Невроз или астма

Психосоматические состояния. Неврозы органов. Бронхиальная астма

Влияние эмоций на функцию дыхания хорошо известно из повседневной жизни. О внезапном прекращении дыхания при сильных переживаниях мы говорим: «перехватило дыхание» или «захватило дух». Вздох — общераспространенное выражение печали. Плач — еще один комплексный экспрессивный феномен, в котором учавствует функция дыхания. Но, самое главное, дыхание — это важнейший компонент речи.

Ввиду такой тесной связи между дыхательной и экспрессивно-эмоциональной функциями неудивительно, что в возникновении большинства заболеваний и расстройств дыхательных путей важную роль играют психологические факторы.

До обнаружения аллергических феноменов астма считалась главным образом нервным заболеванием и описывалась в старых медицинских учебниках как «asthma nervosa». С точки зрения современного психоанализа ядром психологического конфликта у астматиков является неизжитая зависимость от матери. Черты личности, которые могут развиваться в качестве защиты от инфантильной фиксации на матери, очень разнообразны. Мы находим среди лиц, страдающих астмой самые разные психологические типы: агрессивных, амбициозных, бесшабашных людей, заядлых спорщиков, а также сверчувствительных эстетических типов.

Зависимость от матери проявляется не столько в оральном желании быть накормленным, сколько в желании быть защищенным, окруженным заботой матери или того кто ее замещает. Часто встречаются фантазии, связанные с внутриутробной жизнью, которые проявляются в форме символики воды или входа в пещеру, закрытых мест и т.д.

Все, что угрожает отделению пациента от защищающей матери, может провоцировать астматический приступ.

У детей астматическое состояние часто начинается с рождением в семье младшего ребенка, который грозит отвлечь на себя внимание матери.

Враждебные импульсы, направленные против объекта любви, также могут угрожать отношению зависимости и провоцировать приступ. Любое усилие направленное на достижение независимости, может возрождать глубоко укоренившийся конфликт между желаниями к независимости и зависимости, и тем самым провоцировать приступ.

Приступ астмы представляет собой подавленный плач, взывающий к матери.

Астма как органный невроз

Бронхиальную астму можно обсуждать как органный невроз системы дыхания. Практически во всех случаях заболевания проявляются конверсионные симптомы. Теперь следует добавить, что эти конверсионные симптомы имеют ирегенитальную природу. При обсуждении органно-невротической основы бронхиальной астмы выяснилось, какие физические условия делают возможным такой тип конверсии. Бессознательное содержание конверсии систематически укоренено в глубоких конфликтах вокруг матери или замещающей мать фигуры.

Вообще, психогенные нарушения дыхания представляют собой главным образом эквиваленты тревоги. Всякий раз, когда эти эквиваленты проявляются в первую очередь в системе дыхания, тревога, будь то относительно утраты любви или угрозы кастрации, переживается как страх удушения. При астматических приступах такой страх сочетается с криком о помощи, обращенном к материнской фигуре, мыслимой как эталон могущества и все еще воспринимаемой на прегенитальном уровне. Протекция и сексуальное удовлетворение в подобных случаях не дифференцируются друг от друга. Как правило, это «защитно-сексуальное удовлетворение» бессознательно понимается как цель респираторной интроекции.

В соответствии с прегенитальной природой базовой конверсии пациенты с бронхиальной астмой наделены компульсивным характером со всеми особенностями анально-садистской ориентации (амбивалентностью, бисексуальностью, личностными девиациями вследствие реактивных образований, сексуализацией мышления и речи).

Анальная ориентация пациентов, как правило, развивается от акцентуации обоняния к акцентуации дыхания.
Физиологической моделью «респираторной интроекции» является обоняние. В акте обоняния крупинки из внешнего мира действительно втягиваются в тело. Вообще низшие чувства более тесно связаны с прегенитальным эротизмом, чем высшие чувства. Вытеснение, которому подвергается прегенитальность в целом, делает обоняния среднего человека менее острым, чем оно было в детстве. По-видимому, обонятельный эротизм, претерпевший вытеснение, оживляется всякий раз, когда происходит регрессия к анальному и респираторному эротизму.

Как и у пациентов с нервным тиком, анальная ориентация астматиков переплетается со склонностями, укорененными в еще более ранних фазах развития. Пациенты-астматики отличаются пассивно-рецептивной направленностью, оральной и температурно-эротической зависимостью, они одержимы потребностью восстановления утраченного всемогущества. Иногда цели инкорпорации выступают на передний план до такой степени, что конфликты между пациентом и его дыхательной системой репрезентируют изначальные конфликты между ребенком и внешними объектами.

Астматический приступ означает в конечном анализе реакцию на отделение от матери, призывный крик, обращенный к матери. В случае, описанном психоаналитиком Вейссом, болезнь действительно возникла как реакция на потерю матери и последующую нарциссическую идентификацию с ней. Исследование, проведенное Френчом и Александером, подтверждает это заключение.

Лечение астмы

Что касается психоаналитической психотерапии астмы, то сходство бессознательной основы этого заболевания и других ирегенитальных конверсионных неврозов позволяет давать одинаковые рекомендации относительно лечения. Однако органно-невротические и органические (аллергические) особенности астмы усложняют прогноз.

При астме труднее достичь симптоматического излечения, чем при заикании. Задача психолога или психотерапевта — полностью скорректировать прегенитальную структуру, составляющую подоплеку симптома.

В дифференциации истерии и компульсивного невроза очень важен фактор регрессии. В этом аспекте прегенитальные конверсионные неврозы, несомненно, удовлетворяют условиям формирования компульсивных неврозов. Они тоже основываются на регрессии. Чем тогда определяется, разовьется ли компульсивный невроз или прегенитальный конверсионный невроз?

В действительности прегенитальные конверсионные симптомы очень часто сочетаются с компульсивно-невротическими склонностями. Поэтому точный ответ на поставленный вопрос дать нельзя. Можно предположить, что для формирования ирегенитальных конверсионных неврозов необходимо сочетание условий, при которых происходит регрессия в компульсивный невроз, с соматической предрасположенностью (конституциональной или приобретенной) повреждаемых болезнью органов.

Пожалуйста, скопируйте приведенный ниже код и вставьте его на свою страницу — как HTML.

psystatus.ru

Популярно о депрессии

Дыхательный невроз не стоит путать с бронхитом, астмой

Невроз дыхательных путей — это заболевание, которое имеет причиной психологические расстройства. Оно является длительным и может отразиться на психическом и на физическом здоровье человека. Довольно часто расстройства невротического характера сопровождаются не только привычной всем головной болью, но и нарушениями в дыхании. Практически восемьдесят процентов больных неврозом ощущают нехватку воздуха, а также невротическую икоту. Поэтому больным очень важно знать симптомы, лечение дыхательного невроза.

Заболевание может протекать форме хронической и острой. Острая подразумевает страх смерти от удушья, нехватки кислорода, невозможности сделать глубокий вдох. Хроническая форма же проявляется постепенно и может продолжаться на протяжении длительного периода времени, до года. Чаще всего дыхательный невроз возникает на фоне истерии и панических атак, бывает не только у взрослых, но и у детей. Лечение дыхательного невроза у детей довольно сложное, поскольку должно включать в себя не только психотерапию, но и медикаментозное воздействие. Чтобы исключить второе, необходимо обратиться за помощью как можно раньше. Специалист может посоветовать дыхательную гимнастику при неврозах и удушьях, которая придется по душе ребенку. Впрочем, дыхательные упражнения при неврозах необходимо выполнять не только детям, но и взрослым на их пути к выздоровлению.

Невроз дыхательных путей развивается вследствие перенесенных психологических травм, а также перенапряжения эмоционального или физического характера. Симптоматика заболевания довольно разнообразна, она может включать в себя как отдельные признаки, так и несколько одновременно. У больного отмечаются частые перемены настроения без объективных на то причин, панические атаки, головокружения и головные боли, длительное и затяжное ощущение тревоги, нервозность. Также к симптомам относятся нарушения сна, ощущение угнетенности и усталости, болевые ощущения в районе сердца и горла. Симптоматика индивидуальна и может иметь различные сочетания у больных.

В травмирующей ситуации, будь то неприятный разговор или нахождение в душном помещении, больной начинает ощущать себя растерянным и беспокойным, он чувствует раздражение и тревогу, его сердце учащает ритм, начинает покалывать или болеть, вдох становится тяжелым и практически невозможным, в грудной клетке ощущается давление. Появляются ощущения, что воздух остается в трахее, не доходит до легких, поэтому больной начинает судорожно быстро дышать, помогая руками раскрыть грудную клетку. Если в этом процессе больному удается сделать пару глубоких вдохов, его состояние улучшается, но со временем вновь может повториться.

Приступ характеризуется частыми и быстрыми неглубокими вдохами, аритмичными, включающими в себя паузы и несколько глубоких вдохов. Нарушение сопровождается паникой и страхом смерти. Поэтому очень важно правильно и своевременно обратиться к психотерапевту за помощью.

obrydlo.ru

Невроз или астма

Л.А.Горячкина, О.С.Дробик, М.Ю.Передельская
Кафедра клинической аллергологии РМАПО, Москва

В настоящее время бронхиальная астма (БА) является одной из важных проблем здравоохранения, решение которой вынуждает государство идти на большие экономические затраты, обусловленные в первую очередь длительной и дорогостоящей медикаментозной терапией, а также оказанием экстренной и стационарной помощи, мероприятиями по реабилитации инвалидов и пр. [10]. Кроме того, астма ассоциирована с существенным снижением качества жизни пациента, членов его семьи и родственников, что делает изучение истинной распространенности болезни актуальной задачей современной медицины. БА отличается многообразием клиники и функциональных проявлений, особенностями течения и нередко сочетается с другими заболеваниями легких. В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении данного заболевания. В тоже время известно, что дифференциальная диагностика бронхиальной астмы иногда вызывает у практических врачей трудности и приводит к ошибкам как в постановке диагноза БА, так и в тактике ведения больных. Наиболее часто приходится сталкиваться с проблемой гиподиагностики данного заболевания, которая является повсеместной: заболевание не выявляется вовсе или подменяется другим диагнозом, и, как следствие, пациенты не получают своевременно базисной терапии, заболевание прогрессирует, что приводит к хронизации и развитию тяжелых осложнений, инвалидности. Тем не менее, во врачебной практике также имеет место и гипердиагностика бронхиальной астмы. Наиболее часто ошибочный диагноз БА устанавливается больным с ХОБЛ, трахеобронхиальной дискинезией, бронхоэктатической болезнью, гипервентиляционным синдромом, наследственным дефицитом a1-антитрипсина, карциноидным синдромом, опухолями дыхательного аппарата и пр. Не стоит так же забывать о том, что пациенты, страдающие БА, часто отягощены и другой соматической патологией и могут предъявлять жалобы на дыхательный дискомфорт, не связанный с основным заболеванием [10, 11].
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спонтанно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2007).
При диагностике бронхиальной астмы необходим в первую очередь подробный сбор жалоб и анамнеза больного. Чаще всего имеют место жалобы на эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Необходимо уточнить триггеры, запускающие приступ удушья. Весьма характерно волнообразное течение болезни, нередко сезонность обострений. При сборе анамнеза обязательным является выявление атопии у пациента и его родственников, наличие у больного сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита, профессиональных вредностей, климатической зоны проживания пациента. При физикальном обследовании следует помнить, что в связи c приступообразностью течения болезни врач на осмотре не всегда может выявить симптомы. Чаще всего при обострении регистрируется экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, сухие свистящие хрипы в легких при аускультации. Важным диагностическим маркером бронхиальной астмы является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. Обязательным в диагностике является исследование функции внешнего дыхания, и определения ее колебания, в том числе в течение суток (пикфлуометрия). Основными оцениваемыми показателями для диагностики и дифференциальной диагностики БА являются определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанной с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является тест для определения обратимости бронхиальной обструкции, который используется для исследования реактивности дыхательной системы: прирост показателей бронхиальной проходимости считается достоверным при увеличении ОФВ1 на 12% или 200 мл после ингаляции b2-агонистов короткого действия [3]. Вспомогательным методом диагностики БА, к сожалению, доступным на сегодняшний момент только в специализированных отделениях является неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей. Неинвазивными маркерами воспаления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО). Оценка воспаления дыхательных путей также может быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток. Безусловно, важна для определения атопического фенотипа БА оценка аллергологического статуса пациента путем проведения кожных скарификационных проб или измерение уровня специфических IgE крови.
При дифференциальной диагностике наибольшую сложность представляют больные с ХОБЛ. Для пациентов данной группы характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, имеет слизистый характер. Хронический кашель и продукция мокроты часто на много лет предшествуют развитию ограничения воздушного потока, хотя не у всех пациентов с продуктивным кашлем развивается ХОБЛ [2]. Диагноз ХОБЛ должен быть заподозрен у всех пациентов с наличием кашля, продукции мокроты, одышки, воздействием факторов риска в анамнезе. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБЛ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Диагноз подтверждается с помощью спирометрических методов. Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях, и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей. Величина постбронходилатационного ОФВ1 менее 80% от должных величин в сочетании с отношением ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) менее 70% подтверждает наличие частично необратимых обструктивных изменений. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.
При БА обычны высокие приросты воздушных объемов, демонстрируется положительный бронхолитический тест, а при ХОБЛ этого не наблюдается. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ, так как бронхиальная обструкция при ХОБЛ неуклонно прогрессирует и обратима лишь частично [6, 9].
Гипервентиляционный синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых головокружение и ощущение приближающего обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страх смерти; затруднение дыхания и страх удушья. Гипервентиляционный синдром всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью. Одышка при гипервентиляционном синдроме, воспринимаемая самим пациентом как крайне тяжелая, может не соответствовать объективным данным и показателям функции внешнего дыхания. Диагностическое значение приобретает факт, что этот синдром может быть воспроизведен или в развернутой клинической картине, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию. Основным критерием постановки диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что возможно осуществить при исследовании функции внешнего дыхания [4]. Второй классический признак гипервентиляционного синдрома – пониженная концентрация углекислоты в крови, т.е. феномен гипокапнии [15]. Бронхиальную астму может симулировать одышка психогенного патогенеза. Такие псевдоастматические приступы возможны у больных с неврозами и психическими заболеваниями (шизофрения). Подобные состояния при дыхательном неврозе характеризуются чувством нехватки воздуха, невозможности сделать глубокий вдох [13]. Дыхание периодически становится частым, форсированным, т. е. выражены признаки гипервентиляционного синдрома. В отличие от бронхиальной астмы у больных отсутствуют характерно физикальные изменения в легких, функциональные признаки бронхиальной обструкции, а бронхолитические препараты не приносят облегчения. Дыхательные неврозы иногда развиваются после перенесенных ранее заболеваний органов дыхания.
Трахеобронхиальная дискенезия. Кашель является главным симптомом при данном заболевании. Он имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, «лающий», «дребезжащий» или «трубный», звонкий, иногда битонального тембра, практически без выделения мокроты – сухой. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием грубой пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Часто на высоте кашлевого пароксизма появляются головокружение, удушье с затруднением вдоха (чаще) или выдоха (реже), недержание мочи. При тяжелом течении болезни может развиться так называемый кашле-обморочный синдром [12, 14].
Дефицит a1-антитрипсина. a1-антитрипсин – низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических знзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов и др. Дефицит его приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей. В отношении патогенеза поражения легких наиболее признанной является теория нарушения протеазно-антипротеазного равновесия. Эксперименты показали, что a1-антитрипсин защищает легочную ткань от протеаз, высвобождаемых лейкоцитами, и тем самым сохраняет структурную целостность эластина. Можно предположить, что к эмфиземе легких приводит хроническое воспаление (вследствие инфекции или загрязнения воздуха), поскольку при данном заболевании легочная ткань ничем не защищена от протеаз лейкоцитов, привлеченных в воспалительный очаг. Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; развиваются обструктивные явления; формируется эмфизема, которая возникает первично, на фоне хронического бронхита или другого хронического неспецифического заболевания легких. Чаще всего расширяется весь ацинус, и эмфизема характеризуется как панацинарная. Заболевание начинается в молодом возрасте и характеризуется прогрессирующей эмфиземой, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии. Симптомы a1-антитрипсинзависимой эмфиземы легких обычно не появляются до третьего десятилетия жизни [8, 16].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может как имитировать симптомы бронхиальной астмы (особенно ночные), так и встречаться у больных БА [7]. ГЭРБ может играть роль в формировании картины бронхиальной астмы как за счет прямой аспирации желудочного содержимого, так и по механизму рефлекторных связей. Присоединение гастроэзофагеального рефлюкса ухудшает течение бронхиальной астмы, по данным некоторых авторов, в 25% случаев [7]. По ряду сообщений, у пациентов с ночными симптомами астмы данная болезнь встречается в 60% случаев.
Гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается кашлем, рвотой, нередко одышкой, что напоминает картину бронхиальной астмы. Для верификации диагноза требуется эндоскопическое исследование. Фиброгастроскопия и типичный анамнез поражения желудка и пищевода позволяют исключить бронхиальную астму, несмотря на заброс пищи в дыхательные пути [5].
Среди заболеваний, напоминающих бронхиальную астму, описаны поражения трахеи, гортани и бронхов, в частности папиллома гортани, бронхов, аденома бронхов. Различные пороки развития бронхов, сосудов, сдавливая дыхательные пути могут вызвать бронхиальную обструкцию, что ошибочно принимают за бронхиальную астму. Симулировать картину бронхиальной астмы может туберкулез легких и бронхов (туморозный бронхоаденит, туберкулез бронха), а также желудочно-пищеводной рефлюкс, инородное тело бронхов. Для исключения вышеперечисленной патологии необходим тщательный сбор анамнеза заболевания и обследование пациента с применением современных диагностических методов.
Учитывая сложность диагностического процесса при БА, необходимости использования современных средств диагностики, считаем небезынтересным представить описание случаев диагностической ошибки, основой которой был первично поверхностно собранный анамнез, не подтвержденный клинико-функциональными методами обследования.

Клинический пример 1
Больная Л., 55 лет, находилась на лечении в аллергологическом отделении ГКБ№ 52 весной 2010 г.
Поступила с жалобами на одышку, сухой приступообразный кашель без отхождения мокроты. Из анамнеза: с раннего детского возраста беспокоят часто рецидивирующие затяжные бронхиты, неоднократно переносила пневмонии. С 2003 г. пациентка стала отмечать появления приступов одышки, в 2006 г. установлен диагноз бронхиальная астма. В качестве базисной терапии получала ИГКС в средних и высоких дозах без клинического улучшения, в 2009 г. назначен Симбикорт 4,5/160 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, на фоне чего сохраняются симптомы заболевания. Обострение заболевания 3-4 раза в год на фоне ОРВИ. Отмечает затяжной характер простудных заболеваний, длительный период кашля, субфебриллитет, сохраняющийся после ОРВИ до 1 мес. Неоднократное стационарное лечение с диагнозом бронхиальная астма, неатопическая форма, тяжелое неконтролируемое течение. Настоящее обострение также на фоне ОРВИ, когда появился подъем температуры до 38°С, усилился кашель. Самостоятельно принимала азитромицин 500 мг в течение 3-х дней с положительным эффектом. Однако сохранялся приступоообразный кашель, одышка, в связи с чем пациентка госпитализирована.
Аллергологичекий анамнез не отягощен. Пациентка не курит и никогда не курила. Работу на вредных производствах и неблагоприятных климатических условиях отрицает.
При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Эмоционально лабильна. Кожные покровы обычной окраски и влажности. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, XL 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 84 уд/мин, АД – 120/80 мм рт.ст.
При обследовании: Нb – 138,0/л, эритроциты – 4,34¥1012/л, цветовой показатель – 0,91 лейкоциты – 8,0¥109/л, СОЭ – 5 мм/ч. С-реактивный белок – отрицательно.
ФВД: ЖЭЛ – 96%, ОФВ1 – 80%, Индекс Тиффно – 77, ПСВ – 61%, МОС25 – 57%, МОС50 – 36%, МОС75 – 23%. После игаляции бронхолитика прирост ОФВ1 2%.
Рентгенография органов грудной клетки: легочная ткань эмфизематозна. Легочный рисунок избыточен. Междолевая плевра несколько утолщена. Корни с признаками фиброза. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.
При анализе истории болезни пациентки обращало на себя внимание раннее начало заболевания, частые пневмонии и рецидивирующие бронхиты в раннем детском и подростковом возрасте, многочисленные простудные заболевания, приводящие к ухудшению состояния пациентки, длительному кашлю, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на постоянную базисную терапию ИГКС. Тем не менее, у пациентки сохранялись даже при обострении заболевания нормальные показатели ФВД и отсутствие положительного бронхолитического теста. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки эмфиземы, в то же время не имелось данных о внешних неблагоприятных факторах (курение, профессиональные вредности, переохлаждения, плохие условия быта).
Учитывая имеющийся анамнез заболевания, было решено провести анализ крови на уровень a1-антитрипсина. Было выявлено снижение данного показателя: 0,61 мг/мл (норма 0,8-1,5 мг/мл).
Был выставлен диагноз: Дефицит a1-антитрипсина. Эмифзема легких. ДН1. Пациентка направлена к пульмонологу для дальнейшей терапии.

Клинический пример 2
Пациентка З., 42 года, проходила стационарное лечение в аллергологическом отделении ГКБ №52 летом 2010 г.
Поступила с жалобами на периодически возникающее затруднение дыхания, сухой навязчивый кашель, першение в горле, осиплость голоса.
Из анамнеза: Диагноз бронхиальная астма установлен 6 лет назад. Получала терапию высокими дозами ИГКС, однако должного контроля над симптомами заболевания достигнуто не было, пациентка постоянно предъявляла вышеуказанные жалобы. В связи с неконтролируемым течением заболевания 3 года назад пульмонолог назначил пациентке системные ГКС на постоянный прием (метипред 2 таблетки в сутки). Неоднократное стационарное лечение, в том числе с парентеральным введением СГКС. С 2008 г. получает базисную ингаляционную терапию: Серетид 25/250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, метипред в суточной дозе от 4 до 1 таблетки в сутки (регулирует самостоятельно), однако данная терапия без должного эффекта, сохраняются вышеуказанные жалобы. В отделение поступила в неотложном порядке в связи с некупирумым приступом удушья.
Аллергоанамнез: отмечает явления ринита, конъюнктивита в сезон паллинации злаковых и сорных трав.
При поступлении: объективно: состояние удовлетворительное. Эмоционально лабильна, фиксирована на своих ощущениях. Кожные покровы обычной окраски. Лицо лунообразное. На нижних конечностях геморрагические высыпания. Дыхание в легких жесткое, хрипов нет. ЧДД – 21 уд/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный АД – 130/80 мм рт.ст. ЧСС – 105 в минуту. Живот мягкий, безболезненный.
При обследовании: в общем анализе крови, мочи, биохимическом анализе крови патологических изменений не выявлено. Отмечаются изменения в коагулограмме, сдвиг показателей в сторону нарушения свертываемости крови. Консультация гематолога: тромбоцитопатия неясной этиологии.
ФВД: ЖЭЛ – 136%, ОФВ1 – 114%. Показатели ФВД без патологических изменений. Проба с бронхолтиком отрицательна. Уровень оксида азота – 11 ppb (норма -до 20 ppb). Уровень кортизола – 50 нмоль/л.
При дополнительном расспросе были выявлены жалобы на ощущение комка в горле, частую изжогу и отрыжку, особенно в ночное время. Проведена ЭГДС выявлена ГЭРБ, эзофагит.
За период нахождения в стационаре обращало на себя внимание неоднократное развитие «приступов удушья», сопровождавшихся выраженной эмоциональной окраской, расширением зрачков, обильной жестикуляцией. Данные приступы развивались всегда в присутствии медицинского персонала или пациентов клиники. Было заподозрено наличие гипервентиляционного синдрома, в связи пациентке было введено замаскированное плацебо (внутривенное введение физиологического раствора) с целью купировать приступы удушья. Затрудненное дыхание купировалось в течение 5 мин после инфузии. При сборе анамнеза и оценке психо-эмоционального статуса пациентки обращало на себя внимание, что в течение последних 5 лет пациентка не работает, ссылаясь на тяжелое течение заболевания. Любые попытки снизить дозу СГКС, провести какие-либо диагностические мероприятия для уточнения диагноза, в том числе и с привлечением врачей смежных специальностей встречают активное противодействие со стороны пациентки. При анализе истории болезни выявлено четкое несоответствие жалоб больной к предполагаемому диагнозу. Клинически: отсутствие хрипов в легких даже при «приступах удушья», постоянный характер жалоб, отсутствие эффекта от проводимой противоастматической терапии. Функционально: отсутствие изменений показателей функции внешнего дыхания, отрицательный бронхолитический тест, нормальные показатели оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Несмотря на имеющийся у пациентки отягощенный аллергологический анамнез клинико-функциональных данных за наличие у нее бронхиальной астмы нет. Вероятно, данный клинический случай может рассматриваться как сочетание сразу нескольких патологий у данной пациентки: ГЭРБ и гипервентиляционного синдрома. На данный момент у пациентки также имеются осложнения длительной системной стероидной терапии в виде синдрома Иценко-Кушинга, осиплость голоса как побочный эффект лечения высокими дозами ИГКС.
С пациенткой проведены неоднократные беседы и начато снижение дозы СКГС с целью их полной отмены, и в дальнейшем коррекции дозы ИГКС. Рекомендовано лечение блокаторами протоновой помпы, консультация психотерапевта.
Гипердиагностика бронхиальной астмы, по нашему мнению, связана с тем, что не учитываются характерные для аллергических заболеваний анамнестические сведения, не берется во внимание отсутствие указаний на особенности течения болезни, в частности, не типичный для бронхиальной астмы бронхообструктивный синдром, отсутствие характерной для бронхиальной астмы клинико-функциональной картины, в том числе изменений на ФВД. В связи с ошибочным диагнозом больных не подвергают подробному бронхологическому обследованию, отсутствие которого может повлечь за собой дальнейшие диагностические и терапевтические ошибки, и как следствие ухудшение состояния пациента.

Литература
1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA), Пересмотр 2006 г., пер. с английского, М.: Атмосфера, 2007.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2004 г. / Под редакцией Чучалина А.Г., М.: Атмосфера, 2007.
3. Клиническая аллергология и иммунология. Руководство для практических врачей / Под общей редакцией Горячкиной Л.А, Кашкина К.П., М.: Миклош, 2009.
4. Абросимов В.Н., Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание. Лечащий врач. 2007;8.
5. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Лечащий врач. 2004; 9.
6. Зарембо И.А. Ведение больных хронической обструктивной болезнью легких. Российский медицинский журнал. 2004; 12: 24.
7. Княжеская Н.П., Современные аспекты диагностики бронхиальной астмы . Клиническая аллергология, иммунология, инфектология. 2006; 2.
8. Моногарова Н.Е., Мороз Т.В., Минаев А.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Кафедра внутренней медицины им. А.Я. Губергрица. Недостаточность альфа-1-антитрипсина. Гастроэнтерология. 2009.
9. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение. Consilium Medicum. 2004; 6: 5.
10. Почивалов А.В., Блинова А.С., Погорелова Е.И. и др. Ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей и подростков. Научно-Медицинской вестник Центрального Черноземья. 2004; 12.
11. Рожжев М.Е., Современные показатель распространенности бронхиальной астмы среди детей. Пульмонология. 2002; 1: 42-46.
12. Серебряков Д.Ю., Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Диссертация кандидата медицинских наук, М.: 2004.
13. Токарева Н.А, Гипервентиляционный синдром при соматической патологии (на примере бронхиальной астмы, гипертонической болезни) и органном неврозе – особенности течения и лечения. 2004.
14. Трисветова Е.Л., Ряполов Н.А., Федорович С.Е. Трахеобронхиальная дискинезия: клиника, диагностика, лечение. Здравоохранение. 2009; 1.
15. Чучалин А.Г., Бронхиальная астма и астмоподобные заболевания. Российский медицинский журнал. 2002; 5.
16. Чучалин А.Г., Эмфизема. Лечащий врач. 1998; 4.

t-pacient.ru