Патопсихология болезни альцгеймера

В. М. Блейхер И.В. Крук. Патопсихологическая диагностика >> Для диагностики болезней Пика и Альцгеймера особенно значимо патопсихологическое исследование с использованием ряда ней — ропсихологических методик.

Для диагностики болезней Пика и Альцгеймера особенно значимо патопсихологическое исследование с использованием ряда ней — ропсихологических методик. При изучении психопатологических проявлений при болезнях Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии. Первая (начальная) стадия характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубо — очаговых симптомов, вторая — выраженным слабоумием и — фокальными симптомами (афатическими, агностическими, апрактическими), третья, терминальная, — глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование. В первой стадии болезни Альцгеймера данные патопсихологического исследования мало отличаются от данных при сенильной деменций. На передний план выступают прогрессирующие расстройства памяти. Клинически определяется недостаточность памяти, распространяющаяся вначале на события, хронологически близкие к началу заболевания. В ряде случаев отмечаются и умеренно выраженные, не очень стойкие конфабуляции. Они обычно обнаруживаются при рассказе больных о событиях своей жизни в определенные периоды, при расспросах врача о том, что происходило накануне, несколько дней или неделю назад и т. д. Сами по себе больные активно не продуцируют конфабуляторные воспоминания. Конфабуляции обычно выявляются лишь при соответствующим образом направленной речи больных. По мере нарастания амнестических расстройств конфабуляции исчезают — больные безразлично относятся к обнаруживаемым в беседе провалам в памяти и не пытаются их ничем заполнить. Чаще всего конфабуляции отмечаются при проявлении болезни Альцгеймера в более позднем возрасте, после 60 — 65 лет — Выражением амнестического симптомокомплекса служит постоянно наблюдающаяся при болезни Альцгеймера амнестическая дезориентировка. В связи с этим становится понятным значение исследования функции памяти при предположении болезни Альцгеймера. В беседе с больным проверяется память на события прошлого и текущие, устанавливается, насколько больной ориентирован во времени и месте. В пробе на запоминание 10 слов при болезни Альцгеймера кривая запоминания носит такой же характер, как при старческом слабоумии. Затруднения в запоминании при болезни Альцгеймера связаны с выраженной недостаточностью активного внимания. Так же, как и при старческом слабоумии, при болезни Альцгеймера наблюдается резкое ослабление удержания в памяти, приобретающее часто характер фиксационной амнезии. Это явление обнаруживается во время беседы с больными, которые проявляют свою несостоятельность при попытке запомнить имя и отчество собеседника, еще более отчетливо оно выступает в пробе на запоминание.

Примером этого может служить утрата больными в начальной стадии болезни Альцгеймера старых навыков, в первую очередь наиболее дифференцированных, тонких и сложных, наиболее поздно приобретенных в течение жизни. В определенной степени это связано с прогрессированием амнестических расстройств. Утрата больными навыков предшествует развитию во второй стадии заболевания грубых апрактических расстройств и, возможно, является первоначальным звеном в генезе апраксии (Э. Я. Штернберг, 1960). Об этом свидетельствует и обнаруженное нами следующее обстоятельство: при утрате больными прежних навыков мы отмечали у них явления конструктивной апраксии.

В. М. Блейхер И.В. Крук. Патопсихологическая диагностика. Киев, 1986.

azps.ru

Пресенильные деменции. (КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОПСИХОЛОГИЯ:Руководство для врачей и медицинских психологов). 421

ЕЩЁ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ:

К пресенильным деменциям относят заболевания, проявляющиеся преимущественно в предстарческом возрасте и характеризующиеся неуклонно прогредиентным, постепенно возникающим и протекающим без остановок и ремиссий (но и без обострений) ослабоумливающим процессом.

Морфологический субстрат пресенильных деменции — первично-атрофический процесс. Однако этиопатогенети-чески и морфологически заболевания этой группы существенно различаются — атрофия, например, при болезни Альцгеймера носит иной характер, чем при болезни Пика.

Наиболее часто из заболеваний этой группы встречаются болезни Альцгеймера и Пика, а также хорея Гентин-ггона. Особые трудности для дифференциальной диагностики представляют первые два заболевания.

Для диагностики болезней Пика и Альцгеймера особенно значимо патопсихологическое исследование с использованием ряда нейропсихологических методик.

При изучении психопатологических проявлений при болезнях Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии. Первая (начальная) стадия характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубо-очаговых симптомов, вторая — выраженным слабоумием и фокальными симптомами (афатическими, агностическими, апрак-тическими), третья, терминальная, — глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование.

В первой стадии болезни Альцгеймера данные пато-психологического исследования мало отличаются от данных при сенильной деменции. На передний план выступают прогрессирующие расстройства памяти. Клиничес-ки определяется недостаточность памяти, распространяющаяся вначале на события, хронологически близкие к началу заболевания. В ряде случаев отмечаются и умеренно выраженные, не очень стойкие конфабуляции. Они обычно обнаруживаются при рассказе больных о событиях своей жизни в определенные периоды, при расспросах врача о том, что происходило накануне, несколько дней или неделю назад и т. д. Сами по себе больные активно не продуцируют конфабуляторные воспоминания. Конфабуляции обычно выявляются лишь при соответствующим образом направленной речи больных. По мере нарастания амнес-тических расстройств конфабуляции исчезают — больные безразлично относятся к обнаруживаемым в беседе провалам в памяти и не пытаются их ничем заполнить. Чаще всего конфабуляции отмечаются при проявлении болезни Альцгеймера в более позднем возрасте, после 60-65 лет.

Выражением амнестического симптомокомплекса служит постоянно наблюдающаяся при болезни Альцгейме-ра амнестическая дезориентировка. В связи с этим становится понятным значение исследования функции памяти при предположении болезни Альцгеймера. В беседе с больным проверяется память на события прошлого и текущие, устанавливается, насколько больной ориентирован во вре-315

мени и месте. В пробе на запоминание 10 слов при болезни Альцгеймера кривая запоминания носит такой же характер, как при старческом слабоумии. Затруднения в запоминании при болезни Альцгеймера связаны с выраженной недостаточностью активного внимания. Так же, как и при старческом слабоумии, при болезни Альцгеймера наблюдается резкое ослабление удержания в памяти, приобретающее часто характер фиксационной амнезии. Это явление обнаруживается во время беседы с больными, которые проявляют свою несостоятельность при попытке запомнить имя и отчество собеседника, еще более отчетливо оно выступает в пробе на Напоминание. О. Г. Садов (1968) при экспериментально-психологическом исследовании скорости забывания чисел подтвердил характерность для болезни Альцгеймера ослабления удержания в памяти. По данным автора, скорость забывания чисел при болезни Альцгеймера значительно выше, чем при сосудистых деменциях, при этом было установлено, что быстрое уменьшение правильно воспроизведенных чисел находится в промежутке между 1 с и 1 мин после их предъявления.

В определенной связи с амнестическими расстройствами находятся и характерные для начальных этапов болезни Альцгеймера затруднения в восприятии и удержании нового материала, особенно абстрактного характера, в создании новых навыков. Это устанавливается при экспериментально-психологическом исследовании, когда обследуемый должен воспроизвести за исследующим несложный двигательный стереотип, например 3-4 движения кисти рук в определенной последовательности. Наши наблюдения показывают, что такие стереотипы образуются с большим трудом уже в начальной стадии болезни Аль-цгеймера, крайне нестойкие и не воспроизводятся больными уже через несколько минут.

Одновременно с расстройствами памяти отмечается и интеллектуальная недостаточность. Больные оказываются несостоятельными при выполнении несложных заданий по методике исключения, при необходимости подобрать обоб-316

щающее понятие для нескольких предметов или явлений. Интеллектуальная недостаточность еще более усугубляется намечающимися уже в этот период нарушениями высших корковых функций речи, гнозиса и праксиса, которые впоследствии достигают такой степени выраженности, что можно говорить об афазии, агнозии и апраксии.

Примером этого может служить утрата больными в начальной стадии болезни Альцгеймера старых навыков, в первую очередь наиболее дифференцированных, тонких и сложных, наиболее поздно приобретенных в течение жизни. В определенной степени это связано с про-грессированием амнестических расстройств. Утрата больными навыков предшествует развитию во второй стадии заболевания грубых апрактических расстройств и, возможно, является первоначальным звеном в генезе апрак-сии (Э. Я. Штернберг, 1960). Об этом свидетельствует и обнаруженное нами следующее обстоятельство: при утрате больными прежних навыков мы отмечали у них явления конструктивной апраксии.

Обнаружение конструктивной апраксии в начале болезни Альцгеймера имеет большое диагностическое значение и при исследовании не представляет сложности. Больному предлагают скопировать несложную фигуру из палочек. Он не может ее воспроизвести не только по памяти, но и имея перед глазами образец. Иногда первые фигуры копируются удовлетворительно, но последующие уже не воспроизводятся, более того, обследуемый как бы утрачивает инструкцию и вместо выполнения задания фигуру-образец. Это, по нашему мнению, можно рассматривать как первое проявление недостаточности конструктивного праксиса и связано с так называемым угасанием функции, слабостью оптического внимания (М. С. Лебединский, 1966), наступающими при поражении затылочной области коры большого мозга. Нарушения конструктивного праксиса проявляются и в невозможности составить звезду из ромбов, заштриховать клетки шахматной доски в требуемом порядке.

Расстройства речи (устной и письменной) также характерны для первой стадии болезни Альцгеймера.

Следует отметить, что в конце первой стадии болезни Альцгеймера, в сущности, на границе ее со второй, нередко отмечаются признаки, свидетельствующие об очаговом, преимущественно теменно-затылочной локализации, поражении головного мозга. Это уже упоминавшиеся нами семантическая афазия и конструктивная апраксия, а также своеобразное нарушение счета и нередко наблюдавшаяся нами симультанная агнозия.

Нарушения счета (акалькулия) характеризуются утратой больными представления о разрядности чисел. При записи под диктовку число 1030 воспроизводится как 100 030, 102 как 1002, 390 как 30 090 т. д. Соответственно нарушается и восприятие чисел, легко выявляющееся при попытках сравнения их. По нашим наблюдениям, больные в начальной стадии болезни Альцгеймера при сравнении чисел руковод-318

ствуются, как это бывает при затылочных поражениях коры большого мозга, оценкой чисел не по разрядному значению всего числа, а по значению входящих в него цифр (А. Р. Лурия, 1962). Так, они определяют, что 398 больше 401, 1978 больше 2120 и т. д. Этим объясняется то, что при болезни Альцгеймера в первую очередь становится невозможным выполнение счетных операций, требующих перехода через какие-либо разряды. Например, больные не могут сложить два числа, сумма которых превышает 10, но в это же время счетные операции в пределах 10 еще могут удовлетворительно выполнять.

Явления симультанной агнозии обнаруживаются при описании больными сюжетных рисунков — перечисляются отдельные изображенные на рисунке предметы (при отсутствии выраженной амнестической афазии), но взаимоотношения между ними не улавливаются.

Выявление такого рода патопсихологического синдрома, свидетельствующего о преимущественное локализации патологического процесса в теменно-затылочной области, имеет важное значение для диагностики болезни Альцгеймера. Следует отметить, что именно при первой стадии болезни Альцгеймера можно получить данные, необходимые для решения дифференциально-диагностических вопросов. Примером этого может служить сравнение начальных проявлений болезни Альцгеймера и болезни Пика, различение которых в исходной стадии связано с большими трудностями.

В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика расстройства памяти никогда не оформляются структурно в единый симптомокомплекс. В значительной мере впечатление о грубом ослаблении памяти при болезни Пика создается снижением активного внимания, неустойчивостью его концентрации. По данным В. Г. Будзы (1973), в начале болезни Пика при экспериментально-психологическом исследовании памяти выявляется значительная потенциальная способность к фиксации, свидетельствующая об отсутствии первичного нарушения непосредственного

запоминания. Об этом свидетельствует воспроизведение 7-8 слов из 10. По мнению автора, расстройства памяти при болезни Пика долгое время являются вторичными и зависят главным образом от снижения инициативы, нарушения произвольности репродукции с расстройством динамики психических процессов в виде трудности переключения, инертности проактивного торможения, патологии установки.

Как правило, при болезни Пика отсутствуют конфабу-ляции. Дезориентировка больных не носит характер ам-нестической, об этом свидетельствуют некоторые ответы больных, когда врачу удается сосредоточить их внимание на круге вопросов, связанных с местонахождением, хронологическими данными; об этом же можно судить по некоторым косвенным высказываниям больных. Такое явление напоминает редуцированную ориентировку, которую отмечали Л. Г. Членов и А. М. Шуберт (1940) при болезни Пика.

более грубый характер, чем при болезни Альцгеймера. Происходит как бы диссоциация всех высших интеллектуальных функций, нарушена их координация. В первую очередь это отражается на особенностях личности больного, изменения которой либо напоминают псевдопаралитичес-кую картину, либо характеризуются преобладанием вялости и пассивности, нарастанием аспонтанности и оскудения речи.

Если в дебюте болезни Альцгеймера эмоциональные изменения сводятся к пониженному настроению, угнетенности, беспокойству, то при болезни Пика — это аффективное огрубение, часто с эйфорическим оттенком. И в дальнейшем при болезни Альцгеймера можно отметить длительную относительную сохранность ядра личности, сознание больными своей неполноценности, эмоциональную откликаемость.

Намечающиеся в конце первой стадии очаговые расстройства речи, гнозиса и праксиса достигают наибольшего развития во второй стадии болезни Альцгеймера, обнаруживая при этом своеобразную динамику, позволяющую говорить об афазии атрофического генеза, протекающей иначе, чем при других (опухолевых, сосудистых) органических поражениях головного мозга. Для этой стадии характерен синдром амнестической афазии, которая находится в прямой связи с расстройствами памяти. По нашим наблюдениям, амнестическая афазия обнаруживалась при болезни Альцгеймера в 95,4 % случаев.

При височном варианте болезни Пика амнестическая афазия нами отмечена лишь у 6 (22,2 %) из 27 больных. Таким образом, амнестическая афазия, по нашим материалам, более характерна для болезни Альцгеймера. Однако наличие амнестической афазии в клинической картине не является серьезным аргументом против диагностирования болезни Пика, так как она встречается при наиболее трудном в днфференциально-диагностическом отношении височном варианте этого заболевания. При болезни Альцгеймера уже в начале обнаружива-321

ются явления оптико-гностической недостаточности, такие же как и при старческом слабоумии. Их сочетание с амнестической афазией при болезни Альцгеймера создает своеобразную картину нарушения номинативной функции речи. При показе больным реальных предметов обнаруживаются затруднения в назывании их, но представления об их назначении и свойствах еще сохранены.

При показе рисунков с изображениями предметов больные не могут не только назвать эти предметы, ной указать свойства, часто неправильно их называют. В дальнейшем у этих больных обнаруживается картина оптической агнозии.

Очень часто при болезни Альцгеймера обнаруживается обеднение речи существительными. При этом фразы строятся грамматически неправильно, обрываются на половине, пропускаются и ничем не замещаются отдельные слова, некоторые слова остаются незаконченными.

Еще до появления выраженных амнестически-афати-ческих расстройств на самых ранних этапах болезни Аль-цгеймера отмечается изменение почерка, появляются многочисленные параграфии. Стадии амнестической афазии при болезни Альцгеймера уже присущи грубые аграфи-ческие нарушения: оказывается невозможным произвольное письмо и письмо под диктовку, нарушено списывание и воспроизведение автоматизированных энграмм.

Письменная речь является сложным актом, одной из сторон речевой функции. В ее осуществлении принимают участие двигательный, речедвигательный и слуховой анализаторы. При поражении одного из них нарушается функция и других. Первичное поражение одного из указанных анализаторов обусловливает специфичность проявлений афазии. А. Р. Лурия (1950) показал, как в специфике аграфических проявлений отражается первичное нарушение функции одного из речевых анализаторов. Этим объясняется своеобразие аграфических проявлений при моторной либо сенсорной афазии. Так, при последней в письменной речи мы находим признаки распада фонематического слуха.

Расстройства письма при болезни Альцгеймера отличаются большей выраженностью и необратимостью от аналогичных расстройств при амнестической афазии, возникшей вследствие острого нарушения кровообращения. Можно думать, что участие функциональных элементов в образовании аграфических расстройств при болезни Альцгей-мера минимально. Если при амнестической афазии сосудистого генеза списывание и воспроизведение автоматизированных энграмм сохранены, то при болезни Альцгей-мера эта сторона письменной речи страдает уже в самом начале заболевания. Такого рода расстройства письма с нарушением графем характерны для поражений затылоч-но-теменных отделов доминантного полушария (А. Р. Лу-рия, 1959). Эти расстройства письменной речи прогрессируют и довольно рано приводят к образованию абсолютной аграфии, обнаруживаемой при болезни Альцгеймера уже на фоне легкой транскортикальной сенсорной афазии, а иногда и раньше, когда расстройства устной речи еще носят характер амнестической афазии. Указанная диссоциация афатически-аграфических проявлений (последние опережают первые) может быть объяснена множественным характером очаговости поражения коры большого мозга при болезни Альцгеймера.

Обращает на себя внимание отличие аграфических расстройств при болезни Альцгеймера от сенильной аграфии. В расстройствах письма при болезни Альцгеймера значительную роль играет очаговость поражения мозга. Кли-нически они проявляются как психопатологический симптом очагового значения. При сенильной деменции функция письменной речи разрушается постепенно, нарушаются вначале более сложные и позже приобретенные элементы (произвольное письмо, письмо под диктовку), а затем более простые (списывание, воспроизведение автоматизированных энграмм).

С довольно ранним выявлением очагов атрофических поражений теменно-затылочных отделов доминантного полушария связаны и характерные для болезни Альцгей-323

мера алексические расстройства.

Расстройства письменной речи и чтения, выявляемые на ранних этапах болезни АльцгеЙмера — важный дифференциально-диагностический критерий при необходимости отграничения ее от болезни Пика, при которой длительное время сохраняется написание автоматизированных энграмм и чтение без понимания прочитанного. Семантическая и амнестическая афазия достигает максимальной степени выраженности в начале второй стадии заболевания, а затем затушевывается, как бы перекрывается сен-сорно-и моторно-афатическими проявлениями. Указанные афатические расстройства при болезни АльцгеЙмера не сменяют друг друга, а как бы наслаиваются одно на другое. Таким образом, у больных с сенсорной афазией можно отметить и наличие амнестически-афатических проявлений. Это значительно затрудняет квалификацию речевых расстройств. О присоединении сенсорной афазии

мы можем судить по наступлению и прогрессированию нарушений понимания речи, обращенной к больному. При этом обязательно проверяется не только понимание больным речи, но и сохранение им возможности повторять услышанное. При сохранении повторной речи говорят о транскортикальной сенсорной афазии. Эта стадия при болезни АльцгеЙмера оказывается более длительной, чем стадия кортикальной сенсорной афазии, при которой нарушено и повторение. Присоединение к сенсорной афазии явлений моторной афазии приводит к большому числу грубых парафатических искажений слов.

Для кортикальной сенсорной афазии характерно нарушение фонематической дифференцировки. Больные не различают близких фонем в слогах, предложенных им для повторения. Так, повторяя за обследующим пары слогов, больная вместо и произносит . Фо-нематическая дифференцировка может проверяться и при повторении слов в спонтанной речи. По характеру парафа-зий можно судить о неразличении близких фонем. Примеры таких парафазий: ( ), ( ), ( ) и т. д.

Обычно на стадии сенсорной афазии обнаруживаются явления логоклонии. Вначале — это клоническое ритмическое повторение первого слога или звука слова, затем логоклонически повторяются и слоги, расположенные в середине или в конце слова. По нашим наблюдениям, логоклония встречалась в 76 % случаев болезни АльцгеЙ-мера, тогда как при болезни Пика — лишь в 3,8% случаев. Это обстоятельство дает основание считать, что ло-гоклония — симптом, имеющий определенное значение в дифференциальной диагностике между болезнью Аль-цгеЙмера и болезнью Пика. В то же время следует помнить, что логоклония наблюдается и при других органических заболеваниях головного мозга — при прогрессивном параличе, после перенесенного энцефалита. Иногда логоклонии предшествует своеобразная атаксия слогов, проявляющаяся в на слогах при произне-325

сении скороговорок и трудных слов ( , ).

Афатические расстройства при болезни Альцгеймера носят нечеткий характер. В связи с этим можно лишь в некоторой степени условно характеризовать наблюдаемые при очагово-атрофических заболеваниях афатические картины в соответствии с классической систематикой афазий. Одним из примеров этого является несоответствие между степенью выраженности афатических и аграфических расстройств. Другим таким примером может служить изучение речевой активности при атрофических поражениях головного мозга. Мы лишь у 5 больных (3 случая болезни Альцгеймера и 2 — болезни Пика) наблюдали при сенсорной афазии логорею. У остальных больных отмечалось раннее развитие речевой аспонтанности, значительно более выраженное при болезни Пика. Это свидетельствует о незначительной частоте случаев изолированной атрофии височной области. Атрофия коры лобных отделов мозга (конвекситатной поверхности) почти всегда сопутствует атрофии височных отделов. Иногда лобное поражение опережает височное (случаи, отличающиеся аспонтанностью речи с начала заболевания) либо атрофия лобных отделов присоединяется к височному поражению (случаи, когда наблюдавшаяся вначале повышенная речевая активность сменяется аспонтанностью). Эта особенность речи при болезни Альцгеймера объясняется множественностью очагов атрофии, наличием, наряду с очаговой, диффузной атрофии коры большого мозга.

Литеральные парафазии при болезни Альцгеймера удается обнаружить еще на стадии транскортикальной сенсорной афазии, а иногда и раньше — при амнестически-афатических проявлениях. Для этого следует лишь предъявить больному повышенную речевую нагрузку. Это несоответствие парафатических расстройств наблюдающемуся афатическому синдрому свидетельствует о наличии скрытых нарушений восприятия речи и является признаком своеобразной динамики афатических расстройств ат-326

рофического генеза, так как такая парафатически-афати-ческая диссоциация нехарактерна для классических описаний афазии вследствие инсульта.

Параллельно асемическим симптомам (афазии, оптической агнозии, конструктивной, а затем идеомоторной апраксии) во второй стадии болезни Альцгеймера обнаруживается выраженная очагово-неврологическая симптоматика — парезы лицевого нерва по центральному типу, повышение мышечного тонуса конечностей, явления паркинсонизма, нарушения походки. В ряде случаев наблюдаются судорожные припадки.

Все эти очаговые симптомы обнаруживаются на фоне глубокого слабоумия, при невозможности образования категориальных понятий, деавтоматизации привычного ряда, при выраженной акалькулии.

Вторая стадия болезни Пика характеризуется типичной картиной неуклонно и монотонно прогрессирующей деменции, поражающей интеллект , начиная с его наиболее сложных проявлений и заканчивая наиболее простыми, элементарными, автоматизированными с вовлечением предпосылок интеллекта. Происходит как бы диссоциация всех высших интеллектуальных функций, нарушена их координация. На фоне грубого глобар-ного слабоумия определяется характерная динамика асе-мических симптомов, в первую очередь расстройств речи. Характер патологии речи в значительной мере определяется первичной локализацией атрофического процесса. При лобном варианте болезни Пика на первый план

выступает падение речевой активности, вплоть до полной аспонтанности речи. Неуклонно оскудевает словарный запас, упрощается построение фраз. Можно выделить отрицательное отношение больных к самому процессу речи, которая постепенно утрачивает коммуникативное значение. При височном варианте болезни Пика стереотип развития речевых расстройств напоминает аналогичный стереотип при болезни Альцгеймера, однако с некоторыми отличиями. Так, сенсорная афазия при болезни Пика чаше протекает без логореи.

Характерные для болезни Пика стереотипии в речи и поведении претерпевают определенную динамику. Вначале используются с неизмененными интонациями в рассказе (симптом граммофонной пластинки), затем они все более упрощаются, редуцируются и сводятся к стереотипно повторяемой фразе, нескольким словам, становятся все более бессмысленными. Иногда слова в них настолько искажены, что нельзя определить их первоначальный смысл, например: , .

Для распада речи при болезни Пика характерны явления палилалии — повторяются отдельные слова и фразы. Эхолалия при болезни Пика вначале митигированная, облегченная — больной повторяет, слегка видоизменяя, заданный ему вопрос. Затем митигированная эхолалия сменяется истинной, при которой речевая репродукция является автоматической, непроизвольной, лишена всякого смысла. Динамика эхолалии при болезни Пика отражает особенности течения атрофического процесса-переход от частичного нарушения связей между сигнальными системами к полному (Э. Я. Штернберг, 1957).

Третья стадия болезни Пика и Альцгеймера характеризуется глубоким слабоумием, больные как бы ведут вегетативный образ жизни. Внешне психические функции приходят к окончательному распаду, контакт с больными совершенно невозможен. В клинике хореи Гентингтона основную роль играет

относительно медленно (по сравнению с болезнями Пика и Альцгеймера) развивающееся слабоумие. В ряде случаев его проявления предшествуют типичным хореатичес-ким гиперкинезам, что затрудняет диагностику, тем более, что из-за постепенного начала и медленного формирования слабоумия манифестный период заболевания нередко просматривается. Неуклонное прогрессирование слабоумия, фокальная симптоматика сближают хорею Ген-тингтона с другими формами пресенильной деменции. В клинике большое значение придают развивающимся в ранней стадии заболевания характерологическим изменениям, выраженным аффективным реакциям, своеобразной прилипчивости типа акайрии, описанной при эпидемическом энцефалите М. И. Аствацатуровым (1928). Это легко обнаруживается и в ситуации патопсихологического исследования — больные аффективно неустойчивы, раздражительны, взрывчаты. По мере углубления деменции эти характерологические проявления сменяются безразличием к окружающему, эйфорически-благодушным настроением.

Отмечается известная диспропорциональность поражения отдельных сторон и проявлений психической деятельности. В значительной мере интеллектуальная несостоятельность больных зависит от грубых расстройств активного внимания. Этим объясняется известная неравномерность результатов при исследовании больного в разные дни, в связи с чем у исследующего может даже сложиться ошибочное впечатление о некоторой обратимости нарушений психической деятельности.

Выражены нарушения памяти — запоминание и удержание. При заучивании 10 слов больные хореей Гентин-ггока, как и при сенильной деменции и болезни Альцгей-мера, воспроизводят не более 3-4 одних и тех же слов. Э. Я. Штернберг (1967) видел в этом проявление инертности в прогеканяи психических процессе>. Рано обнаруживаются нарушения логшнхмысловой памети, выражающиеся в невозможности воспроизведекия несложных рассказов.

С течением заболевания на смену стадии, характеризовавшейся неустойчивостью внимания и неравномерностью интеллектуальной работоспособности, приходит нарастающее оскудение интеллектуальной деятельности и нивелировка ее проявлений (Э. Я. Штернберг, 1967).

Афатико-агностико-апрактические расстройства при хорее Гентингтона не достигают такого развития, как при болезнях Пика и Альцгеймера, однако в некоторых случаях Э. Я. Штернберг (1967) наблюдал симптомы, близкие к проявлениям патологии речи при болезни Пика — редукцию речи, отрицательное к ней отношение (симптом нежелания говорить). Такие изменения речи мы наблюдали главным образом при наличии глубокого слабоумия и аспонтанности.

studepedia.org

Патопсихология болезни альцгеймера

ЗНАЧЕНИЕ ПАТОПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ДЛЯ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ И МЕТОДОЛОГИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ ПСИХОЛОГИИ

Исследования в области патопсихологии имеют большое значение для многих общетеоретических вопросов психологии. Остановимся лишь на некоторых из них.

А. Один из них касается роли личностного компонента в структуре познавательной деятельности. Современная психология преодолела взгляд на психику как на совокупность «психических функций». Познавательные процессы — восприятие, память, мышление — стали рассматриваться как различные формы предметной, или, как ее называют часто, «осмысленной», деятельности субъекта. В работах А. Н. Леонтьева показано, что всякая деятельность получает свою характеристику через мотивацию. Следовательно, роль мотивационного (личностного) фактора должна быть включена в характеристику строения всех наших психических процессов. П. Я. Гальперин, создавший теорию поэтапного формирования умственных действий, включает в качестве первого этапа формирование мотива к решению задачи. Все эти положения советской психологии нашли свое выражение в общетеоретических установках. Однако, как мы говорили выше, их трудно экспериментально доказать, имея дело с сформировавшимися процессами. В генетическом плане это легче сделать (П. Я. Гальперин, А. В. Запорожец). В известном плане эта возможность представляется и при анализе различных форм нарушений психической деятельности.

Очень четко это было выявлено в исследовании патологии восприятия Е. Т. Соколовой [174]. Было показано, как под влиянием различно мотивированной инструкции процесс восприятия выступал то в виде деятельности. То действия, то операции. Сам процесс выдвижения гипотез и само их содержание меняются под влиянием мотивации.

Еще более четко выступает мотивационный компонент в строении нарушенного мышления. Как было указано в гл. VII, такое расстройство мышления, как «разноплановость», как тенденция к актуализации не упроченных в прошлом опыте свойств и связей, является выражением изменения его мотивационного компонента. Экспериментально-психологические исследования выявили, что при разных нарушениях мотивационной сферы выступают различные формы нарушенного мышления (Б. В. Зейгарник, Талат Мансур Габриял). Иначе говоря, «фактором», «ответственным» за многие проявления познавательной деятельности, является «мотивационная смещенность» больных. Этот факт имеет принципиальное значение: он доказывает, что все наши процессы являются по-разному оформленными видами деятельности, опосредованными, личностно мотивированными.

Б. Вторым вопросом общетеоретического значения, для разрешения которого кажется целесообразным привлечение патологического материала, является вопрос о соотношении биологического и психологического в развитии человека, вопрос, который сейчас широко дискутируется на многих симпозиумах и конференциях. Нам кажется, что привлечение разных форм аномалии может оказаться полезным при разрешении этой проблемы. Остановимся на двух видах изменений психической деятельности, которые были приведены в гл. IV. Приведенные данные показали, что хотя биологические особенности болезни и психологические закономерности развития постоянно участвуют в формировании патологических симптомов, например патологических мотивов, потребностей, их роль при этом принципиально различна.

В основе формирования личности больного человека лежат психологические закономерности (механизмы), во многом сходные с закономерностями нормального психического развития. Однако болезненный процесс (алкогольная энцефалопатия, нарастающая инертность при эпилепсии и т.п.) создает особые, не имеющие аналога в нормальном развитии условия функционирования психологических механизмов, которые приводят к искаженному патологическому развитию личности.

Тем самым биологические особенности болезни не являются прямыми, непосредственными причинами нарушений психики. Они изменяют ход психических процессов, т.е. играют роль условий, в которых разворачивается собственно психологический процесс — процесс формирования аномальной личности. Этот вывод согласуется с общими положениями отечественной науки. А. Н. Леонтьев подчеркивает, что биологически унаследованные свойства составляют лишь одно (хотя и очень важное) из условий формирования психических функций. Основное условие их формирования — это овладение миром предметов и явлений, созданных человечеством. Те же два условия действуют и в патологическом развитии, но их отношение значительно изменяется. Мы уже отмечали положение С. Л. Рубинштейна [158] о том, что внешние причины преломляются через внутренние условия. Однако если при нормальном развитии внешние причины (социальные воздействия в широком смысле слова) приводят к адекватному отражению действительности, то болезнь создает особые условия протекания психических процессов, которые, напротив, приводят к искаженному отражению действительности и отсюда к формированию и закреплению искаженного отношения к миру, к появлению патологических черт личности.

При некоторых заболеваниях все менее действенными становятся потребности, мотивы, требующие для своего удовлетворения сложной организованной деятельности, определяющими становятся те потребности, которые могут удовлетворяться малоопосредованными действиями, строение которых приближает их к влечениям (при алкоголе). В других случаях на первый план выступали изменения тех свойств психической деятельности, которые обеспечивают регуляцию поведения, целенаправленности (больные с повреждениями лобных долей мозга). Как мы видели, исследование самооценки, уровня притязаний этих больных позволило выявить, что изменения намерений и потребностей приводили к ослаблению цели действий и что критическая оценка результатов собственных поступков нарушалась (Б. В. Зейгарник [68], И. И. Кожуховская [87]).

Из вышесказанного не следует, что механизмы и мотивы человеческой деятельности следует изучать через анализ патологически измененной психики. Наоборот, патопсихологические исследования показывают, что деятельность здорового человека отличается от больного. Прямой перенос особенностей личности больных на типологию здорового человека неправомерен.

Этот тезис важен не только при разрешении теоретических вопросов, но и при построении экспериментальных психологических приемов. Так же, как и при анализе психологической деятельности, при выборе методов исследований должен быть сохранен принцип анализа: от закономерностей здоровой психики к патологии.

В. Для решения вопроса о соотношении биологического и социального большую роль играет освещение вопроса о соотношении развития и распада психики, на котором мы хотим подробнее остановиться.

Проблема соотношения распада и развития психики имеет большое значение для теории психологии и психиатрии, для понимания строения психической деятельности человека.

Г. Е. Сухарева [181] неоднократно указывала на необходимость эволюционно-биологического подхода при разрешении теоретических вопросов. Л. С. Выготский [50], уделивший много внимания проблеме развития и созревания психики ребенка, подчеркивал, что для правильного освещения этой проблемы необходимы знания данных о распаде психики. Он подчеркивал при этом, что когда речь идет о развитии и созревании человека, то применяемый к животным генетический подход не может быть просто продолжен, так как при переходе к человеку законы биологической эволюции уступают место закономерностям общественно-исторического развития. Продолжая мысль Л. С. Выготского, А. Н. Леонтьев [114] говорит о том, что развитие человека заключается не в приспособлении к окружающей среде, а в усвоении всего того, что накоплено человечеством.

Возникает вопрос о том, может ли проблема соотношения распада и развития психики решаться в психологии так же, как и в биологии.

Как известно, исследованиями в области патологической анатомии и цитоархитектоники установлено, что при болезнях мозга прежде всего поражаются молодые, т.е. филогенетически наиболее поздно развившиеся, образования коры головного мозга.

Экспериментальные исследования И. П. Павлова [161] и его сотрудников на животных подтверждают положение о том, что при патологии раньше всего нарушается то, что было приобретено позднее. Так, приобретенные условные рефлексы разрушаются при болезнях мозга значительно легче, чем безусловные. Дальнейшими исследованиями в области физиологии высшей нервной деятельности установлено, что поражение более поздних в филогенетическом отношении образований влечет за собой ослабление их регулирующей роли и приводит к «высвобождению» деятельности более ранних.

Из этих данных нередко делается вывод, что при некоторых. болезнях мозга поведение и действия человека совершаются на более низком уровне, соответствующем якобы определенному этапу детского развития. Исходя из концепции о регрессе психики душевнобольного человека на более низкий в онтогенетическом отношении уровень, многие исследователи пытались найти соответствие между структурой распада психики и определенным этапом детства. Так, еще в свое время Э. Кречмер [98] сближал мышление больных шизофренией с мышлением ребенка в пубертатном возрасте.

Выступивший на XVIII Международном конгрессе (1966 г.) психологов известный швейцарский ученый Ж. де Ажуриагерра тоже отстаивал точку зрения о регрессе психической деятельности душевнобольного человека на онтогенетически более низкий уровень развития.

В основе этих взглядов лежит идея о послойном распаде психики от ее высших форм к низшим. Материалом, питающим эти представления, были следующие наблюдения: 1) при многих заболеваниях психики больные перестают справляться с более сложными видами деятельности, сохраняя при этом простые навыки и умения; 2) некоторые формы нарушений мышления и способов поведения больных по своей внешней структуре действительно напоминают мышление и поведение ребенка на определенном этапе его развития.

Однако при ближайшем рассмотрении эти наблюдения оказываются несостоятельными. Прежде всего далеко не всегда при болезни обнаруживается распад высших функций. Нередко именно нарушения элементарных сенсомоторных актов создают основу для сложных картин болезни (А. Р. Лурия [124]).

Рассмотрение второй группы фактов показывает, что речь идет в этих случаях лишь о внешней аналогии.

Рассмотрим некоторые из них. Остановимся на нарушениях навыков, поскольку их онтогенетическое формирование выступает особенно четко. Данные С. Я. Рубинштейн [158], исследовавшей распад различных навыков — письма, чтения, привычных действий у психически больных позднего возраста, выявили их различную структуру. При заболеваниях сосудов головного мозга без очаговой симптоматики наблюдались дискоординация, прерывистость действий и парапраксии, неловкость движений, выступавших из-за огрубевшей и запаздывающей корковой коррекции движений [162].

У больных, страдающих болезнью Альцгеймера (атрофическое заболевание головного мозга), выявляется утеря двигательных стереотипов (письма, чтения), выпадение сложных человеческих умений, обусловленное утерей прошлого опыта. Никаких компенсаторных механизмов у них выявить не удавалось, в то время как нарушения навыков у больных сосудистыми заболеваниями мозга выступали «в обрамлении» компенсаторных механизмов (которые в свою очередь усложняли картину нарушений). Следовательно, распад навыков носит сложный характер. В одних случаях его механизмом является нарушение динамики, в других — нарушение компенсаторных механизмов, в некоторых случаях нарушается сама структура действия. При всех этих формах нарушений навыков не был обнаружен механизм действия, напоминающий этап развития навыков у ребенка.

К этому же выводу приводит анализ (см. гл. VII) различных форм нарушений мышления. Обратимся к тем формам патологии мышления, которые были нами обозначены как «снижение уровня обобщения». Больные (в основном с грубыми органическими поражениями мозга) могли, действительно, в своих суждениях и действиях напоминать детей младшего школьного возраста. В суждениях подобных больных доминируют непосредственные представления о предметах и явлениях при выполнении ряда экспериментальных заданий, таких, как «классификация предметов», они руководствуются конкретно-ситуационными признаками и свойствами предметов. Обобщенные формы систематизации понятий заменяются конкретными, ситуационными связями.

При поверхностном взгляде мышление этих больных является в известной мере аналогом мышления детей- дошкольников, которые тоже опираются на образно- чувственные связи.

Однако при более глубоком анализе вскрывается качественное отличие мышления слабоумного больного от мышления ребенка. Слабоумный взрослый больной не в состоянии овладеть системой новых связей, установить при выполнении умственных заданий непривычные для него отношения между предметами, в то же время он владеет запасом прежних знаний, навыков, которыми он оперирует. Ребенок, не обладая запасом знаний, широким кругом связей, легко образует новые понятия, легко овладевает новой системой знаний. Круг ассоциации ребенка в процессе его обучения быстро расширяется, его знания об окружающем мире постепенно увеличиваются и усложняются. Хотя мышление маленького ребенка действительно охватывает лишь малую часть явлений, однако в ходе практической жизнедеятельности ребенка оно постоянно совершенствуется; благодаря мощной ориентировочной деятельности, общению с окружающими людьми ребенок быстро усваивает самые различные знания о предметах, накапливает и синтезирует их. Ребенок, даже умственно отсталый, принципиально всегда обучаем, в то время как дементный больной не обучаем. Несмотря на внешнее сходство структуры мышления взрослого слабоумного больного и ребенка, она по существу качественно различается.

Нередко проводится аналогия между тем патологическим состоянием, которое может быть названо «откликаемостью» больного и отвлекаемостью маленького ребенка. Больные с «откликаемостью» не в состоянии стойко действовать в направлении намеченной цели. Любой объект, любой раздражитель, к больному адресованный, вызывает повышенную реакцию с его стороны.

Подобная «откликаемость» взрослых больных является отклонением от нормального поведения. В окружающей среде всегда имеются объекты, раздражители, из которых нормальный психический процесс отбирает нужные и отвлекается от посторонних, нарушающих стройное течение мысли. У описанных же больных любой объект может выступить в качестве сигнального раздражителя и направить их мысли и действия.

«Откликаемость» взрослых больных может напоминать отвлекаемость детей младшего возраста, которые тоже отвлекаются на любые раздражители. Сторонники взгляда, что болезненные явления представляют собой регресс на более ранние ступени развития, могли бы, казалось, найти в этом феномене подтверждение своих взглядов. В действительности генез «отвлекаемости» ребенка совершенно иной. В ее основе лежит мощная ориентировочная деятельность, т.е. высокая степень бодрственной коры, поэтому «отвлекаемость» ребенка обогащает его развитие, она дает ему возможность образовать большое количество связей, из которых вырастает потом человеческая целенаправленная деятельность. «Откликаемость» больных является следствием снижения бодрственности коры, она не только не обогащает их умственную деятельность, но, наоборот, способствует разрушению ее целенаправленности.

И наконец, можно было бы провести аналогию между поведением некритичного больного (например, больного прогрессивным параличом) и беззаботным поведением ребенка. Однако и в данном случае речь идет лишь о чисто внешней аналогии. Поведение маленького ребенка в том отношении бездумно, что он не может в силу маленького объема своих знаний предусмотреть результат своих действий; причинно-следственные отношения между явлениями для него еще не выступают, поэтому его действия кажутся бесцельными. В действительности это не так. Цели, которые преследуют ребенка, ограничены, они не включены в более общую сложность цепь отношений; однако эта ограниченная цель у маленького ребенка существует, всякое его действие обусловлено потребностью (пусть элементарной) и в этом смысле оно всегда мотивировано, целенаправленно. Эти цели быстро меняются, поэтому его действия кажутся кратковременными манипуляциями.

Иначе обстоит дело у взрослых некритичных больных. Как показывает наш экспериментальный материал и клинические наблюдения, действия больных недостаточно обусловливались личностными установками и намерениями. Цель их действия становилась нестойкой и не направляла их действия, критическая оценка своих действий отсутствует. Таким образом, и эти формы нарушения поведения лишь внешне напоминают структуру поведения ребенка на определенном этапе его развития.

Психологический анализ клинического материала показывает, что структура поведения и мыслительной деятельности взрослого больного не соответствует структуре поведения и мышления ребенка.

Если обратиться к закономерностям развития психических процессов по этапам детства (младенчество, преддошкольный, дошкольный, младший, средний, старший школьный возраст и т.д.), с одной стороны, и к формам распада — с другой, легко увидеть, что ни одна из болезней не приводит к построению психических особенностей, свойственных этим этапам.

Такое положение вещей вытекает и из общих положений советской психологии. Психическая деятельность возникает рефлекторно на основе прижизненно формирующихся общественно обусловленных связей в результате воспитания, обучения и общения.

Советские психологи (А. Н. Леонтьев, А. Р. Лурия) неоднократно подчеркивали, что материальным субстратом высших психических функций являются не отдельные корковые участки или центры, а функциональная система совместно работающих корковых зон. Эти функциональные системы не созревают самостоятельно при рождении ребенка, а формируются в процессе его жизнедеятельности, лишь постепенно приобретая характер сложных, прочных межфункциональных связей. А. Н. Леонтьев предлагает (вслед за А. А. Ухтомским) обозначить их как «функциональные органы».

Эти положения коренным образом меняют наши представления о сущности развития психики: психические процессы и свойства личности не являются (в отличие от психики животных) результатом созревания отдельных участков или зон мозга. Они складываются в онтогенезе и зависят от образа жизни ребенка.

Психическая болезнь протекает по биологическим закономерностям, которые не могут повторить закономерности развития. Даже в тех случаях, когда она поражает наиболее молодые, специфически человеческие отделы мозга, психика больного человека не принимает структуру психики ребенка на ранней ступени его развития. Тот факт, что больные утрачивают возможность думать и рассуждать на более высоком уровне, означает лишь, что ими утрачены более сложные формы поведения и познания, но подобная утрата не означает еще возврата к этапу детства. Распад не является негативом развития. Разные виды патологии приводят к качественно различным картинам распада.

Как было указано выше, данные распада психической деятельности могут оказаться полезными при освещении вопроса о социальном и биологическом в развитии человека. Ряд исследователей вслед за Э. Кречмером считают, что психические заболевания приводят к «высвобождению» врожденных инстинктов (агрессивных тенденций), и биологических «низших» потребностей, что деградация личности означает некое «высвобождение» биологических (наследственных) потребностей. Приведенный в гл. IV материал показал, что нарушение личности заключается не в освобождении биологических потребностей (потребность в алкоголе или морфии не является ни органической, ни врожденной по своему происхождению), а в распаде строения потребностей, сформировавшихся прижизненно. Деградация личности состоит в том, что меняется строение самой общественно обусловленной потребности: она становится менее опосредованной, менее осознанной, теряется иерархическое построение мотивов, меняется их смыслообразующая функция, исчезают дальние мотивы. Анализ нарушений строения мотивов при некоторых заболеваниях может служить дополнительным аргументом к словам А. Н. Леонтьева, высказанным им за «Круглым столом» «Вопросов философии» (1972, № 9, с. 112), а именно, что человек «отнюдь не ограничивается тем, что удовлетворяет свои потребности, заложенные неизвестно сколько миллионов лет назад. Он действует ради достижения целей, часто очень далеких от первичных биологических потребностей».

Резюмируя, следует подчеркнуть, что психологический анализ различных форм нарушений деятельности психических больных является ценным материалом, который должен быть учтен при построении психологической теории, особенно при изучении столь сложного вопроса, как строение потребностно-мотивационной сферы человека. Сказанное отнюдь не означает, что следует выводить закономерности развития и формирования мотивационной сферы здорового человека из закономерностей развития мотивов и личностных особенностей больного, как это делается в психологии личности в зарубежных странах. Наоборот, патологический материал показывает различие в иерархии и смыслообразовании мотивов больного и здорового человека. Исследование аномалий личностной и познавательной деятельности доказывает общее положение советской психологии, что формирование любой формы деятельности не вытекает непосредственно из мозга, а проходит длинный и сложный путь прижизненного формирования, в котором переплетаются восприятие естественных свойств и отношений предметов и явлений, общественный опыт и социальные нормы.

В заключение следует остановиться на перспективах патопсихологии. Как видно из всего вышесказанного, эти перспективы значительно касаются как теоретического, так и практического аспектов. Широта этих перспектив объясняется многими факторами, усугубляются те задачи, которые всегда ставились перед патопсихологией (вопросы экспертизы, диагностики, анализ состояния), круг практических задач расширяется: это и психокоррекционная деятельность, работа, связанная с реформой школы, задачи, связанные с профилактикой профвредности.

Возрастает значение патопсихологии для теоретических вопросов психологии. Не случайно большинство ведущих психологов использовали данные патопсихологических исследований при разрешении своих теоретических проблем (Л. С. Выготский, С. Л. Рубинштейн, В. Н. Мясищев, П. Я. Гальперин, А. Р. Лурия, Л. И. Божович).

Так, всемирно известное исследование А. Н. Леонтьева об опосредованном характере высших форм памяти было проведено с больными корсаковским синдромом. Как Клапаред, так и А. Н. Леонтьев доказали, что при этом синдроме речь идет о нарушении воспроизведения, а не о слабости формирования следов — положение, которое в дальнейшем было развито А. Р. Лурия и Н. К. Корсаковой.

При обосновании своего знаменитого метода «двойной стимуляции» А. Н. Леонтьев использовал данные исследований умственно отсталых детей. Таким образом, Л. С. Выготский и А. Н. Леонтьев рассматривали материал патологии как один из методов исследования психической деятельности.

В недавно вышедшей книге «Биология и медицина» (М., 1985) Б. Ф. Ломов также прибегает к материалу патологии для доказательства того, что «ломка личности» не является прямым следствием заболевания, а связана с социально-личностными факторами и отношением человека к окружающей действительности, его ценностными ориентациями.

Важным оказалось и то, что созданные психологами методики оказались чрезвычайно полезными для многих не только теоретических, но и практических задач патопсихологии. Так, метод «двойной стимуляции» (А. Н. Леонтьев), метод пиктограмм (А. Р. Лурия) получили широкое распространение в практике патопсихологии не только для исследования памяти, но и для регулирующей функции мышления и критичности больных.

Таким образом, приведенный краткий обзор связи психоневрологии и психологии указывает на перспективу развития патопсихологии. Залогом реализации этой перспективы является, на наш взгляд, следующее обстоятельство. Как мы говорили выше, патопсихология выросла из недр психоневрологии, но ее практические выводы и данные всегда освещались теорией. Конечно, очень часто эмпирические факты, реальные требования жизни опережают их научную обоснованность, но сам факт поисков научной обоснованности становится залогом развития этой области знания. В некоторых случаях научное положение опережало практику — и тогда представители патопсихологии искали подтверждение своих положений. Это неизбежная диалектика развития любой науки, особенно прикладной.

Патопсихология не только прикладная ветвь психологической науки. Она в известной мере междисциплинарная, граничащая с медициной, социологией. При проведении системных исследований (а патопсихология их проводит) следует помнить, что изучаются не только разные стороны каких-либо явлений (например, мышления), а выделяется главный фактор, позволяющий изучить целостность данной системы.* Таким целостным фактором является для патопсихологии анализ больного человека в реальной жизненной ситуации. Поэтому патопсихологическое исследование нацелено всегда на реального человека.

* Об этом пишет В. М. Мунипов, касаясь психологии и эргономики в книге «А. Н. Леонтьев и современная психология» (М., 1983).

Второе, на что хотелось бы обратить внимание: естественно, что методы психологии совершенствуются, вносятся в исследования количественные показатели, необходимой становится известная схематизация, некоторое полезное привносится из зарубежной психологии, где психологическая служба широко представлена. Однако данные методических приемов, привлекаемые для объяснения многих явлений, являются «психологическим», «личностным», «человеческим» фактором, и поэтому следует всегда критически относиться к их методологической основе.

Факультет психологии Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова
125009, Москва, ул. Моховая, д. 11, стр. 9. Схема проезда.
Тел. (495): 629-76-60 и 629-48-02 (приёмная комиссия), другие телефоны. E-mail отдела связей с общественностью.

Дизайн и поддержка сайта 1997-2018: Станислав Козловский

www.psy.msu.ru