Оксидативный стресс это

Признаки и причины окислительного стресса

Окислительный стресс причины могут вызвать разные. Существует множество факторов, которые способствуют его развитию. Далеко не всегда можно избежать их пагубного воздействия, поэтому важно помнить о профилактике оксидативного стресса.

Информация об окислительном стрессе

Оксидативный, или окислительный стресс — это нарушение обменных процессов и энергии, а также накопление в организме активных агентов, которые повреждают или запускают механизм повреждения клеток, вследствие чего в организме происходят различные патологические процессы. Механизм развития оксидативного стресса таков: свободные радикалы окисляют жирные кислоты. Этот процесс еще называют перекисным окислением белков и липидов.

Что такое свободные радикалы? Это такая разновидность атома или молекулы, которая обладает относительной стабильностью и способностью существовать независимо. Вместе с тем радикал имеет 1 или 2 неспаренных электрона. Радикалы проявляют химическую активность, пытаясь взять недостающий парный электрон у окружающих его молекул или же отдать лишний. В любом случае это подразумевает химическую реакцию, в которую радикал вступает с молекулами или атомами, занимающими нейтральную позицию. Результатом такой реакции является нарушение структуры этих молекул или атомов, ее искажение и даже разрушение. Если в организме человека происходит массированное образование радикалов, это и является оксидативным стрессом.

Признаки оксидативного стресса

Окислительный стресс сопровождается рядом характерных признаков. Так, на начальной его стадии отмечаются:

  • головная боль, которую можно устранить при помощи лекарств;
  • быстрая утомляемость;
  • нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
  • кожные высыпания;
  • болезненные ощущения в мышцах;
  • нехватка энергии.
  • Если человек игнорирует эти симптомы, клиническая картина расширяется и усугубляется. Появляются такие признаки:

    1. Дефицит питательных веществ в крови. Поврежденные свободными радикалами клетки не могут полноценно усваивать микроэлементы, витамины и другие питательные вещества. В свою очередь это приводит к еще большему их повреждению.
    2. Воспалительные процессы. Из-за свободных радикалов в организме появляется много клеток, которые подверглись мутациям и повреждениям. Это приводит к повышенной нагрузке на иммунную систему, вследствие чего она все равно не может справиться с таким количеством больных клеток. Это приводит в итоге к воспалению. С течением времени воспалительный процесс приводит к серьезным болезням хронической формы — ожирению, онкологии, деменции, диабету, патологиям сердца, депрессивным состояниям.
    3. Метаболический синдром. В данном случае речь идет о целом комплексе нарушений обменных процессов в организме. Гипертония, ожирение, гиперлипидемия и другие серьезные хронические недуги — результат оксидативного стресса. Сначала они поддаются лечению, но со временем принимают очень тяжелую форму.
    4. Таким образом, окислительный стресс приводит к серьезным последствиям для здоровья человека.

      Причины окислительного стресса

      До конца все факторы, которые приводят к стрессу, не изучены. На сегодняшний день известны следующие причины:

    5. Патогенные микроорганизмы. Речь идет об активизации иммунной системы в ответ на патогенные микроорганизмы, в частности инфекции вирусного и бактериального характера. Иммунная система борется с инфекциями при помощи фагоцитов, которые устраняют микроорганизмы за счет перекиси водорода. В свою очередь перекись является мощным оксидантом.
    6. Процессы инволюции. Эти процессы являются генетически заложенными и представляют собой старение организма.
    7. Стресс. Если человек регулярно пребывает в нервном напряжении и стрессовом состоянии, это нарушает функциональность организма и обмен веществ.
    8. Экология. Неблагоприятная экологическая обстановка не менее стрессов нарушает обмен веществ на клеточном уровне, вследствие чего приводит к накоплению в организме свободных радикалов.
    9. Среди прочих причин оксидативного стресса выделяют и такие:

    10. активное солнечное излучение, в том числе и чрезмерное увлечение солнечными ваннами;
    11. состав косметических средств и бытовой химии, в частности токсичные вещества;
    12. переедание, которое приводит к застоям и гнилостным процессам;
    13. рацион питания, состоящий из вредной пищи (особенно это касается жиров, консервантов, нитритов, нитратов, которые содержатся в продуктах питания);
    14. регулярная медикаментозная терапия;
    15. вредные привычки: злоупотребление спиртным, курение;
    16. воздействие радиации и электромагнитного излучения;
    17. недостаток свежего воздуха.
    18. Все эти факторы существенно повышают риск окисления, образования свободных радикалов и окислительного стресса.

      Влияние стресса на организм

      Пагубные последствия оксидативного стресса для здоровья человека трудно переоценить.

      Вот наиболее серьезные из них:

      • поражение внутренних органов — легких, сердца, головного мозга, почек, печени, кожи;
      • повреждение сердечно-сосудистой, циркуляционной, нервной систем, иммунитета и желудочно-кишечного тракта;
      • развитие хронических заболеваний — атеросклероза, болезни Альцгеймера;
      • ускоренное старение организма;
      • воспалительные процессы.

      Чем больше в организме накопилось свободных радикалов, тем более масштабны и серьезны последствия.

      Профилактика окислительного стресса

      Чтобы продлить молодость и здоровье, человек должен задуматься о профилактике развития стресса данного типа. Для этого достаточно активно пользоваться дарами природы. Предупредить образование свободных радикалов помогут:

      1. Биофлавоноиды. Они связывают свободные радикалы, препятствуя их дальнейшему образованию и распространению, а также пагубному воздействию на клетки. Они оказывают влияние на окислительные процессы, которые происходят в организме, уменьшая их интенсивность.
      2. Антиоксиданты. Они являются прекрасной профилактикой очень серьезных заболеваний, в частности атеросклероза, гипертонии, инсультов, инфаркта, стенокардии, онкологии. Антиоксиданты чистят сосуды, способствуют нормализации и восстановлению работы нервной системы, органов слуха и зрения, улучшению памяти.
      3. Полифенолы. Они останавливают процесс окисления. К полифенолам относятся не только флавоноиды, но и танины и антоцианы.

      Для прекращения образования свободных радикалов назначается антиоксидантная терапия.

      Антиоксидантная терапия при окислительном стрессе

      Бороться со свободными радикалами можно различными способами. Врач может назначить специальные препараты на основе веществ, которые нейтрализуют активность свободных радикалов, связывают их в составе нейтральных атомов и молекул. В результате уменьшается количество вредных соединений.

      Кроме того, в аптеках представлен широкий выбор биологически активных добавок, которые тоже активно применяются в борьбе со свободными радикалами.

      Терапия подразумевает и употребление продуктов питания, которые обладают антиоксидантным действием. К ним относятся:

    19. Танины. Содержатся в какао-бобах, натуральном кофе, чае.
    20. Антоцианы. Содержатся в ягодах красного цвета — клубнике, малине, смородине, облепихе, клюкве, рябине, чернике.
    21. Фрукты. Их можно кушать свежими, выжимать из них соки, готовить морсы и т. п. Все фрукты являются отличными антиоксидантами, но к наиболее ценным из них относятся гранаты, апельсины, мандарины, яблоки.
    22. Сухофрукты. В частности, очень полезен чернослив.
    23. Овощи. Нужно регулярно употреблять лук и чеснок.
    24. Кроме рациона питания, нужно придерживаться некоторых рекомендаций:

    25. Соблюдать режим дня. Обязательно нужно полноценно отдыхать, но не забывать и о разумных физических нагрузках, занятиях спортом.
    26. Релакс. Жизнь современного человека невозможна без стрессовых ситуаций, но нужно научиться управлять собственными эмоциями и уметь расслабляться.
    27. Здоровый образ жизни. Нужно отказаться от любых вредных привычек — курения, чрезмерного увлечения спиртным, фаст-фудом и пр.
    28. Избегать активного солнечного излучения. Не стоит в погоне за загаром лежать в полдень под открытым солнцем и злоупотреблять солярием.
    29. Такие простые рекомендации помогут всегда оставаться здоровым, молодым и энергичным.

      1popsihiatrii.ru

      Оксидативный стресс это

      Сахарный диабет, атеросклероз, ревматоидный артрит, язвенный колит, рассеянный склероз, синдром приобретенного иммунодефицита. Что объединяет такие разные заболевания?

      Современная медицина обвиняет в развитии этих болезней окислительный стресс. Это понятие включает процесс образования свободных радикалов и различные химические реакции с их участием. В результате этих реакций образуются новые и новые свободные радикалы. Процесс приобретает лавинообразный характер с увеличением концентрации свободных радикалов, которые затем снова формируют цепи окисления. При нормальных условиях в организме сохраняется равновесие между скоростью процессов окисления и активностью сложной и многокомпонентной системы собственных и природных антиоксидантов (витамины Е, С, В, супероксиддисмутаза, каталаза и др.), что является одним из основных показателей здоровья организма.

      Но это физиологическое равновесие нарушается при лавинообразном нарастании окислительных процессов. Стресс, курение, наследственные факторы могут послужить пусковым моментом в запуске подобной реакции. Свободные радикалы оказывают повреждающее действие на многие компоненты обмена: липопротеиды, белки, ферменты и нуклеиновые кислоты. Накопление радикалов, которые не смогли нейтрализовать антиоксиданты, приводит к нарушению целостности мембран и способствует разрушению клеток.

      Провоцирующие факторы, вызывающие нарушение равновесия между ПОЛ и антиоксидантными факторами, при каждом заболевании индивидуальны.

      При сахарном диабете такими факторов несколько. Снижение чувствительности к инсулину (инсулинорезистентность) приводит к невозможности использовать глюкозу в качестве энергетического материала для организма. И это заставляет организм перейти к утилизации только жирных кислот для получения энергии. В результате окисления жирных кислот образуются новые и новые свободные радикалы, развивается ожирение, а значит, вновь снижается чувствительность к инсулину. Замыкание патологической цепочки приводит к истощению естественной антиоксидантной системы.

      Неиспользованная глюкоза, накапливаясь в крови (гипергликемия), также включается в обходные реакции окисления, порождая новые свободные радикалы.

      Естественное старение способствует накоплению свободных радикалов на фоне дефицита андрогенов у мужчин и постменопаузы у женщин, вызывая дальнейший прогресс окислительного стресса.

      Наиболее уязвимой для свободных радикалов является интима сосудов (внутренняя оболочка). Ее повреждение способствует спазму сосудов, формированию атеросклеротических бляшек, ухудшению кровообращения (ангиопатии). Поражаются под влиянием окислительного стресса также нервные ткани и клетки, как на периферии (полинейропатии), так и в головном мозге. Симптомами полинейропатии являются покалывание в конечностях, чувство жжения; боли, обычно усиливающиеся ночью; онемение и потеря чувствительности; чувство зябкости и похолодание в конечностях; изменения кожи — сухость, шелушение, покраснение подошвенной части стопы, повышенная влажность стоп.

      Очевидно, что при развитии окислительного стресса требуется дополнительное введение антиокислительных компонентов, т. к. организм уже не справляется с огромным количеством свободных радикалов. Овощи, фрукты, зелень, растительные масла, орехи, морская рыба содержат природные антиоксиданты (витамины С, А, группы В, бета-каротин , селен и др.). Включение их в пищу позволяет снизить количество свободных радикалов и служит профилактикой развития окислительного стресса.

      Современному человеку зачастую трудно употребить необходимое для этого количество пищи. А в случаях уже возникшего заболевания требуются более мощные антиоксиданты.

      Тиоктовая кислота — самый эффективный из всех известных антиоксидантов. В небольшом количестве образуется в организме, содержание ее в продуктах питания крайне невелико. Поэтому целесообразно вводить тиоктовую кислоту в виде лекарственного средства. Эспа-Липон ® — препарат, содержащий тиоктовую кислоту, служит мощной поддержкой антиоксидантной защиты нашего организма. Тиоктовая кислота способствует снижению концентрации глюкозы в крови и повышению чувствительности к инсулину. Показанием к назначению Эспа-Липон ® считается диабетическая полинейропатия. Участвуя в регулировании липидного и углеводного обмена, тиоктовая кислота снижает количество липидов в крови. Она активно накапливается в периферической нервной ткани, улучшает кровоснабжение нервных волокон, увеличивает скорость проведения нервного импульса.

      Эффективность тиоктовой кислоты неоднократно подтверждена в опубликованных данных нескольких крупных клинических исследований.

      esparma-gmbh.ru

      Журнал «Здоровье ребенка» 2 (23) 2010

      Вернуться к номеру

      Оксидативный стресс: влияние на организм человека, методы оценки

      Авторы: Нагорная Н.В., Четверик Н.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
      Рубрики: Педиатрия/Неонатология

      В статье представлены сведения о значении оксидативного стресса в жизнедеятельности организма, его особенностях при различных патологических процессах, методах оценки, наиболее достоверным из которых является определение уровней малонового диальдегида и восстановленного глутатиона в плазме крови. Выявление оксидативного стресса в организме важно уже на ранних, иногда доклинических, стадиях различных заболеваний, при оценке степени тяжести патологического процесса, для контроля эффективности профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий.

      Оксидативный стресс, норма, патология, методы оценки.

      Около 95 % поступающего в организм кислорода в процессе окислительного фосфорилирования восстанавливается в митохондриях до воды. Остальные 5 % в результате различных (как правило, ферментативных) реакций преобразуются в его активные ­формы, являющиеся высокотоксичными для клеток [22, 23].

      Активные формы кислорода (АФК) — свободные радикалы, прооксиданты — представляют собой молекулярные частицы, имеющие непарный электрон на внешней орбите и обладающие высокой реакционной способностью, которая заключается в повреждении белков, нуклеиновых кислот и липидов биологических мембран клеток [1, 3, 14, 15, 19]. В норме в здоровом организме образование АФК происходит непрерывно. Сведения об основных активных формах кислорода и других прооксидантах, присутствующих в живых организмах, представлены в табл. 1.

      Доказано, что АФК и другие прооксиданты участвуют в механизмах бактерицидности, в синтезе биологически активных веществ, в обмене коллагена, регуляции проницаемости мембран и др. [1]. Формирование свободных радикалов — важный защитный механизм, лежащий в основе неспецифического иммунитета: фагоцитоз приводит к многократному увеличению содержания свободных радикалов в фагоцитирующих клетках с одновременным повышением потребления кислорода в 20 и более раз (так называемый «дыхательный взрыв») [4]. Вместе с тем АФК являются основой патогенеза многих патологических процессов, обладают антигенными свойствами, запускают аутоиммунные процессы повреждения тканей, вызывают бронхоконстрикцию и т.д. [1, 4].

      Следует отметить, что существование человека в условиях современной техногенной цивилизации, нарушение веками складывавшихся между людьми и природой отношений неизбежно приводят к постоянному появлению стрессовых ситуаций, их накоплению и в конечном счете к развитию патологических изменений в различных органах и системах [26]. Негативное влияние факторов окружающей среды (табачный дым, загрязнение воздуха выбросами транспорта и промышленных предприятий, радиационное и ультрафиолетовое излучение, ксенобиотики, в том числе лекарства, анестетики, пестициды, промышленные растворители и др.), чрезмерная физическая нагрузка, стресс, переутомление сопровождаются увеличением образования свободных радикалов.

      Нарушение обмена веществ и энергии, накопление активных повреждающих агентов (свободных радикалов, прооксидантов, АФК), инициирующих повреждение клеток и ведущих к развитию различных патологических состояний, получило название оксидативного стресса [3, 4, 23, 26]. Его основу составляет свободнорадикальное окисление жирных кислот, или так называемое перекисное окисление липидов (ПОЛ).

      Внимание к проблемам повреждения клеток при различных заболеваниях, в том числе сердечно-сосудистых, в отечественной кардиологии и терапии было значительным уже начиная с 20–30-х гг. XX века благодаря работам Г.Ф. Ланга [2]. Однако до недавнего времени биологи не предполагали, что свободные радикалы могут возникать и гибнуть при биохимических процессах в организме человека и животного. Когда в 1969 году Joe M. McCord and Irwin Fridovich заявили, что супероксидный анион, опасный свободный радикал, формируется в живом организме, а такой энзим, как супероксиддисмутаза, позволяет его обезвредить, их коллеги в научно-исследовательских институтах всего мира отнеслись к таким выводам с нескрываемым скептицизмом [24]. Огромный вклад в понимание процессов свободнорадикального окисления внес известный исследователь биохимик Richard Passwater. Его пионерная работа о возможности замедления процессов старения появилась в печати в 1971 году, когда термины «свободный радикал» и «антиоксидантная терапия» были знакомы только очень узкому кругу профессионалов. Спустя 2 года R. Passwater опубликовал данные своих последующих исследований, из результатов которых впервые стало известно о существовании связи между свободными радикалами и онкологической патологией [25]. В 1977 году им была опубликована фундаментальная работа, посвященная свободным радикалам [26].

      В западных странах интерес к оксидативному стрессу значительно возрос в связи с результатами работ E. Braunwald (1982) о «гибернации миокарда» (hibernatio — зимняя спячка). Этот термин был заимствован из зоологии и использован для отражения состояния дисфункции и гипоперфузии миокарда, потенциально способного к восстановлению при улучшении перфузии [1, 27, 28]. Доказано, что снижение температуры тела больного всего на 1 °С уменьшало интенсивность обмена в нем на 5–6 %. Из этого следовало, что, понизив температуру тела больного на 20 °С, можно добиться снижения обмена в 100 (!) раз [29]. С того времени увеличилось число исследований о состоянии энергопродуцирующих процессов в живом организме.

      В настоящее время доказано, что процесс ПОЛ начинается с реакции инициирования цепи, вследствие которой образуются супероксидный и гидро­ксильный радикалы [2, 3, 13, 26]. Если такой радикал образуется вблизи клеточной мембраны, он имеет тенденцию реагировать с полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) боковых цепей липидов с образованием свободного радикала углерода в мембране. Последний, реагируя с молекулярным кислородом, образует пероксильный радикал (LOO*).

      В случае отсутствия соответствующего антиоксиданта пероксид липида «извлекает» водород из другой ближайшей ПНЖК с образованием гидропероксида (LOOH) и нового углеродного радикала. Эта реакция начинает новый этап свободнорадикального цепного процесса, когда гидроперекиси разлагаются, инициируя новые цепи. Не все радикалы продолжают цепь, часть их взаимодействует друг с другом, образуются неактивные продукты, что приводит к обрыву цепи. Помимо спонтанного обрыва цепей прерывание возможно при взаимодействии с Fe 2+ , а также при взаимодействии с антиоксидантами [1, 3, 14, 15, 19].

      В результате самоускоряющейся реакции свободнорадикального окисления образуется множество продуктов ПОЛ, к которым относятся:
      — гидроперекиси липидов (первичные продукты ПОЛ) — неустойчивые вещества, которые легко подвергаются дальнейшим превращениям с образованием целого ряда более устойчивых вторичных продуктов окисления: альдегидов, кетонов, ряда низкомолекулярных кислот (муравьиной, уксусной, масляной). Эти вещества являются токсичными для клетки, приводят к нарушению функций мембран и метаболизма в целом;
      — диеновые конъюгаты — образуются путем отрыва атома водорода от молекулы ПНЖК, чаще арахидоновой (липоперекиси с сопряженными двойными связями);
      — перекисные радикалы — Н*, *ОН, НО 2 *;
      — малоновый диальдегид — образуется в процессе окислительной деструкции липидов, входит в состав вторичных продуктов ПОЛ;
      — шиффовы основания — конъюгированные соединения, образующиеся из ПНЖК, диальдегидов и других вторичных продуктов ПОЛ [1, 3, 14, 15, 19].

      Для оценки интенсивности ПОЛ наиболее часто используют количественное определение малонового диальдегида (МДА) [1, 3, 5–10, 17]. Его повышение является методом раннего выявления метаболических нарушений в организме, даже на доклинической стадии заболевания [11, 17, 18, 20].

      В противовес свободнорадикальным процессам в организме существует антиоксидантная система (АОС), представляющая собой совокупность защитных механизмов клеток, тканей, органов и систем, направленных на сохранение и поддержание гомеостаза в организме [1, 3, 4, 21]. Равновесие между этими двумя противоположными составляющими в состоянии физиологического оптимума удерживает перекисное окисление на определенном низком уровне, препятствуя развитию цепного окислительного процесса и характеризует антиоксидантный статус организма [1, 3]. Без его универсальной эндогенной системы защиты нормальное существование организмов в биосфере Земли в условиях загрязненной атмосферы, естественного радиационного фона и ультрафиолетового излучения Солнца было бы невозможным [1].

      Различают ферментативные и неферментативные составляющие АОС. Ферментативное звено представлено глутатионпероксидазой, супероксиддисмутазой и каталазой. Они имеют определенную специализацию по отношению к конкретным видам радикалов и перекисей [1, 3, 5, 11, 13]. Согласно имеющимся данным [17], активность глутатионпероксидазы уже на ранних стадиях сосудистой патологии головного мозга уменьшена почти вдвое по сравнению со здоровыми и имеет тенденцию к дальнейшему уменьшению по мере прогрессирования заболевания.

      Неферментативное звено АОС состоит из со­единений низкомолекулярной и белковой природы (табл. 2).

      Витамин Е (токоферол) среди жирорастворимых антиоксидантных мембранопротекторов играет важнейшую роль, обладая способностью повышать уровень природных липидных антиоксидантов. Он взаимодействует с гидроксильным радикалом (*ОН), оказывает «погашающее» действие на синглетный кислород, инактивирует супероксидный радикал и ингибирует липидные радикалы, защищает от токсического действия озона, блокируя порождаемые им радикальные реакции [1, 3–5, 15, 16, 18].

      Единственным липидорастворимым антиоксидантом, который синтезируется в клетках и постоянно регенерируется из окисленной формы, является убихинон. Его роль как важнейшего переносчика электронов в дыхательной цепи предопределяет улучшение прогноза при различной патологии:
      — сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз и его осложнения, артериальная гипертензия) [2, 3, 12–14, 18, 21];
      — при анемиях (стимулирует процесс кроветворения) [1, 3, 11, 20];
      — при гипоиммунных состояниях, повышая фагоцитарную активность макрофагов, число гранулоцитов в костном мозге и плазме крови, увеличивая количество иммуноглобулинов, поддерживая функцию вилочковой железы [1, 3, 4];
      — в профилактике и лечении астенического синдрома и синдрома хронической усталости [1, 4, 6];
      — при хронической интоксикации (выводит из организма свободные радикалы и радионуклеиды) [1, 11];
      — используется в комплексных программах лечения гипоксических состояний любого происхождения [1, 4, 11, 12, 18].

      Антиоксидантная функция витамина А — защита любых биологических мембран от повреждения активными формами кислорода [1, 3, 4, 12, 21].

      Аскорбиновая кислота (витамин С) является наиболее важным антиоксидантом межклеточной жидкости, не синтезируется и не имеет депо в организме человека; связывает и инактивирует АФК (О 2 *, *ОН) и органические пероксиды; защищает липопротеины низкой плотности и другие липиды от окислительного повреждения, захватывая свободные радикалы до того, как они достигают мембраны; восстанавливает окисленную форму витамина Е; играет ведущую роль в антиоксидантной защите головного мозга [1, 3, 4, 12, 21].

      Глутатион выполняет функцию донора водорода и кофактора ряда антиоксидантных ферментных систем. Снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона, обусловленное генетической недостаточностью ферментов его синтеза или введением антагонистов, существенно снижает устойчивость клеток и организма к лучевому поражению или интоксикации. Глутатион содержится внутри клеток. На долю глутатиона приходится 90–95 % всех небелковых тиоловых соединений. Наиболее богаты глутатионом ткани печени и мозга. Функции глутатиона в организме разнообразны: защита от активных форм кислорода, восстановление дисульфидных связей, влияние на активность многочисленных ферментов, поддержание оптимального состояния биомембран, реализация коферментных функций, участие в обмене эйкозаноидов, функционирование в качестве резерва цистеина, участие в биосинтезе нуклеиновых кислот, участие в метаболизме ксенобиотиков, повышение клеточной резистентности к токсикантам и другим вредным воздействиям, стимуляция пролиферации [1, 3–5, 11, 12, 14–16, 21].

      Заслуживает внимания еще одна группа антиоксидантов — биофлавоноиды. Они снижают артериальное давление, пропульсивную активность мускулатуры кишечника, устраняют бронхоспазм, оказывают укрепляющее действие на капилляры. Одним из наиболее известных представителей этой группы является витамин Р (рутин) [1, 3, 4].

      В антиоксидантной защите жидких сред организма играют важную роль также серосодержащая аминокислота таурин, мочевина, мочевая кислота, билирубин, полиамины. Мочевина содержится в жидких средах организма, препятствуя образованию метгемоглобина. Эффективно защищает центральную нервную систему, легкие и кровь от окислительного стресса.

      Мочевая кислота также ингибирует ПОЛ и восстанавливает метгемоглобин с образованием малоактивного радикала урата. Защищает клетки крови, частично связана с белками и высвобождается в стрессовых ситуациях [1, 3, 4].

      Церулоплазмин — многофункциональный медьсодержащий белок сыворотки крови (α2-глобулиновой фракции), является гликопротеином. Синтезируется в гепатоцитах и, являясь главным внеклеточным антиоксидантом крови, ингибирует ПОЛ до 50 % за счет перехвата и инактивации супероксидного радикала (О 2 *). Действуя как антиоксидант, оказывает мощное противовоспалительное действие. Он осуществляет транспорт меди, доставляя ее в ткани для синтеза цитохром-С-оксидазы и других ферментов, участвует в регуляции биогенных аминов и регуляции их функций, является стимулятором кроветворения и регулятором функций крови [1, 3, 4].

      Особое значение имеют изменения в антиоксидантном статусе детей. Это связано с незрелостью физиологических и метаболических систем детского организма и легко возникающих вследствие этого нарушений под влиянием различных неблагоприятных факторов внешней среды [1, 3, 4, 6–8, 11].

      Болезни, относящиеся к классу свободнорадикальной патологии, широко распространены, в том числе и в детском возрасте, начиная с периода новорожденности (бронхолегочная дисплазия, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит и др.) [1, 7, 8, 19]. Ослабление антиоксидантной защиты и неконтролируемое усиление процессов перекисного окисления липидов является одним из важных звеньев патогенеза вегетативной дисфункции, атопического дерматита, стоматологической патологии, сахарного диабета, артропатий, заболеваний желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей и др. [1, 6, 9, 10]. При этом в крови и тканях достигают высоких концентраций продукты перекисного окисления липидов, в частности малоновый альдегид, дестабилизирующий клеточные мембраны [1, 3, 4].

      К настоящему времени накопилось большое количество данных, свидетельствующих об участии свободнорадикальных процессов в патогенезе ряда инфекционных болезней [1].

      Доказано усиление процессов ПОЛ в ишемизированном миокарде, при атеросклерозе, артериальной гипертензии, мозговой гипоперфузии и др. [1, 4, 5, 7, 17, 21].

      Известно, что интенсивность процессов ПОЛ зависит от степени выраженности воспалительного процесса [13], в связи с этим эффективность лечения во многом обусловлена степенью защиты клеточных мембран. Вот почему практически при любой патологии обоснованно включение в комплексную терапию антиоксидантных препаратов. Однако не следует забывать и о том, что некоторые продукты питания являются источниками природных антиоксидантов, а следовательно, обладают вышеперечисленными эффектами [1, 3, 4]. Основные источники природных антиоксидантов представлены в табл. 3.

      В настоящее время выпускается значительное количество препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами, ряд из которых представлен в табл. 4. Включение их в комплекс терапии помогает повысить эффективность лечебно-реабилитационных и профилактических программ на всех этапах медицинской помощи детям (поликлиники, стационары, санатории, реабилитационные центры).

      Результаты исследования состояния перекисных и антиоксидантных процессов, проведенного нами в 2008 году у 50 детей 12–18 лет (27 мальчиков и 23 девочки), проживающих в экологически неблагоприятных условиях Донбасса, свидетельствовали о наличии оксидативного стресса и дисбаланса антиоксидантной системы у 100 % обследованных. Проведение этим детям 30-дневного курса Нейровитана привело к улучшению самочувствия и положительным изменениям, заключавшимся в снижении уровня лактатацидоза (различной степени) у всех обследованных, нормализации оксидативного баланса у 54,0 ± 7,0 % учащихся [30]. Указанное свидетельствует о наличии антиоксидантной активности препарата Нейровитан («Хикма Фармасьютикалз»).

      Таким образом, изучение показателей оксидативного стресса, развивающегося в результате дисбаланса между оксидантной и антиоксидантной системами, помогает раскрыть патогенез многих патологических процессов, оценить степень риска их возникновения, прогнозировать особенности течения заболевания. Устранение оксидативного стресса помогает повысить эффективность профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий.

      Приведенные материалы убеждают нас в необходимости более широкого использования антиоксидантов в комплексной терапии острых и хронических заболеваний у детей наряду с другими патогенетическими методами лечения. Их выбор должен определяться характером патологического процесса и степенью его активности.

      www.mif-ua.com