Нейролептики вызывают депрессию

Депрессия, как побочный эффект при медикаментозном лечения

О каком бы препарате ни шла речь, к нему обязательно прилагается инструкция со списком возможных побочных эффектов. Чаще всего речь идет о физических проявлениях, но иногда лекарства влияют и на психическое состояние. Так, один из подобных побочных эффектов — это депрессия.

Какие лекарства вызывают депрессию?

Депрессогенным эффектом обладают различные психотропные препараты. К примеру, нейролептики, которые применяют для лечения различных психозов. Подобные лекарства обладают широким спектром действия: убирают неверное возбуждение, агрессию, галлюцинации, бред. Но могут вызывать депрессию в качестве побочного эффекта.

Так, выходя из острого психотического состояния на фоне приема нейролептиков, пациенты могут испытывать подавленное состояние, у них может исчезать интерес к жизни, снижается желание что-то делать. Все описанные признаки относятся к непосредственным симптомам депрессии. Особенно часто такое возникает, если у пациента отмечалась нейролепсия.

Депрессия в таких случаях возникает не на почве стрессов или иных явлений, а в результате приема нейролептиков. К ним относятся, например, следующие лекарства:

Побочные эффекты возможны также от транквилизаторов и даже антидепрессантов (в случае передозировки).

Подобная симптоматика может возникать не только на фоне приема психотропных средств, но и лекарств общей практики. Например, бета-блокаторов (анаприлин и т.д.), гормональных препаратов, нормализующие уровень холестерина лекарства, интерфероны (для повышения иммунитета), средства для снижения кислотности желудка.

Возникла депрессия: что делать?

Итак, что же делать, если Вы почувствовали признаки приближающейся депрессии, которая очевидно связана с медикаментами? Первое желание человека в этот момент бросить прием препаратов немедленно. Но это неверное решение. Из-за обширного списка побочки такое решение может обернуться более серьезными проблемами. Поэтому стоит отказаться от прекращения препаратов.

Правильное решение — посоветоваться со специалистом, который прописал нейролептики или иные медикаменты. В случае жалоб на побочные эффекты доктор должен подобрать альтернативную терапию.

Главное — помнить, что депрессия имеет временный эффект. Обычно она постепенно сходит на нет по окончании курса лечения.

Также подавить депресогенный фактор можно другими препаратами. Например, врач может прописать ноотропы. Они стимулируют интеллектуальную деятельность и повышают устойчивость мозга к повреждающим факторам. Но принимать их самостоятельно не рекомендуется. Стоит предварительно проконсультироваться со специалистом.

Натуральные средства против депрессии.

Снять депрессивное состояние после медикаментов помогут травы и иные народные средства, убирающие тревожность. К таким стимуляторам относятся:

  • женьшень;
  • китайский лимонник;
  • зеленый чай в таблетках;
  • витаминно-минеральные комплексы.
  • Выбирать витамины нужно тщательнее. Стоит отдать предпочтение тем комплексам, которые нацелены на повышение активности и работоспособности.

    Нелишним будет посоветоваться с врачом. Особенно если есть некоторые проблемы с сердцем, в частности, с аритмией. К примеру, перед приемом зеленого чая в таблетках. Он оказывает стимулирующее воздействие и может повредить людям с аритмией.

    Стоит попробовать также медитацию или контрастный душ для расслабления. Обычно более серьезного лечения не требуется, главное — обратиться к специалисту как можно скорее.

    www.narcohelp.com

    Нейролептическая депрессия — одно из осложнений при терапии нейролептиками (антипсихотиками). Проблема нейролептических депрессий была актуальной уже в годы использования первых антипсихотиков: эти депрессии возникали на фоне применения таких препаратов, как аминазин, резерпин, внедрённых в клиническую практику в середине ХХ века. Впоследствии эта проблема продолжает быть актуальной, несмотря на широкое применение современных (атипичных) антипсихотиков, депрессогенный эффект которых сведен к минимуму. Стёртые варианты нейролептической депрессии значительно затрудняют интерпретацию психического статуса пациентов, ухудшают качество их жизни.

    Длительность нейролептических депрессий — от нескольких месяцев до 1,5 лет. Особенно часто они возникают при терапии аминазином, тизерцином и другими алифатическими производными фенотиазина, могут возникать также при использовании трифтазина, мажептила, этаперазина, модитена-депо и других пиперазиновых производных фенотиазина, галоперидола, триседила и других производных бутирофенона (см. классификацию нейролептиков). Атипичные антипсихотики сравнительно редко вызывают депрессию, однако присущая некоторым из атипичных антипсихотиков (рисперидон, амисульприд и др.) гиперпролактинемия может приводить к развитию депрессивных нарушений.

    Нейролептические депрессии могут ошибочно приниматься врачом-диагностом за депрессию в структуре имеющегося психического заболевания. В просторечии пациенты называют нейролептическую депрессию «овощное состояние».

    Симптоматика

    Нейролептическая депрессия носит витальный характер, протекает с идеями самообвинения. Характерны подавленное настроение, чувство тоски, мысли о бесперспективности жизни, безнадёжности создавшегося положения. Нередко больные, оглядываясь на прошлое, находят в нем массу ошибок, недостойных поступков и т. п. Нейролептическая депрессия обуславливает значительный риск самоубийства.

    Выделяют несколько вариантов нейролептической депрессии:

  • нейролептическая меланхолия
  • персеверирующая (назойливая) депрессия
  • акинетическая депрессия
  • нейролептическая дисфория
  • Нейролептическая депрессия может иметь различную глубину — от лёгких и преходящих астено- и тревожно-депрессивных состояний до затяжных тяжёлых депрессий. Отличительными признаками наиболее тяжёлого варианта нейролептической депрессии — нейролептической меланхолии — являются особый физикальный оттенок патологически сниженного аффекта с ощущением чуждости и непереносимости состояния. На более поздних этапах депрессивные расстройства приобретают черты анестетической меланхолии с явлениями психической анестезии, отсутствием чувства сна, угрюмостью, раздражительностью, назойливостью.

    Для персеверирующей («назойливой») депрессии характерны преобладание тревожно-апатических проявлений с монотонным повторением одних и тех же жалоб либо преобладание явлений идеаторной и моторной заторможенности, замедление течения мыслей, тихая маломодулированная речь, моторные стереотипии. Иногда наблюдаются патологические индуцированные движения в виде персевераций, которые характеризуются упорным продолжением целенаправленного действия, когда в нём уже нет необходимости. Чаще всего эти движения возникают как бы в результате чрезмерной уступчивости и податливости пациентов влиянию извне. Персеверации проявляются в форме повторения слова, действия или мыслительного процесса и нередко ведут к персеверативному мышлению, когда больного чрезвычайно трудно отвлечь от завладевших им мыслей.

    При акинетической депрессии сниженное настроение с преобладанием брадикинезии, аспонтанности, снижением инициативы сопровождается жалобами на отсутствие энергии. Нейролептическая дисфория характеризуется двигательным беспокойством, раздражительностью, эксплозивными реакциями, тревогой с чувством внутреннего напряжения, риском аутоагрессивного поведения. В ряде случаев клиническая картина при нейролептической дисфории трансформируется в ажитированную депрессию.

    Зачастую нейролептическая депрессия сочетается с экстрапирамидными побочными эффектами нейролептиков, такими как акатизия, паркинсонизм, дистонии; при дистониях она очень часто сопровождается явлениями страха, тревоги. Однако наиболее сложны для понимания и диагностики нейролептические депрессии, протекающие без выраженных экстрапирамидных эффектов. В этих случаях депрессивные симптомы могут в значительной степени перекрещиваться с негативными проявлениями и так называемым «немым паркинсонизмом». При отсутствии экстрапирамидной симптоматики нейролептические депрессии часто не диагностируются и ошибочно принимаются за негативную симптоматику самого заболевания.

    Иногда выделяют также понятие «матовой» депрессии, или «депрессии под маской спокойствия». В этих случаях выражение лица пациентов не свидетельствует об угнетённом состоянии: больные могут шутить, улыбаться, смеяться, однако жалуются на подавленное настроение, скуку, говорят о неизлечимости заболевания, обречённости. Порой на первый план выступают жалобы не на тоску, а на утрату чувств, появившееся безразличие к родным, ко всему происходящему, отсутствие чувства сна, аппетита, неспособность радоваться чему бы то ни было («болезненная бесчувственность»). Иногда такие депрессии, в которых преобладает не тоска, а неспособность испытывать чувство удовольствия, называют ангедоническими. Данная разновидность депрессии опасна, в частности, потому, что больные не привлекают к себе внимания окружающих, обманутых их внешним спокойствием, и могут беспрепятственно кончить жизнь самоубийством.

    Хорошо известно, что дофаминовые синапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело(ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия». По этой причине длительная блокада дофаминовых рецепторов теоретически может привести к развитию ангедонии и, по-видимому, депрессии.

    Депрессия и эндогенные заболевания

    Очень часто встречается утверждение, что в генезе нейролептической депрессии играет роль не только эффект самого препарата, но и наличие в клинической картине депрессивного компонента до начала приёма нейролептика. При этом нейролептики, оказывая успокаивающее и антипсихотическое действие, приводящее к редукции бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов, аффектов страха, тревоги и др., не воздействуют на депрессию и даже её усиливают, в результате как бы «прикрытые» другой симптоматикой признаки депрессии выступают на первый план и становятся преобладающими в клинической картине психического заболевания. Проведенные в 1960-х и 1970-х годах эпидемиологические исследования показали рост развития депрессий у пациентов с шизофренией именно после начала широкого применения нейролептиков.

    Тем не менее развитие депрессивных состояний отмечалось также и у психически здоровых лиц, принимающих нейролептики в связи с наличием у них соматических заболеваний. Кроме того, нейролептики часто вызывают инверсию фазы (развитие депрессии) у лиц, страдающих биполярным аффективным расстройством. Например, аминазин вызывает у таких пациентов депрессию в 40—50% случаев.

    Существуют сложности отграничения депрессии от негативных симптомов шизофрении (назначение большей, чем необходимо, дозы нейролептика может привести к усилению негативных симптомов, что может создать впечатление нейролептической депрессии) и от экстрапирамидных побочных эффектов нейролептиков: акинезии и акатизии.

    Во многих случаях депрессия может возникать как психологически понятная реакция на развитие психоза и на постановку стигматизирующего диагноза, приводящие к переживанию собственной несостоятельности и социальной дезадаптации. При таких состояниях желательна поддерживающая терапия и изменение окружающей среды.

    psyguru.com

    Нейролептики вызывают депрессию

    К наиболее типичным осложнениям психотического порядка относится депрессивный синдром. Он был известен и описан при лечении хлорпромазином уже тогда, когда этот медикамент широко вошел в клинику, но и прежде этот синдром наблюдался при лечении резерпином больных гипертонической болезнью. Нейролептический паркинсонизм, по Г. Я. Авруцкому, сопровождается депрессивным фоном настроения. По данным А. Дицовой, из 100 больных, у которых изменилась клиническая картина под влиянием нейролептиков, у 67 развился депрессивный синдром.

    Трудно сказать, какой нейролептик вызывает наиболее высокий процент осложнений депрессивного характера. В этом отношении резерпин как будто занимает особое место. Доказано, что в возникновении депрессий, вызываемых этим алкалоидом, большую роль играет индивидуальное предрасположение: больные, страдающие гипертонией, у которых, по анамнестическим данным, наблюдались депрессивные состояния до лечения резерпином, заболевали медикаментозной депрессией вдвое чаще по сравнению с теми, у кого не было подобных состояний (Faucet). По материалам того же автора, частота депрессий составляет 26%. У больных пожилого возраста, как и у женщин, такие осложнения встречаются чаще.

    Помимо хлорпромазина и резерпина, нейролептическая депрессия вызывается многими другими нейролептиками, такими, как тиоридазин, левомепромазин, мепазин, тиопропазат, перфеназин, прохлорперазин, ацетофеназин, флуфеназин, бензохинолизин. Особое значение имеет галоперидол.

    Патогенез нейролептической депрессии сложен и является дискуссионным вопросом. Он широко разработан Т. А. Невзоровой. Автор находит, что «закономерным и типичным в характере воздействия психотропных средств на психотический синдром является расслоение его структуры. Ори «расслаивании» более сложный и более «массивный» синдром изменяется так, что один из его компонентов (например, безотчетный страх с диффузным бредом) исчезает, тогда как другой (например, депрессия), находящийся в другом «слое» по схеме А. В. Снежневского, выступает на передний план и овладевает клинической картиной. Таким образом, осевая линия психоза перемещается на более высокий уровень — изменение, которое, между прочим, соответствует более благоприятному течению болезненного процесса.

    Почти аналогичной точки зрения придерживается А. Б. Смулевич, который подчеркивает, что нейролептическая депрессия возникает после распада большого синдрома, в то время как при более простых синдромах депрессия не наступает.

    Другая точка зрения основывается на том, что патогенез нейролептической депрессии имеет преимущественно интоксикационный характер. Так, Г. Узунов и Ив. Темков находят, что «эндогенный процесс переплетается с дополнительным экзогенным химиоте-раневтическим фактором» и что «химиотерапевтическое. вещество создает более легкую или более тяжелую интоксикацию, которая порождает психические явления другого типа, несвойственные основному болезненному процессу».
    Необходимо считаться с тем, что есть случаи, когда в возникновении нейролептической депрессии играют роль и предрасполагающие факторы.

    Клинический анализ этих явлений показывает, что прямым «депрессогенным» действием обладают хлорпромазин и резерпин, а все остальные перечисляемые авторами нейролептики как бы «проявляют» в ходе терапии имевшуюся в структуре психоза, но неотчетливо выраженную депрессию за счет редукции другой (например, параноидной) симптоматики. При этом часто депрессия выступает на первый план и поскольку на нее не действует нейролептик, начинает определять собой клиническую картину состояния, что и создает впечатление «нейролептической депрессии».

    — Вернуться в оглавление раздела «фармация»

    medicalplanet.su

    Нейролептики – средства для лечения психических нарушений

    Нейролептики являются представителями большого класса психотропных средств. Последние оказывают избирательное воздействие на психику человека, т.е. на его мышление и эмоции. Нейролептики, в свою очередь, замедляют нервно-психические процессы и успокаивают человека.

    Однако если эти антипсихотические средства назначить здоровому человеку, то развивается состояние нейролепсии. Оно характеризуется тем, что угнетаются любые эмоции, как положительные (радость, любовь), так и отрицательные (страх, беспокойство), но способность нормально мыслить сохраняется. Поэтому если нейролептики назначены неправильно, то они превращают здорового человека в бездушного и безразличного.

    Нейролептики — что за класс препаратов

    Эти препараты оказывают свое действие за счет блокирования нервных рецепторов разных классов. Наиболее выражена блокада дофаминовых и серотониновых рецепторов. Она и приводит к проявлению антипсихотического эффекта. Гистаминовые, адренергические и холинергические ингибируются в меньшей степени. Такое комплексное рецепторное влияние обуславливает ряд положительных воздействий на пациента:

    • Равномерное подавление симптомов психоза
    • Устранение бредовых идей, галлюцинаций, нарушенного поведения и мышления
    • Подавление патологической расторможенности влечений, в т.ч. и сексуальной
    • Активизация психических процессов, если они подавлены (например, при депрессии)
    • Улучшение способности мыслить
    • Общее успокоение и нормализация сна в случаях тяжелой бессонницы.
    • Нейролептики оказывают не только антипсихотическое действие. Им присущи и другие терапевтические эффекты.

      Некоторые из них могут использоваться в медицине для лечения заболеваний, не связанных с психической сферой. А другие могут обусловить появление побочных реакций при использовании нейролептиков. Эти препараты:

    • Усиливают действие обезболивающих препаратов, особенно из группы наркотических анальгетиков, и углубляют наркоз
    • Оказывают противорвотный эффект, а также подавляют икоту
    • Снижают проявления аллергических реакций за счет блокады гистаминовых рецепторов
    • Повышают вероятность судорожного синдрома, т.к. снижают минимальный порог возбуждения
    • Могут приводить к появлению тремора (дрожанию рук) за счет влияния на дофаминовые рецепторы
    • Повышают секрецию пролактина, приводя к появлению молозива при надавливании на соски, в т.ч. и у мужчин
    • У женщин эти препараты могут вызвать нарушения менструального цикла, т.к. снижают продукцию ФСГ и ЛГ и, соответственно, эстрогенов и прогестерона
    • Снижают температуру тела, приближая ее к температуре окружающей среды (это состояние называется пойкилотермия). Этим эффектом успешно пользуются при проведении оперативных вмешательств на сердце и мозге.
    • Ситуации, когда нейролептики незаменимы

      Нейролептики как препараты, вмешивающиеся в работу головного мозга, врачи назначают только при наличии специальных показаний. К ним относятся:

    • Психозы
    • Шизофрения
    • Алкогольная зависимость
    • Психомоторное возбуждение, когда раздраженность человека сопровождается сильной жестикуляцией и немотивированными движениями
    • Маниакальные состояния (это может быть мания величия, мания преследования и др.)
    • Депрессии, сопровождаемые навязчивым бредом
    • Заболевания, при которых наблюдаются непроизвольные сокращения мышц, гримасничание
    • Бессонница, не поддающаяся лечению другими средствами
    • Рвота центрального происхождения, с которой справиться иными методами невозможно
    • Упорная икота
    • Сильно выраженная тревожность
    • Инсульт (нейролептики хорошо защищают нервную ткань от прогрессирующего повреждения).
    • Кроме того человек может столкнуться с нейролептиками перед операцией или другим вмешательством, сопровождаемым болью. Их используют для введения в наркоз и для нейролептанальгезии (выключение болевой чувствительности с приглушением сознания).

      Побочные эффекты нейролептиков — чего опасаться при их приеме и что делать

      Применение нейролептиков – это серьезное лечение. Оно может сопровождаться различными неблагоприятными реакциями. Поэтому в процессе их приема требуется периодически посещать врача для выявления возможных побочных эффектов и своевременного их устранения. Они могут быть разнообразными:

    • Остро развивающаяся мышечная дистония (проявляется спазмом мышц лица, языка, спины и шеи, напоминая эпилептический припадок)
    • Двигательное беспокойство (беспричинные движения), при появлении которого необходимо снизить дозу препарата
    • Паркинсоноподобные симптомы – маскообразность лица, дрожание рук, шаркание при ходьбе, скованность мышц. Эти признаки требуют назначения противопаркинсонических средств
    • Сердечные аритмии
    • Падение давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение
    • Увеличение массы тела
    • Снижение количества лейкоцитов в крови (каждую неделю рекомендуется проведение общеклинического анализа крови)
    • Желтуха, обусловленная застоем желчи
    • Гиперпролактинемия, приводящая у мужчин к импотенции, а у женщин – к нарушению менструального цикла и бесплодию
    • Расширение зрачка и повышенная чувствительность к свету
    • Высыпания на коже.

    В некоторых случаях эти препараты могут стать причиной депрессии. Поэтому некоторым пациентам на первом этапе может потребоваться назначение транквилизаторов, а уже вторым этапом – нейролептиков.

    Можно ли самостоятельно отменить нейролептик?

    Длительный прием нейролептических средств приводит к психическому и физическому привыканию организма. Особенно тяжелой она бывает, если препарат отменяется быстро. Это приводит к агрессивности, депрессии, патологическому возбуждению, эмоциональной лабильности (беспричинная плаксивость) и т.д. Резкая отмена чревата и усугублением течения основного заболевания. Все эти симптомы очень напоминают наркотическую «ломку».

    Поэтому прекращать лечение психоактивными веществами необходимо только под контролем врача, следуя его рекомендациям. Снижение дозы должно быть постепенным с одновременным уменьшением кратности приема. После этого назначаются антидепрессанты, которые помогут преодолеть сформированную нейролептическую зависимость.

    Несмотря на наличие побочных эффектов и привыкания, нейролептики являются эффективными препаратами в лечении многих психических расстройств. Они помогают вернуться человеку к привычному (нормальному) образу жизни. А это стоит того, чтобы перетерпеть неприятные симптомы, выраженность которых врач может минимизировать, производя правильное назначение и отмену.

    Осторожно! Нейролептики!

    netnarkotiki.ru

    Психические побочные эффекты нейролептиков

    Нейролептические депрессии

    Способность нейролептиков вызывать развитие депрессивных состояний отмечалась с самого начала применения психофармакологических средств. Наиболее часто развитие депрессивных расстройств отмечалось при применении аминазина и резерпина [Невзорова Т.А., 1959; Смулевич А.Б., 1961; Жислин С.Г., 1962; Labhardt F., 1954; Ayd F., 1958 и др.]. Обусловленные нейролептиками депрессии были в последующем описаны и при применении пиперазиновых производных фенотиазина и бутирофенонов. Хотя эти препараты обладают значительно меньшими по сравнению с аминазином «депрессогенными» свойствами. Дифференцированное примене­ние аминазина привело к снижению частоты развития нейролеп­тических депрессий, хотя эта проблема не потеряла актуальности до настоящих дней.

    Формирование депрессивных состояний в процессе нейро­лептической терапии обусловлено не столько «депрессогенным» действием нейролептиков, наличие которого признается не все­ми исследователями, сколько особенностями их психотропной активности, приводящей к расслоению «сложных» или «боль­ших» [Снежневский А. В., 1985] синдромов. Нейролептики, оказывая специфическое успокаивающее, общее и избиратель­ное антипсихотическое действие, приводят к редукции бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов, аффектов страха, тревоги, растерянности, маниакального аффекта при полной интактности депрессии, на которую они не только не действу­ют, но и могут даже усиливать. В результате как бы «прикрытые» другой симптоматикой признаки депрессии начинают выс­тупать на первый план, определяя клиническую картину заболевания. Подобные закономерности трансформации острых бредовых приступов согласуются с общими закономерностями лекарственного нейролептического патоморфоза шизофрении [Авруцкий Г.Я., 1976].

    В зависимости от характера клинических проявлений И.Я. Гурович (1971) выделяет три варианта нейролептических депрессий:

    Нейролептические депрессии следует дифференцировать с эндогенной депрессией, а при апато-адинамических состояниях с симптоматикой шизофренического дефекта. Выраженная витализация аффекта, наличие психоорганических проявлений (назойливость, персеверация), связь с экстрапирамидной симптоматикой характерны для нейролептической депрессии. В отличие от симптоматики шизофренического дефекта, при постпсихотических апато-адинамических депрессиях выявляются хотя и мало выраженные суточные колебания настроения, критическое отношение к болезни с ощущением чуждости имеющихся расстройств и восприятием собственной измененности. Обращает на себя внима­ние сохранность личности больных и несоответствие выраженности симптоматики «дефекта» типу течения и степени прогредиентности процесса [Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Гро­мова В. В., 1974].

    Лечение. Лечение нейролептических депрессии заключает­ся в назначении антидепрессантов, уменьшении дозы нейролеп­тиков, замене одного нейролептика (седативного действия) на другой (растормаживающего или поливалентного действия). Так­же назначаются антипаркинсонические корректоры, препараты нейрометаболического действия. При нейролептических депрес­сиях, особенно при апато-динамическом варианте, эффективным является проведение плазмафереза [Малин Д.И., 1997].

    Состояние пассивности и психической индифферентности

    Способность оказывать специфическое успокаивающее действие и вызывать состояние эмоциональной индифферентности явля­ется неотъемлемым свойством всех нейролептиков [Delay J., Deniker P., 1961]. Эти свойства наиболее выражены у нейролеп­тиков седативного действия и особенно часто наблюдаются при применении аминазина. Клинические проявления характеризу­ются снижением активности, апатией, гипокинезией. Состоя­ние пассивности и психической индифферентности следует дифференцировать с дефицитарной шизофренической симптома­тикой. Ощущение чуждости возникшего состояния, элементы психоорганического синдрома в интеллектуальной сфере (обсто­ятельность, персеверативность мышления), сохранность «ядра» личности больного говорят против шизофренического дефекта.

    Лечение. Снижение дозы или отмена нейролептика. Замена одного нейролептика (седативного действия) на другой (растормаживающего или поливалентного действия). Например, амина­зина, тизерцина на трифтазин, этаперазин. Назначение ноотропов (ноотропил, ацефен, энцефабол), психостимуляторов (кофеин, сиднокарб), при наличии экстрапирамидной симптома­тики антипаркинсонических корректоров.

    Транзиторные экстрапирамидно-психотические обострения

    Транзиторные экстрапирамидно-психотические обострения пред­ставляют собой фармакогенно (экзогенно) обусловленные состояния, являющиеся в то же время результатом трансформации психоза. Структура транзиторных обострений разнообразна и зависит от формы течения шизофрении, особенности клинических проявлений и характера экстрапирамидных синдромов. По характеру проявлений и связанных с ними экстрапирамидных рас­стройств принято разделять:

    Обострения, отнесенные к 1-й группе, возникают одновре­менно с пароксизмальным экстрапирамидным синдромом и характеризуются внезапным усилением симптоматики психоза с развитием психомоторного возбуждения. Эти обострения кратковременны, продолжительностью 15-30 мин, они быстро исче­зают после купирования острых дискинезий и возникают вновь при их появлении.

    Транзиторные обострения, возникающие одновременно с ос­трым или затяжным экстрапирамидным синдромом, в отличие от кризов психомоторного возбуждения более продолжительны — от нескольких часов до 1-6 дней. В зависимости от клинических проявлений выделяют аффективно-параноидные, галлюцинаторно-параноидные и кататонические обострения. Наиболее часто транзиторные обострения возникают у больных с церебральной органической недостаточностью.

    Лечение. При пароксизмальном экстрапирамидном синд­роме назначаются антипаркинсонические корректоры — акинетон 5мг внутримышечно или внутривенно, аминазин 25-30 мг внут­римышечно, 2мл 20% раствора кофеина. Для купирования воз­буждения можно использовать реланиум 20 мг внутримышено.

    При длительных обострениях, связанных с острым или затяж­ным экстрапирамидным синдромом, назначаются антипаркинсонические корректоры (циклодол, акинетон, тремблекс) в тера­певтических адекватных дозах. В некоторых случаях может потребоваться уменьшение дозы нейролептиков и замена одного препарата (с выраженной экстрапирамидной активностью) другим (с более «мягким» действием).

    Следует отличать экстрапирамидно-психотические обострения от спонтанных обострений шизофренического процесса, а также от так называемых психозов «гиперчувствительности», при которых требуется принципиально иная терапевтическая тактика. Психозы «гиперчувствительности» проявляются внезапным усилением галлюцинаторно-бредовой симптоматики при назначении нейролептиков с выраженным об­щим и избирательным антипсихотическим действием, как прави­ло, в невысоких дозах. Эти состояния возникают наиболее часто у больных с церебральной органической недостаточностью или в пожилом возрасте и напоминают, описанные И. Я. Гуровичем (1971) эпизоды кататоно-гебефренного и маниакально-гебефренного возбуждения. Они не сопровождаются экстрапирамидными нарушениями.

    Лечение. Увеличение дозы нейролептика, назначение ней­ролептиков седативного действия. Для снижения гиперчувстви­тельности дофаминовых рецепторов рекомендуется применение солей лития, апоморфина [Мосолов С.Н., 1996].

    www.nazdor.ru