Неврология и синдром дауна

Синдром Дауна. Трисомия 21-й хромосомы.
а. В 90% случаев обусловлен исключительно трисомией 21-й хромосомы.
б. В 1-5% случаев имеется транслокация между 21-й хромосомой и другими хромосомами.
в. Мозаика с наличием малого процента (около 2%) нормальных клеток.

2. Синдром Дауна является наиболее частой аутосомной аномалией, частота которой составляет 1:750 новорожденных, причём мальчики несколько преобладают. Существует тесная связь между возрастом матери и частотой возникновения синдрома Дауна. У матерей, чей возраст не превышает 20 лет, дети с синдромом Дауна рождаются с частотой 1:2500, тогда как в возрасте 45 лет и более — с частотой 1:55.

3. Общие признаки синдрома Дауна. Диагноз может быть установлен при наличии восьми или более характерных клинических признаков.
а. Голова, уши, глаза, нос и горло (ГУГНГ). Плоское лицо (монголоидное), складка эпиканта, косоглазие, дисплазия ушных раковин, пятна Брушфельда (отложения фиброзной ткани на периферии радужной оболочки глаза), готическое или расщепленное небо и плоский затылок.
б. Кожные и скелетные аномалии. Ксеродерма и хроническая кератоидная лихенизация, дисплазия костей таза, аномалии костей пальцев и Костных структур среднего уха, обезьяньи ладонные складки, короткие конечности, косолапость, синдактилия, переразгибаемость конечностей.
в. Сердечно-сосудистые аномалии. От 20 до 60 процентов имеют врожденные пороки сердца (ДЖП, ДПП, НАЛ).
г. Аномалии ЖКТ. Стеноз или атрезия двенадцатиперстной кишки, заращение анального отверстия, врожденный мегаколон.
д. Гематология. Случаи лейкемии наблюдаются в 15 раз чаще, чем в обычной популяции.

4. Неврологические признаки синдрома Дауна:
а. Клинические. Гипотония, отставание умственного развития, возрастание частоты инфантильных спазмов, неполный рефлекс Моро, эпилепсия (10%) и брахицефалия с поздним закрытием переднего родничка и метопического шва. При мозаичных формах интеллект может приближаться к норме.
б. Нейроморфологические. Масса головного мозга ниже нормы, узкая выпрямленная верхняя височная извилина (может обнаруживаться и в норме) и, реже, агенезия мозолистого тела, голопрозэнцефалия, стеноз водопровода.
в. Болезнь Альцгеймера. Больные с синдромом Дауна имеют предрасположение к развитию болезни Альцгеймера, часто в более раннем возрасте по сравнению с «обычной» популяцией.

5. Течение синдрома Дауна. Продолжительность жизни укорочена, одна треть больных детей умирает на первом году жизни, половина оставшихся — в возрасте до 4-х лет; выжившие могут дожить до 60 лет.

6. Тактика ведения синдрома Дауна:
а. Кариотипирование должно быть выполнено у всех больных с подозрением на синдром Дауна. Если обнаружен транслокационный тип заболевания, должно быть выполнено кариотипирование родителей, поскольку это важно для потомков (риск повторения заболевания составляет 5-16 % в зависимости от типа транслокации).
б. Пренатальная диагностика может быть выполнена начиная с третьего месяца беременности путем исследования амниотической жидкости или хориональных ворсин. Группу высокого риска рождения детей с синдромом Дауна составляют: женщины в возрасте 35 лет и старше, рожавшие детей с синдромом Дауна, а также имеющие низкое содержание АФП в материнской сыворотке.
в. Коррекция пороков сердца
г. Развитие слуха в раннем возрасте может способствовать улучшению речевой функции.
д. Аномалии шейного отдела позвоночника, преимущественно слабость связочного аппарата, наблюдаются часто и требуют соответствующей коррекции.

dommedika.com

Дауна болезнь

Дауна болезнь (J. L.Н. Down, английский врач, 1828—1896) — болезнь, обусловленная аномалией хромосомного набора (изменением числа или структуры аутосом), основными проявлениями которой являются умственная отсталость, своеобразный внешний облик больного и врожденные пороки развития. Одна из наиболее распространенных хромосомных болезней, встречается в среднем с частотой 1 на 700 новорожденных. Оба пола поражаются с одинаковой частотой.

В основе заболевания в подавляющем большинстве случаев лежит трисомия по 21-й паре хромосом, т. е. вместо двух имеются три хромосомы, в связи с чем во всех клетках содержится по 47 хромосом [кариотип 47, XX (XY), + 21]. Поскольку частота рождения детей с болезнью Дауна резко возрастает у женщин старше 35—40 лет, полагают, что дополнительная 21-я хромосома в большинстве случаев возникает в результате нерасхождения хромосом во время созревания женской половой клетки. Примерно в 1/3 случаев болезнь Дауна связана с нерасхождением хромосом в мужской половой клетке.

Редко (2—3% больных) находят мозаицизм хромосомного набора: одни клетки имеют нормальный набор из 46 хромосом, другие — из 47 с лишней 21-й хромосомой.

В этих случаях степень проявления основных симптомов болезни Дауна может быть различной в зависимости от количества клеток с аномальным хромосомным набором.

В 4—5% случаев, особенно при рождении детей с болезнью Дауна в одной семье повторно, у больных обнаруживают не трисомию, а транслокацию 21-й хромосомы на одну из хромосом группы D или g. Эта редкая форма болезни Дауна представляет собой наследуемую аномалию и не зависит от возраста матери, поэтому высок риск повторного рождения больного ребенка в данной семье.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
При морфологическом исследовании нервной системы погибших больных характерны уменьшение размеров и массы головного мозга, недоразвитие лобных и других долей, слабая дифференцировка борозд и извилин мозга. В ряде случаев встречаются аномалии развития головного мозга и крупных мозговых сосудов. Гистологически выявляется нарушение дифференцировки нервных клеток и недостаточная миелинизация нервных волокон головного и спинного мозга. Внутренние органы уменьшены в размерах. Наблюдается гипоплазия желез внутренней секреции, особенно щитовидной железы, коры надпочечников и половых желез.

В печени — жировая вакуолизация, фиброз. Аорта узкая, стенки ее тонкие, крупные сосуды — меньшего диаметра. Часто отмечаются врожденные пороки сердца, желудочно-кишечного тракта и других органов.

КЛНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерен внешний облик больного: косо расположенные глазные щели (восточного типа), широкая уплощенная переносица, дополнительная кожная складка у внутреннего угла глаз (эпикант), полуоткрытый рот, деформированные ушные раковины, увеличенный язык с гипертрофированными сосочками и глубокими бороздами, высокое сводчатое небо; по периферии радужки часто видны белесоватые очажки; короткая шея, стопы и кисти короткие и широкие; пальцы как бы обрублены, мизинец укорочен и искривлен, имеет одну сгибательную складку вместо нормальных двух; на ладони часто обнаруживают поперечную складку и высоко расположенный добавочный трирадиус (t’’) — точку, в которой сходятся папиллярные линии трех направлений; на стопах увеличен промежуток между I и II пальцами. Больные с рождения отстают в росте, поздно начинают держать голову, сидеть, ходить. Поздно и в неправильном порядке прорезываются зубы.

Половое развитие резко задержано. Способность к деторождению установлена в единичных случаях. У многих больных имеются врожденные пороки сердца; нередко отмечаются пороки развития различных отделов желудочно-кишечного тракта (атрезии, стенозы, мегаколон).

В сыворотке крови обнаруживают увеличение концентрации иммуноглобулина G и снижение иммуноглобулина М. Характерны снижение сопротивляемости к инфекционным болезням, склонность к заболеванию лейкозом.

Изменения нервной системы доминируют в клинической картине болезни. У большинства больных окружность головы уменьшена, череп брахицефалической формы. С первых дней жизни ребенка выявляется мышечная гипотония; рефлекс Моро отсутствует. Отмечаются косоглазие, обычно сходящееся, слабость конвергенции, асимметрия лицевой иннервации, горизонтальный нистагм. У части детей с болезнью Дауна обнаруживаются расстройства координации, которые проявляются при выполнении локомоторных проб, тонких движений. У всех больных имеются вегетативно-эндокринные расстройства: сухость кожи, предрасположение к ожирению, дерматитам, красный стойкий дермографизм, дистрофические изменения костей. С возрастом отмечается тенденция к нормализации мышечного тонуса, улучшается координация движений.

Психические расстройства характеризуются главным образом слабоумием по типу психического недоразвития — олигофрении, которая обнаруживается уже на первом году жизни. Отмечается диффузный характер слабоумия, при котором недоразвиты не только интеллект и мышление, но и другие психические функции (восприятие, внимание, память, речь, эмоционально-волевая сфера). Наряду с этим характерно преимущественное недоразвитие наиболее дифференцированных онтогенетически молодых функций — мышления и речи при относительной сохранности эволюционно более древних элементарных функций — эмоций и инстинктов.

Психическое недоразвитие при болезни Дауна в большинстве случаев на уровне имбециальности или дебильности, реже наблюдается идиотия. Суждения больных примитивны, абстрактное мышление им недоступно. Речь развивается поздно, словарный запас беден, произношение с дефектами. Характерны замедление мышления, плохая переключаемость, больные легко теряются в непривычной обстановке. Внимание неустойчивое, легко отвлекаемое. Относительно хорошо развита механическая память, выражена подражательность. Эмоции мало дифференцированы, больные пассивны и несамостоятельны, отличаются повышенной внушаемостью.

По особенностям темперамента чаще встречается вариант заболевания с преобладанием эретичности (возбудимости и раздражительности в сочетании с двигательным беспокойством), реже торпидности (вялости, пассивности и психомоторной замедленности).

Диагноз обычно несложен, в большинстве случаев устанавливается уже в родильном доме. При стертых клинических признаках необходимо цитогенетическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ
Специфических методов лечения пока не существует. Однако комплексная медикаментозная терапия в сочетании с лечебной физкультурой, массажем, педагогическим воздействием, занятиями с логопедом способствует улучшению состояния больных. Применяют различные методы стимуляции психического и физического развития — препараты ноотропного ряда, анаболические стероиды, витамины, тиреоидин, глутаминовую кислоту, липоцеребрин.

Прогноз для жизни относительно благоприятный; при тяжелых врожденных пороках сердца и желудочно-кишечного тракта и развитии лейкоза неблагоприятный.

Профилактика включает медико-генетическое консультирование больного и родителей, особенно молодого возраста (возможность транслокации хромосом), для определения степени риска повторного рождения в этой семье больного ребенка.

medkarta.com

Синдром Дауна — самая частая генетическая патология (1 случай на 700 новорожденных). Синдром Дауна — хромосомное нарушение, обычно возникающее у пациентов мужского и женского пола вследствие трисомии хромосомы 21, являющейся результатом нерасхождения пар хромосом в анафазе мейоза (в период образования гаметы) и проявляющееся характерным внешним видом (монголоидный габитус и т.д.), замедленным ростом, задержкой умственного развития, сопутствующими аномалиями со стороны различных органов и систем.

Генетический дефект, вызывающий синдром Дауна, обусловлен трисомией по хромосоме 21. Последовательность ДНК человеческой хромосомы 21 изучена и детально представлена в 2000 году. Считается, что в ней представлено 225 генов, могущих оказывать влияние на фенотип (внешний вид пациента) или саму болезнь.

У всех пациентов с синдромом Дауна наличествуют 3 хромосомы 21, причем примерно в 95% случаев отмечаются 3 аналогичных хромосомы. Мозаичность (с некоторым количеством нормальных клеток) имеет место у 1% пациентов, а в 4% случаев отмечается транслокация, вовлекающая хромосому 21. Указанные транслокации ответственны за 9% случаев синдрома Дауна у потомства матерей моложе 30 лет. Примерно половина транслокаций возникает у пораженного индивида самопроизвольно, а около 50% остальных наследуются от носителя транслокации.

У родителей, являющихся носителями транслокации (применительно к хромосоме 21), могут рождаться дети с нормальным фенотипом и кариотипом; фенотипически нормальные носители транслокации; дети с транслокационной трисомией 21.

Болезнь характеризуется специфическим габитусом; характерный внешний вид при синдроме Дауна: плоское недоразвитое лицо с коротким носом, эпикантус, маленькие круглые уши с выступающим противозавитком, широкие кисти и стопы, поперечные складки на ладонях. При транслокационном синдроме Дауна внешний вид детей не отличается от такового при трисомии 21.

Нейромоторная дисфункция в виде генерализованной гипотонии со снижением базовых неонатальных рефлексов и глубоких сухожильных рефлексов отмечается у большинства новорожденных с болезнью Дауна. Впоследствии на 1-м году жизни имеет место отставание в обретении двигательных навыков, хотя возможны значительные индивидуальные колебания. Особенно выраженное отставание в психомоторном развитии сопутствует при наличии у ребенка инфантильных спазмов, рекуррентных инфекций респираторного тракта или патологии связочного аппарата.
По мере увеличения возраста пациента нейромоторная дисфункция постепенно нивелируется, но на первое место выступает дефицит тонкой моторики и координации.

Эпилептические приступы при болезни Дауна отмечаются у 5% пациентов (включая период новорожденности). Впоследствии у детей отмечается дефицит экспрессивного общения, нарушения пространственно-зрительного восприятия, существенное снижение других когнитивных функций, умственная отсталость.

Помимо психоневрологического дефекта, при синдроме Дауна имеются признаки поражения других систем и органов. Врожденные пороки сердца отмечаются у 40-60% новорожденных (наиболее часты дефекты межпредсердных и межжелудочковых перегородок — 50%, изолированные дефекты межпредсердных или межжелудочковых перегородок — 40%, тетрада Фалло — 7% и т.д.); аномалии желудочно-кишечного тракта — у 8-12% (трахеопищеводные фистулы, атрезия пищевода и/или двенадцатиперстной кишки, болезнь Гиршпрунга и т.д.). Врожденные катаракты регистрируются в первые дни жизни у 2-4% детей с синдромом Дауна.

У 1-2% новорожденных отмечается врожденный гипотиреоз (ГПТ) вследствие отсутствия или аплазии щитовидной железы (требуется заместительная гормональная терапия). В течение первых месяцев жизни может отмечаться транзиторное миелопролиферативное нарушение (ТМПН); несмотря на относительную доброкачественность, при ТМПН сравнительно высок риск его последующей трансформации в острый мегакариоцитарный лейкоз.

МРТ-исследование головного мозга выявляет у части детей с синдромом Дауна следующие изменения: гипоплазию/атрофию мозговых и мозжечковых полушарий, уменьшение размеров вентрального моста, мамиллярных тел и гиппокампа. N. Raz и соавт. (1995) указывают, что у этих пациентов червь мозжечка характеризуется меньшими размерами VI-VIII долей. Имеется МРТ-подтверждение более поздней центральной миелинизации и задержки церебрального созревания при синдроме Дауна.

Содержание альбуминов в сыворотке крови чаще бывает сниженным. Нередко отмечается повышенное содержание в крови IgG. Исследование липидных фракций позволяет выявить умеренное повышение уровней содержания в сыворотке крови триглицеридов, нормальное или умеренно повышеннное содержание холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL), сниженное содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (HDL).

Неоднократно сообщалось о нарушениях метаболизма глюкозы (повышение активности в лейкоцитах крови глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы и др.) и снижении содержания витамина Е (токоферол) в сыворотке и эритроцитах крови при синдроме Дауна, что подтверждает их повышенную потребность в антиоксидантах. У детей с синдромом Дауна отмечается снижение цинка (компонент супероксиддисмутазы) и селена (компонент глутатионпероксидазы) в плазме крови.

О наличии окислительного стресса у детей с синдромом Дауна свидетельствует повышение у них в моче реактивных субстанций тиобарбитуровой кислоты, изопростанов (показатели перекисного окисления липидов), а также 8-гидрокси-2-деоксигуанозина (биологический маркер окислительного повреждения ДНК). Окислительный стресс — результат дисбаланса между продукцией свободных кислородных радикалов и их элиминацией антиоксидантами. Считается, что при синдроме Дауна митохондрии также являются одним из источников повышенной выработки свободных радикалов (супероксида).

При синдроме Дауна у пациентов повышено содержание в крови мочевой кислоты, превышающее верхние границы нормы на 16-44%, что объясняется избыточной продукцией или дефектной деградацией пуринов. Гены, ответственные за функциональные свойства трех важнейших белковых веществ (глицинамидрибонуклеотид-синтетаза, аминоимидазолрибонуклеотид-синтетаза и глицинамидрибонуклеотид-формилтрасфераза) закодированы на хромосоме 21. Указанный белковый комплекс катализирует, соответственно, второй, третий и пятый этапы синтеза пуринов (при синдроме Дауна он гиперэкспрессирован).

В целях профилактики синдрома Дауна рекомендуется генетическое консультирование родителей до наступления беременности. Применяются антенатальное определение а-фетопротеина и другие исследования для исключения риска рождения детей с синдромом Дауна.

Специфической терапии болезни не существует. Применяемые в прошлом с лечебной целью гормоны и дериваты щитовидной железы, а также 5-гидрокситриптофана оказались безуспешными. Использование атропина и релаксантов ЖКТ в настоящее время не считается показанным. Препараты ноотропного ряда и нейрометаболического действия, витаминотерапия (поливитаминные и витаминно-минеральные комплексы) применяются в РФ и странах СНГ сравнительно широко, но не позволяют достичь стойкого эффекта.

Методы клинического питания могут использоваться при аномалиях ЖКТ, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также в пре- или постоперационном периоде. Лечение сопутствующих заболеваний и хирургическая коррекция осуществляются в соответствии с общими принципами оказания медицинской помощи детям с профильной патологией. Медико-социальная реабилитация при синдроме Дауна является сложным многоуровневым процессом и включает мероприятия коррекционной работы по сенсорному воспитанию, психолого-педагогическую работу и т.д.

medicalplanet.su

Неврология и синдром дауна

Под хромосомными синдромами подразумевается группа врожденных пороков развития, обусловленных аномалиями числа или структуры хромосом, т. е. избытком или нехваткой тех или иных генов. Хромосомные аномалии могут возникать в гаметах родителей вследствие нерасхождения хромосом в процессе деления, их поломки или перестройки под действием биологически активных физических, химических, а также биологических факторов. В результате зигота уже содержит аномалию, которая наследуется всеми клетками развивающегося из зиготы организма. Если аномалия возникает в процессе дробления зиготы, то в развивающемся организме оказывается два клеточных клона, отличных по кариотипу — хромосомный мозаицизм. Мозаицизм иногда бывает очень сложным вследствие повторных хромосомных нарушений.

Фенотипические проявления аномалий хромосом, по-видимому, в большей степени обусловлены больше несбалансированностью кариотипа, чем изменением дозы тех или иных конкретных генов. Поэтому в первую очередь следует иметь в виду семиотику хромосомных синдромов в целом, которая складывается из полного спектра врожденных пороков развития и дизэмбриогенетических стигм. Патогномоничпое их сочетание при определенных хромосомных аномалиях дает картину определенного синдрома. Однако клинический диагноз требует верификации исследованием кариотипа.

Хромосомные синдромы подразделяются на синдромы, обусловленные аномалиями аутосом (любой из 22 пар неполовых хромосом) или половых Х- или Y-хромосом.

Синдромы, обусловленные аномалиями аутосом

Синдромы этой группы характеризуются множественными врожденными пороками развития, глубокой задержкой психического и физического развития, сниженной жизнеспособностью. Их классифицируют в соответствии с порядковым номером хромосом, гены которых присутствуют в избытке или в недостатке.

Синдром трисомии 21-й хромосомы (синдром Дауна)

Симптомокомплекс, обусловленный избытком генов, локализованных в 21-й хромосоме, описан в 1866 г. L. Down. Этиологическую значимость хромосомной аномалии при этом синдроме подтвердили J. Lejeune и др. в 1959 г. В 98% случаев синдром обусловлен регулярной трисомией 21-й хромосомы, в 2% —избыточный хромосомный материал транслоцирован на одну из аутосом (чаще из группы D и G). Может быть также мозаицизм.

Частота болезни Дауна среди новорожденных, по данным различных исследователей, колеблется в пределах 1 : 290 — 1 : 1935. По мнению J. Oster, среди новорожденных она составляет 1 : 765, а в популяции — 1 : 4000. Частота транслокационных случаев болезни Дауна в популяции достигает 1 : 37 000— 48 000. С увеличением возраста матери возрастает частота случаев рождения детей с болезнью Дауна. Среди женщин старше 45 лет она составляет 1 : 20 — 1 : 45 новорожденных, в то время как среди матерей моложе 20 лет — 1 : 700 новорожденных. Транслокационный синдром чаще встречается у детей, рожденных от молодых матерей.

Патологоанатомические изменения характеризуются недоразвитием мозга и внутренних органов: аномальное строение головного (микрогирия, пахигирия) и спинного мозга, атрофия мозжечка, задержка процессов миелинизации, нарушения дифференциации различных отделов центральной нервной системы, гетеротопии, врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки) и крупных сосудов, пороки развития кишечника, почек, диафрагмальные и пахово-мошоночные грыжи.

Заболевание проявляется с рождения, и диагноз в большинстве случаев ставится уже в родильном доме. Внешний вид новорожденного характерен: череп округлой формы, затылок плоский, косой разрез глаз, эпикант, широкая переносица, пятна Брушфильда на радужной оболочке, яркий румянец на щеках, маленькие прижатые к черепу уши; нос маленький, приплюснутый; недоразвитие верхней челюсти, готическое нёбо, рот полуоткрыт, углы его опущены, язык толстый и покрыт поперечными бороздами, гипертрофия сосочков языка (рис. 55). Пальцы кистей и стоп укорочены, V палец часто искривлен, синдактилия, сандалевидная щель между I и II пальцами на ногах. В 50% случаев выявляются гипоплазия половых органов, эндокринные нарушения.

Неврологический статус: выражена общая мышечная гипотония, в результате чего увеличен объем пассивных движений. Новорожденные вялы, адинамичны, крик слабый, болезненпый, нередко нарушены сосание и глотание; безусловные рефлексы угнетены. Аномалия развития голосовых связок является причиной стридорозного дыхания. При наличии порока сердца могут иметь место повторные приступы асфиксии.

Благодаря характерным внешним признакам диагноз болезни Дауна поставить не трудно, за исключением случаев, когда основные симптомы нечетко выражены.

Характерны дерматоглифические изменения: поперечная ладонная борозда, повышена частота петель на IV и V пальцах, ульнарных петель на I —III пальцах, дуг — на IV пальцах, завитков — на V пальцах, частота этих узоров на других пальцах снижена; высокий трирадиус, частота истинных узоров в III межпальцевом промежутке на левой руке повышена, на правой — снижена.

Даже при отсутствии сомнения в диагнозе следует проводить исследования кариотипа с целью выявления транслокационных вариантов, обнаружение которых является показанием для исследования кариотипа родителей. Если один из родителей является носителем сбалансированной транслокации, то последующее деторождение без аптенатального контроля кариотипа плода не показано.

При стертых формах болезни Дауна иногда выявляется мозаицизм, когда одна часть соматических клеток содержит 46 хромосом, а другая — 47. Для обнаружения мозаицизма иногда необходимо провести исследование кариотипа не только в лимфоцитах периферической крови, но и в фибробластах кожи.

Лечение в период новорожденности сводится к стимулирующей и общеукрепляющей терапии, профилактике интеркурентных заболеваний, рациональному вскармливанию, лечебной гимнастике. В настоящее время с определенным успехом применяют препараты глютаминовой кислоты, церебролизин, тиреоидин, префизон, аминолои, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, кальция пангамат, АТФ, ниамид. Наряду с медикаментозными препаратами большое значение при болезни Дауна придается медико-педагогическим мероприятиям и воспитанию двигательных навыков.

meduniver.com

Форум. Дети как дети, только с синдромом Дауна

Консультация психо-невролога. Энцефалограмма.

Svetlanka 26 Июнь 2012 — 11:44

света 26 Июнь 2012 — 12:43

Svetlanka (26 Июнь 2012 — 11:44) писал:

Roza 27 Июнь 2012 — 12:07

света 27 Июнь 2012 — 12:56

Roza (27 Июнь 2012 — 12:07) писал:

но пить ноотропы, не имея неврологических проблем, просто так для стимуляции развития ЗАЧЕМ. .
Печень и желудок посадить?

Никогда не давала Вере ноотропов и не дам без надобности.

Rina-Kate 28 Июнь 2012 — 13:54

Roza 30 Июнь 2012 — 18:26

света (27 Июнь 2012 — 12:56) писал:

а сколько у них побочных эфектов.
Вот, например, Побочные действия НООТРОПИЛА:
Психическое возбуждение, двигательная расторможенность, раздражительность, неуравновешенность, снижение способности к концентрации внимания, тревожность, нарушения сна, гастралгия, тошнота, рвота, запоры или диарея, снижение аппетита, головокружение, головная боль, экстрапирамидные нарушения, судороги, тремор, повышение сексуальной активности, ухудшение течения стенокардии.

Никогда не давала Вере ноотропов и не дам без надобности.

света 05 Июль 2012 — 14:36

Roza (30 Июнь 2012 — 18:26) писал:

ну да. и многие родители не задумываясь ставят опыты на своём ребёнке давая ноотропы. Хотя, давным давно известно, что пр задержке развития ноотропы не помогут, а помогут только ЕЖЕДНЕВНЫЕ ПЕДАГОГИЧЕССКИЕ ЗАНЯТИЯ

downsyndrome.org.ua