Нарушение мотивации при депрессии

Депрессивная псевдодеменция (в геронтологии)

это не диагноз, а описательный термин.

Псевдодеменция – нарушения, обусловленные функциональными психиатрическими расстройствами (депрессия, шизофрения, истерия), которые по своим проявлениям напоминают деменцию.

Наибольшее значение среди причин псевдодеменции имеет депрессия (депрессивная псевдодеменция, когнитивные нарушения при депрессии), которая может проявляться симптомами выраженного когнитивного дефицита, но имеет обратимый характер при своевременном выявлении и назначении адекватной дифференцированной терапии, что обуславливает актуальность дифференциальной диагностики деменции и депрессии.

Пробное лечение антидепрессантами имеет незначительную диагностическую ценность, поскольку депрессия часто наблюдается на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Поэтому эффективность антидепрессантов не исключает диагноз дегенеративного заболевания мозга. В то же время при первичной депрессии с кажущейся деменцией терапевтический эффект антидепрессантов бывает гораздо более выраженным, а течение заболевания — более доброкачественным, чем при деменции дегенеративного происхождения. ( ! ) И все же отличить депрессию от деменции по клиническим данным часто бывает весьма трудно.

При дифференциальной диагностике деменции и депрессии необходимо иметь в виду следующее :

(1) при деменции критика к своему состоянию в большинстве случаев утрачена, при депрессии — обычно сохранена;
(2) афазия и апраксия часто наблюдаются при деменции и гораздо реже — при первичной депрессии;
(3) в отличие от деменции при первичной депрессии при специальном исследовании обычно не обнаруживают нарушений памяти (но при их выявлении имеют свои особености*);
(4) нарушения функций тазовых органов чаще отмечаются при деменции, однако они могут наблюдаться и при очень тяжелой депрессии.

При нейропсихологическом исследовании у больных с псевдодеменцией (с депрессией) выявляются нарушения, преимущественно связанные с расстройствами внимания, скоростью психомоторных процессов, анализом деталей. *Мнестические нарушения затрагивают как недавние, так и отдаленные события, могут отмечаться существенные различия по результатам выполнения заданий практически одинаковой сложности. В отличие от пациентов с деменцией при псевдодеменции нарушения памяти преимущественно обусловлены нарушением мотивации при сохранности называния предметов, способности к счету или тестам на апраксию.

Длительное наблюдение за пациентами с псевдодеменцией показало, что лишь у небольшой части из них в последующем развивается собственно деменция. В то же время есть данные о 50% риске развития деменции в течение нескольких последующих лет у пожилых больных с депрессией. Результаты катамнестического наблюдения показали, что состояние почти половины больных (43%) с явлениями депрессивной псевдодеменции в последующие 2-3 года, несмотря на обратное развитие аффективных и интеллектуально-мнестических расстройств по прошествии депрессивной фазы, завершается стойкой деменцией. В аспекте ретроспективной оценки такие состояния правильнее определять не как «депрессивную псевдодеменцию», а как «депрессию с явлениями обратимой деменции».

doctorspb.ru

Основные причины и симптомы абулии. Способы лечения расстройства психики

Психопатологические нарушения волевых процессов влекут за собой отсутствие желания к целенаправленной деятельности, слабохарактерность и пассивность существования. Патология волевых процессов может наблюдаться при органических нарушениях головного мозга, психических расстройствах. У таких больных зачастую отсутствует желание и интерес к совершению деятельности, они могут сутками лежать в постели, не прилагая усилий даже к выполнению необходимых действий, связанных с базовыми потребностями.

Клинические проявления синдрома и его виды

Воля является особым регулятивным фактором, планомерной способностью к продуктивной деятельности, нацеленной на результат. Нарушение же волевых процессов зачастую связано с патологией активности, мотивации и поведения. Расстройства воли бывают следующих видов:

Гипербулия является чрезмерным проявлением активности, а гипобулия – её противоположностью, снижением побудительной к активности функции. Парабулия представляется непосредственно в виде нарушения поведения. Безволие же характеризуется потерей желания к продуктивной деятельности, отсутствием мотивации для достижения результатов. По длительности абулия делится на следующие подвиды:

  • кратковременная,
  • периодическая,
  • постоянная.
  • Кратковременное течение заболевания наблюдается при адинамической депрессии, пограничных состояниях (неврозах, астении). Больные депрессивными расстройствами зачастую лишены деятельной активности, их мотивационная и волевая сфера находится в упадке. Личность, находящаяся в стадии депрессии, понимает необходимость волевой направленности, но не всегда может собраться с силами для того, чтобы начать действовать. Также кратковременное безволие может наблюдаться при неврозе, психопатиях и проявляться в виде неспособности принять решение, снижении побуждений и отсутствии мотивации.

    Периодическое безволие встречается при наркомании, запущенных соматоформных расстройствах. Рекуррентный характер упадка волевых процессов зачастую совпадает со стадиями обострения при шизофрении. Повторяющиеся нарушения воли нередко присутствуют в клинической картине маниакально-депрессивного психоза. Постоянное отсутствие мотивационной базы и волевых побуждений является характерным признаком кататонической шизофрении и тяжёлых повреждениях головного мозга. Безволие в сочетании с обездвижением при шизофрении может переходить в кататонический ступор. Именно апато-абулический синдром в клинической картине шизофрении является наиболее тяжёлым проявлением нарушения воли.

    Среди основных симптомов заболевания выделяют:

  • заторможенность мыслительных процессов,
  • трудности в принятии решений,
  • снижение социальных контактов, вплоть до изоляции,
  • отсутствие мотивации для совершения действий,
  • пренебрежение гигиеной,
  • снижение необходимости в базовых потребностях человека (питание, сон),
  • потеря интереса к привычной деятельности,
  • пассивность,
  • скованность или спонтанность движений.
  • Абулия может протекать в комплексе с мутизмом, апатией и адинамией. Под мутизмом понимают речевую пассивность, которая проявляется в отсутствии вербального речевого компонента. Больные не отвечают на вопросы, всем своим видом показывая нежелание вступать в контакт с окружающими. Французский психиатр Флоренвиль считал, что «недобровольное проявление мутизма» сочетается с безволием и пассивностью двигательной активности.

    Апатия, являющаяся эмоциональной безразличностью и безучастием, нередко сочетается с отсутствием волевой активности, образуя апато-абулический синдром. Клиническая картина данного состояния протекает в виде эмоционального оскудения и автоматизированных действий. Больные становятся замкнутыми, часто и подолгу молчат, стараются избегать контактов с окружающими. Такое состояние характерно для шизофрении и биполярно-аффективного расстройства.

    Адинамия, проявляющаяся в инертности побудительной функции к действиям, может протекать как в виде заторможенности мыслительных процессов, так и в полном отсутствии движений. Согласно немецкому психиатру К. Клейсту, данный феномен характерен для поражений лобных отделов головного мозга. Учёный назвал такое специфическое сочетание безволия и инертности движений «синдромом сломанного пера».

    Причины заболевания

    Причинами данного психопатологического синдрома выступают травмы и опухоли головного мозга, наследственная предрасположенность к шизофрении и другим психическим расстройствам, слабоумие. Лёгкие проявления заболевания могут наблюдаться при низкой стрессоустойчивости и склонности к соматоформным расстройствам. Данный психопатологический синдром наблюдается при таких заболеваниях:

    • шизофрения,
    • поражения лобных отделов головного мозга,
    • пограничные состояния,
    • депрессия,
    • слабоумие.
    • Наиболее часто безволие проявляется при шизофрении и органических поражениях лобных отделов головного мозга. По мнению немецкого учёного Э. Блейлера, безволие, как один из симптомов шизофрении проявляется как своеобразная «утрата энергетического потенциала». «Потребность против и вопреки», по словам психиатра, была главной особенностью больных шизофренией из-за одновременного присутствия желания и отсутствия сил для его реализации.

      Ещё в 50-х годах ХХ ст. советский психиатр М. О. Гуревич доказал, что лобный отдел головного мозга выполняет функцию контроля за побуждениями и волевыми прочесами. Пациенты с поражениями лобных отделов очень инертны в своих суждениях, зачастую не могут сделать над собой простое усилие для совершения примитивных действий. При повреждении мозговых отделов заболевание протекает в виде двигательного торможения в сочетании с ослаблением мыслительных процессов.

      Лечение абулии

      В первую очередь необходимо лечить главное заболевание, в рамках которого проявляется безволие. Если отсутствие волевых усилий протекает на основе шизофрении, в качестве медикаментов широко используются атипичные нейролептики. В случае если причиной абулического синдрома выступает депрессия, используются антидепрессанты. Схему лечения определяет исключительно врач-психиатр, который опирается на анамнез и диагностические критерии.

      Прогнозы в лечении апато-абулического расстройства в сочетании с шизофренией зачастую неблагоприятные. В психиатрической практике при длительной терапии заболевания наблюдалась лишь частичная ремиссия, отмечались случаи трансформации шизофрении в прогредиентные стадии. В лучших случаях были улучшения со стороны социального взаимодействия, общения с окружающими.

      В лечении абулии широко используется психотерапия, в особенности при кратковременных, легких формах заболевания. Применение психотерапевтических методов для лечения безволия в рамках шизофрении является спорным вопросом. Однако многие врачи практикуют использования гипноза и когнитивно-поведенческой психотерапии для снижения признаков синдрома. Главной целью психотерапевтического подхода является налаживание социальной адаптации и формирование волевой и мотивационной базы.

      Комментарии и отзывы:

      Александр Иванов | 12.04.2015

    Надо заставлять себя, ничего не поделаешь. Надо совершить подвиг и найти для себя мотивацию сделать то, что сделать необходимо. Я знаю эти внутренние состояния, ощущал их на собственной шкуре. Надо задействовать все свои морально-волевые ресурсы, иначе совсем погибнешь, а Этого, ребят, нельзя допустить. Во имя себя, во имя своей матери, во имя других людей, которые так или иначе зависят от тебя и нередко нуждаются в гораздо большей помощи, чем ты сам. однажды все это закончится, ничто не вечно под луной, но можно войти в историю и сделать в свой жизни нечто действительно значительное, нечто такое, что навсегда останется в памяти людей и будет вспоминаться с восхищением спустя многие годы Спустя. Преодолеть и победить самого себя, находясь в состоянии шизофренической апато-абулии, сделать что-то нужное, несмотря на свое состояние — вот это настоящий подвиг, подлинное геройсто и хотя бы ради этого стоит за себя побороться и не опускать руки, как бы ни было тяжело. «И это тоже пройдет. » ©.

    onevroze.ru

    Тревожно-депрессивные нарушения при алкоголизме

    Ю.Э. Азимова, к.м.н.,
    Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

    Статья посвящена коморбидности депрессии и алкогольной зависимости, которые часто сочетаются, увеличивают риск развития друг друга в два раза и утяжеляют состояние пациента. При этом из-за недостаточной диагностики этих коморбидных заболеваний пациенты не всегда получают специфическое лечение. Алкогольную зависимость, включая ее неврологические осложнения, и депрессию необходимо вести как два первичных заболевания — использовать как противоалкогольные средства (налмефен, налтрексон, дисульферам), так и антидепрессанты, среди которых средствами выбора являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (эсциталопрам).

    Ключевые слова: депрессия, алкогольная зависимость, антагонисты опиоидныхрецепторов, налмефен, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, эсциталопрам

    У потребление алкогольных напитков является неотъемлемой частью культуры во многих странах. Уровень потребления алкоголя значительно различается, однако неуклонный рост алкогольной зависимости отмечается во всем мире. По расчетам экспертов ВОЗ, в России алкогольной зависимостью страдают 10-11 млн человек [37]. Вместе с тем динамично меняются представления об алкогольной зависимости. Если раньше это состояние считалось нарушением поведения, дурной привычкой, то согласно современным представлениям для алкогольной зависимости характерен комплекс когнитивных, эмоциональных и поведенческих нарушений, позволяющих считать алкогольную зависимость болезнью. К сожалению, на сегодняшний день диагноз алкогольной зависимости зачастую ставится на конечном отрезке развития данного заболевания, когда возникают потенциально необратимые изменения нервной системы и внутренних органов. Врач не всегда касается этой проблемы, и пациент не всегда упоминает о ней. Например, в Великобритании 91% пациентов с алкогольной зависимостью не получают никакой медицинской помощи [25].

    В последнее десятилетие также отмечается неуклонный рост распространенности и бремени депрессии. Так, по показателю количества лет жизни, потерянных в связи заболеванием (индекс DALY), большое депрессивное расстройство сместилось с 17-го на 11-е место (увеличение на 37%) [24].

    Депрессия и алкогольная зависимость имеют двунаправленную взаимосвязь. Депрессия может провоцировать развитие алкогольной зависимости, и алкогольная зависимость может быть одним из этиологических факторов возникновения депрессивного эпизода. Алкоголизм и депрессия увеличивают риск развития друг друга в два раза [8]. Распространенность алкогольной зависимости в течение 12 мес. и в течение жизни у пациентов с большим депрессивным расстройством составляет 3 и 24% соответственно [20]. Длительное злоупотребление высоких доз алкоголя на 40% повышает риск развития депрессии, суицидальных попыток, а также выраженной тревоги и диссомнии [32]. У пациентов с биполярной депрессией злоупотребление алкоголем отмечается особенно часто — в 55% случаев, и характеризуется более ранним дебютом, высокой коморбидностью с тревожными нарушениями и расстройствами личности, противоправными действиями [31].

    Коморбидность депрессии и алкогольной зависимости доказана в нескольких клинических и эпидемиологических исследованиях. В работе F.N. Briere с соавт. было показано, что кумулятивная коморбидность большого депрессивного расстройства и алкогольной зависимости составляет 21% [10]. В крупном 12-летнем обсервационном исследовании отмечено, что алкогольная зависимость увеличивает риск большого депрессивного расстройства, тогда как депрессия увеличивает риск развития алкогольной зависимости лишь у мужчин [11]. Наличие депрессивного и/или тревожного расстройства увеличивает риск рецидива алкогольной зависимости [21]. Согласно расчетам 1,6% от всех лет жизни, потерянных в связи с большим депрессивным расстройством (индекс DALY), можно отнести на счет употребления алкоголя. Сочетание алкогольной зависимости и депрессии сопряжено с большей степенью дезадаптации и высоким риском суицида [10].

    Риск развития депрессии зависит от количества потребляемого алкоголя. В крупном исследовании PREDIMED, включившем более 5 500 человек, было показано, что умеренное потребление алкоголя (не более 5-15 г/день) снижает риск развития депрессии, тогда как потребление алкоголя более 2-7 стандартных доз (стандартная доза — количество алкогольного напитка, в котором содержится этиловый алкоголь в количестве, эквивалентном 10 г чистого спирта — 30 мл крепкого напитка (40% об.), или 100 мл вина (13% об.), или 250 мл пива (5% об.)) в день) увеличивает риск депрессии [18].

    Причинно-следственная связь депрессии и алкогольной зависимости является предметом дискуссии. Не всегда возможно установить, вызвало ли злоупотребление алкоголем депрессию, депрессия привела к злоупотреблению алкоголем или существует третий фактор, который послужил причиной обоих нарушений. Существует точка зрения, что симптомы депрессии являются частью тяжелой алкогольной зависимости, и при прекращении злоупотребления алкоголем депрессия регрессирует. Очевидно, что злоупотребление алкоголем часто сопряжено с негативными стрессовыми жизненными событиями — потерей дохода, проблемами в семье и т. д. Хорошо известен факт, что большие дозы алкоголя могут провоцировать эпизоды сниженного настроения. Так, хронический прием больших доз алкоголя вызывает нарушение функций «стрессовой системы», схожих с таковой при депрессии, в частности повышение выделения кортикотропин рилизинг-фактора, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и вегетативной нервной системы [35]. Эти изменения отмечаются в период злоупотребления алкоголем и в течение 4 нед. после отмены.

    Тем не менее в долговременном исследовании, продолжавшемся 30 лет, было показано, что лишь в 31% случаев симптомы депрессии имеют временную связь со злоупотреблением алкоголем, у большинства же пациентов депрессивные эпизоды продолжались свыше периода злоупотребления алкоголем и, следовательно, требовали специфической терапии [32]. Наличие тревожно-депрессивных нарушений может быть предиспозицией злоупотреблению алкоголем. Так, тревожное или депрессивное расстройство повышает риск дебюта алкогольной зависимости (относительный риск составляет 2,69; 95% ДИ 1,37—5,29), но не пагубного потребления алкоголя (относительный риск 0,55; 95% ДИ 0,28— 1,09), при этом степень тяжести обоих заболеваний положительно коррелирует [9].

    Существует общая генетическая предрасположенность к развитию депрессивного расстройства и алкогольной зависимости. Значимость наследственного фактора в развитии депрессии и алкогольной зависимости составляет 35-60% [5]. Так, полиморфизмы генов дофамин-бета-декарбоксилазы (DBH), катехоламинотрансферазы (COM), м-холинорецепторов (CHRM2) являются факторами риска развития как алкогольной зависимости, так и депрессии, а также могут увеличивать риск суицида при сочетании этих заболеваний [5, 15, 27, 29]. Эти гены регулируют функцию дофаминергической, норадренергической, серотонинергической, холинергической систем мозга. В крупном геномном исследовании были выявлены 10 генов-маркеров коморбидности депрессии и алкогольной зависимости [16].

    В исследовании S.W. Feldstein Ewing с соавт. проводилась функциональная магнитно-резонансная томография у пациентов с первичными тревожно-депрессивными нарушениями и алкогольной зависимостью. Изучался ответ на индуцированные алкогольные стимулы. Было получено, что у пациентов с депрессией и алкогольной зависимостью вкус алкоголя вызывает активацию обширных зон головного мозга, включающих островок, полосатое тело, таламус, вентральную область покрышки, достоверно превышающую степень активации таковых у пациентов без депрессии или если в качестве стимула использовался безалкогольный напиток. Более того, величина зоны активации положительно коррелировала с выраженностью депрессии, которая оценивалась по шкале Бека. Та же закономерность отмечалась у пациентов с тревожными нарушениями [17]. Исследование позволило сделать вывод, что наличие тревожно-депрессивных нарушений увеличивает активность головного мозга в отношении стимуляции алкоголем. Указанные выше структуры головного мозга участвуют в формировании аддикции. Так, в вентральной части полосатого тела находится прилежащее ядро, ответственное как за возникновение удовольствия, так и зависимости. Островок регулирует процессы памяти, в т. ч. и воспоминания о полученном удовольствии. Особую роль при депрессии играет активация вентрального ядра покрышки, дофаминергической структуры, регулирующей эмоции, мотивацию, ощущения вознаграждения. При депрессии и алкогольной зависимости отмечается ее значимая активация в ответ на употребление алкоголя. Полученные данные во многом объясняют резистентность пациентов с сочетанием алкогольной зависимости и депрессии к противоалкогольной терапии. В другом исследовании у пациентов с биполярной депрессией и алкоголизмом проводилась магнитно-резонансная спектроскопия [28], позволившая выявить характерные нейрохимические изменения — дисфункцию глутаматергической системы в дорсолатеральной префронтальной коре [28]. Также у пациентов с алкогольной зависимостью и депрессией были обнаружены специфические морфологические изменения, а именно нарушение связей между клетками глии в орбитофронтальной коре [23]. Эта зона головного мозга участвует в организации памяти, внимания, суждения, планирования поведения. При ее дисфункции возникают нарушения поведения, отсутствие мотивации, апатия — симптомы, существенно затрудняющие терапию алкогольной зависимости.

    Клинические критерии депрессивного расстройства и алкогольной зависимости представлены в таблице 1.

    Характерными симптомами депрессии при алкоголизме являются ощущения беспомощности и безысходности, утрата интересов, нарушения аппетита и изменение веса, нарушения сна, раздражительность и ощущение усталости, снижение внутренней энергии, трудности концентрации внимания, необъяснимые боли [31].

    Таблица 1. Клинические критерии депрессивного расстройства и алкогольной зависимости

    Различить депрессию, связанную с приемом алкоголя, и первичную депрессию клинически может быть сложно. Важным дифференциально-диагностическим критерием является дебют депрессивного расстройства, который предшествует развитию алкоголизма. Кроме депрессии, у пациентов с алкогольной зависимостью отмечаются и другие коморбидные нарушения — тревожные расстройства, расстройства личности, расстройства соматизации. Нелеченая депрессия в сочетании с алкогольной зависимостью значительно повышает суицидальный риск в 5 раз [26]. Для диагностики депрессии и тревоги у пациентов с алкогольной зависимостью рекомендовано использовать шкалу депрессии Бека, госпитальную шкалу тревоги и депрессии, которые валидизированы для пациентов с алкогольной зависимостью [6, 7, 22], шкалу АУДИТ (AUDIT, The Alcohol Use Disorders Identification Test). В повседневной практике для первичной и быстрой оценки алкогольной зависимости можно использовать краткую версию шкалы АУДИТ — АУДИТ-С (первые 3 вопроса шкалы АУДИТ) (табл. 2,3, рис. 1) [12].

    Рисунок 1. Алгоритм ведения пациента с алкогольной зависимостью и тревожно-депрессивными нарушениями

    Основным клиническим феноменом, через который происходит развитие алкогольной зависимости у пациентов с депрессией, является крейвинг (непреодолимое желание принять алкоголь). В нескольких исследованиях показано, что выраженность крейвинга является предиктором резистентности к противоалкогольной терапии и положительно коррелирует со степенью тяжести депрессии [12, 14]. Особого внимания заслуживают нарушения сна при алкогольной зависимости, сочетающейся с депрессией. Инсомния является одним из наиболее распространенных симптомов тревожно-депрессивных нарушений и встречается у 62% пациентов с алкогольной зависимостью. Спиртные напитки часто употребляют для улучшения сна, но, несмотря на то что алкоголь может способствовать засыпанию, он также может усугублять инсомнию, а также вызывать апноэ во сне [39].

    Таблица 2. Шкала АУДИТ

    medi.ru

    Депрессия может представлять собой как описание эмоций, так и диагноз. Если рассматривать депрессию с точки зрения выражения эмоций, то она может проявляться в подавленности настроения или в унынии. Депрессия, как медицинский диагноз используется для обозначения определенного состояния психики человека. При таком заболевании пациент страдает от заторможенности мыслей, плохого настроения, бредовых самообвинений.

    Депрессия причины. Депрессия – это одно из известных аффективных расстройств настроения. Депрессия бывает эндогенная и экзогенная. Первый вид заболевания возникает в результате конституционного нарушения, а второй является следствием какой-либо стрессовой ситуации.

    Пациенты с диагнозом депрессия страдают от нарушения практически всех сфер – интеллектуальной, эмоциональной, волевой и мотивационной. Больные жалуются на объективные изменения в поведении, снижение интереса к тому, что раньше казалось привлекательным. Депрессия выражается в нарушении первичной биологической мотивации – пропадает аппетит, ухудшается сон и сексуальные функции.

    Депрессия симптомы и признаки. Депрессия диагностируется по таким симптомам как подавленность, неспособность к принятию самостоятельных решений, внутренне беспокойство или апатия, замедленное мышление, тоскливые мысли, страх, внутренняя пустота, потеря чувств, снижение или повышение выразительности эмоций, скованность, неусидчивость, внутреннее беспокойство, компульсивная малопродуктивная деятельность, нарушение витальных чувств, сердечного ритма и дыхания, запоры, сухость во рту, запоры, ощущение боли, холода сжатия, снижение веса и аппетита.

    Депрессия лечение. Депрессия лечится несколькими методами: глубинно-психологическим и методом, ориентированным на симптом и модификацию поведения. К первой группе относят психоаналитическую психотерапию, психоанализ, психодрамму, гештальт-терапию и т.д. Вторая группа методов ориентирована на раскрытие психологического конфликта, который стоит за психосоматическими симптомами.

    Эмоциональные переживания нередко блокируются психологической защитой, которая в свою очередь вызывает множественные соматические заболевания. Таким образом, психический фактор выступает как основной повреждающий.

    Депрессия может приводить к поражению органов дыхания, сердечнососудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Возникают частые задержки дыхания, учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение, нарушение сердечного ритма, кардиофобический невроз, эссенциальная гипертония, ишемическая болезнь, торможение функций кишечника и желудка.

    Кроме того во время депрессии могут нарушаться глотательные и жевательные рефлексы, а также переваривание пищи и выделение ее остатков из организма. Внутренняя неразрывная связь между процессом поглощения пищи и психическим состояние человека влияет на то, что эмоционально состояние в момент принятия пищи оказывает непосредственное влияние и на ее переваривание. Агрессия, опасения, страх, депрессия в начале тормозят работу желудка и кишечника, а впоследствии нарушают его моторику и приводят не только к функциональным, но и к органическим изменениям структуры всей пищеварительной системы.

    internetvrach.ru

    Депрессия: причины и симптомы

    Депрессия — расстройство настроения, то есть комплекс психических нарушений, связанных прежде всего с эмоциональной сферой. Это расстройство характеризуется различными эмоциональными нарушениями, при которых люди испытывают тоску, тревогу, чувство вины, ангедонию, то есть утрату способности переживать удовольствие, или апатию — состояние, когда человек не испытывает ни негативных, ни позитивных эмоций. Кроме того, депрессия характеризуется определенными нарушениями в сфере мышления. Например, людям с депрессией бывает сложно сосредоточиться, выполнять целенаправленную умственную деятельность, которая связана с концентрацией внимания. В депрессивном состоянии люди с трудом принимают решения. У них присутствуют мрачные мысли о самих себе, об окружающем мире, о людях.

    У депрессии есть такие физиологические проявления, как нарушения сна, функций кишечника, сексуальных потребностей. У больных депрессией нарушается общий энергетический тонус, они чувствуют утомляемость. При соматизированной депрессии человек переживает неприятные ощущения в теле. Если смотреть на такого человека, то в его поведении можно наблюдать пассивность, избегание контактов с людьми, отказ от развлечений. Депрессии часто сопутствует увеличивающееся злоупотребление алкоголем или другими психоактивными веществами, которые используются с целью улучшения настроения.

    Проявления меланхолии были описаны еще в Античности. Гиппократ ввел термины «мания» и «депрессия». В конце XIX века немецкий психиатр Эмиль Крепелин, родоначальник школы Крепелина, впервые описал маниакально-депрессивный психоз. Позднее стали различать униполярную и биполярную формы депрессивного расстройства. В современных представлениях маниакально-депрессивный психоз называется биполярным расстройством. Помимо этого, можно говорить о так называемой невротической депрессии, которой могут быть подвержены люди, не страдающие психическим заболеванием, но имеющие психологические сложности, предрасполагающие к депрессии. Маниакально-депрессивный психоз был описан давно, и сейчас это понятие считается устаревшим. В современном мире больше распространен диагноз «депрессивный эпизод», который может иметь различные степени тяжести.

    Современные представления о депрессии описываются в рамках биопсихосоциальных моделей. Причины депрессии никогда не бывают однозначными. Биологические факторы депрессии подтверждены генетическими исследованиями, но вклад генетических факторов в целом невысок. Нейрохимические исследования показывают, что у людей, склонных к депрессии, есть нарушения в обмене нейромедиаторов, которые вносят вклад во взаимодействие между нервными клетками и прохождение электрических импульсов.

    Психологические причины депрессии можно обобщить в двух основных направлениях. Прежде всего, это нарушения самооценки и самоуважения — интроективные варианты депрессии, при которых человек имеет определенное представление о собственном «Я» как о недостойном любви и уважения. В связи с этим формируются различные варианты компенсаторного поведения. Например, это может выражаться в такой личностной черте, как перфекционизм. При таком раскладе человек может принять себя только тогда, когда он идеален, другие люди оценивают его идеально, а продукты его деятельности не имеют изъянов. Если жизнь и активность человека направлены на то, чтобы подтвердить хорошее отношение к себе, наступает депрессия истощения. То есть если вся активность направлена на то, чтобы достигать результатов, человек теряет психическую энергию, которая образуется за счет переживания позитивных эмоций: радости, удовольствия, интереса. Такие механизмы депрессии чаще свойственны мужчинам.

    Другое направление в понимании психологических причин депрессии — это проблемы в близких отношениях. Когда человек нуждается в другом человеке, чтобы почувствовать себя живым и способным адаптироваться к реальности, он склонен к слиянию с другим человеком и максимальному сокращению дистанции. В таких случаях человек переживает себя через другого человека. Эта склонность зависеть в отношениях чревата депрессией. В таких отношениях партнер часто чувствует себя задушенным. Ему не оставляют пространства, к нему слишком близко склоняются. Такие отношения часто распадаются, и человек, который нуждается в этом слиянии, ощущает это как утрату себя. Это переживание люди характеризуют следующим образом: «Как будто бы меня нет, если другой меня покинул». Такая зависимость часто ведет к депрессии, потому что у человека нет силы эго, которая позволяет ему жить автономно.
    Кроме того, у депрессии есть социальные механизмы. Существует определенное культурное влияние, которое воздействует на выраженность депрессии в той или иной культуре. В северных культурах заболеваемость депрессией выше, чем в южных и восточных. Здесь на первый план выходит культ успеха, рациональности, благополучия, который насаждается через средства массовой информации и воспитание родителей. В процессе взросления люди интроецируют, то есть принимают вглубь, в свое мировоззрение, представления о том, что им нужно иметь определенный перечень достижений, чтобы быть хорошими. Активируются механизмы социального сравнения, и, когда человек сравнивает себя с другими людьми, а сравнение оказывается не в его пользу, это чревато депрессией. Кроме того, люди обращают много внимания на достижения в отношении собственной телесности: каким должно быть тело, чтобы оно было социально приемлемым, и что с этим телом надо делать, чтобы его принимали в социуме.

    Тоска может ощущаться физически, в виде сдавливания в каких-то частях тела. Чаще всего люди говорят о сдавливании в груди. Есть понятие витальной тоски, когда человек чувствует, что что-то плохо, но не понимает, что конкретно. Он не переживает утрату, не страдает от разлуки с близким человеком, но переживает состояние жизненной тоски. Больные с таким симптомом часто говорят, что им просто плохо, жалуются на подавленное настроение.

    Тревога — это ощущение внутреннего напряжения, ожидание чего-то негативного. Тревога часто сопровождает депрессию, но может проявляться и самостоятельно. При депрессии тревога может возникать в дополнение к тоске и подавленному настроению.

    Чувство вины и вообще склонность к самообвинению свойственны людям с невысокой самооценкой. Здесь прослеживается связь низкой самооценки и депрессии. Чувство вины, как правило, связано с персонализацией, то есть с ошибкой мышления, при которой человек часто принимает плохие события на свой счет, а хорошие события считает следствием внешних причин.

    Ангедония — это состояние, в котором человек не может испытывать удовольствие от того, что раньше его радовало. Например, пациент с депрессией говорит, что раньше полжизни бы отдал за поездку на рыбалку, а сейчас даже думать об этом не хочет. Это следствие ангедонии, отдаления от всего, что раньше трогало.

    Апатию люди чаще всего переживают через собственную пассивность. Апатия — самое тяжелое проявление депрессии, потому что это состояние сложно лечить психологическими методами. При апатии человека ничего не трогает эмоционально ни в плохом, ни в хорошем смысле. В состоянии апатии человеку хочется лежать в постели, у него нет эмоций, его ничто не побуждает, нет мотивов. При этом у человека есть долженствования. Например, он говорит себе, что должен встать, приготовить завтрак, покормить детей, но это переживается как давление, долженствование, а не как цель или желание. Чаще всего люди понимают, что у них апатия, когда ничего не хотят, кроме как оставаться в постели.

    Сон и аппетит. Эмоции — это психологические явления, которые имеют большой физиологический, соматический компонент. У них есть когнитивный компонент на уровне переживания: прежде чем что-то почувствовать, мы интерпретируем то, что происходит. Когда эмоциональное состояние неблагополучно, нарушаются функции вегетативной нервной системы, которая управляет внутренними органами. Человек переживает самые разные физиологические симптомы: нарушения аппетита в ту или другую сторону, нарушения сна. Внутренние напряжения делают сон поверхностным или препятствуют вхождению в сон.

    Поведение. На уровне поведения депрессия проявляется в пассивности, избегании контактов, отказе от развлечений, постепенной алкоголизации или злоупотреблении психоактивными веществами.

    Кроме того, эмоции влияют на мышление. С другой стороны, мышление влияет на эмоции. У некоторых людей депрессия развивается в связи с биохимическими механизмами, которые не зависят от его личности. Например, человек с детства знает, что с утра у него хуже настроение, а после обеда настроение улучшается. Когда человек чувствует тяжелое эмоциональное состояние, у него возникает неосознанная потребность обосновать это состояние когнитивно. У человека возникает потребность думать о плохом. Мышление тоже может влиять на эмоции. Механизмы когнитивной терапии депрессии основаны на том, что при помощи психотерапевта человек работает над этими ошибками мышления, которые присущи депрессивному мышлению. Он начинает осознавать эти ошибки на когнитивном уровне.

    Одна из форм депрессии — биполярное расстройство. Оно проявляется как расстройство настроения, которое протекает с фазовым течением. Фазы — это промежутки времени, которые длятся неделями или месяцами. При этом при биполярном расстройстве фазу мании сменяет фаза депрессии. Мании свойственно позитивное настроение. В этом состоянии человек полон планов, мало спит, не анализирует препятствия, совершает необдуманные поступки.

    При биполярном расстройстве наблюдаются значительные коэффициенты генетического вклада. При невротической депрессии генетический вклад ниже, и более значительную роль играют психосоциальные факторы. При таком расстройстве не бывает фазы мании, нарушений мышления и тестирования реальности, бреда или галлюцинаций. Лечение невротической депрессии в большей степени зависит от психотерапевтических процедур.
    Другая форма депрессии — униполярная депрессия, то есть депрессивный эпизод. Он может иметь три степени тяжести: легкую, умеренную и тяжелую. Это состояние длится не меньше двух недель. Если депрессивный эпизод повторяется, то диагноз меняется с депрессивного эпизода на рекуррентное депрессивное расстройство, то есть на периодически всплывающую депрессию. Человек может перенести депрессию один раз в жизни, а может страдать ею два раза в год.

    Кроме того, есть такие формы нарушений настроения, как циклотимия и дистимия. Это скорее характеристики личности, чем болезнь. Дистимия — свойство человека пребывать в мрачном настроении, иметь пессимистическую картину мира, но при этом функционировать всю жизнь, ни разу не обращаясь к психиатрам. Интенсивность депрессивных признаков у дистимиков невысока, но продолжается годами.

    Циклотимия — это дистимия с наличием фаз, при которых дистимическая фаза сменяется фазой хорошего настроения и так далее. Отличие от биполярного расстройства в том, что это характеристика, связанная с мировоззрением человека и его личностью. Можно говорить о циклотимическом или дистимическом характере личности. Такая депрессия занимает всю жизнь, если человек специально над этим не работает. И это радикально не ограничивает его в жизнедеятельности. Но когда имеет место настоящая клиническая депрессия, человек ограничен в жизнедеятельности. Часто он не может работать в связи с тем, что не может сконцентрироваться, встать с постели, у него нет психического тонуса, но есть сильная тоска.

    Существует несколько психотерапевтических направлений лечения депрессии. В частности, с депрессией работают психоаналитики. Они в большей степени ориентированы на анализ ранних утрат, травм. Одной из самых эффективных является когнитивно-поведенческая терапия депрессии, автор которой — Аарон Бек. Концепция Бека называется когнитивной терапией депрессии. Основная теоретическая предпосылка состоит в том, что у человека есть негативные базисные убеждения, представления о себе, мире, своем будущем, которые держат его внутри депрессивной ямы.
    Человек следует компенсаторной стратегии поведения в том, что он должен всем нравиться и не должен ошибаться. Эти стратегии поведения ведут к истощению или разочарованию. В когнитивной терапии существует ряд техник, которые направлены на то, чтобы корректировать эти базисные убеждения. Сначала корректируются более поверхностные убеждения. Человек учится распознавать эти ошибки мышления. Когда он апробирует это в жизни, то постепенно начинают корректироваться базисные убеждения тоже. Он начинает в большей степени принимать себя таким, какой он есть, перестает зависеть от мнения и оценки других, разрешает себе делать ошибки и адекватно к ним относиться. Убеждения корректируются, и жизненная ситуация начинает интерпретироваться через призму других убеждений и мировоззрения, которое более адаптивно.

    Кроме того, депрессию лечат медикаментозно. Известно, что половина жителей США принимает антидепрессанты. В России такая практика тоже распространена, но гораздо меньше людей обращается к психиатрам. История отечественной психиатрии советского периода довольно репрессивная. В сознании людей есть предубеждения.

    Депрессия должна лечиться комплексно. Если человек лечит депрессию антидепрессантами, у него не вызревают механизмы психологического совладания с эмоциями. В результате рано или поздно он наступает на те же грабли.

    Частота заболеваний депрессией

    Согласно статистическим данным, у женщин депрессия возникает чаще, чем у мужчин. Это обусловлено тем, что у женщин в целом более тонкая нервная организация и присутствуют циклические гормональные изменения. Наиболее уязвимый возрастной интервал — после 45 лет. В пожилом возрасте депрессия сопряжена с тревогой. Есть прогнозы, что уже в XXI веке депрессия займет второе место после сердечно-сосудистых заболеваний по причинам инвалидности. В целом в западных странах это действительно является социальным бедствием.

    Влияние депрессии на физическое здоровье

    Есть два механизма влияния депрессии на физическое здоровье. Во-первых, имеет место соматизация, при которой речь идет не о физическом здоровье, а о симптомах, которые человек переживает как нарушения физического здоровья. Часто при депрессии у человека бывают так называемые психалгии, то есть болезненные ощущения в разных частях тела. При этом медицинские исследования не приводят к каким-то результатам. Но человек систематически страдает телесно: у него может сильно болеть голова или, например, колено; кроме того, бывают желудочные или сердечные боли.
    Другой механизм — это влияние депрессии на здоровье, на изменения в тканях организма, которые связаны с депрессией. Сама по себе депрессия не вызывает повреждений внутренних органов. Но человек, находящийся в депрессивном состоянии, часто ведет нездоровый образ жизни. Имея мрачный взгляд на положение вещей в жизни, он может не обращаться к врачам или, наоборот, обращаться слишком часто. Физиологические, биохимические компоненты депрессии до конца не изучены. Что касается психологии, то здесь тоже много белых пятен, в частности в описании семейных и культурных механизмов депрессии. Ученые пытаются понять, почему, например, в южных странах больных депрессией меньше, чем в северных, но при этом в Индии больше, чем во всем мире.

    Автор: Мария Падун, кандидат психологических наук

    echo.msk.ru