Оксидативным стресс

Оксидативный стресс

Окислительный стресс (оксидативный стресс, от англ. oxidative stress) — это процесс повреждения клетки в результате окисления. Мы не будем углубляться в дебри химической терминологии. Скажем лишь, что такое окисление (из-за некоторых токсичных форм кислорода) очень плохо влияет на важные клетки в организме, в частности липиды и ДНК. При оксидативном стрессе лечение необходимо, так как поврежденные клетки могут разрушаться и вызывать патологии (заболевания) в организме.

Причины возникновения оксидативного стресса

Многие ученые и медики склоняются к мнению, что основные причины такого явления — это:

  • стрессовые ситуации, обилие информации, необходимость принимать решения быстро и прочие напряженные моменты нашей жизни;
  • нарушение обмена веществ в организме;
  • появление т. н. свободных радикалов (активных повреждающих агентов);
  • плохая экология;
  • алкоголь и курение;
  • побочные эффекты приема лекарств;
  • старение организма.
  • Последствия оксидативного стресса

    Это неприятное явление имеет ряд последствий:

  • ускорение старения организма;
  • канцерогенез (появление раковых клеток);
  • кислородная недостаточной на клеточном уровне;
  • воспалительные процессы;
  • повреждение органов и систем (сердце, легкие, кожа и пр.);
  • мужское бесплодие;
  • ослабление иммунитета и т. п.
  • Понятно, что поврежденные клетки не могут выполнять свои функции, а значит, это станет причиной болей, неправильного функционирования соответствующего органа. Причем никогда нельзя точно предугадать, в каком месте вашего организма появятся эти свободные радикалы, приносящие такие неприятные последствия.

    Профилактика и лечение оксидативного стресса

    Издавна люди, которые не могли себе позволить разнообразное здоровое питание, чистый воздух и комфортные условия жизни, испытывали недомогания, болезни, в т. ч. душевные расстройства. Доказано, что увеличение свободных радикалов в наших организмах спровоцировано ухудшением экологии, обилием химических добавок в пище и других продуктах, постоянными стрессами и переутомлением.

    Со свободными радикалами успешно справляются антиоксиданты. Где их взять? Около сотни лет назад ученые обратили внимание на природные флавоноиды — вещества, которые уменьшают воздействие солнечного ультрафиолета на растения, в которых содержатся. Нобелевский лауреат А. Сент-Георги открыл биофлавоноиды – смесь веществ, активно противодействующих свободным радикалам в организме человека. Больше всего их в зелени и свежих овощах.

    Подобные полезные антиоксиданты содержатся в ягодах и фруктах (облепиха, смородина, яблоки, клюква, рябина, гранаты, лук, чеснок, лимон и др.), а также в продуктах, приготовленных из них. Кроме того, рекомендуется проводить больше времени на свежем воздухе, разнообразить свое питание и постараться меньше нервничать.

    В качестве лечения оксидативного стресса (если вы понимаете, что одними продуктами питания не обойтись) специалисты-медики могут предложить медикаментозное лечение препаратами, содержащими необходимые дозы антиоксидантов в концентрированном виде. Это могут быть таблетки или инъекции лекарств, обладающих свойствами антиоксидантов и стабилизаторов метаболизма в вашем организме. В любом случае, если у вас возникли неприятные ощущения, мышечные боли, усталость, непонятная сыпь, расстройства желудка, обратитесь к терапевту, чтобы поставить правильный диагноз и начать своевременное лечение!

    www.alcoclinic.ru

    Окислительным стрессом (оксидативным стрессом, от англ. oxidative stress) называют процесс повреждения клетки в результате окисления.

    Содержание

    Все формы жизни сохраняют восстанавливающую среду внутри своих клеток. Клеточный «редокс-статус» поддерживается специализированными ферментами в результате постоянного притока энергии. Нарушение этого статуса вызывает повышенный уровень токсичных реактивных форм кислорода, таких как пероксиды и свободные радикалы. В результате действия реактивных форм кислорода такие важные компоненты клетки как липиды и ДНК окисляются.

    У человека оксидативный стресс является причиной или важной составляющей многих серьёзных заболеваний, таких как атеросклероз и болезнь Альцгеймера, а также старение. В некоторых случаях, однако, оксидативный стресс используется организмом как защитный механизм. Иммунная система человека использует оксидативный стресс для борьбы с патогенами, а некоторые реактивные формы кислорода могут служить посредниками в передаче сигнала.

    Химия и биология оксидативного стресса

    С химической точки зрения оксидативный стресс представляет собой значительное увеличение клеточного редокс-потенциала или существенное снижение восстановительной способности клеточных редокс-пар, таких как окисленный/восстановленный глутатион. Эффект оксидативного стресса зависит от силы его выраженности. Клетки могут вернуться в исходное состояние при небольших нарушениях. Однако, более выраженный оксидативный стресс вызывает клеточную смерть.

    Наибольшее распространение в организме получили реакции Фентона и Габера-Вейса, генерирующие гидроксил-радикалы.

    Наиболее опасная часть оксидативного стресса — это образование реактивных форм кислорода (РФК), в которые входят свободные радикалы и пероксиды. Один из наименее реактивных РФК, супероксид, спонтанно или в присутствии переходных металлов превращается в более агрессивные (гидроксильный радикал и др.), что может вызвать повреждение многих клеточных компонентов — липидов, ДНК и белков (как результат их окисления). Большинство РФК постоянно образуются в клетке, но их уровень в норме настолько небольшой, что клетка либо инактивирует их с помощью антиоксидантной системы, либо заменяет повреждённые молекулы. Таким образом РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного метаболизма (в основном из-за небольшой утечки электронов в дыхательной цепи митохондрий, а также других реакций в цитоплазме), не вызывают повреждения клетки. Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки, вызывает серьёзные клеточные нарушения (например, истощение АТФ) и как результат разрушение клетки. В зависимости от силы стресса клетки могут погибнуть в результате апоптоза, когда внутреннее содержимое клетки успевает деградировать до нетоксичных продуктов распада, или в результате некроза, когда сила оксидативного стресса слишком велика. При некрозе клеточная мембрана нарушается и содержимое клетки высвобождается в окружающую среду, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани.

    • Current Medicinal Chemistry, Volume 12, Number 10, May 2005, pp. 1161–1208(48) Metals, Toxicity and Oxidative Stress

    Wikimedia Foundation . 2010 .

    Смотреть что такое «Оксидативный стресс» в других словарях:

    Окислительный стресс — Окислительным стрессом (оксидативным стрессом, от англ. oxidative stress) называют процесс повреждения клетки в результате окисления [1]. Содержание 1 Введение … Википедия

    Хроническая обструктивная болезнь лёгких — Схематичное изображение ткани лёгких в норме и при ХОБЛ МКБ 10 … Википедия

    ХОБЛ — Хроническая обструктивная болезнь лёгких Схематичное изображение ткани легких в норме и при ХОБЛ МКБ 10 J44. МКБ 9 … Википедия

    Хроническая обструктивная болезнь легких — Хроническая обструктивная болезнь лёгких Схематичное изображение ткани легких в норме и при ХОБЛ МКБ 10 J44. МКБ 9 … Википедия

    Деперсонализация — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими[1], это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является… … Википедия

    Кислород — У этого термина существуют и другие значения, см. Кислород (значения). 8 Азот ← Кислород → Фтор … Википедия

    Метаболизм — У этого термина существуют и другие значения, см. Метаболизм (значения). Структура аденозинтрифосфата главного посредника в энергетическом обмене веществ Метаболизм (от … Википедия

    Пероксид водорода — Пероксид водорода … Википедия

    Свободные радикалы — Сюда перенаправляется запрос «радикал (химия)». На эту тему нужна отдельная статья. Свободные радикалы в химии частицы (как правило, неустойчивые), содержащие один или несколько неспаренных электронов на внешней электронной оболочке. По… … Википедия

    Ксантиноксидаза — (ксантиноксидоредуктаза, КФ 1.17.3.2) молибден содержащая оксидоредуктаза, фермент, катализирующий окисление гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту: гипоксантин + O2 + H2O ксантин + H2O2 ксантин + O2 + H2O мочевая … Википедия

    dic.academic.ru

    Ассоциация Российских Озонотерапевтов

    Официальное представительство в Интернет Ассоциации Российских Озонотерапевтов

    Оксидативный стресс и его роль в формировании дизадаптации и патологии

    А.К. Мартусевич 1 , К.А. Карузин 2,3

    1 ФГБУ «Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр» Минздрава России, Нижний Новгород

    2 ООО «Научно-исследовательский центр фармако-эпидемиологических исследований», Москва

    Abstract

    In this analytical review a free radical processes and state of antioxidant systems are summarized as a common term, the oxidative metabolism. It is shown that these reactions are determined with the current level and the interconversion of the different biological radical primarily of active forms of oxygen and nitrogen. These bioradicals is engaging in interaction with each other are able to exert both positive and negative effects. Thus, oxidative stress is one of the most common pathological processes, the nature of which serves as an unbalance condition of pro- and antioxidant systems of blood, organs and tissues. This allows talking about the need for his direct pathogenetic correction, which can be made by specific and nonspecific antioxidant therapy.

    Key words: oxidative stress, reactive oxygen species, oxidative metabolism, pathology

    В данном аналитическом обзоре с системных позиций рассмотрены свободнорадикальные процессы и деятельность антиоксидантных систем в рамках единого целого – окислительного метаболизма. Показано, что данная совокупность реакций непосредственно определяется текущим уровнем и взаимопревращением различных биорадикалов, прежде всего активных форм кислорода и азота. Указанные биорадикалы, вступая во взаимодействие друг с другом, способны оказывать как позитивное, так и негативное действие. Таким образом, окислительный стресс является одним из наиболее общих патологических процессов, сущностью которого служит разбалансировка состояния про- и антиоксидантных систем крови, органов и тканей. Это позволяет говорить о необходимости его непосредственной патогенетической коррекции, которая может быть осуществлена средствами специфической и неспецифической антиоксидантной терапии.

    Ключевые слова: окислительный стресс, активные формы кислорода, окислительный метаболизм, патология

    Согласно существующим представлениям, у всех живых организмов свободнорадикальные процессы и деятельность антиоксидантных систем составляют единое целое – окислительный метаболизм, являющийся одним из базовых компонентов обмена веществ и поддерживаемый соответствующими гомеостатическими механизмами [3, 6, 7, 13, 15, 24]. Данная совокупность реакций непосредственно определяется текущим уровнем и взаимопревращением различных биорадикалов, прежде всего активных форм кислорода (АФК) и азота (АФА) [3, 13, 16, 30]. Указанные биорадикалы, вступая во многочисленные взаимодействия друг с другом, способны оказывать как позитивное, так и негативное действие (рис. 1).

    Рис. 1. Взаимодействие прооксидантов и антиоксидантной системы клеток и тканей in vivo [6, 7, с изменениями]

    Характер последнего, которое может провоцировать формирование окислительного повреждения биомолекул [6, 9, 13, 24, 26], непосредственно определяется видом свободного радикала и его источником (табл. 1).

    Известно, что в условиях развития большинства патологических процессов имеет место гиперсинтез АФК различной степени выраженности [4, 6, 15, 17]. При этом при целом ряде заболеваний данная тенденция сопровождается быстрым расходованием резервов антиоксидантной системы [7, 14, 18, 21-32].

    Указанное сочетание метаболических сдвигов принято называть окислительным (оксидативным) стрессом, рассматриваемым в последнее время как самостоятельный синдром [6, 9, 15]. На молекулярно-клеточном уровне он, в частности, характеризуется отчетливой активацией процессов липопероксидации с последующим изменением свойств биомембран [3] и, как следствие, их дисфункцией [2, 13, 42].

    Следует отметить, что нарушение физиологического уровня (интенсивности и скорости) реакций, относящихся к перекисному окислению липидов, служит одной из основных причин клеточной дисфункции [3, 5, 15]. В норме в указанные процессы вступают присутствующие в биологических мембранах и включенные в липопротеины полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) [24, 26, 36]. Действие относительно высоких концентраций активных форм кислорода или азота обеспечивает синтез гидрофобных радикалов, способных к реакциям между собой [10, 13, 16, 31].

    Таблица 1. Классификация биорадикалов, их источники и инициируемые реакции

    Первичные радикалы

    Цепи переноса электронов

    O 2- + Fe 3+ → O2+ Fe 2+

    Эндотелиальные клетки, нейроны и др.

    NO·+·O 2- → OONO — (пероксинитрит)

    Вторичные радикалы

    H2O2 + Fe 2+ → Fe 3+ + HO — (реакция Фентона)

    HOCl + Fe 2+ → Fe 3+ + Cl — + HO·(реакция Осипова)

    Окислительная модификация нуклеиновых кислот, инициация липопероксидации

    Окислительная деструкция мембран, модификация мембранных энзимов

    Способны выступать в качестве прооксидантов

    Яды, токсические соединения, некоторые лекарственные препараты

    Образование вторичных радикалов

    Рассматривая химизм данного процесса, нужно подчеркнуть, что на первой стадии имеет место атака сопряженных двойных связей ПНЖК гидроксильным радикалом (НО*) и гидропероксидным радикалом (НО2*) с образованием радикалов липидов [15]:

    В дальнейшем данный липидный радикал способен взаимодействовать с О2, что приводит к формироваию липопероксид-радикала, который атакует другие молекулы ПЖК [28, 37, 41], инициируя в условиях in vivo цепную реакцию по механизму:

    Важно отметить, что скорость данных реакций лимитируется количеством субстрата и уровнем функционирования антиоксидантной системы.

    Параллельно взаимопревращениями липидов и липидных радикалов происходит реакция части последних с комплексами железа, что приводит к образованию новых биорадикалов, поддерживающих процессы липопероксидации [31]:

    LOOH + Fe 2+ → Fe(III) + OH- + LO*

    Синтезирующиеся в этих и других реакциях радикалы липидов, как иные промежуточные продукты перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид, диеновые и триеновые конъюгаты и др.) могут индуцировать окислительную модификацию белков и нуклеиновых кислот [13]. Общим механизмом, интегрирующих указанные процессы служит формирование межмолекулярных «сшивок» с участием альдегидных функциональных групп биомолекул [37]. Подобные нарушения химического состава соединений приводят к невозможности выполнения ими биологической роли [14, 17].

    Гипероксидация мембранных липидов угрожает стабильности мебранных структур в целом, отражаясь и на состоянии мембраносвязанных протеинов, в том числе белков с каталитической активностью. Это, в частности, может провоцировать ингибирование таких энзимов, как глюкозо-6-фосфатаза и Na/K-АТФаза, непосредственно обеспечивающие гомеостазирование уровня ионов в клетке [6, 15, 30]. Кроме того, индуированное биорадикалами повреждение мембранных структур приводит к нарушению процессов возбуждения в них, дизрегуляции функцирования ионных каналов, снижает их роль в обеспечении энергопродукции [1-5]. Дополнительно инициируется комплекс изменений деятельности митохондрий, включающий как сдвиги каталитических свойств матриксных энзимов, так и модификация работы электронотранспортной цепи [17, 41].

    На тканевом уровне это проявляется в форме воспалительной реакции, нейродегенеративных изменений, онкогенеза и т. д. [31]

    Необходимо подчеркнуть, что повреждающее действие биорадикалов обеспечивается не только различными активными формами кислорода, но и пероксинитритом (продуктом их взаимодействия с NO), многократно стимулирующим липопероксидацию в биомембранах и сывороточных липопротеинах, детерминируя повышение атерогенного риска [27, 32].

    Интересно, что основные действующие АФК являются короткоживущими соединениями, в том числе – интермедиатами, присутствие которых верифицировать затруднительно. В связи с этим большинство биохимических подходов к оценке интенсивности процессов перекисного окисления липидов – косвенные [4, 11, 17]. Так, одним из наиболее распространенных методов служит исследование уровня стабильного терминального продукта липопероксидации — малонового диальдегида (МДА) [3]. В то же время на концентрацию данного метаболита оказывает влияние и выраженность оксидации отдельных нуклеотидов и аминокислот [11].

    Более точным методическим подходом служит изучение биохемилюминесценции, позволяющий в режиме реального времени оценить уровень радикалов липидов при детектировании их свечения в видимой области спектра в спонтанном и Fe-индуцированном режиме [3]. Данный метод основан на использовании реакции Фентона [4, 8]. Кроме того, указанная биофизическая технология дает возможность уточнить текущую общую антиоксидантную активность биосубстрата [3].

    В физиологических условиях совокупность антиоксидантных систем позволяет минимизировать и гомеостазировать клеточную концентрацию активных форм кислорода [5, 7, 15], однако при развитии и прогрессировании окислительного стресса ее резервы снижаются за счет двух основных причин [1, 15, 26]. Во-первых, наличие окислительного стресса подразумевает гиперсинтез АФК, который необходимо купировать, расходуя антиоксидантную емкость крови. Во-вторых, существенное повышение концентрации биорадикалов приводит к окислительной модификации самих компонентов антиоксидантной системы, дополнительно редуцируя ее резервы.

    В динамике формирования окислительного стресса имеют место окислительные трансформации нуклеиновых кислот, липидных и протеиновых макромолекул [13]. Естественно, что в клетке предусмотрены механизмы репарации данных биомолекул от окислительного повреждения, однако в условиях окислительного стресса их интенсивность значительно меньше скорости образования, что служит мощным фактором их накопления и, следовательно, триггером оксидативного стресса [4, 6, 9, 13, 33, 39].

    Несмотря на многочисленность физико-химических агентов, вызывающих окислительный стресс, на первый план в настоящее время принято выдвигать активные формы кислорода, инициирующие свободнорадикальные и самоподдерживающиеся процессы в клетках и тканях in vitro и in vivo [6, 15, 17].

    В спектр основных АФК включают супероксид-анион (O2 .- ), синглетный кислород ( 1 O2), перекись водорода (Н2О2) и гидроксильный радикал (ОН’) и др. Известно, что в организме животных и человека наибольшее значение как прооксиданту принадлежит супероксид-аниону, синтезирующемуся в процессе одноэлектронного восстановления молекулярного кислорода [2, 12]. Метаболизм супероксида связан с участием супероксиддисмутазы, трансформирующей соединение в перекись водорода, в свою очередь, преобразующуюся в присутствии ионов двухвалентного железа или одновалентной меди в гидроксильный радикал неэнзимным путем. Гидроксильный радикал следует рассматривать как сильнейший оксидант, имеющий значительный редокс-потенциал (около +1,35 В), вследствие чего потенциально способный к деструкции практически всех биомакромолекул организма [15].

    Принципиально по законам химии возможно одноэлектронное восстановление кислорода за счет окисления веществ с редокс-потенциалом ниже или равным -0,15 В [2, 3, 15]. Для этой цели были эволюционно подобраны вещества с повышенным кинетическим барьером по реакции с кислородом. Практически единственным исключением служат многие коферменты и простетические группы энзимов, функционирующие в начале и середине дыхательной цепи, например семихинон кофермента Q (CoQH). Последний в ряде случаев обеспечивает передачу электрона, но не собственному окислителю (цитохрому b1), а молекулярному кислороду [2].

    Также нужно подчеркнуть, что АФК способны синтезироваться как при нарушении деятельности цитохрома Р450, так и в результате оксидации отдельных метаболитов [28].

    В качестве примера, иллюстрирующего повреждающее действие АФК, можно привести их участие в обеспечении опухолевого роста, включающее следующие пункты [17]:

    — блокирование межклеточных коммуникаций, тормозящее апоптоз,

    — высвобождение из молекулярного депо (ферритина) ионов железа, катализирующих синтез гидроксильных ионов,

    — выделение из биомембран свободной арахидоновой кислоты и ее последующая биотрансформация цитохромом Р-450 в ряд высокореактивных соединений.

    В современной отечественной и зарубежной литературе присутствуют данные об активации гена c-src под влиянием активных форм кислорода как общем пути реализации действия кислородных биорадикалов, что обеспечивает митогенный эффект и блокирование межклеточных коммуникаций при действии активных форм кислорода реализуется через общее звено посредством активации продукта гена [6, 15].

    Постоянно ведутся изыскания в области расшифровки функционального значения гена c-src как основы для поиска рецептора к АФК [15], однако результаты данных исследований не даюn однозначной информации по указанному вопросу.

    Окислительная модификация нуклеиновых кислот биорадикалами

    Показано, что основным химическим агентом, обеспечивающим окислительную модификацию нуклеиновых кислот, служит гидроксильный радикал, меньший вклад в данный процесс вносит супероксид-анион радикал [13]. При этом гидроксильный радикал обладает многочисленными молекулярными мишенями, среди которых – не только пиримидиновые и пуриновые основания, но и остатки рибозы и дезоксирибозы [6].

    Известно, что супероксид-анион радикал селективно реагирует с гуаниновыми основаниями с образованием широкого спектра окисленных форм, а терминальным продуктом данной цепи реакций является общее соединение — 7,8-дигидро-8-гидроксигуанозин [2].

    Кроме того, следует подчеркнуть, что процессы окислительной модификации нуклеиновых кислот и липопероксидации взаимосвязаны общими агентами-оксидантами [28].

    На основании имеющихся в литературе данных можно заключить, что степень окислительной модификации нуклеиновых кислот внутри клетки неодинакова [15]. Так, ДНК митохондрий способна более активно окисляться, чем данное соединение, локализующееся в ядре клетки, что обусловлено, во-первых, протективной ролью гистоновых белков и, во-вторых, существенно большей действующей концентрацией АФК в первом случае. В частности, при реакции генерируемой дыхательной цепью перекиси водорода с ионами Fe 2+ и Сu 2+ митохондриальной мембраны формируется гидроксильный радикал, атакующий локализованную здесь нуклеиновую кислоту. Кроме того, перекись-индуцированные повреждения последней могут быть спровоцированы активностью моноаминооксидазы [6].

    В свою очередь, нарушения структуры и, следовательно, функциональных свойств митохондриальной ДНК инициируют сдвиги синтеза компонентов дыхательной цепи, приводящие к нарастанию уровня супероксид-анион радикала [7]. Дополнительная стимуляция данного процесса связана с деятельностью эндонуклеаз, инициируемых увеличением внутриклеточной концентрации кальция, имеющей место при развитии оксидативного стресса [10].

    Окислительная модификация нуклеиновых кислот ядра активными формами кислорода приводит к формированию различных хромосомных аббераций.

    Окислительная модификация белков биорадикалами

    Известно, что в условиях окислительного стресса наиболее часто подвергаются окислительной модификации такие аминокислоты, входящие в состав основных белков организма, как лизин, пролин и аргинин [13]. Важно отметить, что это происходит, несмотря на неспецифическое действие биогенных или ксеногенных радикалов на полипептидную цепь. В то же время изменения, индуцируемые активными формами кислорода в белках, затрагивают не только их первичную структуру, но и способны изменять вторичную и третичную структуру протеинов, создавая условия для агрегации последних или даже их фрагментирования [6, 12, 32]. К наиболее подверженным окислительной модификации белкам принято относить протеины, насыщенные SH-группами (например, дегидрогеназы, АТФазы и др.) [37].

    Интегрированные представления об особенностях окислительной модификации белков активными формами кислорода и другими биорадикалами отображены в таблице 2 [6, 13, 15].

    Следует подчеркнуть, что до настоящего времени анализ окислительной модификации протеинов оставался прерогативой экспериментально-теоретического осмысления проблемы. Многими авторами в его рамках данная совокупность реакций рассматривалась с позиций ингибирования каталитической активности энзимов, а также непосредственного нарушения структуры белков при действии сильных оксидантов [10, 13, 28, 43, 44].

    С целью мониторинга выраженности рассматриваемого процесса были разработаны соответствующие лабораторные технологии, основанные на оценке спонтанного окисления протеинов [4, 8]. Наиболее распространенный метод связан с проведением 2,4-динитрофенилгидразинового теста, базирующегося на сродстве к указанному соединению терминальных продуктов свободнорадикальных реакций, образующихся in vivo [17]. При этом синтезируются 2,4-динитрофенилгидразоновые вещества.

    Интересно, что в организме принципиально возможна аутостимуляция свободнорадикальных процессов, связанная именно с окислительной модификацией протеинов [13]. В частности, известна физиологически протекающая реакция, катализируемая ксантиндегидрогеназой и реализующаяся путем трансформации ксантина и гипоксантина в мочевую кислоту – один из биоантиоксидантов неферментного ряда [15]. В условиях окислительного стресса под влиянием активных форм кислорода имеет месть окисление тиогрупп фермента с изменением характера каталитической активности последнего. Трансформация рассматриваемого энзима в ксантиноксидазу приводит к гиперсинтезу ею супероксид-анион радикала, инициирующего увеличение объема свободнорадикальных реакций, «подстегивающих» окислительную модификацию биомакромолекул [26].

    Таблица 2. Особенности окислительной модификации протеинов биорадикалами

    Модифицируемая аминокислота или функциональная группа

    www.ozonetherapy.ru

    Оксидативный стресс. Cвободные радикалы и антиоксиданты

    Главная → Публикации → Статьи о здоровье → Оксидативный стресс. Cвободные радикалы и антиоксиданты

    Когда появляется преобладание свободных радикалов над количеством антиоксидантов, организм страдает. Ведь мы теряем защиту. Такое состояние и представляет собой оксидативный стресс, который ещё по-другому называют окислительным.

    Совершая простые повседневные дела, мы не задумываемся, что внутри нашего организма идет постоянная борьба между антиоксидантами и свободными радикалами. Вред свободных радикалов для организма велик, так как они являются производными метаболических процессов в организме. Однако наш организм способен противостоять разрушительному влиянию свободных радикалов. Наша антиоксидантная система помогает препятствовать их образованию, уничтожать их и оберегать клетки организма от ранней гибели. Итак, откуда берутся свободные радикалы и зачем нужны антиоксиданты.

    Откуда берутся свободные радикалы?

    Оксидативный стресс – это уникальная реакция нашего организма на стресс независимо от фактора, его вызвавшего. Он всегда сопровождается активацией свободных радикалов и угнетением ферментов антиоксидантной системы. Почему так происходит и откуда берутся свободные радикалы? Свободный радикал представляет собой атом или молекулы, имеющие способность к относительной стабильности. Однако они имеют один или два непарных электрона, к которым легко может присоединиться другой атом или молекула. Из-за этого свободные радикалы становятся химически активными, ведь они стремятся возвратить себе «отнятый» электрон или передать «лишний». Это приводит к изменению структуры стабильных молекул или атомов. Структура нейтральных молекул и атомов может быть значительно искажена или вообще разрушена.

    Огромное скопление свободных радикалов способно изменить генетический код клетки и нарушить структуру белков, которые иммунная система уже станет воспринимать как чужеродные и начнет их подавлять. Такая мутация белков и приводит к ослаблению иммунной системы. А это становится причиной онкологических, сердечно-сосудистых и иных заболеваний организма. Из-за разрушенных свободными радикалами защитных клеточных мембран нарушается механизм саморегуляции, и это приводит к его быстрому старению.

    Образованию свободных радикалов способствуют такие факторы, как плохая экологическая обстановка, повышенной уровень радиации, длительное воздействие прямых солнечных лучей, автомобильные выхлопные газы, табачный дым, некачественная еда, сильные эмоциональные и хронические стрессы.

    Так что нужно для защиты от свободных радикалов?

    Оксидативный стресс. Как защититься от свободных радикалов

    Различные стрессовые факторы увеличивают перекисное окисление липидов. И это не проходит даром. Оксидативный стресс угрожает нам развитием язвенной болезни, артериальной гипертензией, аутоиммунными заболеваниями или иммунодефицитными состояниями. А от этого могут развиться самые разные патологии. Наша многоуровневая система антиоксидантной защиты нуждается в антиоксидантах. Только они способны нейтрализовать окисление липидов.

    Пожалуй, самые известные из них – витамин С (аскорбиновая кислота), витамин Е (токоферолы) и витамин А (каротиноиды). К антиоксидантам также относятся витамины К, В 6 и РР.

    Эталонный антиоксидант — дигидрокверцетин — содержит кора сибирской лиственницы. Он, между прочим, входит в состав витаминного антиоксидантного комплекса «Дигидрокверцетин Плюс» вкупе с витамином С и Е. Об антиоксидантной силе пчелиной обножки (цветочной пыльцы) знали еще наши далекие предки. Она помогает не только быстро справиться с вредными токсинами, но и является отличным общеукрепляющим средством, в разы более действенным, чем отвары лекарственных трав. Цветочная пыльца снимает воспаление, заживляет раны. Другой природный антиоксидант – маточное молочко — обладает выраженным метаболическим и адаптогенным действием, помогает восстановить обмен веществ в организме и адаптироваться даже в неблагоприятной экологической обстановке, нормализует давление и помогает при заболеваниях сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем.

    Природные антиоксиданты — продукты пчеловодства — содержатся в составе витаминного комплекса «Апитонус П», где они совместно действуют с дигидрокверцетином, витаминами С и Е.

    Витамин С можно найти в плодах шиповника и в плодах и цветках боярышника. Сократить длительность и негатив от оксидативного стресса, восстановить работу сосудов и сердца даже после перенесенного инфаркта поможет биологически активный комплекс «Кардиотон», в составе которого маточное молочко, плоды и цветки боярышника, плоды шиповника майского (коричного).

    Защиту от свободных радикалов нам помогают обеспечить и лекарственные травы, но они ценны для человека не столько содержанием антиоксидантов, сколько флавоноидами, растительными веществами, признанными не только народной, но и традиционной медициной. Спасая наш организм от оксидантного стресса, растительные флавоноиды оказывают влияние на активность ферментов антиоксидантной системы.

    www.secret-dolgolet.ru