Патофизиология стресс это

Операционный стресс, его причины и следствия

Операционный стресс — это состояние полифункциональных изменений, мникающих в организме больного под влиянием агрессивных факторов опера­тивного вмешательства. Меняются функции ЦНС и эндокринной системы, кро­вообращения и дыхания, печени и почек, иммунитета и метаболизма.

Таким образом, между операционным стрессом и изменениями функций организма при анестезии и оперативном вмешательстве, рассмотренными в предыдущем разделе, имеется прямая связь.

Этиология. Среди агрессивных факторов, вызывающих операционный стресс, главными являются психоэмоциональное возбуждение, боль, патологи­ческие рефлексы неболевого характера, постуральные реакции кровообращения дыхания, кровопотеря, повреждение жизненно важных органов.

Каждый из этих факторов проявляет себя различно в зависимости от об­щего состояния больного, характера его основной и сопутствующей патологии, продолжительности и травматичности оперативного вмешательства адекватно­сти анестезиологической защиты.

Психоэмоциональное возбуждение. Этот важнейший агрессивный фак­тор оперативного вмешательства не всегда учитывается хирургами и анестезио­логами в полной мере. Внешне спокойное поведение больных перед операцией не означает отсутствия психоэмоционального стресса, а нередко, поборот, ведет к еще более выраженной гиперкатехоламинемии. Всякий человек боится пред­стоящей операции, и этот страх вызывает выброс гормонов агрессии — катехо­ламинов. Точно также в связи с предоперационным психоэмоциональным воз­буждением возрастает уровень гормонов коры надпочечников и других эндок­ринных желез. Этот связанный с психоэмоциональным фактором рост гормонов агрессии перед операцией имеет четкое предназначение, выработанное в ходе биоэволюции.

Психоэмоциональный стресс — это приспособление организма к пред­стоящей опасной борьбе, создающее высокоэнергетический уровень метабо­лизма, чтобы максимально использовать имеющиеся резервы. Для спортсмена, умеющего создать в себе состояние ярости перед последним рекордным усили­ем, это полезно, для солдата во время атаки, вероятно, тоже. Но зачем этот раз­гул катехоламинов перед операцией? А ведь он есть всегда, потому что всегда чть боязнь операции, и если на войне солдат надеется, что пуля попадет не него, то больной не сомневается, что нож хирурга приготовлен только для него.

Психоэмоциональный фактор ведет к бесполезному предоперационному расходу энергии, подобно тому как эректильная фаза травматическою шока ис­тощает организм, подводя его к торпидной фазе. Следовательно, психоэмоцио­нальный фактор операционного стресса, полезный как общебиологическое яв­ление, бесполезен или, точнее, вреден в связи с оперативным вмешательством и должен быть устранен анестезиологом.

Болевой фактор. Важный агрессивный фактор операционного стресса — болевой, который действует и во время, и после операции, стимулируя гиперкатехоламинемию и выброс других гормонов так же, как психоэмоциональное возбуждение.

Патологические рефлексы. Еще один фактор операционной агрессии — безболевые патологические рефлексы, возникающие при рассечении тканей и тракции различных органов. Эти стимулы могут действовать и через адренерги­ческую систему, увеличивая выброс катехоламинов, и через холинергическую, усиливая опасные последствия гиперкатехоламинемии нарушением ритма и си­лы сердечных сокращений, бронхиолоспазмом и т.п.

Постуральные реакции. Некоторые положения больного во время опера­ции могут являться агрессивными факторами оперативного вмешательства, уча­ствующими в возникновении операционного стресса, и могут вызывать патоло­гические рефлексы, нарушающие гемодинамику (например, при растяжении солнечного сплетения валиком, поднимаемым под поясничным отделом позво­ночника). Могут возникать вентиляционно-перфузионные нарушения в легких, связанные с ограничением подвижности грудной клетки и гравитационным пе­рераспределением кровотока, ведущие к возникновению дыхательной недоста­точности.

Постуральные реакции усиливаются при глубокой анестезии, нейроплегии, эпидуральной и спинномозговой анестезии.

Кровопотеря. Операционная кровопотеря уменьшает ОЦК и ведет к гиповолемии, основы которой уже были заложены секвестрацией крови, связан­ной с гиперкатехоламинемией. Гиповолемия на первых порах усиливает гиперкатехоламинемию, чтобы централизовать кровоток, но эта приспособительная реакция организма усугубляет опасные следствия кровопотери, потому что ве­дет к секвестрации крови и дальнейшему росту гиповолемии.

Повреждение жизненно важных органов. Это последний фактор опера­ционной агрессии, когда повреждение мозга, сердца и крупных сосудов, легких, печени, почек усиливает прочие механизмы операционного стресса или мешает эффективно бороться с ними. При этом не имеет значения, было ли поврежде­ние органов механическим (ножом хирурга), ишемическим (связанным с гиповолемией) или метаболическим (зависящим от гипоксии, метаболического и респираторного ацидоза).

Факторы, модулирующие операционный стресс. Общая картина опера­ционного стресса и вклад, вносимый каждым из рассмотренных выше факторов хирургической агрессии, зависят от многих обстоятельств.

Имеют значение возраст и исходное состояние больных, умение и неуме­ние хирурга, возможности анестезиолога и понимание им своих задач, сроч­ность или плановость операции (т.е. возможность проведения соответствующей подготовки, включающей коррекцию дыхания, кровообращения и метаболиз­ма). Важны характер выполняемой операции, стиль работы хирурга (оперирует ли он быстро, но травматично или, наоборот, медленно, но зато умело, а может быть, и медленно, и травматично). Что касается знаний и умения анестезиолога, то очень важно, чтобы они были подкреплены и возможностями лечебного уч­реждения, в первую очередь квалифицированными сотрудниками, соответст­вующим оборудованием, в том числе аппаратурой для контроля функций, а также медикаментами и препаратами для трансфузионной терапии. Анализиро­вать операционный стресс анестезиолог должен на всех этапах операции, а так­же после нее, потому что этот стресс многолик.

Патогенез. Из данных об этиологии операционного стресса следует, что он «запускается» комплексом нейрогуморальных реакций. В последующем раз­витии любого операционного стресса различают три этапа функциональных расстройств: 1) вначале возникает состояние тревоги, возбуждения, предназна­ченное для усиления деятельности жизненно важных органов за счет менее важных органов и тканей; 2) нарушаются функции второстепенных органов и тканей из-за слишком длительного голодного режима, на котором они находят­ся; 3) в конце концов наступает расстройство функций жизненно важных орга­нов, связанные с функциональными нарушениями, которые возникли в орга­низме на втором этапе.

Первый этап стресса. Первичная реакция на факторы операционной аг­рессии начинается с возбуждения ретикулярной формации, гипоталамо-гипофизарной системы, которые вовлекают в процесс симпатико-адреналовую систему и другие эндокринные железы — щитовидную, поджелудочную, ренинангиотензиновую систему. Несмотря на несомненно существующую при хирур­гической агрессии полигландулярную эндокринную стимуляцию, ведущую роль в деятельности физиологических механизмов и в клинических последстви­ях операционного стресса играют гормоны мозгового и коркового вещества надпочечников.

В этот момент функциями организма управляют в первую очередь гормо­ны агрессии катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Соотношение их бывает различным: психоэмоциональный стресс стимулирует преимущест­венно выброс адреналина, болевой — норадреналина. Период их полураспада составляет 20—30 с, но продолжение операционной агрессии ведет к новому выбросу этих медиаторов. Катехоламины адсорбируются мембранами клеток и гидролизуются под действием моноаминоксидазы.

Для выброса катехоламинов из мозгового вещества надпочечников совсем необязателен нервный импульс из ретикулярной формации. Неменьшее количе­ство катехоламинов выбрасывается надпочечниками под действием серотонина, гистамина и других биологически активных веществ, поступающих из пора­женных тканей. Эта реакция осуществляется как непосредственным действием на надпочечники, так и опосредованно через зрительный бугор. В условиях операционной агрессии в особо травматичные моменты операции уровень катехоламинов может повышаться многократно.

Катехоламины действуют через а-, бета1- и бета2-адренорецепторы, кото­рые находятся в различных органах в разных соотношениях. Оказывая влияние через эти рецепторы на системы организма, катехоламины могут давать как возбуждающий, так и тормозящий эффект. В частности, стимулируются дыха­ние, частота сердечных сокращений, сердечный выброс и артериальное давле­ние, усиливается метаболизм. Следовательно, хирургическая агрессия вызывает высокие режимы работы в большинстве систем организма, включая их в борьбу. Однако надо четко представлять, что эти высокие режимы сочетаются не с 6олєє экономичной работой систем, а наоборот, с неоправданно щедрым расхо­дом энергии, гиперфункцией органов и истощением их функциональных резер­вов.

В первичных проявлениях операционного стресса участвует не только ад­ренергическая, но и холинергическая система. Во время операции ряд патоло­гических рефлексов из операционной раны, с дыхательных путей и др. воздей­ствует на дыхание и кровообращение, замыкаясь через холинергическую систе­му (ваго-вагальные и прочие рефлексы). Кроме того, ацетилхолин — медиатор холинергической системы — может стимулировать выделение адреналина из мозгового вещества надпочечников, которые эмбриологически развиваются из симпатического ганглия, а все ганглии по медиаторному управлению относится к холинореакгивным системам.

Участие симпатико-адреналовой системы в хирургической агрессии не ограничивается гиперкатехоламинемией. Стрессовая реакция начинается воз­буждением гипоталамо-гипофизарной зоны, в результате чего гипофиз выбра­сывает АКТГ, антидиуретический, тиреотропный и другие тропные гормоны. Соответственно этому повышается гормональная активность коры надпочечни­ков, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции. Особое значение имеет участие гормонов коры надпочечников в общей реакции орга­низма на операционную травму.

В крови увеличивается уровень обеих групп гормонов коры — глюкокор­тикоидных (кортизол и др.) и минералокортикоидных (альдостерон и др.), кото­рые действуют соответственно своему физиологическому предназначению. Глюкокортикоиды влияют на метаболизм, воспалительную реакцию, лимфоид­ную ткань, а минералокортикоиды — главным образом на водно-электролитный баланс. Высокий уровень гормонов сохраняется и в первые дни послеопераци­онного периода.

Под суммарным воздействием гормонов коры надпочечников в условиях оперативного вмешательства существенно меняется биохимический и клеточ­ный состав крови. Возникают лимфопения и эозинопения (из-за секвестрации эозинофилов в легких и селезенке), стимулируется выброс эритроцитов и тром­боцитов. Происходят изменения в пищеварительной системе: наблюдаются по­вышенная секреция желудочного сока и наклонность слизистой оболочки к ау­толизу (могут возникнуть стрессовые эрозии и язвы).

Существенно меняется метаболизм, в частности возникает гиперкалиемия, гипергликемия, усиливается катаболизм белков и жиров, метаболический ацидоз вначале сопровождается респираторным алкалозом и др. Нарушается мочеобразование: увеличивается реабсорбция Na+ и воды, повышается экскре­ция К+, сокращается диурез.

Таким образом, наблюдается отчетливый синергизм между действием гормонов коры и мозгового вещества надпочечника (катехоламины). В перифе­рических тканях гидрокортизон и адреналин действуют вполне синергично. Из­вестно, что гидрокортизон участвует в преобразовании адреналина в норадре­налин. Симпатико-адреналовая система в ходе операционного стресса «запуска­ет» высокий уровень жизнедеятельности в организме, а гипофизарно-адренокортикальная система поддерживает этот уровень длительное время.

Этот сложный комплекс нейроэндокринной регуляции, запускающий пер­вичные реакции операционного стресса, необходим для двух главных целей — повысить производство энергии и увеличить кровоснабжение мозга и сердца в условиях агрессии, которую организму предстоит выдержать.

Распад глюкозы (первоначальный источник энергетических процессов в клетке) может осуществляться тремя путями: анаэробным гликолизом в цито­плазме (путь Эмбдена—Мейергофа), аэробным гликолизом в митохондриях (продолжение предыдущего, или цикл Кребса) и прямым окислением, также происходящим в цитоплазме аэробным путем (пентозный цикл Варбурга, или гексозомонофосфатный шунт).

Перечисленными тремя путями из одной молекулы глюкозы образуется АТФ как источник энергии, но в разных количествах: 1) при первом (анаэроб­ном) пути, когда глюкоза распадается до молочной и пировиноградной кислот, образуются 2 молекулы АТФ; 2) при втором (аэробном) пути, когда образовав­шиеся на предыдущем этапе молочная и пировиноградная кислоты вступают в цикл Кребса, образуется 36 молекул АТФ; 3) при третьем (прямое окисление, пентозный цикл, когда в процесс образования энергии вовлекаются липиды) получается около 117 молекул АТФ.

Реакция организма на хирургическую агрессию сопровождается ростом энергетических процессов и высоким катаболизмом. Повышенный расход энер­гетических веществ при этом неизбежен, и если нет их внешнего поступления, то истощаются запасы организма. Подобное состояние повышенного расхода энергии в ответ на операционную травму реализуется через стимуляцию симпатико-адреналовой системы.

Главным энергетическим «сырьем» организма являются глюкоза и нена­сыщенные жирные кислоты. Адреналин повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя распад гликогена в печени, и мобилизует жирные кислоты из липи­дов, активизируя все три процесса образования энергии через биологическое окисление. Установлено, что в условиях операционной агрессии в крови резко возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот, которые содержатся лавным образом в триглицеридах — основном депо их. Триглицериды находят­ся в организме преимущественно в виде липопротеидов низкой плотности (бета-липопротеидов), поступающих в кровь при стрессовом состоянии в больших количествах.

Таким образом, в усилении энергетического метаболизма при операцион­ном стрессе участвует не только углеводная система гликоген — глюкоза, но и фосфолипидный метаболизм, причем он покрывает около половины энергети­ческих трат при стрессе.

Реализация второй цели стрессовой стимуляции симпатико-адреналовой системы — увеличение кровоснабжения мозга и миокарда — происходит путем усиления и учащения сердечных сокращений, а также спазма артериол всех ор­ганов и тканей под действием катехоламинов. Этот спазм ограничивает крово­снабжение большинства органов, но мозг и миокард кровоснабжаются в избыт­ке, поскольку на их артериолы катехоламины не действуют.

Если такое обкрадывание второстепенных структур продолжается кратко­временно, то оно физиологически оправдано: в условиях внезапной агрессии важнее, чтобы центры выжили и могли бы управлять пусть даже полуголодны­ми, но все же функционирующими органами. Но распределение продукции — дело тонкое, и если производители энергии и необходимых веществ слишком долго остаются голодными, это в конце концов сказывается и на центральных структурах. Любое стрессовое состояние, в том числе операционное, рано или поздно имеет такой финал, если не была предпринята коррекция в ходе его раз­вития.

Второй этап стресса — поражение тканей. Вызванный катехоламинами спазм артериол, предназначенный для централизации кровотока, замедляет ка­пиллярный кровоток в тканях, но кровоток через артериовенозные анастомозы возрастает. Благодаря этому периферическое сопротивление повышается не слишком резко, а венозный возврат крови к сердцу в начале стрессовой реакции оказывается достаточным.

Однако вскоре возникают реологические расстройства кровотока, связан­ные с его замедлением в капиллярных системах. Отмечаются агрегация клеток крови, ее секвестрация в капиллярных системах, вследствие чего: 1) возникает гиповолемия, усиливающая реологические расстройства; 2) ишемия различных органов и тканей, где произошла секвестрация, нарушает их функцию; 3) разви­ваются метаболический ацидоз, электролитные нарушения, образуются биологически агрессивные метаболиты, проникающие в общий кровоток через еще функционирующие сосудистые пути; 4) микроагрегаты клеток крови дают на­чало синдрому РВС, который в зависимости от состояния других систем орга­низма может вести к ишемическому микротромбозу органов и тканей, коагулопатическому кровотечению.

Одним из первых органов, которые поражаются в результате реологиче­ских расстройств крови вследствие гиперкатехоламинемии, являются легкие.

Дыхательная недостаточность вносит свой вклад в нарастающее ухудше­ние метаболизма.

Нарушение метаболизма не только ведет к изменению КОС и электролит­ного равновесия, но и поражает реакции биологического окисления, которые первыми включаются в стрессовое состояние, чтобы увеличить продукцию энергии. Пока ткани получают достаточное количество кислорода, образование энергии идет по первому — второму пути (Эмбдена — Мейергофа — Кребса) с продукцией 38 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы. Однако ишемия тканей, дыхательная недостаточность сокращают поступление кислорода в ткани и клетки, и образование энергии останавливается на рубеже, с которого начинает­ся аэробный цикл Кребса. Появляется гипоксический избыток лактата, усилива­ется метаболический ацидоз, сокращается производство энергии, так как на этом пути биологического окисления образуются лишь 2 молекулы АТФ. По избытку лактата можно даже в какой-то мере приближенно судить о тяжести стресса.

Избыток Н+ способствует выходу из клеток К+ и до тех пор, пока не страдают почки, они удаляют из организма избыток внеклеточного калия. Чем более выражен операционный стресс, тем большей степени достигает гипокалиемия.

Электролитный баланс существенно зависит от уровней антидиуретиче­ского гормона гипофиза и альдостерона, которые включаются не только как первичная стрессовая реакция (см. выше), но и как ответ на гиповолемию, воз­никающую на втором этапе операционного стресса. Диурез сокращается, ткане­вая гипергидратация, гипокалиемия и гипернатриемия усиливаются.

Как уже отмечалось, в ходе стрессовой реакции фосфолипидный метабо­лизм под действием катехоламинов резко усиливается, чтобы увеличить произ­водство энергии из ненасыщенных жирных кислот. В связи с этим возникает опасный побочный эффект — меняются свойства клеточных мембран, потому что их основу составляют фосфолипиды. Вместе с сокращением содержания фосфолипидов нарушается и уровень холестерина, который участвует в под­держании целостности, проницаемости и функциональной активности мембран. Течение операционного стресса сопровождается морфологическим и функцио­нальным поражением клеточных мембран, вследствие чего меняется ультра­микроструктура органов и снижаются их функциональные возможности.

Видимо, в первую очередь в этот процесс вовлекаются легкие, потому что поражение фосфолипидов при стрессе сказывается не только на их клеточных мембранах, но и на состоянии сурфактантной системы, основу которой состав­ляет фосфолипиддипальмитоловый лецитин. Из-за этого страдает растяжимость легких, увеличивается их проницаемость, нарастает интерстициальный отек.

Третий этап стресса — функциональные следствия. Рассмотрение первых двух этапов стрессовых реакций при оперативном вмешательстве по­зволяет сделать заключение, что они ведут к поражению всех жизненно важных функций организма.

Гемодинамические расстройства. Гиповолемия вызывает ишемию всех органов с генерализованными расстройствами микроциркуляции и метаболизма — гипокалиемией, метаболическим ацидозом, осмолярными расстройствами и др. О расстройствах микроциркуляторного кровотока при стрессе свидетельст­вует увеличение в 2—3 раза лимфотока по грудному лимфатическому протоку — главному коллектору лимфы.

В связи с гиповолемией снижаются венозный возврат и сердечный вы­брос, возникают артериальная и венозная гипотензия. В дальнейшем из-за мета­болических расстройств может присоединиться миокардиальная недостаточ­ность, еще больше снижается сердечный выброс.

Дыхательные расстройства. Операционный стресс ведет к дыхаельной недостаточности, резистентной к обычным режимам кислородной терапии. Это происходит в связи с возникновением респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), который в послеоперационном периоде может послужить ос­новой крайне тяжелой дыхательной недостаточности.

В результате операционного стресса возможно развитие стрессовой пара­литической непроходимости пищеварительного тракта, возникающей вследст­вие преобладания адренергической стимуляции (катехоламины) над холинерги­ческой, которая управляет движениями кишечника. Паралитическая непрохо­димость ухудшает условия для вентиляции легких и ведет к выраженным рас­стройствам метаболизма, в том числе в связи с нарушением печеночного крово­тока. Стрессовое поражение пищеварительного тракта заключается также в воз­никновении эрозий и язв слизистой.

Нарушение функций печени и почек. Операционный стресс сопровожда­ется функциональной недостаточностью почек с задержкой воды, шлаков, на­рушением ренин-ангиотензиновой регуляции гемодинамики. Повреждается и функциональная способность печени: возникают гипоальбуминемия, недоста­ток специфических белков, участвующих в свертывании крови и иммуно­глобулинов, снижается деструкция различных метаболитов и развиваются дру­гие многообразные метаболические расстройства.

Нарушение иммунореактивности. В связи со сниженным образованием в печени иммуноглобулинов, а также из-за стрессового поражения гранулоцитов, лимфоцитов и нарушения фагоцитоза меняется иммунореактивность, что может проявиться септическими расстройствами, плохим очищением и зажив­лением ран и т.д.

Операционный стресс ведет к нарушению свертываемости крови и син­дрому РВС. В связи с этим в послеоперационном периоде могут наблюдаться и тромбоэмболические осложнения, и коагулопатические кровотечения, возник­новение которых облегчается недостаточностью функций печени. Если к рас­стройствам свертывания присоединяются стрессовые эрозии и язвы пищевари­тельного тракта, то кровотечение возникает особенно часто. Перечисленные стрессовые функциональные расстройства ведут к нарушению метаболизма, ти­пичными проявлениями которого служат метаболический и респираторный ацидоз, клеточная гипокалиемия и др.

Объективная оценка операционного стресса. Объективизировать опе­рационный стресс с помощью специальных критериев нелегко, потому что средства контроля, которыми мы сегодня располагаем в повседневной практи­ке,— это контроль гемодинамики, газов крови, диуреза, КОС, электролитного баланса и т. д Перечисленные критерии относятся ко второму и третьему этапам операционного стресса, а на первом этапе объективный контроль (определение метаболитов агрессии, тестирование спинальных нейронов) пока не находит широкого распространения из-за трудоемкости исследования и запоздалости ответа.

Делаются попытки прогнозировать стрессовую реакцию гипофизарно­адреналовой системы, например с помощью гипогликемического теста [Blichertlolt M et al , 1979) В предоперационном периоде больному внутривенно вводят инсулин в дозе 0,2 ЕД/кг и определяют изменение уровней АКТГ и кортизона в крови. Они бывают такими же, как при стрессе во время внутрибрюшных опе­раций. Надо полагать, что такой тест не единственный и не самый безопасный. При использовании этого теста в модификации авторов гипогликемия достигает 2.2 ммоль/л.

Стрессовые тесты помогают выявить слишком активную стрессовую peaкцию гипофизарно-адреналовой системы или, наоборот, полное ее отсутст­вие. Эти данные требуются анестезиологу для выработки рациональной тактики (углубление нейровегетативной блокады, предварительное и послеоперацион­ное введение гормонов надпочечника, дополнительное обследование, застав­ляющее отложить операцию), что зависит от осмысливания анестезиологом и хирургом результатов тестирования в сопоставлении с конкретной ситуацией.

xn--80ahc0abogjs.com

Большой Энциклопедический словарь . 2000 .

Смотреть что такое «СТРЕСС» в других словарях:

стресс — стресс, а [рэ] … Русское словесное ударение

стресс — стресс, а … Русский орфографический словарь

стресс — стресс/ … Морфемно-орфографический словарь

Стресс — (от англ. stress давление, нажим, напор; гнёт; нагрузка; напряжение) неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной… … Википедия

стресс — Состояние человека, характеризующееся неспецифическими защитными реакциями (на физическом, психологическом и поведенческом уровне) в ответ на экстремальные патогенные раздражители (смотри Адаптационный синдром). Реакция психики на… … Большая психологическая энциклопедия

стресс — а; м. [от англ. stress напряжение] Состояние напряжения организма человека или животного как защитная реакция на различные неблагоприятные факторы (холод, голодание, физические и психические травмы и т.п.). ◁ Стрессовый, ая, ое. С ое состояние. С … Энциклопедический словарь

СТРЕСС — в психологии и биологии любое напряжение или препятствие функционированию организма. Человек реагирует на физический или психологический стресс сочетанием физических и психологических защитных механизмов. Если стресс слишком силен или защитные… … Философская энциклопедия

стресс- — СТРЕССО. [от англ. stress напряжение] Первая часть сложных слов. Обозначает: связанный с нервными перегрузками, стрессом. Стресс клиника, стрессотерапия, стресс реакция, стресс фактор … Энциклопедический словарь

СТРЕСС — [англ. stress напряжение, давление] физиол. состояние напряжения организма под действием неблагоприятных причин (холода, голода, психических и физических травм и т.д.). Словарь иностранных слов. Комлев Н.Г., 2006. стресс (англ. stress напряжение) … Словарь иностранных слов русского языка

стресс — перенапряжение, напряжение Словарь русских синонимов. стресс сущ., кол во синонимов: 4 • дистресс (1) • … Словарь синонимов

dic.academic.ru

Описание общего адаптационного синдрома

Адаптационный синдром представляет собой комплекс адаптивных реакций у животных, в т. ч. и у человека, которые возникают в результате воздействия продолжительных, интенсивных неблагоприятных разного рода условий. Их называют стрессорами. Они могут быть внешними – изменения в окружающей среде (жара, дождь, зной, наводнение, ветер, холод) – и внутренними – эмоции, болевой шок.

Адаптационный синдром развивается под воздействием стрессоров

Последовательность стадий развития стресса такова:

  • тревожность;
  • адаптация;
  • истощение или полное приспособление к сложившимся обстоятельствам.
  • Психологические механизмы начинают работать сразу после того, как поступает сигнал о любых изменениях. За этап тревожности отвечает вегетативная система. Именно она приводит весь организм в боевую готовность, подавая сигнал эндокринной системе, которая, в свою очередь, активизирует выработку адреналина. Для осуществления любого действия человеку нужно затратить некоторое количество энергии. Поэтому при поступлении сигнала об опасности резко усиливается обмен веществ.

    На стадии тревожности также резко увеличивается количество поступающего в кровь кислорода, за счёт чего улучшается работа ГМ. Всем этим занимается симпатический отдел головного мозга, на работу и реакции которого человек повлиять не в состоянии. На всё это уходит доля секунды. Период тревоги может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

    Следующий период – адаптация. Он длится дольше всего. Время, которое организму придётся затратить на адаптацию, будет прямо пропорционально интенсивности и длительности воздействия стрессора. Адаптация может закончиться полным истощением организма или же поможет приспособиться к сложившейся ситуации. Рассмотрим подробнее адаптационный синдром и его проявления.

    Механизм общего адаптационного синдрома

    Адаптационный синдром проявляется гипертрофией коры надпочечников и стойкой повышенной выработкой кортикостероидов. Эти гормоны улучшают ток крови, оказывают антигистаминный эффект, повышают АД. Все эти проявления связаны не только с самими их свойствами, но и с их способностью активизировать работу симпатического отдела головного мозга. Адаптационный синдром характеризуется снижением порога чувствительности. Лишь в отдельных случаях чувствительность повышается.

    Во время снижения интенсивности воздействия стрессора на организм, работа всех систем приходит в норму. Когда стрессор воздействует на организм постоянно, происходит его гибель. Известен факт, что при перенапряжении может проявиться патологическая патофизиология определённой функции, которая станет началом цепочки последующих разрушений. К примеру, перенапряжение в коре ГМ приводит к предельному торможению и отмиранию его клеток, что само по себе уже становится причиной ухудшения работы организма в целом.

    Анализ последствий, которые вызывает рассматриваемый синдром, привёл к выводам, что хоть адаптация и является защитной реакцией организма, но при определённых обстоятельствах она может вызвать неадекватную реакцию.

    В ряде случаев физиология адаптации к стрессу играет злую шутку с организмом, выдавая реакцию сильнее, чем сам раздражитель. Отсюда пошла концепция болезней, связанных с эмоциональным стрессом.

    Такую патологическую реакцию можно рассмотреть на следующем примере. Известным фактом является участие кортикоидов в защитных функциях организма при попадании в него аллергенов, вирусов и др. Высокий же уровень глюкокортикоидов при адаптационном стрессе угнетает клетки организма, что провоцирует возникновение воспалительных процессов и аллергических реакций. В такой среде попавшие внутрь микроорганизмы начинают очень быстро размножаться, начинается сепсис.

    Три фазы общего адаптационного синдрома

    Индивидуальные отличия

    Стресс и адаптация у каждого человека будут проходить по-своему. Для кого-то повышение по службе и расширение обязанностей – предел мечтаний: к этому он и стремился. Для другого человека повышение смерти подобно: он не уверен в себе, боится брать на себя ответственность.

    Стрессоустойчивость также находится на разном уровне. Восприимчивые натуры намного чаще терзаются навязчивыми мыслями и страдают от бессонницы, чем живущие одним моментом и не обращающие внимания на мелочи.

    Привыкнуть к стрессовым ситуациям или полностью избегать их не получится, но каждый из нас может защитить себя от негативного воздействия постстрессового синдрома. Различают два вида стресса.

    Рассматривая стресс, как защитную функцию организма, мы думаем, что он должен благотворно влиять на человеческий организм (эустресс), но во многих случаях происходит всё наоборот. Дело в том, что стресс имеет древние корни: если бы не способность к адаптации, человеческий организм вообще не смог бы выжить в условиях дикой природы. Но если раньше стрессовые реакции заставляли человека бежать, драться или работать не покладая рук, чтобы выжить, то сегодня мало кто находится на грани жизни и смерти, где необходима такая работа, а организм всё равно при каждой возможности начинает активировать адаптационные способности. Частая ненужная активация всех систем приводит к истощению организма. Такому виду стресса дали определение «дистресс».

    Два варианта развития стресса

    Сегодня доказано, что при стрессе обеспечивается усиленная работа всего организма, что вызывает ряд постстрессовых патологических состояний:

    • язвы ЖКТ и кишечника;
    • расстройства в работе сердечной системы;
    • снижение защитных функций;
    • нарушения в синтезе веществ;
    • изменения состава крови;
    • проблемы с психикой (депрессия, неврозы разной степени тяжести).
    • Доказана связь стресса с развитием онкологических заболеваний, атеросклерозом. Физиологические аспекты стресса могут быть спровоцированы и болевым синдромом. В критическом состоянии организм старается научиться жить с болью, т. е. снизить свою чувствительность к сильному внешнему раздражителю.

      Особенности терапии

      Расстройства при психосоматических заболеваниях нужно лечить комплексно. Исцеление направлено на психологическую адаптацию и устранение негативных последствий при помощи фармакологических средств. Способы психологического лечения включают в себя несколько разновидностей воздействий:

    • рациональная терапия;
    • поддерживающая терапия;
    • релаксационная терапия.
    • На сегодняшний день для купирования симптомов в любой фазе общего адаптационного синдрома применяются все существующие виды препаратов:

    • транквилизаторы;
    • седативные препараты;
    • антидепрессанты;
    • антипсихотики;
    • бромиды;
    • ноотропы.
    • Социальная адаптация

      Социальная связь пациента с миром очень важна, поэтому наряду с лекарственными препаратами обязательно применяется адаптация индивидуума к социуму. В первую очередь, пациент должен осознать своё место и положение в обществе, научиться правильно себя подавать и общаться с людьми в любой ситуации.

      Человек не должен отказываться от общения с людьми и замыкаться в себе. Нужно заложить в мозг программу по решению нестандартных задач, чтобы пациент имел возможность найти выход из нестандартной для него ситуации, например, обойти конфликт, найдя компромиссное решение или же перенеся разговор на более удобное время.

      Для этого используются различные релаксационные методики, которые позволяют быстро расслабить тело и мозг.

      Сначала релаксационные методики практикуют дома, а со временем человек может применять их даже в многолюдном помещении.

      Все такие методики основаны на чётком самоконтроле, восстановлении дыхания, ведь при стрессе резко повышается АД, учащается сердцебиение, сбивается темп дыхания. После прохождения курса рекомендуется оценить адаптационный потенциал – навыки, приобретённые за время социальной адаптации.

      Любые релаксационные методики и психологическая работа с пациентом требуют индивидуального подхода. Выбор метода работы будет зависеть от типа восприятия мира человеком, а также от его личной реакции на отдельные стрессовые ситуации.

      Лекарственные препараты и травы

      При необходимости назначают лекарственные препараты. Подбирать их следует в индивидуальном порядке, в зависимости от интенсивности проявления адаптационного синдрома или его последствий.

      Не рекомендуется назначать транквилизаторы и ингибиторы сроком более, чем 1 месяц, потому как эти виды препаратов могут вызвать стойкую зависимость, и тогда никакое лечение не даст результата. Самыми действенными препаратами считаются седативные препараты на растительной основе: «Персен», «Валериана», «Седавит», «Фитосед» и др. Их можно заменить отварами трав. Среди лекарственных растений положительное действие на клетки нервной системы оказывают мята, мелисса, зверобой, боярышник.

      В лечении стресса немалое значение имеет витаминотерапия. Витамины группы В участвуют в построении и регенерации нервных клеток.

      Следует отдавать предпочтение свежим овощам и фруктам, обогащённым витаминами и грубой клетчаткой, т. е. не следует забывать о правильном питании.

      «Седавит» — успокоительный растительный препарат

      Стресс рассматривается как реакция индивидуальной адаптации организма к изменениям в окружающей среде или внутри организма. Адаптационный синдром очень часто требует медицинского вмешательства, потому как вызывает разлады в работе почти всех систем органов. Не стоит запускать свой организм: при обнаружении малейших сбоев, необходимо обращаться к специалистам и решать проблему на корню.

      psyhoday.ru