с любым стрессом, беспокойством или тревожным вопросом, как только они возникают. Ожидание времени, когда все начн ё т « идти своим чередом », для решения ваших проблем, может привнести ещ ё больше стресса в ваш у жизни.

    Во многих случаях неадаптивной защиты мы не позволяем себе чувствовать и анализировать наши эмоции. Вы всегда должны ПОЗВОЛЯТЬ СЕБЕ ЧУВСТВОВАТЬ. Часто рациональное в нас говорит нам, что чувства не является конструктивными. Социализация в нашем обществе приучила нас в это верить. Это верно для всех людей, хотя общество социализирует нас по-разному, в зависимости от гендера. Не важно, какой у вас гендер, ЧУВСТВОВАТЬ — ЭТО НОРМАЛЬНО. Позволяйте себе чувствовать целый спектр эмоций по поводу любой ситуации, это полезно для здоровья. Однако то, что вы делаете в ответ на эти эмоции, может быть вредно для здоровья.

    Освобождение от воздействия ситуации « борьба или бегство »

    Первый шаг при столкновении со стрессовой ситуацией — отстран ить себя физически от стрессора. Сделав это, вы получите время вдали от стрессора для осмысления того, как вы себя чувствуете. Если вы остаетесь в физической близости к чему-то, что заставляет вас находиться в стрессе, у вас не будет умственн ой способности сосредоточиться на ваших мыслях. Если стрессор — человек , и вы не возьмете физический тайм-аут, то можете нера зумно наброситься на него: на словах или физически. Я делаю акцент на « физически » , потому что ни при каких условиях вы не должны дистанцироваться эмоционально. Если вы включены в разговор и хотите продолжить его, как только остынете, попробуйте сказать: « Мне нужно взять тайм-аут. Можем ли мы продолжить разговор через 30 минут? »

    После того, как вы удалились от стрессора, сделайте несколько глубоких вдохов, сядьте и позвольте себе чувствовать. Если вы сердитесь — злитесь. Если вам грустно, не стесняйтесь плакать. Почувствуйте любые чувства, которые приходят к вам, не подавляйте их. Попробуйте написать об этом или поговорить с кем-то, кто далек_а от ситуации. Убедитесь, что вы дали себе 20 минут, чтобы успокоиться. Это не просто произвольное число. Оно да ё т телу 20 минут, чтобы выйти из режима « борьбы или бегства » .

    Как справиться с чрезмерными эмоциям и

    Обычная реакция при очень сильных , невыносимых эмоци ях — это обостренное чувство уязвимости или страх. Следующие стратегии могут уменьшить воздействие подавляющих эмоций на ваше психическое здоровье.

  • Подтвердите эмоции. Напомните себе, что это нормально — испытывать сильные чувства, так же , как вы можете испытать ряд других эмоций.
  • Поделитесь своими эмоциями с другими. Понимающие и поддерживающие люди, которые могут выслушать, часто приносят облегчение. Вы можете обнаружить, что они испытывали подобные чрезмерные эмоции в своей жизни. Даже если вы не говорите о своих эмоциях, быть в компании и чувствовать поддержк у тех , кто испытал подобные реакции, мысли и чувства, может быть комфортно.
    • Если вы не хотите быть в одиночестве, найдите способы, чтобы быть с другими. Пребывание в привычных компаниях поможет вам чувствовать себя безопаснее и комфортнее. Пригласите по_друг_у переночевать с вами, погуляйте по городу с друзьями и подругами и дайте им знать, что вы бы хотели побыть в их компании.
    • Создайте безопасную среду. Проанализируйте вашу жизнь, работу и учебную обстановку и определите способы для у силени я своего чувства личной безопасности.
    • Узнайте точную информацию о своей реакции. Ищите помощи у товар ищ_ е к , которые могут помочь вам разобраться в ваших чувствах и мыслях. Избегайте лиц, которые отрицают или сводят к минимуму ваш опыт.
    • Поймите, что вы не можете контролировать вс ё . Часто наши страхи усиливаются в ситуациях, которые напоминают нам, что мы не всегда можем контролировать людей, события и ситуации. Часто бывает полезно определить те вещи, которые находятся под нашим контролем, и попытаться отпустить те вещи, которые мы не можем контролировать.
    • Помните, что ваши эмоции являются обоснованными. Со временем вы начн ё те восстанавливать ваше чувство безопасности и баланса. Если вы чувствуете, что вам нужна помощь в этом процессе, ищите группу поддержки или специалист_ ок психического здоровья. Часто бывает полезно проконсультироваться с другими специалист_ками, когда проходите терапевтическое лечение, если вы чувствуете, что постоянно находитесть под негативным воздействием. « Терапевтическое » — это не тоже самое, что и « профессиональное » ! Держитесь тех, кто помогает вам чувствовать себя комфортно.
    • www.activism-inside.com

      Механизмы адаптации и стресса

      Стресс (стрессорные реакции) занимают важное место в формировании адаптации и дезадаптации, здоровья и патологии у человека имеет.
      Адаптация — способность, а дезадаптация — неспособность организма приспосабливаться к изменяющимся условиям существования (изменениям как внешней, так и внутренней среды) посредством активизации многообразных реакций и механизмов, реализующихся на различных уровнях организации организма и сопровождающихся изменениями метаболических, структурных и физиологических процессов.

      В основе адаптации лежит снижение чувствительности реагирующих структур организма (периферических и центральных рецепторов) к действию повторяющихся различных адекватных раздражителей (световых, цветовых, звуковых, обонятельных, вкусовых, температурных, осязательных, проприоцепторных, равновесия и др.).

      В основе дезадаптации лежит нарушение адекватного реагирования как на однократные, так и на многократные физиологические и патогенные воздействия. Дезадаптация обычно сопровождается сохранением и даже повышением чувствительности реагирующих структур к действию повторяющихся тех или иных раздражителей.

      Виды адаптивных реакций:
      — по происхождению — биологические и социальные;
      — по адекватности — адекватные (физиологические) и неадекватные (патологические);
      — по условиям жизни — бытовые и производственные;
      — по скорости возникновения и длительности действия — срочные, долговременные и постоянные:

      — к срочным относят сердечные, сосудистые, дыхательные, поведенческие и другие адаптивные реакции;
      — к долговременным — геосоциальные биоритмы и др.;
      — к постоянным — геофизические биоритмы и др. Виды адаптивных механизмов:
      — по затрачиваемой энергии — активные и пассивные;
      — по роли наследственности — наследственные и приобретённые;
      — по виду раздражителя — специфические и неспецифические;
      — по скорости возникновения и длительности действия — срочные, долговременные и постоянные.

      Активные механизмы реализуются с затратой, а пассивные— без затраты энергии (АТФ, АДФ, КрФ).
      К наследственным (генотипическим) адаптивным механизмам относят инстинкты, безусловные рефлексы, видовой иммунитет, неспецифический иммунитет к инфекционным и неинфекционным факторам с участием лизоцима, интерферона, комплемента, фагоцитоза и др. В основе генотипической адаптации лежит возникающее в ходе эволюции изменение различных структур генома, обеспечивающее лучшее приспособление организма к изменившимся условиям существования.

      К приобретённым (фенотипическим) адаптивным механизмам относят условные рефлексы, навыки, активный иммунитет (естественный — постинфекционный, искусственный — поствакцинальный) и др. В основе фенотипической адаптации лежат возникающие в процессе онтогенеза изменения жизнедеятельности (повышение выживаемости) организма под влиянием постоянно изменяющихся условий внешней среды либо вследствие ускоренного развития соответствующих морфологических структур, либо в результате активизации механизмов приобретения соответствующих навыков.
      В основе специфической адаптации лежит увеличение резистентности к повторно действующему одному и тому же раздражителю.

      В основе неспецифической (перекрёстной) адаптации лежит увеличение резистентности как к постоянно действующему раздражителю, так и к другим раздражителям (физическая нагрузка, недостаток 02, тепло, токсины и др.).
      К срочным механизмам адаптации относят инстинкты, нервные, эндокринные, гуморальные, иммунные и миогенные механизмы.

      К долговременным — специфические и неспецифические механизмы, приобретённые в процессе активного иммунитета.
      К постоянно действующим — видовой иммунитет, обеспечивающий неспецифический иммунитет к действию как инфекционных, так и неинфекционных факторов.

      Выделяют следующие основные пути адаптации организма по отношению к действию раздражителей:
      — бегство или устранение от действия раздражителя;
      — активное противодействие организма раздражителю (защита от него, ослабление действия или разрушение его, ликвидация неблагоприятных последствий его действия).

      Различают следующие основные стадии адаптации:
      — по Ф.З. Меерсону: срочная, переходная, долговременная;
      — по Г. Селье: тревоги, резистентности, истощения.

      dommedika.com

      МЕХАНИЗМ СТРЕССА И АДАПТАЦИЯ

      Процесс адаптации связан с формированием общего адаптационного синдрома (ОАС) — комплекса реакций, возникающего в целостном организме под действием различных повреждающих факторов и обеспечивающего приспособление организма к данным условиям [1] .

      Общий адаптационный синдром — неспецифическая реакция организма на разнообразные сильнодействующие факторы, в том числе и факторы среды, запускающие формирование срочной адаптации. Интенсивность ОАС зависит от силы действующего фактора. Общий адаптационный синдром нередко обозначают как стрессреакцию. Стресс — это комплекс физиологических реакций, возникающих в организме человека и животных под действием стимула, несущего угрозу — стрессора.

      Проявления стресса (триада Селье):

      • увеличение массы надпочечников;

      • инволюция (обратное развитие) тимуса и лимфатических узлов;

      • появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

      Общий адаптационный синдром проходит ряд стадий развития (рис. 14.3):

      Рис. 14.3. Стадии стресса по Г. Селье

      • стадия тревоги (alarm reaction). Разделяется на две фазы: шок и противоток. Шок характеризуется торможением активности ЦНС, снижением АД, мышечного тонуса, температуры тела, уровня глюкозы в крови, сопротивляемостью организма и т.д. Противошок характеризуется повышением резистентности организма и мобилизацией функциональных его резервов (срочная фаза адаптации);

      • стадия резистентности — характеризуется максимальной устойчивостью организма к стрессору, формированием долговременной адаптации и системного структурного следа;

      • стадия истощения — возникает при действии сильных и длительных стрессоров, которые приводят к истощению функциональных резервов организма, после чего он, как правило, погибает. Стадийность в развитии ОАС прослеживается при хроническом

      действии стрессора на организм. Наиболее острые явления происходят во время стадии тревоги. Именно в этот период секретируется наибольшее количество катехоламинов и глюкокортикоидов (важнейший из них у человека — кортизол). В этой стадии могут развиться и наиболее опасные для организма повреждения, которые весьма часто сопутствуют стрессу. В стадии тревоги в связи с выбросом в кровь большого количества глюкокортикоидов подавляется воспалительная реакция, но обший уровень сопротивляемости организма снижен. Если стрессор продолжает действовать, острые явления исчезают и организм переходит в фазу резистентности. В этот период гормоны секретируются в меньших количествах, но резистентность организма к различным повреждениям в этот период повышена. В третьей стадии сопротивляемость снижается, и это уже свидетельствует о печальном прогнозе. Когда речь идет о резистентности, имеется в виду прежде всего сопротивляемость неспецифическая. Организм, переживший стресс, становится устойчивым не только к тому фактору, который вызвал стресс, но и к некоторым другим. Механизм развития стресс-реакции представлен на рис. 14.4.

      Рис. 14.4. Механизм формирования ОАС (стресса)

      Гормоны, выделяемые при стрессе, оказывают многообразное действие на организм. Один из основных эффектов кортизола — повышение уровня сахара в крови за счет стимуляции глюконеоге- неза — синтеза глюкозы из неуглеводных источников, в частности из аминокислот. Концентрация глюкокортикоидов в крови во время стресса может возрасти в десятки раз.

      Наряду с этим, во время стресса активируется симпатическая нервная система и усиливается выброс в кровь из мозговой зоны надпочечников катехоламинов — адреналина, норадреналина. Под влиянием катехоламинов идет распад гликогена в печени и в крови повышается концентрация глюкозы. Кроме того, адреналин является сильным липолитическим фактором, стимулирующим распад жира с образованием свободных жирных кислот. Основной эффект катехоламинов — мобилизация энергетических и структурных резервов организма, и в этом смысле они работают синергично с глюкокортикоидами (рис. 14.5).

      Рис. 14.5. Основные эффекты глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе

      Значение стресса, очевидно, заключается в том, что после пережитой «встряски» организм приобретает резистентность к самым разнообразным факторам. Ну и, наконец, стресс, как полагает Ф.З. Меерсон, за счет своего катаболического эффекта может стимулировать и процесс деадаптации, т.е. стирание старых, утративших свое значение системных структурных следов. Схема развития адаптации представлена на рис. 14.6.

      Стресс, как правило, вызывает образование язв в ЖКТ, очаги повреждений можно обнаружить и в сердечной мышце — и у стресси- рованных животных, и у стрессированных людей. Сильное эмоциональное потрясение на фоне, казалось бы, полного здоровья зачастую вызывает развитие тяжелого инфаркта. Инфаркт можно вызвать искусственно, вводя экспериментальным животным чрезмерно высокие дозы адреналина. Что же является основой всех этих повреждений вне зависимости от места их возникновения? Весьма грубая «картина» событий, приводящих к подобному итогу, приведена на рис. 14.7.

      Начальным этапом является тканевая ишемия, одной из причин которой может быть сосудистый спазм, вызванный активацией симпатической нервной системы и высоким уровнем катехоламинов в крови. Недостаток кислорода инициирует образование активных кислородных метаболитов (АКМ), отличающихся огромной

      Рис. 14.6. Схема формирования адаптации (по Ф.З. Меерсону, 1986)

      Рис. 14.7. Механизм развития морфофункциональных изменений в организме при стрессе

      реакционной способностью. Несмотря на достаточно короткий период их существования, АКМ успевают прореагировать с липидами биомембран, образуя так называемые продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ). Эти продукты, обладая детергентными свойствами, способны заметно нарушать свойства биомембран: меняется их текучесть, нарушается проницаемость для ионов натрия и кальция. Увеличение натриевой проницаемости приводит к деполяризации мембраны, что еще в большей степени усиливает проницаемость мембраны для кальция. Появление кальция в клетке активирует целый ряд ферментов, в том числе и фосфолипазы. Фосфолипазы еще больше усиливают деградацию мембранных фосфолипидов, что может завершиться дезорганизацией клетки и ее гибелью. Под влиянием фосфолипаз могут разрушаться лизо- сомы, содержащие весьма активные протеазы, появление которых в цитоплазме ускоряет процесс гибели клеток. Именно в результате развертывания подобного негативного «сценария» и появляются язвы на слизистой желудка и ДПК и очаги некроза (инфаркты) в сердце.

      Увеличение образования активированных кислородных метаболитов — один из наиболее важных патогенетических моментов, составляющих основу появления негативных последствий стресса. Супероксидный анион — наименее активный продукт из семейства АКМ. Тем не менее в процессе взаимопревращений из него возникают и более активные формы кислорода: синглетный кислород, пергидроксильный радикал, гидроксильный радикал, перекись водорода. Образование супероксид-аниона стимулируется в клетках, испытывающих гипоксию. В митохондриях он возникает при участии НАД • Н дегидрогеназы и убихинона.

      У человека стресс наиболее часто возникает на фоне эмоциональных переживаний и практически всегда, когда они сочетаются со страданиями физическими. Все патологии условно можно разделить на три группы: нарушения психического здоровья, которые затем реализуются в психосоматические нарушения; заболевания, сопровождающиеся различными морфофункциональными повреждениями (формирование язв, инфаркты); патологии, связанные с подавлением иммунной системы, — это рост опухолей и развитие инфекций (рис. 14.8).

      Рис. 14.8. Негативные последствия эмоционального стресса

      Подводя итог, необходимо отметить, что негативные последствия стресса — это довольно обширный список патологий, возникающих как в ближайшем постстрессовом периоде, так и в отдаленном будущем.

      Несмотря на высокую степень патогенности стрессовых ситуаций, они не всегда сопровождаются развитием заболеваний, особенно тех, которые протекают с повреждением тканей. Для большинства стрессовых ситуаций средней напряженности правилом на выходе скорее является благополучный исход, а не болезнь. Такой исход обеспечивается существованием в организме механизмов, в значительной степени ограничивающих возможное повреждающее воздействие стресса. Эти механизмы составляют так называемые стресс-лимити- рующие системы организма.

      Стресс-лимитирующие системы организма. К этим системам относится прежде всего группа веществ, в значительной степени ограничивающая негативное воздействие АКМ на организм. Механизм их защитного действия самый разнообразный. Самый простой способ — брать на себя свободные электроны, как это делают токоферол- хинон и витамин Ку Другой способ — выводить уже образовавшиеся супероксид-анионы. Таким свойством обладает метионин. Стероиды, токоферол и тироксин могут связывать продукты ПОЛ.

      Стадия резистентности, развивающаяся вслед за стадией тревоги, сопровождается не только повышением устойчивости к действию любых стрессоров, но и уменьшением интенсивности проявлений самой стресс-реакции. Так, при повторяющихся стрессорных воздействиях можно обнаружить снижение реагирования сердечно-сосудистой системы на действие раздражителя: снижается частота сердечных сокращений, уменьшается величина подъема АД. Эта более умеренная реакция на стимулы прежней величины протекает на фоне уменьшения и гормонального ответа: в кровь выбрасывается меньшее количество катехоламинов и глюкокортикоидов. Подобное снижение уровня гормонов в крови можно было бы объяснить истощением их запасов. Однако в ответ на введение экзогенного АКТГ количество выбрасываемых в кровоток глюкокортикоидных гормонов остается на прежнем уровне. Повышенным остается и запас катехоламинов в надпочечниках. Следовательно, снижение ответа на стрессор реализуется на уровне центральных тормозных механизмов.

      Другим эффектом, снижающим интенсивность реагирования во время стресса, а стало быть, и уменьшающим степень стрессовых повреждений, является явление десенситизации, что в буквальном переводе означает «потеря чувствительности» и представляет собой снижение чувствительности на адреналин. Основу уменьшения ответа на гормон составляет уменьшение количества рецепторов к гормону. В опытах на белых крысах, цель которых и состояла в определении количества Р-рецепторов в мозге в процессе повторных элек- троболевых воздействий, было установлено, что в гипоталамической области количество рецепторов снизилось на 50%, а в коре мозга — на 25%.

      Как уже было отмечено, снижение интенсивности реагирования на стрессоры, по всей видимости, опосредуется через тормозные ме- диаторные системы мозга, в число которых входит прежде всего ГАМК-эргическая система. Для того чтобы выяснить, действительно ли это так, необходимо было установить, меняется ли активность этой системы у животных, переживающих стресс. Наиболее часто в экспериментах подобного рода применяется так называемый эмоционально-болевой стресс (ЭБС), когда на фоне безвыходной ситуации и полного отсутствия у животных информации о путях избегания неприятной ситуации, им еще наносится удар электрическим током. Как оказалось, в этих условиях у экспериментальных крыс возрастала активность глутамат-декарбоксилазы — основного фермента, участвующего в процессе синтеза ГАМК. На фоне увеличения синтеза интенсифицируется и деградация медиатора с помощью фермента ГАМК-трансаминазы, активность которой возрастала в 2,5 раза. Но наиболее важными экспериментами, показавшими роль ГАМК в реализации защиты организма от повреждающего воздействия стресса, явились опыты с введением экзогенного активного метаболита этой системы — гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК), которая, что очень важно, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В результате удалось установить, что в отличие от контрольных животных, у которых в 100% после ЭБС развивались язвенные поражения желудка, у 28% крыс, которым за полчаса до ЭБС вводился ГОМК, язвы не возникали, а у остальных величина язвы была в 3 раза меньше, чем у контрольных животных.

      Примерно такая же логика использовалась и при подготовке экспериментов, в которых проверялось, насколько могут быть задействованы эндорфины и энкефалины в ослаблении повреждающего воздействия стресса на организм. Их участие становилось особо вероятным в связи с открытием анальгезирующего эффекта этих пептидов. Отмечено увеличение уровня энкефалинов (активных производных эндорфинов) в полосатом теле и других отделах мозга. Следует также отметить, что различные анальгетики, в том числе и препараты морфина, давно применяются в медицинской практике с целью предупреждения тяжелых последствий болевого шока при травмах и инфаркте миокарда.

      Великолепным антистрессовым действием обладает сон. Это физиологическое состояние самым естественным образом снимает напряжение и обладает выраженным лечебным эффектом. Стресс- лимитирующим действием обладают и некоторые эндогенные гуморальные продукты, вызывающие сон, например пептид, индуцирующий дельта-сон.

      Наконец, установлено, что вещества из группы простагландинов могут в значительной степени ослаблять эффекты катехоламинов, модулируя их влияние за счет того, что они могут ингибировать образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который, как известно, является вторичным посредником, количество которого в клетке резко возрастает после образования гормон-рецепторного комплекса.

      Приведем перечень антистрессовых систем:

      • ГАМК-эргическая система (ГАМК —» ГОМК —» торможение активности гипоталамуса);

      • эндогенные опиаты (из бета-липопротеинов);

      • простагландины (ПГЕ снижают чувствительность тканей к катехоламинам);

      • антиоксидантная система (супероксиддисмутаза вит. Е, цистеин, цистин);

      умеренная физическая нагрузка; мышечная и психическая релаксация; медитации;

      диафрагмальное дыхание (дыхательная гимнастика); рациональное и регулярное питание (овощи, фрукты);

      studref.com