Пограничные состояние недоношенных

транзиторные состояния новорожденных

Транзиторные состояния новорожденных.

Адаптация в период новорождённости — совокупность реакций организмов матери и ребёнка, направленных на поддержание физиологических констант. Переход к постнатальной жизни сопровождает множество изменений физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Состояния, отражающие процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими). Пограничными эти состояния называют потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного) и при определённых условиях могут приобретать патологические черты, приводя к заболеванию. Переход из одного состояния в другое достаточно сложен. Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка, но знание их клинических и параклинических проявлений, лабораторных эквивалентов чрезвычайно важно для врача. Наиболее изученные переходные состояния новорождённых:

• транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде;

• транзиторная гиперфункция желёз внутренней секреции;

• транзиторная потеря первоначальной массы тела;

• транзиторное нарушение теплового баланса;

• транзиторные изменения кожных покровов;

• транзиторный катар кишечника и дисбактериоз;

• транзиторные особенности метаболизма;

• транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза;

• пограничные состояния новорождённых, связанные с функцией почек.

1.Транзиторное тахипноэ

Первое дыхательное движение происходит по типу гаспс, характеризуется глубоким вдохом, затруднённым выдохом (инспираторная «вспышка») и наблюдается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни. Транзиторное тахипноэ нередко возникает у доношенных детей, родившихся в результате кесарева сечения, вследствие задержки резорбции фетальной жидкости в лёгких. Приступы апноэ недоношенных могут иметь место у ребёнка с низкой массой тела при рождении. Этот вид расстройства дыхания в ряде случаев служит симптомом неонатальной патологии (сепсиса, гипогликемии,

внутричерепного кровоизлияния и др.) и требует проведения дополнительного обследования.

2.Транзиторное кровообращение.

Внутриутробно функционируют три шунта, облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный поток и два право-левых шунта, уменьшающие ток крови через лёгкие (овальное окно и артериальный проток). У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени.

С первыми вдохами по времени совпадают глубокие изменения кровообращения новорождённого. Как только

устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии.

Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью право-левого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых здоровых новорож — дённых в первые часы жизни. После рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций. Анатомическое закрытие артериального (боталлова) протока может происходить ко 2-8-й нед жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе.

3. Транзиторный гипотиреоз.

Транзиторный гипотиреоз встречается у недоношенных детей, у детей с респираторным синдромом, сепсисом, гипотрофией, инфекционных заболеваниях и у детей от матерей с заболеванием щитовидной железы. Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза неспецифичны: вялость, малоподвижность, гипотермия, мраморность кожи, затянувшаяся желтуха, плохой аппетит и низкая прибавка массы тела. Транзиторные нарушения функции щитовидной железы могут продолжаться от несколько дней до несколько месяцев.

Заместительную терапию тиреоидными гормонами проводят так же, как и при ВГ, но обычно к 3-месячному возрасту обнаруживаются признаки гипертиреоза (беспокойство, нарушение сна, тахикардия, потливость, учащение стула, отсутствие прибавки массы тела), сохраняющиеся при снижении дозы тиреоидных препаратов. Уровень ТТГ в крови на фоне лечения — низкий и не повышается при снижении дозы тироксина и отмене лечения. Коррекция дозы тиреоидных гормонов и их отмена должны проводиться под контролем содержания ТТГ и Т4 в крови. Если оно не изменяется, лечение, хотя бы минимальными дозами тиреоидных гормонов, следует продолжать до 1—2 лет с последующим (через 2—3 мес. после отмены) гормональным обследованием.

4. Половой криз .

Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов.

Нагрубание молочных желёз начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Воспалительных изменений на коже нет, но возможна лёгкая гиперемия. Специального лечения не нужно, но при выраженном нагрубании и отделяемом из желёз бело-молочного цвета требуется обычный туалет, стерильное бельё, сухое тепло в виде тёплой стерильной повязки.

Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет).

Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует.

Милиа (mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Специального лечения не требуют. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу 0,5% раствором калия перманганата.

5. Транзиторная потеря массы тела .

Транзиторная потеря первоначальной массы тела происходит у всех новорождённых в первые дни жизни и достигает максимальных значений к 3-4-му дню жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорождённых обычно не превышает 6% (допустимы колебания в пределах 3-10%). Потеря массы тела более 10% у доношенного ребёнка свидетельствует о заболевании или о нарушении ухода за ним. У детей с низкой массой тела при рождении физиологическая убыль массы тела может достигать 14-15%. Убыль массы тела связана с отрицательным водным балансом, катаболической направленностью обмена веществ, потерей воды через кожу, лёгкие и с мочой. Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорождённых обычно происходит к 6-8-му дню жизни, у недоношенных — в течение 2-3 нед. Дети, родившиеся с большой массой тела, также медленнее восстанавливают первоначальную массу.

6.Транзиторное нарушение теплового баланса .

Транзиторное нарушение теплового баланса возможно у новорождённых вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптации новорождённого. Особенность процесса теплорегуляции у новорождённых — высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции.

Транзиторная гипертермия возникает обычно на 3-5-й день жизни. Температура тела может подняться до 38,5-39 °С. Способствует этому обезвоживание тела ребёнка, нарушения режима, перегревание (температура воздуха в палате для здоровых доношенных новорождённых выше 24 °С). Терапевтическая тактика сводится к физическому охлаждению ребёнка, назначению дополнительного питья в виде 5% раствора глюкозы в объёме 50-100 мл.

Транзиторная гипотермия чаще возникает у недоношенных детей, в связи с ещё большей незрелостью процессов терморегуляции по сравнению с доношенными новорожденными. В связи с этим очень важно создание для новорождённого комфортного теплового режима(использование лучистого тепла).

7.Тразиторные изменения кожных покровов .

Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорождённых 1-й недели жизни.

Простая эритема или физиологический катар — реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2-е сутки, исчезает к концу 1-й недели жизни (у недоношенных детей — через 2-3 нед).

Физиологическое шелушение кожных покровов бывает крупнопластинчатым, метким или отрубевидным, возникает на 3-5-й день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение происходит у переношенных детей. Лечение не нужно, шелушение проходит самостоятельно.

Родовая опухоль — отёк предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно.

Токсическая эритема возникает у многих новорождённых с 1-3-го дня жизни. На коже возникают эритематозные пятна или папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализованы на лице, туловище и конечностях; исчезают уже через неделю. Состояние детей не нарушено. Лечения не требуется.

8.Транзиторная гипербилирубинемия.

Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь.

Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни, достигая максимума на 5-6 сутки. У половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологическая желтуха. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов.

9.Транзиторный катар кишечника.

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз — переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых. В момент рождения кожу и слизистые оболочки заселяет флора родовых путей матери. Дальнейшие источники инфицирования — руки персонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорождённых:

• I фаза (10-20 ч после рождения) — асептическая;

• II фаза (3-5-й день жизни) — фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и др.;

• III фаза (конец 1-Й-2-Я неделя внеутробной жизни) — стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа.

Молоко матери — ранний поставщик бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребёнка от обильного заселения патогенной флорой. Расстройство стула наблюдается практически у всех новорождённых в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) стерилен. На 3-й день появляется переходный стул с комочками, слизью, водянистым пятном на пелёнке. На 5-6-е сутки жизни стул кашицеобразный, жёлтый. Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, ИВ или дефектах ухода дисбактериоз может стать основой для присоединения вторичной инфекции.

10.Транзиторные особенности обмена веществ.

Катаболическая направленность обмена — переходное состояние, характерное для новорождённых первых 3 дней жизни, когда энергетическая ценность высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена.

Катаболизму первых дней жизни способствует избыток глюкокортикоидов.

Гипогликемия — состояние, часто возникающее в период новорождённое™ (у 8-11% новорождённых). Критерием неонатальной гипогликемии принято считать содержание глюкозы в крови 2,2 ммоль/л и ниже. Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни.

Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (рН 7,36), хотя дефицит оснований может достигать 6 ммоль/л. Критический порог дефицита оснований, при котором возможны серьёзные поражения ЦНС у новорождённых, составляет 14 ммоль/л.

Транзиторная гипокалъциемия и гипомагниемия — пограничные состояния, развивающиеся редко, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые 2 суток возможно у многих детей. К концу 1-х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2-2,25 ммоль/л, магния — до 0,66-0,75 ммоль/л. Нормальные значения для всех возрастных групп: содержание общего кальция — 2,1-2,7 ммоль/л, ионизированного — 1,17-1,29 ммоль/л. К концу раннего неонатального периода нормализуется содержание кальция и магния в крови. Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия обусловлена функциональным гипопаратиреоидизмом в раннем неонатальном периоде.

11.Транзиторные состояния, связанные с нарушением функции почек.

www.chelsma.ru

НЕОНАТАЛЬНАЯ АДАПТАЦИЯ И ПЕРЕХОДНЫЕ (ПОГРАНИЧНЫЕ) СОСТОЯНИЯ

Родовой акт – завершение беременности, период, когда человек совершает «самое короткое и самое опасное путешествие в своей жизни». Переход к внеутробному существованию служит испытанием зрелости всех функциональных систем независимого жизнеобеспечения плода и тех функций, которые до рождения выполнял материнский организм.

Переход к постнатальной жизни сопровождается изменением физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Нарушения процесса адаптации ставят под угрозу жизнь и состояние здоровья ребенка. Состояния, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными) состояниями новорожденных.

Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка. Пограничными эти состояния называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного), но и потому, что они при определенных условиях (прежде всего в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты или трансформироваться в заболевания.

Одной из главных особенностей периода новорожденности является процесс адаптации. Период новорожденности завершается окончанием периода адаптации к условиям внеутробной жизни, и исчезновением пограничных (транзиторных, адаптивных) состояний. Длительность периода адаптации колеблется у доношенных новорожденных от 2,5 до 3,5 недель, а у недоношенных детей – еще более длительно. Для удобства Комитет экспертов ВОЗ предложил считать неонатальным периодом первые 4 недели внеутробной жизни (первые 28 дней).

В раннем неонатальном периоде выделяют следующие этапы адаптации:

— первые 30 мин жизни – фаза экстренной адаптации (острая респираторно-гемодинамическая адаптация);

1-6 ч – фаза острой адаптации (период аутостабилизации, синхронизации основных функциональных систем в условиях внеутробной жизни);

— конец 1-2-х суток внеутробной жизни – фаза суперкомпенсации (период напряженной метаболической адаптации в связи с переходом на анаболические характеристики обмена веществ, лактотрофным типом питания);

— с 3-х по 5-е сутки жизни — фаза спада;

— с 6-7-х суток – конец неонатального периода — фаза восстановления морфофункциональных нарушений.

Важнейшие проявления постнатальной адаптации новорожденного:

а) ранняя послеродовая адаптация:

· Напряжение и последующее транзиторное угнетение нейроэндокринной системы новорожденного – родовой стресс;

· Первый вдох и резкое снижение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения;

· Функциональное закрытие общего артериального (боталлова) протока и овального окна, полная изоляция большого и малого кругов кровообращения;

· Начало ритмичного дыхания;

· Начало функционирования системы сурфактанта легких;

· Включение антиоксидантных систем легких, других органов (тканей);

· Включение жизненно важных рефлекторных реакций – сосания, глотания и др., реакций нервной системы и сенсорных реакций (зрение, слух) на внешние раздражители;

· Перестройка процессов биоэнергетики, начало собственных процессов термогенеза и терморегуляции;

· Переход от постоянного поступления питательных веществ к прерывистому;

· Быстрое истощение запасов гликогена и утилизация жира (и кетоновых тел) в качестве источника энергии.

б) поздняя неонатальная адаптация:

· Становление гомеостатической функции почек – выведение избытка ионов водорода (нелетучих органических кислот), воды, азотистых соединений, натрия, калия, кальция, неорганических фосфатов;

· Микробная колонизация кожи, полости рта, кишечника, дыхательных путей;

· Защитная депрессия клеточной иммунной системы, пассивный гуморальный иммунитет;

· Адаптация к пищевым ингредиентам, синтез и активация ферментов расщепления и всасывания;

· Включение собственных систем детоксикации в печени (полиморфной системы цитохром-р450-оксидаз, глюкуронил-трансферазы, сульфат-трансферазы, глютатион-трансферазы).

Родовой катарсис. Ребенок в первые секунды жизни обездвижен, не реагирует на болевые, звуковые, световые и другие раздражители, у него отсутствует мышечный тонус, не вызываются глоточный, сосательный, сухожильный и другие рефлексы. У плода в родах резко повышен уровень энкефалинов и эндорфинов, которые оказывают выраженное обезболивающее действие. Это рассматривается как защитная реакция, ограждающая его от болевых нагрузок и дефицита кислорода – потенциально повреждающих факторов родового стресса.

Синдром «только что родившегося ребенка» связан с выбросом большого количества катехоламинов надпочечниками и параганглиями ребенка в процессе родов и обилием внешних и внутренних раздражителей. На 20-30 секунде после рождения здоровый ребенок делает глубокий вдох, громко кричит и принимает характерную сгибательную позу. В течение 5-10 минут после рождения он активен, ищет сосок и энергично сосет, если приложить его к груди. Спустя некоторое время малыш успокаивается и засыпает.

Импринтинг (от англ. imprint — оставлять след, запечатлевать, печатать) – предполагаемое по аналогии с животными пограничное состояние, проявляющееся в запечатлении в памяти новорожденного отличительных черт воздействующих на него жизненно важных объектов.

Транзиторная неврологическая дисфункция описана А.Б. Пальчиком у части неврологически здоровых новорожденных детей. У таких детей в 1-2 е сутки жизни преобладают сим­птомы угнетения ЦНС, которые уменьшаются к 4-м суткам. Отмечаются преходящее косоглазие, иногда плавающие движения глазных яблок, снижение реакции на осмотр, нестойкий тремор, незначительное изменение амплитуды периостальных рефлексов, незначительное повышение или снижение мышечного тонуса, снижение рефлексов Моро, Галанта, шагового и опоры (в целом сочетание не более 2 признаков). К 4-ой неделе жиз­ни отмечается исчезновение симптоматики.

Транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде. Плод на последнем месяце внутриутробной жизни совершает около 40-50 дыхательных движений в минуту (при закрытой голосовой щели), что облегчает поступление крови к сердцу.

Активация системы внешнего дыхания у зрелого новорожденного происходит обычно на 20-30 секунде жизни. Нарастание в родах гипоксемии, гиперкапнии, ацидоза и других метаболических изменений, а также температурная, проприоцептивная, тактильная и т.д. стимуляция после рождения активируют ретикулярную формацию, которая, возбуждает дыхательный центр, приводя к появлению первого вдоха. Полное расправление легких у здорового новорожденного обычно происходит при первых вдохах. Расправлению легких способствует феномен «воздушной ловушки», возникающий при отмечающемся в первые 3 часа жизни дыхании по типу гасп (глубокий вдох и затрудненный выдох), крик. Становление функции внешнего дыхания сопровождается освобождением легких от жидкости и прекращением ее секреции; расширением легочных артериальных сосудов и снижением сосудистого сопротивления в легких, увеличением легочного кровотока, закрытием фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения.

Транзиторная физиологическая гипервентиляция проявляется в первых 2-3 дня жизни. Данный механизм купирует метаболического ацидоза, отмечающийся при рождении.

Транзиторное кровообращение. После начала дыхания артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, что приводит к закрытию овального окна. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких, направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток спазмируется. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью право-левого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых здоровых новорождённых в первые часы жизни. Анатомическое закрытие боталлова протока может происходить ко 2-8-й нед. жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе.

Транзиторная полицитемия (эритроцитоз) встречается у 2–5% здоровых новорожденных первых дней жизни и характеризуется увеличением общего количества циркулирующих эритроцитов, повышением гематокрита венозной крови выше 65% (капиллярной крови – 70% и выше), увеличением вязкости крови и замедлением кровотока.

Транзиторная гиперволемия. К факторам, приводящим к увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), относят:

1. резорбцию легочной жидкости в кровь и лимфу сразу после рождения;

2. активацию секреции антидиуретического гормона;

3. позднее (через 3 минуты) пережатие пуповины, приводящее к увеличению объема плацентарной трансфузии до 80%.

Транзиторная гиперволемия исчезает во вторую половину первых суток жизни.

Транзиторное нарушение метаболизма миокарда – это пограничное состояние, развивающееся у подавляющего большинства новорожденных сразу после рождения, связанное с перестройкой кровообращения. На ЭКГ регистрируют признаки перегрузки предсердий, правого желудочка, снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов реполяризации, а у части детей и блокаду правой ножки пучка Гиса.

Транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы) встречается у всех здоровых новорожденных в первые часы и дни жизни.

После рождения отмечают колебания уровня активности адреналовой и глюкокортикоидной функции надпочечников, с максимумом в первые часы жизни. Снижение активности гормонов надпочечников происходит к 3-14 дню жизни.

Уровни тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в пуповинной крови и у новорожденного в первые минуты жизни ниже, чем в крови матери, а уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в 3 раза выше у ребенка. Более того, в течение первых 30 минут жизни, концентрация ТТГ у здорового новорожденного повышается в 5-6 раз, а затем резко снижается в после­дующие 3 часа, оставаясь достаточно высокой по сравнению с концентрацией в пуповинной крови. Основной причиной активации функции гипофиз-тиреоидной оси после рождения следует считать охлаждение в первые минуты жизни. Полагают, что транзиторное повышение активности надпочечников и щитовидной железы играет важную роль в процессе адаптации.

Транзиторная недостаточность околощитовидных желез при одновременной волнообразной активации синтеза щитовидной железой кальцитонина — пограничное состояние, отмечаемое у всех здоровых новорожденных. Уровни кальция и кальцитонина у новорожденных более высокие, чем в крови матери, тогда как паратгормона — гораздо более низкие.

Половой (гормональный) криз встречается у 2/3 новорожденных (чаще у девочек, редко у недоношенных). Его развитие связано с реакцией организма новорожденного на освобождение от материнских эстрогенов. Основные проявления полового криза:

· Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия) появляется с 3-4-го дня жизни и достигает максимума к 7-8-10 дню жизни, затем постепенно степень нагрубания уменьшается. Увеличение молочных желез симметричное, кожа над ними иногда слегка гиперемирована. При пальпации железы иногда бывают выделения беловато-молочного цвета по своему составу приближающиеся к молозиву. Данное пограничное состояние специального лечения не требуется, но при выраженном нагрубании показан обычный туалет.

· Десквамативный вульвовагинит – характеризуется обильным слизистым отделяемым серовато-беловатого цвета из половой щели у 60-70% девочек в первые три дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические мероприятия (подмывание, туалет).

· Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает на 5-8 день жизни у 5-10% девочек, хотя скрытую кровь во влагалищной слизи можно обнаружить у всех девочек с десквамативным вульвовагинитом. Длительность влагалищного кровотечения 1-3 дня, объем 0,5-1 мл, специального лечения не требуется.

· Милиа — беловато-желтоватые узелки размером 1-2 мм, которые несколько возвышаются над уровнем кожи и локализуются чаще на крыльях носа, переносице, в области лба и подбородка. Узелки — это сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками. Они исчезают обычно без лечения через 1-2 недели.

· У мальчиков вокруг сосков и мошонки возникает гиперпигментация кожи, отек наружных половых органов, умеренный гидроцеле, исчезающие без лечения на 2-й неделе жизни.

Транзиторные особенности функции почек связаны с воздействием различных факторов на незрелые почки, что приводит к напряжению компенсаторных механизмов и проявляются следующими состояниями:

а) транзиторная олигурия – проявляется уменьшением объема мочи менее 15 мл/кг/сутки. Олигурия возникает вследствие недостаточного поступления жидкости, что чаще связано со становлением лактации у матери в первые 3 дня жизни;

б) транзиторная протеинурия встречается у всех новорожденных впервые дни жизни и является следствием повышенной проницаемости эпителия почечных клубочков и канальцев;

в) мочекислый инфаркт развивается у 1/3 детей на 1-й неделе жизни в результате отложения мочевой кислоты в виде кристаллов, преимущественно в просвете собирательных трубочек почек. В анализах мочи кроме кристаллов мочевой кислоты находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. В основе мочекислого инфаркта лежит катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток (в основном лейкоцитов); образование из ядер нуклеиновых кислот пуриновых и пиримидиновых оснований, конечным этапом метаболизма которых и является мочевая кислота. Изменения в моче исчезают к 7-10 дню жизни без лечения.

Транзиторный дисбактериоз – развивается у всех новорожденных. При неосложненном течении беременности плод стерилен. В момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселяет флора родовых путей матери. Источниками инфицирования являются руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. При этом первичная бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек представлена не только такими бактериями, как бифидобактерии, молочнокислые стрептококки, сапрофитный стафилококк, но и условнопатогенными стафилококками, кишечной палочкой с измененными ферментативными свойствами, различными штаммами протея, грибами, которые в небольшом количестве могут быть также естественными симбионтами взрослого человека.

Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорожденных:

— I фаза (10-20 ч после рождения) – асептическая;

— II фаза (3-5-й день жизни) – фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и т.д.;

— III фаза (конец 1-й – 2-я недели после рождения) – стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становиться основой микробного пейзажа.

Молоко матери –источник бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребенка от обильного заселения патогенной флорой. Заселению кожи младенца сапрофитным стафилококком способствует раннее выкладывание ребенка на живот матери (в родзале), совместное пребывание матери и ребенка.

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепс­ия новорожденных, переходный катар кишечника) – переходное состояние, развивающееся у практически всех новорожденных в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) — густая, вяз­кая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяется в течение 1-2 дней. На 3-й день жизни появляется переходный стул — негомогенный как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми), более водянистый (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), а при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты — до 30 в поле зрения, жирные кислоты. На 5-6-е сутки жизни стул становится кашицеобразным, желтым.

Транзиторные особенности обмена веществ включают такие пограничные состояния как катаболическую направленность обмена, транзиторную гипераммониемию, транзиторную гипертирозинемию, активацию гликолиза, гликогенолиза, липолиза; транзиторную активацию перекисного окисления липидов, транзиторный ацидоз, транзиторную гипокальциемию и гипомагниемию.

Катаболическая направленность обмена переходное состояние, характерное для всех детей первых 3 дней жизни при котором калораж высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена (50 ккал/кг в сутки).

Транзиторная потеря первоначальной массы тела возникает, в основном, вследствие недостаточного поступления молока и воды в первые дни жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) чаще наблюдается на 3-4-й день жизни. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ не превышает 6% (допустимые колебания от 3 до 10%). Значениям МУМТ 14-15% массы тела и более способствуют: недоношенность, большая масса тела при рождении, затяжные роды, родовая травма, гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных и др. МУМТ больше, чем 10% у доношенного свидетельствует или заболевании, или о нарушениях в выхаживании ребенка. При значительной потере массы тела выявляются проявления эксикоза, часто сопровождающиеся повышением температуры тела (транзиторная лихорадка).

Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорожденных наступает к 5-6 дню жизни, у недоношенных – в течение 2-3 недель. Раннее прикладывание ребенка к груди матери, грудное вскармливание «по требованию» — главные методы восстановления массы тела новорожденного.

Транзиторная гипертермия (транзиторная лихорадка) возникает на 3-5-й день жизни и проявляется повышением температуры до 38,5-39 °С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечаются признаки эксикоза. Развитию этого состояния способствуют: обезвоживание, перегревание, катаболическая направленность обмена и др. Лечение включает физическое охлаждение ребенка, назначение дополнительного питья в виде кипяченой воды в объеме 50-100 мл.

Транзиторное нарушение теплового баланса возникает вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптивным возможностям ребенка. Особенностями процесса терморегуляции у новорожденных являются: высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции; ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании и теплопродукцию в ответ на охлаждение; неспособность давать типичную лихорадочную реакцию, т. е. перестраивать тепловой гомеостаз так, как это отмечается при лихорадке у взрослых из-за нечувствительности мозга новорожденного к лейкоцитарному пирогену и большой концентрации в крови аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела.

Транзиторная гипотермия возникает при рождении, когда ребенок попадает в температурные условия окружающей среды, отличные от внутриутробных. К 5-6 часам жизни происходит ее восстановление. Позднее восстановление температуры тела указывает на недостаточную активность компенсаторно-приспособительных реакций ребенка. В целях профилактики переохлаждения ребенка после рождения осторожно обтирают стерильной пеленкой, помещают на подогреваемый столик под лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не меньше 24-25 °С, укутывают в стерильную подогретую пеленку.

Транзиторные изменения кожных покровов возникают почти у всех новорожденных на 1-ой неделе жизни и проявляются в виде:

— простой эритемы (физиологический катар кожи) — покраснение кожи, которая возникает после удаления первородной смазки. Покраснение в первые часы имеет слегка цианотичный оттенок, на 2-е сутки оно становится наиболее яркой, далее интенсивность ее постепенно уменьшается и к концу 1-й недели жизни исчезает; у недоношенных эритема более выражена и держится дольше — до 2-3 недель;

— физиологического шелушения кожных покровов – бывает крупнопластинчатым, мелким или отрубевидным. Возникает на 3-5 день жизни после простой эритемы. Обильное шелушение чаще отмечается у переношенных детей. Лечение не требуется, изменения проходит самостоятельно;

— родовой опухоли – отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли имеются мелкие кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно;

— токсической эритемы – псевдоаллергическая реакция, возникающая на 1-5-й день жизни и характеризующаяся появлением эритематозных, пятен с папулами или пузырьками в центре, локализующихся преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, туловище и лице. Высыпания отсутствуют на ладонях, стопах и слизистых оболочках. Чаще через неделю после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей обычно не нарушается, температура нормальная. Лечение не требуется.

Физиологическая желтуха (транзиторная гипербилирубинемия) регистрируется у 60-70% новорожденных. Развивается вследствие гемолиза эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин и недостаточной конъюгационной способности печени. Желтушное окрашивание кожи возникает через 24-36 часов после рождения (при уровне билирубина свыше 68 мкмоль/л), усиливается у доношенных до 4-5 дня и начинает угасать к 7-10 дню, полностью исчезая к 3-й неделе жизни. Максимальная концентрация общего билирубина составляет у доношенных новорожденных ≤256 мкмоль/л на 3–4-е сутки (у недоношенных ≤171). При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов. Относительная доля прямой фракции сывороточного билирубина менее 20%. Никаких других отклонений кроме желтого окрашивания кожных покровов и повышения уровня сывороточного билирубина за счет непрямой фракции у ребенка не обнаруживают.

Лечение транзиторной гипербилирубинемии показано во всех случаях отклонения от «нормального» течения желтухи (длительность более 3-х недель, «волнообразное» течение, высокие уровни билирубина (см. выше), относительное увеличение прямой фракции билирубина)). К методам лечения относят: фототерапию, частичное заменное переливание крови, выпаивание или внутривенное ведение растворов.

Транзиторные особенности неонатального гемостаза и гемопоэза. В системе гемостаза к моменту рождения имеется относительно низкая активность факторов свертывания, зависящих от витамина К (II, VII, IX, X), возрастающая на 2-3 день жизни и обусловленная низкой синтетической функцией печени. Низкая активность факторов может быть причиной развития геморрагической болезни новорожденных.

Нормальное содержание гемоглобина в пуповинной крови составляет 165 г/л, с колебаниями от 150 до 200 г/л. После рождения уровень гемоглобина постепенно падает до 100-110 г/л к 3 месяцам у доношенных («физиологическая анемия») и 70-90 г/л к 6-10 неделям у недоношенных («анемия недоношенных детей»).

Транзиторный неонатальный иммунодефицит. Одним из пограничных состояний у всех новорожденных является транзиторный иммунодефицит. Иммунитет формируется в ранние сроки гестации и к моменту рождения доношенного ребенка он не достаточно зрел, и имеет много особенностей:

— повышенное количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров;

— нормальное содержание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов класса G;

— пониженная концентрация в крови фибронектина и гамма-интерферона, при нормальном уровне лимфокинов;

— пониженная концентрация в крови компонентов как классического, так и альтернативного пути активации комплемента;

— повышенное количество нейтрофилов в крови, при снижении их пролиферации и пула хранения в костном мозге, низкая способность костного мозга выбрасывать в кровь нейтрофилы при тяжелых инфекциях, сепсисе;

— сниженная двигательная активность нейтрофилов (хемотаксис, хемокинез) и фагоцитоза.

Причинами транзиторного иммунодефицита являются: родовой стресс, массивная антигенная атака сразу после рождения, физиологичное для детей первых дней жизни голодание, транзиторный дисбиоценоз на фоне не вполне сформировавшихся естественных барьеров кожи и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту.

Неонатальный иммунодефицит наиболее выражен в первые трое суток, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время.

Течение адаптационного периода, развитие тех или иных пограничных состояний у новорожденного во многом определяется наличием отклонений в состоянии здоровья матери, течением беременности, родов. Это позволяет выделить группу высокого риска срыва адаптации, в которую включают:

-недоношенных и переношенных детей;

-новорожденных от многоплодной беременности;

-новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития;

— детей от матерей с сахарным диабетом;

— детей перенесшие хроническую или острую внутриутробную гипоксию;

— младенцев, рожденных при быстрых родах или извлеченных путем операции кесарева сечения.

При сохранении признаков переходных состояний у новорожденных более указанных сроков их следует расценивать как патологические и принимать меры для дополнительного обследования ребенка и лечения.

poznayka.org