Общая реакция организма на повреждения стресс

Общие реакции организма на повреждения клеток

Различные болезнетворные агенты вызывают общие реакции организма на повреждения. К ним относятся шок, стресс, инфекционный процесс, интоксикация и др.

Шок

Шок (от англ. shock — удар) представляет общую реакцию организма на повреждение. Важнейшим изменением при шоке является торможение центральной нервной системы, которое проявляется в угнетении многих функций организма (гипотермия, гипотензия и др.). В зависимости от вида повреждения различают травматический, ожоговый, токсический, анафилактический, гемотрансфузионный, психический шок и др.

Шоковые реакции независимо от их вида имеют много общих, неспецифических нарушений жизнедеятельности организма. Кроме того, каждый из указанных типов шока имеет свои специфические особенности.

Наиболее характерные для шоковых состояний изменения наблюдаются при травматическом шоке.

Травматический шок. Течение травматического шока проходит в две стадии:

  • 1) стадию возбуждения, или эректильную стадию (от лат. erectus — напряженный) и
  • 2) стадию торможения, или торпидную стадию (от лат. torpides — оцепенелый).
  • Развитие исследований в области изменений кровообращения и обмена веществ при травматическом шоке позволило некоторым авторам (В. К. Кулагин) выделить три стадии травматического шока:

    Изменения, выраженные в этих стадиях, в разной степени представлены как в эректильной, так и в торпидной стадии шока по прежней классификации.

    Для объяснения механизма развития (патогенеза) травматического шока было предложено много теорий. В большинстве из них механизм травматического шока сводился к какому-либо одному частному проявлению и поэтому не объяснял всего процесса шока в целом. Для примера укажем на теории:

  • 1) ацидоза,
  • 2) увеличения содержания СО2 в крови,
  • 3) выделения адреналина,
  • 4) кровоплазмопотери и др.

Каждая из теорий правильно отмечала-отдельное нарушение при шоке. Однако эти нарушения являются вторичными. К первичным нарушениям при травматическом шоке относятся изменения функций нервной системы. Поэтому наиболее правильной теорией патогенеза травматического шока является нервнорефлекторная. В свете этой теории патогенез травматического шока представляется в следующем виде.

Стадия возбуждения длится несколько минут. Эта стадия, как показывает название, характеризуется прежде всего состоянием возбуждения центральной нервной системы, в том числе коры головного мозга. Сознание сохранено, наблюдается моторное возбуждение, больной нередко много говорит. Кровяное давление в этой стадии повышено вследствие возбуждения бульбарного сосудодвигательного центра. Возбуждение гипоталамуса и вегетативных ядер симпатической нервной системы также способствует повышению кровяного давления. Одновременно возбуждение ядер гипоталамуса и симпатической нервной Системы вызывает выделение адреналина и вазонрессина, что также повышает кровяное давление. Избыток адреналина вызывает распад гликогена в печени и мышцах, а также гипергликемию.

Возбуждение гипоталамуса вызывает увеличение нейросекрета, стимулирующего выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ) базофидьными клетками передней доли гипофиза. АКТГ усиливает инкрецию глюкокортикоидного гормона (кортизол) корой надпочечных желез. Последняя реакция вызывает состояние стресса (stress).

Возбуждение симпатической нервной системы ведет к учащению сердечных сокращений. Возбуждение дыхательного центра вызывает усиление и учащение дыхательных движений (увеличение объема дыхательных движений).

Возникает также ускорение свертываемости крови вследствие освобождения тромбопластина из разрушенных тканей и поступления в кровь протромбина и других факторов свертывания крови в результате стресс-реакции.

В стадии возбуждения происходит изменение морфологического состава крови в виде увеличения количества эритроцитов (сгущение крови). Со стороны белой крови наблюдаются сначала лейкопения, затем лейкоцитоз, эозинонения, лимфопения, нейтропения, появляются молодые формы лейкоцитов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Возникает тромбоцитопения.

Торпидная стадия, или стадия торможения, травматического шока может продолжаться от нескольких часов до суток и более. Она характеризуется развитием в центральной нервной системе торможения в виде последовательных парабиотических стадий. В уравнительной и парадоксальной стадиях торможения в коре головного мозга больной четко реагирует на слабые раздражения, на слова, произнесенные шепотом, и часто не реагирует на более сильные раздражители (например, громкие возгласы).

Клиническая картина этой стадии шока классически описана Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва заметно. Рана и кожа почти не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем либо раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства.

При окоченении нет ни судорог, ни обморока. Его нельзя считать за сотрясение мозга, — окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что не сознает своего страдания, он как будто весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем».

Торможение в коре головного мозга становится запредельным. Некоторые считают запредельное торможение защитно-приспособительной реакцией организма в состоянии шока. Важным пусковым механизмом развития запредельного торможения при шоке являются болевые раздражения, вызываемые травмой, ранением нервных стволов и раздражением чувствительных нервных окончаний.

Торможение при шоке распространяется на стволовую часть мозга, гипоталамус и спинной мозг. Рефлекторная деятельность последнего снижается.

Торможение бульбарного сосудодвигательного центра вызывает резкое падение кровяного давления. Торможение дыхательного центра в очень тяжелых случаях вызывает урежение дыхательных движений. Возможно развитие периодического дыхания. Смерть наступает в этом случае от паралича дыхательного центра. Сердечные сокращения остаются частыми, но малого ударного объема. Это рефлекторная компенсаторная реакция сердца на падение кровяного давления. Рефлексы возникают с дуги аорты (n. depressor), синокаротидных нервов, устья полых вен (уменьшение раздражения чувствительных окончаний блуждающих нервов — рефлекс Байнбриджа) и других сосудистых рефлексогенных зон. Например, раздражение чувствительных окончаний депрессорного нерва в стенке аорты в условиях упавшего кровяного давления будет меньше, чем при нормальном кровяном давлении. Ослабление возбуждения депрессорного нерва и уменьшение числа импульсов вызывает уменьшение возбуждения центра блуждающего нерва. Сердце выходит в этих условиях из-под тормозящего влияния вагуса и возникает учащение сокращений.

Рефлексы с устья полых вен и с других рефлексогенных зон действуют в том же направлении. Характерными изменениями кровообращения в целом при торпидной стадии травматического шока являются также падение венозного кровяного давления, уменьшение минутного объема, скорости кровообращения и массы циркулирующей крови (см. «Патофизиология общего кровообращения»),

В торпидной фазе шока нарастает сгущение крови, что зависит от повышенной проницаемости кровеносных капилляров. При этом в ткани выходят сывороточные белки, способствующие удержанию там жидкости, — развивается так называемый травматический отек.

Увеличивается проницаемость кровеносных капилляров для белков, красок и многих других веществ. Нарушаются функции гистогематических барьеров. Сгущение крови не только вызывается увеличением проницаемости капилляров, но возникает также за счет снижения тонуса скелетной мускулатуры (торможение спинномозговых рефлексов) — отсюда повышение венозного давления и увеличение фильтрации плазмы в ткани (травматический отек). Развивается резкая гипоксемия и общая гипоксия в органах, понижается поглощение кислорода. Морфологический состав крови изменен.

Торпидная фаза шока сопровождается лейкоцитозом за счет перераспределения крови — выхода лейкоцитов в кровь из селезенки и костного мозга. Нарастает содержание молодых форм нейтрофилов: палочкоядерных, юных и миелоцитов. Возникает также лимфоцитоз. Количество тромбоцитов продолжает оставаться низким.

Процессы свертывания крови в торпидной стадии шока постепенно нормализуются и даже замедляются по сравнению с нормой. Это объясняется активацией противосвертывающей системы, выходом гепарина из тучных клеток и другими стабилизирующими свертывание крови процессами. Развиваются процессы фибринолиза.

Падение кровяного давления вторично расстраивает функцию почек. Если давление крови падает ниже 50 мм рт. ст., фильтрационное давление в клубочках падает до нуля, развивается олигурия и анурия. При ишемии почек происходит усиленная выработка ренина, что имеет известное компенсаторное значение, так как способствует некоторому выравниванию пониженного кровяного давления.

Весьма существенными при травматическом шоке являются нарушения обмена веществ. Они развиваются под влиянием торможения центральной нервной системы, гипоксии, а также стресс-реакции. Возникает уменьшение теплопродукции, что при увеличенной с расширенных сосудов кожи теплоотдаче ведет к охлаждению больного. Недостаточность окислительных процессов в тканях приводит к развитию резкого ацидоза (рН ниже 7,0). Активируются процессы анаэробного гликолиза. В дальнейшем происходит истощение запасов углеводов в печени и мышцах и блокада гликолитического и трикарбонового циклов обмена углеводов. Возникает потеря лабильных фосфорных макроэргических соединений (АТФ и др.). Количество неорганического фосфора в крови увеличивается за счет его отщепления от АТФ. Скорость распада углеводов и усвоения их организмом (гликолиз и окисление его продуктов) уменьшается. В печени тормозится дезаминированиё аминокислот, в результате чего они накапливаются в крови и выделяются с мочой.

К шоковым реакциям близко стоит состояние коллапса (от лат. collapsus — упадок). Принято считать, что при коллапсе отсутствуют характерные для шока нарушения в центральной нервной системе. Однако расстройства кровообращения при коллапсе близки к таковым при шоке (острая сосудистая недостаточность кровообращения). Коллапс возникает нередко как осложнение при инфекциях (тифы, дифтерия, пневмония и др.), интоксикациях (боевые отравляющие вещества, осложнения при наркозе и др.).

От коллапса принято отличать состояние обморока, или синкопе (от греч. syncope — обессиленный). Обморок — кратковременная потеря сознания. Обморок протекает при повышении тонуса парасимпатической нервной системы: наблюдаются тошнота, рвота, зрачки суживаются, дыхание замедляется. Обморок вызывается кратковременным спазмом мозговых сосудов или резким замедлением сердечных сокращений (поперечная блокада сердца, длительная компенсаторная пауза при экстрасистолии и другие нарушения). Острая недостаточность кровообращения при обмороке обычно длится относительно недолго (минуты).

spravr.ru

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ Елистратова Е.В. — презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемВера Гамаюнова

Похожие презентации

Презентация на тему: » ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ Елистратова Е.В.» — Транскрипт:

1 ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ Елистратова Е.В.

4 СТРЕСС Стресс — это общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патологических состояний, проявляющаяся адаптационным синдромом, в основе которого лежат приспособительные реакции. Приспособительная реакция — это реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или при сдвигах внутри самой системы, направленная на её выживание, на сохранение её состояния или свойств.

5 Состояние стресса возникает при воздействии различных раздражителей, таких как: переохлаждение; перегревание; чрезмерные физические нагрузки; обездвиживание; травмы; воздействие наркотиков, ядов, гипоксии, психоэмоционального воздействия.

7 Стадии стресса: Реакция тревоги — все функции организма направлены на борьбу со стрессовым фактором, если интенсивность стресса выше компенсаторных сил, то это может привести к серьёзным последствиям. Например, повышение АД, нарушение коронарного кровообращения, растройство сердечного ритма. Всё это связано с обильным выделением глюкокортикоидов, что в конце концов приводит к образованию язв в пищеварительной системе, угнетению иммунной системы. Стрессовые состояния приводят к заболеваниям: гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт.

8 Стадия резистентности к стрессу — если стресс продолжается долго, то компенсаторные возможности исчерпываются и наступает 3 стадия. Стадия истощения — резко уменьшается выработка гормонов, что может привести к заболеваниям и даже привести до коматозного состояния.

11 ШОК Шок — это остроразвивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм очень сильного раздражителя и характеризуется тяжёлыми нарушениями ЦНС, кровообращения, дыхания обмена веществ. Шок развивается при огнестрельных ранениях, тяжёлых механических травмах, ожогах, переливании крови без учёта резус- фактора, введении вакцины.

12 Стадии шока: эректильная — характеризуется возбуждением структур головного мозга; торпидная — резко снижается АД, сознание затемнено, но не утрачивается полностью, частота сердцебиения уменьшается, растройство микроциркуляции, гипоксия, что приводит к дополнительному повреждению органов и тканей. Развивается «порочный круг»: ЦНС сердечно-сосудистая дыхание ЦНС.

15 Травматический шок. Причины: разрыв мышц, перелом костей, повреждение нервных окончаний. Признаки: пациент кричит, жестикулирует, мечется, зрачки расширены, сердцебиение учащено, АД высокое, реакция на любое воздействие усиливается. В дальнейшем нарастает угнетение речи, двигательной активности, нет реакции на раздражители, развиваются шоковые лёгкие и почки.

17 Ожоговый шок. Выраженность зависит от повреждённой площади кожи: до 50% благоприятный прогноз, более 50% — неблагоприятный прогноз. Нарушается барьерная функция, шоковая почка, развивается ожоговая болезнь.

10% если ожоги H-HI ст., или у детей и стариков м/б даже >5%). АД в N, t° в N или с/ф, ЧСС до 100 в мин, симптом «бледного пятна» 1 -2 сек. 2 ст.: S=20-40%. t АД снижено, t° в N или с/ф, ЧСС = 100-120 в мин.,» title=»Степени ожогового шока 1 ст.: S=15-20% ( >10% если ожоги H-HI ст., или у детей и стариков м/б даже >5%). АД в N, t° в N или с/ф, ЧСС до 100 в мин, симптом «бледного пятна» 1 -2 сек. 2 ст.: S=20-40%. t АД снижено, t° в N или с/ф, ЧСС = 100-120 в мин.,» class=»link_thumb»> 20 Степени ожогового шока 1 ст.: S=15-20% ( >10% если ожоги H-HI ст., или у детей и стариков м/б даже >5%). АД в N, t° в N или с/ф, ЧСС до 100 в мин, симптом «бледного пятна» 1 -2 сек. 2 ст.: S=20-40%. t АД снижено, t° в N или с/ф, ЧСС = в мин., симптом «бледного пятна» 2-3 сек. 3 ст.: S>40%. АД ст, ЧСС= в мин., t° тела, симптом «бледного пятна» > 3 сек., парез кишечника. 4 ст.: S>40%. АД^ 3 сек., парез кишечника, брадикардия, анурия. 10% если ожоги H-HI ст., или у детей и стариков м/б даже >5%). АД в N, t° в N или с/ф, ЧСС до 100 в мин, симптом «бледного пятна» 1 -2 сек. 2 ст.: S=20-40%. t АД снижено, t° в N или с/ф, ЧСС = 100-120 в мин.,»> 10% если ожоги H-HI ст., или у детей и стариков м/б даже >5%). АД в N, t° в N или с/ф, ЧСС до 100 в мин, симптом «бледного пятна» 1 -2 сек. 2 ст.: S=20-40%. t АД снижено, t° в N или с/ф, ЧСС = 100-120 в мин., симптом «бледного пятна» 2-3 сек. 3 ст.: S>40%. АД ст, ЧСС=120-130 в мин., t° тела, симптом «бледного пятна» > 3 сек., парез кишечника. 4 ст.: S>40%. АД^ 3 сек., парез кишечника, брадикардия, анурия.»> 10% если ожоги H-HI ст., или у детей и стариков м/б даже >5%). АД в N, t° в N или с/ф, ЧСС до 100 в мин, симптом «бледного пятна» 1 -2 сек. 2 ст.: S=20-40%. t АД снижено, t° в N или с/ф, ЧСС = 100-120 в мин.,» title=»Степени ожогового шока 1 ст.: S=15-20% ( >10% если ожоги H-HI ст., или у детей и стариков м/б даже >5%). АД в N, t° в N или с/ф, ЧСС до 100 в мин, симптом «бледного пятна» 1 -2 сек. 2 ст.: S=20-40%. t АД снижено, t° в N или с/ф, ЧСС = 100-120 в мин.,»>

21 Анафилактический шок — самая грозная из аллергических реакций немедленного типа. Возникает при введении лечебных сывороток крови, вакцин и лёгких препаратов. Развивается быстро: проявляется двигательное возбуждение, чувство страха и беспокойства, зуд кожи, повышенная потливость, быстро развивается угнетение функций ЦНС, возможны судороги, чувство удушья в результате спазма. Вызывают яды насекомых, лекарственные препараты.

24 Гемотрансфузный шок — развивается после переливания крови. Реакция немедленная.

32 Шоковая почка Шоковые легкие

34 коллапс Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и резкой потерей крови. Основные проявления: резкое снижение артериального и венозного давления, гипоксия головного мозга, угнетение жизненно важных функций. У человека проявляется резкой слабостью, заострёнными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей. Причина. Острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.).

35 Имеются различия между понятиями коллапс и шок. Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжёлыми растройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек. Отличительная особенность — при шоке АД резко поднимается и падает. Возможные исходы. Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых растройств.

37 Кома Кома — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители и растройствами жизненно важных функций организма. Причины комы: экзогенные: –травматические — повреждение головного мозга; –термические — после перегрева головного мозга; –токсические — грибы, алкоголь, наркотики; –алиментарные — долгое голодание; –лучевые; –инфекционные; –гипоксия; эндогенные: –нарушение мозгового кровообращения; –анемические — пониженный гемоглобин; –эндокринные — заболевание гипофиза.

38 Механизмы развития комы: интоксикация; кислородное и энергетическое голодание; нарушение кислотного и водного баланса.

39 Виды комы Уремическая кома — отказывают почки. Стадии: –спутанность сознания; –нарушение ориентирования; –запах кожи мочевиной; –отёк мозга; –двигательное возбуждение; –угнетение дыхания; –приближается к смерти. Печёночная кома возникает при поражении печени, при гепатитах, при отравлении грибами и другими ядами, при циррозе печени. Стадии: –спутанность сознания; –нарушение ориентирования; –запах кожи мочевиной; –гнилостный запах изо рта; –зуд кожи; –отёк мозга; –двигательное возбуждение; –угнетение дыхания; –приближается к смерти.

41 Диабетическая кома: –гипергликемическая кома — начинается постепенно: слабость; острая головная боль; сильная жажда; рвота; потеря сознания; запах ацетона изо рта; сухость кожи и слизистых; мягкость глазных яблок. –гипогликемическая кома общая слабость; звон в ушах; головокружение; дрожание в пальцах рук; холодный пот; расширение зрачков; быстрая утрата сознания; общие судороги.

51 «AnFiz.ru: Анатомия и физиология человека»

52 Смерть. Виды смерти. Характеристика смерти Терминальное состояние — состояние между жизнью и смертью. Смерть — это прекращение жизни, которое характеризуется утратой функций организма. Причины смерти изучает наука танатология. Виды смерти: естественная или физиологическая смерть — возникает в старосте от угасания процессов метаболизма и прекращения функций; патологическая смерть или смерть от болезней — возникает с процессами несовместимыми с жизнью. –внезапная или скоропостижная смерть — человек погибает на фоне кажущегося здоровья (растройство кровообращения, инсульт); –клиническая смерть — обратимый этап умирания для которого характерно остановка дыхания, кровообращения, но сохраняется обмен веществ в мозге; –биологическая смерть — необратимый этап умирания для которого характерно прекращение обмена веществ в мозге и в дальнейшем во всех остальных системах. Характеристика смерти: остановка сердцебиения и дыхания; охлаждение трупа; трупное высыхание; помутнение роговицы; появление жёлто-бурых пятен (трупные пятна); трупное окоченение через 2-6 часов. Через часа окоченение всей мускулатуры. Через 2-3 суток окоченение исчезает.

www.myshared.ru

Общая реакция организма на повреждения: стресс, шок, коллапс

Организм человека — сложная биологическая система, нормальное функционирование которой обеспечивается благодаря постоянству её внутренней среды (гомеостазу). В ответ на повреждение, грозящее нарушить гомеостаз, организм реагирует как единое целое.

ЦНС является главным органом, обеспечивающим единство всех систем, а так же связь с окружающей средой.

При возникновении патологических состояний адаптация играет существенную роль в развитии различных защитных, компенсаторных, восстановительных реакций организма.

Совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме человека при действии любого патогенного раздражителя, канадский учёный Селье предложил назвать адаптационным синдромом.

По Селье адаптационный синдром-проявление так называемой стресс-реакции (реакции напряжения), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях. В развитии стресс-реакции важная роль принадлежит усилению гормональной активности гипофиза и коры надпочечников. Проявляться это может учащением дыхания, усилением работы сердца, повышением или понижением АД, изменением свёртываемости крови и т.д.

В развитии адаптационного синдрома Селье различают 3 стадии:

1) стадия тревоги;

2) повышенная резистентность;

3) стадия истощения.

Особо важное практическое значение имеет шок.

Шок. При кровопотерях и тяжелой сердечной недостаточности в результате снижения сердечного выброса развивается циркуляторный коллапс – шок. Различают 4 типа шока:

Гиповолемический шок – развивается при остром уменьшении объёма циркулирующей крови (тяжёлая кровопотеря, неукротимая рвота, понос, потеря жидкости при ожогах);

Кардиогенный шок – в основе лежит снижение сердечного выброса при обширном инфаркте миокарда и др состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности;

Септический шок – связан с микроорганизмами, выделяющими эндотоксины, что приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови;

Сосудистый шок – анафилактический и нейрогенный или травматический шок.

В развитии шока выделяют 3 стадии:

Непрогрессирующая стадия (ранняя) – для поддержания кровоснабжения жизненно важных органов включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса;

Прогрессирующая стадия – развивается в результате истощения компенсаторных механизмов, резкого расширения капиллярного русла, что приводит к тканевой гипоперфузии. Наступает глубокий коллапс, характеризующийся угнетением ЦНС, резким снижением АД и венозного давления, нарушением обмена в-в;

Необратимая стадия – наступает из-за истощения энергетических ресурсов головного мозга вследствие кислородной недостаточности, интоксикации, нарушений обмена в-в и функций ряда органов – почек, печени, кишечника и др., не совместимых с жизнью.

ШОК делят на 3 основные группы: — болевой шок (травматический, ожоговый, кардиогенный и др.), — гуморальный (гемолитический, токсический и др.), — психогенный (ужас, отчаяние и др.).

Вывести из состояния шока пострадавшего часто бывает очень трудно. Применяют комплекс методов (покой, тепло, обезболивающие средства и средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему). Влияние кровопотери, охлаждения, психического угнетения создают условия, при которых раненые с относительно неопасными ранениями умирают от шока.

Коллапс – близкое к шоку состояние. Характеризуется резким падением АД и уменьшением массы циркулируемой крови. При этом происходит угнетение функций жизненно важных органов.

Выделяют следующие виды коллапса:

Инфекционный – возникает в результате интоксикации организма токсинами бактерий или при инфекционных болезнях.

Гипоксимический – возникает при попадании человека в усл низкого атмосферного давления или в условия с низким содержанием кислорода – в организме происходит нехватка кислорода

Гемморагический – возникает при сильных кровопотерях

Панкреатический – возникает при тяжелых травмах, в результате которых происходит попадание панкреатического сока в кровяное русло. Панкреатический сок – сок поджелудочной железы, богат расщепленными Б, Ж, У.

studopedia.ru

Коллекция рефератов

Реферат-Коллекция! Только лучшие рефераты и курсовые работы.

Главное меню

Навигация по записям

Общие реакции организма на повреждение

Контрольная
работа по теме:

Общие
реакции организма на повреждение

В жизни человека нередко возникают ситуации, когда на него действуют
очень сильные патогенные факторы, вызывающие распространенные изменения
большинства или даже всех физиологических систем и органов. При возникновении
подобных ситуаций в организме развиваются многообразные общие реакции, которые
наиболее часто проявляются в форме стресса, шока и комы.

Стресс – общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных
или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом. В основе
этого синдрома лежат приспособительные реакции.

Приспособительная реакция – реакция биологической системы при
воздействии факторов окружающей среды или сдвигах внутри самой системы,
направленная на ее выживание, сохранение состояния и свойств в новых условиях
существования.

Стадии стресса. Состояние стресса возникает при действии на
организм любых сильных раздражителей: переохлаждения и перегревания, чрезмерной
физической нагрузки и обездвиживания, травмы и наркотиков, ядов, гипоксии,
психо-эмоционального напряжения и др.

Первая стадия стресса характеризуется выбросом адренокортикотропного
гормона (АКТГ) из адреногипофиза, который усиливает поступление в кровь
глюкокортикоидов. Стрессорные воздействия активируют симпатико-адреналовую
систему. Эти изменения нервной и эндокринной систем вызывают срочную
мобилизацию приспособительных сил организма. Первая стадия стресса называется
реакцией тревоги, и все изменения метаболизма и функций направлены на борьбу со
стрессовым фактором и устранение возникающих повреждений.

В большинстве случаев организм справляется с действием стрессорного
фактора, реакция тревоги исчезает, возникшие повреждения устраняются.
Усиливаются синтетические процессы и восполняется запас гликогена, жиров и
белков, нормализуется деятельность нервной и эндокринной систем и
физиологические функции. Развивается вторая стадия стресса, которая называется
стадией резистентности (устойчивости организма).

Если стресс продолжается длительное время,
компенсаторно-приспособительные возможности организма исчерпываются и возникает
третья стадия стресса – стадия истощения. Для нее характерны ослабление
синтетических процессов в тканях, угнетение функций физиологических систем,
снижение образования гормонов коркового вещества надпочечников.

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический
процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного
раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС,
кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок развивается при огнестрельных
ранениях, тяжелых механических травмах, распространенных ожогах, переливании
несовместимой крови, иногда при введении вакцин и сывороток и др.

Стадии шока. Для шока характерно двухфазное изменение активности
ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение структур мозга (эректильная
стадия) сменяется также распространенным угнетением их деятельности (торпидная
стадия). Фазные изменения активности ЦНС связаны с избыточными афферентными
влияниями различного происхождения: сильным раздражением экстеро-, интеро- или
проприорецепторов, повреждением нервных проводников, сплетений или даже ткани
мозга. При шоке сознание может быть затемнено, особенно в торпидную стадию, но
оно не утрачивается полностью.

В эректильную стадию увеличивается активность симпатико-адреналовой и
гипофизарно-надпочечниковой систем, усиливается работа сердечно-сосудистой
системы – увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное
давление, уменьшается объем циркулирующей крови в почках, пищеварительном
тракте, коже и мышцах, но увеличивается в мозге и сердце. Возрастает частота
дыхания. Эректильная стадия обычно не продолжительна.

В торпидную стадию шока активность симпатико-адреналовой системы
снижается, а уровень кортикостероидов в крови падает. Резко понижается
артериальное давление, может уменьшаться частота сердечных сокращений,
возникает депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови. Возникают
расстройства микроциркуляции. Повышение проницаемости гистогематических
барьеров приводит к появлению в крови токсических продуктов, в связи с чем
развивается токсемия.

Из-за нарушения дыхания и кровообращения, в частности расстройств
микроциркуляции, при шоке всегда возникает гипоксия и от ее тяжести во многом
зависит состояние больного. Гипоксия способствует дополнительному повреждению
органов, прежде всего мозга, сердца и почек.

Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов,
играющих важную роль в нарастании тяжести шокового состояния. Расстройства
деятельности ЦНС при шоке приводит к нарушению дыхания и кровообращения.
Угнетение этих жизненно важных функций вызывает развитие гипоксии, а последняя
усугубляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических
реакций замыкается.

При шоке некоторые органы повреждаются особенно часто. Такие органы
получили название «шоковых органов». К ним относятся легкие и почки.

Виды шока. В зависимости от причины, вызвавшей шок, выделяют
несколько его видов.

Травматический шок возникает при распространенных травмах костей, мышц и
внутренних органов. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний,
стволов и сплетений. Течение травматического шока усугубляется кровотечением и
инфицированием ран.

Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи.
Выраженность шока зависит прежде всего от площади поражения тела и степени
ожога. При ожоговом шоке очень рано возникает токсемия, поэтому эректильная
стадия быстро переходит в торпидную. В более поздних стадиях ожогового
процесса, вследствие появления измененных белков, возможно развитие
аутоаллергии с поражением микрососудов и клеток паренхиматозных органов. Данное
состояние получило название «ожоговая болезнь».

Анафилактический шок является наиболее грозным и опасным проявлением
немедленной аллергии у человека. Он возникает при введении лечебных сывороток
или вакцин, некоторых лекарственных препаратов, попадании в кровь ряда
насекомых.

Анафилактический шок развивается быстро. Эректильная стадия очень
короткая, она проявляется чувством страха, беспокойством, двигательным
возбуждением. Часто появляются зуд кожи и резко выраженная потливость. Быстро
возникает угнетение функции ЦНС, возможно развитие судорог. Часто появляется
чувство удушья, развивается асфиксия. Медиаторы аллергии вызывают падение
артериального давления и резко нарушают микроциркуляцию. Возникает
диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Гемотрансфузионный шок является следствием переливания крови донора,
несовместимой с кровью реципиента по групповым факторам, резус-фактору или
индивидуальным антигенам. Шок может развиться, если используется
недоброкачественная кровь.

Гемотрансфузионный шок развивается быстро. После короткой эректильной
стадии, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением
дыхания, болями в разных частях тела, особенно в области почек, наступает
торпидная стадия. На фоне общей слабости, обездвиженности падает артериальное
давление. Снижается свертываемость крови и возникают множественные
кровоизлияния в разных областях тела и во внутренних органах. Характерным для
гемотрансфузионного шока и часто определяющим его течение фактором является
нарушение функции почек.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность,
характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей
крови. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления,
признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций
организма. Коллапс является следствием первичного расстройства кровообращения,
которое развивается в том случае, когда объем циркулирующей крови меньше объема
сосудистого русла. Такое несоответствие возникает либо в результате быстрого
падения объема циркулирующей крови (например, при массивной кровопотере), либо
в результате острого падения тонуса сосудов и их резкого расширения (например,
при нарушении работы эндокринной системы).

стресс кома шок

Кома – состояние глубокого угнетения функций ЦНС,
характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние
раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных функций
организма. Кома является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни
состояний. Для комы типичны прогрессивно нарастающее угнетение деятельности
мозга и утрата сознания.

Причины комы. Кома, возникающая под влиянием различных патогенных
факторов окружающей среды, называется экзогенной комой. Она может быть
травматической, токсической, термической, алиментарной, лучевой,
инфекционно-токсической, гипоксической и др. Если причиной комы становятся
разнообразные заболевания, то говорят об эндогенной коме.

Механизмы комы. В возникновении коматозных состояний лежит
несколько общих механизмов. Важнейший из них – интоксикационный – связан с
действием экзогенных ядов или продуктов метаболизма, подлежащих удалению из
организма. Другим общим механизмом развития комы, в значительной степени
связанным с интоксикацией организма, является кислородное и энергетическое
голодание мозга. Третьим, играющим важную роль в возникновении комы, являются
нарушения кислотно-основного, электролитного и водного баланса организма.

Характерными для различных коматозных состояний являются нарушение
кровообращения, особенно микроциркуляции в головном мозге, угнетение
дыхательного центра и развитие патологических форм дыхания (Куссмауля,
Чейна-Стокса), что нередко заканчивается смертью больного.

Виды комы. Различают несколько разновидностей комы.

Уремическая кома. При острой или хронической недостаточности
выделительной функции почек те токсические продукты метаболизма, которые в
норме должны быть выведены с мочой, накапливаются в крови и вызывают отравление
организма. Это состояние называется уремией. Нарастая, интоксикация организма
азотсодержащими «шлаками» приводит к развитию уремической комы.

При уремической коме утрачивается сознание, появляется запах мочевины изо
рта, часто развивается отек мозга, сопровождающийся двигательным возбуждением.
При угнетении дыхательного центра часто возникает патологическое дыхание,
свидетельствующее о приближении смерти больного.

Печеночная кома возникает либо при поражении и гибели основной массы
печеночной ткани, что наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита,
отравлении хлороформом, грибами, либо при циррозе печени. Главным механизмом
развития печеночной комы является интоксикация организма производными аммиака и
аминокислот, поскольку образование из них нетоксических продуктов происходит в
печени.

Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и
сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением. В дальнейшем
наступает утрата сознания. Имеется своеобразный печеночный запах изо рта,
нарастает желтуха, появляется зуд кожи. Возможно токсическое воспаление или
отек легких. Часто наблюдается патологическое дыхание.

Диабетическая кома является осложнением сахарного диабета и возникает
вследствие тяжелого нарушения углеводного обмена в организме. Есть два варианта
диабетической комы – гипергликемическая, связанная с резким повышением уровня
глюкозы в крови и гипогликемическая, которая возникает в связи с передозировкой
инсулина при лечении сахарного диабета. В развитии гипергликемической комы
существенное значение имеют накопление кетоновых тел, а также ацидоз, нарушение
электролитного и водного баланса.

Для диабетической гипергликемической комы характерно постепенное
развитие. Вначале наблюдается нарастающая общая слабость, острая головная боль,
сильная жажда, возможна рвота. В дальнейшем возникают потеря сознания,
выпадение рефлексов, могут быть признаки раздражения мозговых оболочек. Имеется
запах ацетона изо рта. Характерными являются также выраженная сухость кожи и
слизистых оболочек, мягкость глазных яблок вследствие потери воды. Резко
увеличено отделение мочи, в крови уровень глюкозы и кетоновых тел значительно
увеличен, в моче имеется глюкоза. Часто наблюдается патологическое дыхание Куссмауля.

Ведущим механизмом возникновения гипогликемической комы является острое
энергетическое голодание мозга.

Для гипогликемической комы характерно острое начало развития. Появляются
сильная общая слабость, головокружение, звон в ушах, острое чувство голода.
Обычно наблюдаются дрожание пальцев рук, покраснение лица, холодный пот,
расширение зрачков. Сознание быстро утрачивается, возникают общие судороги. Во
время судорог артериальное давление повышается, а после судорог резко
снижается, постоянно наблюдается высокая частота сердечных сокращений.
Гипогликемическая кома может закончиться смертью больного.

1.
Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: учебник.- М.: Медицина, 1989.

2.
Левченко В.А., Середюк Н.М., Вакалюк И.П., Малиновская О.И., Мудрак
М.В., Коваль Н.М. Внутренние болезни: учебник. – Львов: Издательство «Свет»,
1995.

3.
Черенько М.П. Справочник хирурга поликлиники: — К.: «Здоровья», 1990.

4.
Отвагина Т.В. Неотложная медицинская помощь: учебник. – Изд. 2-е –
Ростов н/Д: Феникс, 2007.

5.
Швырев А.А. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии: —
Изд.3-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2007.

Добавить комментарий Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

referatcollection.ru