Меню

Пра тест для собаки

Протест

Как я уже говорил, каждый старается тянуть одеяло на себя или хотя бы удержать свой кусочек одеяла. При попытке забрать его – протестует. Это естественно. Поэтому в стае собак каждый имеет право на протест, даже и самый низкопоставленный ее член. Собаки протестуют точно так же, как и люди. Отказываются выполнять приказ, отказываются общаться, ворчат, ругаются, кричат, щелкают зубами или даже бросаются на обидчика с кулаками. Пардон, с укусами. Это уже крайний случай. Вообще поведение протеста является чем-то средним между страхом и агрессией и представлено широкой шкалой реакций: от истерически-жалобного вопля до возмущенно-угрожающего рева с оскаленными зубами. Чем больше нарушили права «протестанта» и чем выше его положение в стае, тем больше протест похож на агрессию. Чем униженнее обиженный, тем больше его поведение напоминает истерику с укусами от страха.

Сказ о том, как Фрэнк и Марк пытались побить Вошку, как она протестовала и что из этого вышло…

Очень многие кинологи, даже опытные, не различают поведение протеста и агрессию, принимая ворчанье и оскал своей собаки за попытки доминирования, и жестоко подавляют их. В результате или ломают собаку, лишая ее всех прав и сбрасывая на уровень Омеги, или провоцируют на насилие и настоящую агрессию. На самом деле поведение протеста не связано с попытками доминировать. Это выражение недовольства, не более. Посмотрите на себя: ведь вы не бросаетесь выполнять на полусогнутых приказ шефа, если приказ вам не понятен или вызывает сомнения. Вы требуете объяснений и высказываете свое мнение. Даже вынужденно подчинившись, хотя бы поворчите, скорчите недовольную физиономию, а дома жене выскажете все, что вы об этом идиоте думаете.

Когда Фрэнк подрос и стал высказывать свое мнение, я по правилам, написанным в книжке, начала его давить. Отношения стали портиться, кобель был нервозным и раздраженным. Мужик стал просто переживать за свое общественное положение: вдруг я его «понижу»?! Бабы засмеют, слушаться перестанут. Мы конфликтовали, он на мой окрик отвечал злобной руганью, я ему слово – он мне два. Колючий взгляд, оскаленные зубы. По правилам – надо давить. Но потом я подумала: но я ведь точно такая же! Я тоже не переношу грубого давления, муштры, постоянных одергиваний. Со мной лучше по-доброму. И попробовала по-доброму. Зачем выяснять отношения еще и с собственной собакой? Сразу стало лучше. Пусть ругается. Команды ведь выполняет сразу и правильно, а уж его комментарии как-нибудь переживу.

Вспоминаю случай, когда мой отец решил обострить конфликт и дело кончилось закономерно: получив пинок, Фрэнк цапнул его за ногу. Отец схватил кусок железной трубы – и на Фрэнка, а мать бросилась между ними, чтобы избежать кровопролития (меня дома не было). Впоследствии были разборки, где прозвучало слово «усыпить». Спрашиваю:

– Ты же его первый пнул?

– Я же его не сильно пнул!

– Он тебя не сильно и укусил.

(Небольшой синяк остался.)

– А чего он все время в проходе разваливается? Я его оттуда несколько раз выгонял, а он назло…

– Не назло. В квартире жарко, а в узких проходах воздух (по законам физики) быстрее движется. Хоть какой-то сквознячок. Он же не может, как ты, раздеться до трусов. Вот и ложится где хоть немного прохладнее. Неужели нельзя просто перешагнуть?

– А чего он ворчит, когда я через него перешагиваю?

– У собак считается крайне невежливым беспокоить во время сна или отдыха. Когда ты через него идешь, он возмущается. Не обращай внимания, знаешь ведь, какой он ворчун. Если ворчать не сможет, не доживет до ужина. Или скажи ему «сам дурак»! На этом дело и кончится…

Не я одна постепенно и не без потерь пришла к выводу, что даже с сильно доминантной собакой лучше искать компромисс, чем стремиться ее полностью подавить. А в сущности, с сильно доминантной собакой это – единственное решение. Насилие порождает насилие и ухудшает характер собаки.

Резкой границы между поведением протеста и агрессией нет. Поэтому, разрешая собаке протестовать, вы ступаете на очень тонкий лед. Вам обоим придется научиться точно распознавать, где граница допустимого. Но иначе построить отношения с интеллигентной, сильной духом собакой нельзя. Не верьте, что собака любой ценой хочет захватить власть и править стаей. На самом деле она лишь требует уважения к себе. Если вы не способны уважать собственную собаку, воздержитесь от приобретения собаки вообще. Или, по крайней мере, не берите собак, которые имеют сильный и независимый характер.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Источник



Пра тест для собаки

Подскажите, а как такой тест сделать? на ген заболевания?

Ваш песик красавец. Просто чудо.

Первичный вывих хрусталика (PrimaryLensLuxation, PLL) – наследственное заболевание, представляющее собой смещение хрусталика глаза из стекловидной ямки (ложа хрусталика). В норме хрусталик удерживается на своем месте за счет ресничного пояска – системы волокон, идущих от ресничных отростков к капсуле хрусталика и прикрепляющихся в области его экватора. При PLL возникают аномалии волокон пояска, вследствие чего хрусталик перестает быть фиксированным и может свободно перемещаться между передней и задней камерами глаза через отверстие зрачка.

А – нормальное положение хрусталика; В – передний вывих, хрусталик смещен к роговице, что приводит к уменьшению передней камеры глаза; С – частичное прохождение хрусталика в переднюю камеру через отверстие зрачка; D – полный передний вывих, хрусталик находится перед радужкой.

Собака, страдающая PLL, может испытывать боли. Смещение хрусталика к роговице может приводить к нарушению циркуляции жидкости, повышению глазного давления и, как следствие, глаукоме, повреждениям глазного нерва и сетчатки. При отсутствии лечения животное слепнет.

Смещение хрусталика может быть также вызвано травмой или некоторыми патологиями, приводящими к изменениям нормальной анатомии глаза, например глаукомой или внутриглазными опухолями. В таком случае можно говорить о ненаследственной форме заболевания, но часто травмы являются вторичной причиной и вызывают разрыв уже ослабленных в следствие PLL ресничных волокон.

PLL встречается у разных пород. Наибольшее распространение это заболевание получило у терьеров и родственных им пород. Как правило, болезнь не удается детектировать, пока один из хрусталиков не оказывается сильно смещенным из ямки стекловидного тела. Данная патология билатеральна, и люксация второго хрусталика, как правило, возникает через неделю или месяц после первого.

На уровне ультразвукового анализа аномалию волокон пояска можно наблюдать уже с 20 месяцев, задолго до действительного смещения, проявляющегося в возрасте от 3 до 8 лет (в среднем в 4-5 лет).

ДНК-тест позволяет выявить заболевание сразу после рождения.

Описан аутосомный характер наследования.

Прогрессирующая атрофия сетчатки prcd-PRA

Наследственное заболевание, характеризующееся наличием множественных нарушений сетчатки глаза, которое приводит к слепоте собак.

В норме, клеткам сетчатки принадлежит ключевая роль в восприятии светового стимула, полученного из внешней среды, и передачи его в мозг через зрительный нерв. Сетчатка содержит фоторецепторные клетки – палочки и колбочки – которые помогают собаке видеть в темноте (палочки) и распознавать цвета (колбочки).
Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя событиями: дисплазией и дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и умирают. Палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения, первые перестают нормально функционировать. Это приводит к ночной слепоте. Затем колбочки также начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Как правило, клинические симптомы нарушений зрения становятся заметны в возрасте 1-5 лет в зависимости от породы и индивидуальных особенностей собаки. Специалист может диагностировать дефекты сетчатки на более ранних стадиях.
Как наследуется прогрессирующая атрофия сетчатки собак? В случае большинства изученных пород для прогрессивной атрофии сетчатки показан аутосомно-рецессивный характер наследования.
Диагностика прогрессирующей атрофии сетчатки. У больных собак нет очевидных внешних изменений глаз. Вы можете заметить, что собака испытывает трудности при ориентировании в темноте (на более ранних стадиях) или впоследствии и на свету (более поздние стадии). Если вы подозреваете, что у Вашей собаки нарушено зрение обратитесь к ветеринарному офтальмологу для постановки диагноза.
Так как заболевание имеет генетическую природу, для диагностики больных собак, а также генетического носительства, был разработан ДНК-тест, доступный для разных пород собак и разных форм прогрессирующей атрофии сетчатки. Преимущество генетического тестирования – это возможность идентифицировать собак, чье зрение не повреждено, но которые являются носителями заболевания (гетерозиготами), а значит могут передавать дефект потомству.
ДНК-тест основан на применении новейших молекулярно-генетических знаний и технологий. Он позволяет с 100% достоверностью отличить здоровую собаку от клинически нормальных, но являющихся носителями и от больных собак, в том числе и тех, у которых симптомы нарушений еще не проявились. Тестирование можно проводить в любом возрасте: как для щенков, так и для взрослых собак.
Проведение генетического теста. Для проведения генетического теста требуется проба крови Вашей собаки. При тестировании анализируется мутация в ДНК, приводящая к развитию заболевания. В тесте выявляют дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа, которое позволяет разделить животных на три группы: Здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена), Носители (гетерозиготы) и Больные (гомозиготы по мутации).
Как лечить прогрессирующую атрофию сетчатки? Способов лечения заболевания не сегодняшний день нет. Уровень повреждения зрения варьирует у разных пород и при разном течении заболевания, но большинство собак в итоге полностью слепнут. Как правило, собакам удается хорошо компенсировать потерю зрения с помощью других чувств, обоняния и слуха, в особенности, если собака живет в семье и окружена заботой.

Читайте также:  Собака дралась с лисой

Вы можете помочь Вашей собаке, если будете придерживаться регулярных маршрутов при прогулках, поддерживать привычное окружение, постепенно вводя изменения при необходимости.
Рекомендации заводчикам. Больных собак следует оградить от вязок или стерилизовать, так как их потомство обязательно будет наследовать дефект – щенки родятся либо предрасположенными к заболеванию, либо носителями. Для собак, близкородственных больным (особенно для родителей, «братьев» и «сестер») необходимо проводить генетическое тестирование на предрасположенность к болезни и носительство. Потомство от сертифицированных здоровых собак имеет крайне низкую вероятность развития заболевания.

Как проверить?
Процедура взятия образца буккального эпителия для исследования берется цервикальной щеткой путем взятия соскоба с внутренней стороны щек вращательными движениями. По одной щеточке с каждой стороны, естественно соблюдая стерильность.

Важно!
За два часа до проведения процедуры взятия биоматериала животное следует не кормить и желательна изолировать от других животных.

Для новорожденных щенков как минимум за два часа до взятия биоматериала надо исключить кормление грудным молоком. Рекомендуется промыть ротовую полость водой (для удобства можно использовать шприц).

Заполняя заявку нужно указать свои ФИО + адрес, телефон и e-mail, породу, полную кличку по родословной, номер микрочипа или клейма, номер родословной, дату рождения и пол животного.
Отправить тесты в лабораторию нужно незамедлительно (хранение допустимо до 5-ти суток)

Источник

Наследственные заболевания глаз -PRA, PLL. Помощь в прохождении тестов.

Услуги в области кинологии Персональные страницы специалистов в области кинологии, зоогостиницы, зоотакси и т.д.

Здравствуй, Гость!
Что бы быть полноценным участником форума, потратьте всего минуту на регистрацию!
Зарегистрироваться
11.10.2012, 22:42 #1

Выявление прогрессирующей атрофии сетчатки типа prcd-PRA у собак

PRA — наследственное заболевание аутосомно-рецессивного характера, характеризующееся наличием множественных нарушений сетчатки глаза, которое приводит к слепоте собак. Данное заболевание обуславливается дисплазией и дегенерацией фоторецепторных клеток сетчатки – палочек и колбочек, которые помогают собаке видеть в темноте и распознавать цвета.
При дисплазии нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать. Как правило, клинические симптомы нарушений зрения становятся заметны в возрасте 1-5 лет в зависимости от породы и индивидуальных особенностей собаки. При этом большинство собак с PRA в итоге полностью слепнут, способов лечения на сегодняшний день нет.
При развитии болезни у пораженных собак не наблюдается очевидных внешних изменений глаз, поэтому необходимо сделать ДНК-тест, определяющий генетические аномалии, ответственные за развитие PRA.
Преимущество генетического тестирования – это возможность идентифицировать собак, которые являются носителями заболевания, а значит, будут передавать дефект потомству.
В тесте определяются дефектная (мутантная) копия и нормальная копии гена. Результат теста – это определение генотипа: здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена), носители (гетерозиготы) и больные (гомозиготы по мутации).
ЦМД проводит ДНК-тестирование собак ряда пород — Австралийский лабродудль, Австралийский шелковый терьер, Австралийская короткошерстная пастушья собака, Австралийская овчарка, Австралийская пастушья собака, Американский кокер-спаниель, Американский эскимосский шпиц, Английский кокер-спаниель, Венгерский кувас, Голден дудль, Голден ретривер, Испанская водная собака, Йоркширский терьер, Карельская медвежья собака, Карликовый пудель, Китайская хохлатая собака, Кокапу, Лабрадор ретривер, Лапинпорокойра, Миниатюрная австралийская овчарка, Малый пудель, Новошотландский ретривер, Норвежский элкхаунд, Португальская водная собака, Той пудель, Финский лаппхунд, Чесапик бей ретривер, Энтлебухер зенненхунд для выявления мутации, ответственной за развитие PRA.
Надеемся, что данное исследование на PRA, позволит исключить внезапную слепоту Вашего питомца при приобретении щенков и проведении племенной работы.

Выявление прогрессирующей атрофии сетчатки типа rcd1-PRA у собак породы Ирландский сеттер

Прогрессирующая атрофия сетчатки (rcd1-PRA) — наследственное заболевание аутосомно-рецессивного характера, характеризующееся множественными нарушениями, в связи с дисплазией и дегенерацией палочек и колбочек — фоторецепторных клеток сетчатки, которые позволяют собаке видеть и распознавать цвета. Как правило, нарушение зрения при rcd1-PRA у щенков проявляется в возрасте 6 недель, а уже через полгода большинство пораженных собак полностью слепнет без очевидных внешних изменений глаз. Способов лечения на сегодняшний день нет.
Мутация, ответственная за развитие rcd1-PRA у Ирландских сеттеров (G/A однонуклеотидная замена в 807 кодоне гена PDE6B) встречается среди собак данной породы довольно часто – носительство мутантного аллеля составляет до 10% по данным исследований, проведенных в Соединенных Штатах.
В тесте определяются дефектная (мутантная) копия и нормальная копии гена. Результат теста – это определение генотипа: здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена), носители (гетерозиготы) и больные (гомозиготы по мутации).
Преимущества генетического тестирования – это возможность раннего выявления пораженных животных до начала проявления болезни, а также возможность идентифицировать носителей заболевания — здоровых животных, имеющих мутацию в скрытом виде (гетерозиготная мутация) и способных передавать дефект потомству.
Надеемся, что данный ДНК тест будет полезен при приобретении Ирландского сеттера и поможет заводчикам исключить больных животных из племенной работы.

Первичный вывих хрусталика (PLL)
Международное название
Primary Lens Luxation
PLL
Породы
Австралийская пастушья собака, Американский бесшерстный терьер, Вельш терьер, Вольпино итальяно, Джек Рассел терьер, Жесткошерстный фокстерьер, Йоркширский терьер, Китайская хохлатая собака, Ланкаширский хилер, Миниатюрный бультерьер, Парсон Рассел терьер, Паттердейл терьер, Рет терьер, Силихем терьер, Тентерфилд терьер, Тибетский терьер, Той фокстерьер, Ягдтерьер
Первичный вывих хрусталика (PrimaryLensLuxation, PLL) – наследственное заболевание, представляющее собой смещение хрусталика глаза из стекловидной ямки (ложа хрусталика). В норме хрусталик удерживается на своем месте за счет ресничного пояска – системы волокон, идущих от ресничных отростков к капсуле хрусталика и прикрепляющихся в области его экватора. При PLL возникают аномалии волокон пояска, вследствие чего хрусталик перестает быть фиксированным и может свободно перемещаться между передней и задней камерами глаза через отверстие зрачка.

Собака, страдающая PLL, может испытывать боли. Смещение хрусталика к роговице может приводить к нарушению циркуляции жидкости, повышению глазного давления и, как следствие, глаукоме, повреждениям глазного нерва и сетчатки. При отсутствии лечения животное слепнет.

Смещение хрусталика может быть также вызвано травмой или некоторыми патологиями, приводящими к изменениям нормальной анатомии глаза, например глаукомой или внутриглазными опухолями. В таком случае можно говорить о ненаследственной форме заболевания, но часто травмы являются вторичной причиной и вызывают разрыв уже ослабленных в следствие PLL ресничных волокон.

PLL встречается у разных пород. Наибольшее распространение это заболевание получило у терьеров и родственных им пород. Как правило, болезнь не удается детектировать, пока один из хрусталиков не оказывается сильно смещенным из ямки стекловидного тела. Данная патология билатеральна, и люксация второго хрусталика, как правило, возникает через неделю или месяц после первого.

На уровне ультразвукового анализа аномалию волокон пояска можно наблюдать уже с 20 месяцев, задолго до действительного смещения, проявляющегося в возрасте от 3 до 8 лет (в среднем в 4-5 лет).

ДНК-тест позволяет выявить заболевание сразу после рождения.

Источник

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ (PRA)

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ (PRA)

PRA относится к группе заболеваний глаз, при которых клетки сетчатки гибнут, что приводит к потере зрения.

В начале PRA затрагивает способность собаки видеть в темноте, позже собака может потерять способность видеть и днем.

Необходимо помнить, что НЕ СУЩЕСТВУЕТ породы собак, которая не может быть поражена — заболевание передается и помесным и беспородным собакам.

Наследственное заболевание проявляется при рождении или может развиться клинически в любом возрасте, но основа нарушений формируется в процессе органогенеза. Следует различать термины «врожденный» и «наследственный». Первый относится к порокам, представленным клинически в момент рождения, а последний — к любому пороку, который обусловлен генетически. Поэтому одни наследственные пороки могут проявиться уже при рождении, в то время как другие клинически не проявляются до ранней юности или даже до более поздних периодов жизни.

Наиболее распространенными дегенеративными изменениями сетчатки являются:

· PRA (Progressive Retinal Atrophy, прогрессирующая атрофия сетчатки (ПАС));

· CPRA (Central Progressive Retinal Atrophy, центральная прогрессирующая атрофия сетчатки (ЦПАС), дистрофия пигментного эпителия сетчатки (RPED));

· SARD (Sudden Acquired Retinal Degeneration, внезапная приобретенная дегенерация сетчатки);

· Таурин-дефицитная ретинопатия у кошек (здесь подробно рассматривать не будем) .

ВАЖНО! Лечения данных заболеваний не существует! НИКАКИЕ лекарства или пищевые добавки не остановят процесс дегенерации.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA)

История вопроса . Прогрессивная атрофия сетчатки (PRA) впервые была описана в Швеции в 1906 году доктором Магнуссоном, как форма наследственной слепоты. Так как заболевание было выявлено среди сеттер-гордонов английского разведения, то Англия и была признана страной его происхождения. К 30-м годам оно было названо прогрессивной атрофией сетчатки, но до 50-х годов, о нем мало, что было известно. В 50-х годах ветеринары разделили заболевания на два отдельных: генерализованную и центральную.

В настоящее время заболевание отмечено среди таких пород, как норвежский элкхаунд, сеттер-гордон, той-пудель, кокер-спаниель, самоед, йоркширский терьер, гигантский шнауцер, лабрадор и вельш-корги и др. У папильонов и фаленов описана поздноразвивающаяся (средний возраст первых клинических симптомов – 5.6 лет) генетически наследуемая форма PRA.

Что такое PRA . «PRA — наследственный порок развития, при которой происходит дегенерация зрительных клеток сетчатки глаза (палочек и колбочек), что может привести к слепоте. Заболевание проявляется в нарушении функции фоторецепторов сетчатки, светочувствительного восприятия задней стенке глаза и падении остроты зрения у собак. Под термином «атрофия» подразумевается постепенное истончение или утрата тканей сетчатки. Как только процесс затронет нервные окончания, он станет необратимым, и восстановить зрение, будет невозможно».

Расширенный зрачок и отсутствие реакции (сужение) на свет , также является характерным признаком патологии. Нередко владельцы собак и кошек могут наблюдать слишком сильное свечение глаз (гиперрефлективность глазного дна), что также является важным клиническим признаком дегенеративных изменений сетчатки. У некоторых пород собак PRA может вызывать катаракту как следствие.

Как было уже сказано, PRA – генетическое наследуемое заболевание, то есть может передаваться из поколения в поколение. Среди пород собак, расположенных к этой патологий, выделяют:

· Американский кокер спаниель

· Английский кокер спаниель

· Вельш Корги Кардиган

PRA начинает проявляться на третьем-пятом годах жизни собаки ( по другим данным наиболее часто PRA встречается у собак 5-7 лет) и постепенно приводит к неизлечимой ранней слепоте собаки, наступление её остановить невозможно.

ВАЖНО! В силу того, что данная патология наследуется по аутосомному рецессивному типу, разведение собаки или кошки с PRA не рекомендуется!

Проявление болезни . Начинается с потери сумеречного зрения (куриной слепоты). Такие собаки плохо ориентируются в темноте, боятся находиться в тёмной комнате (болезнь замкнутого пространства), могут лаять на знакомые предметы, боятся спрыгивать с кровати.

С ухудшением зрения собака в темноте может путать направление движения, пойти совершенно в другую сторону. Отмечаются и другие поведенческие расстройства.

Поскольку слепота, вызываемая PRA, нарастает совершенно безболезненно, многие владельцы не подозревают о ней, пока болезнь не зайдет слишком далеко. По мере нарастания атрофии палочек и колбочек в сетчатке, все большее количество световых лучей рефлекторно отражается от покрытия глазного дна (наиболее сильно отражающего свет слоя в ткани сосудистой оболочки глаза, так называемый tapetum lucidum). Сетчатка истончается и собака постепенно теряет зрение. В конце концов наступает слепота.

Собака приспосабливается к ней, компенсируя зрение другими органами чувств. Вот почему владелец может просмотреть болезнь, к тому же она не затрагивает состояние шерсти и цвет глаз. Тем не менее, из-за расширенного зрачка глаз может казаться очень темным.

Формы PRA . Различают два вида PRA: 1/ радиальная или генерализованная — затрагивающая край сетчатки, 2/ центральная (CPRA ) — поражающая центр сетчатки.

Генерализованная PRA или просто PRA описывает такие дегенерации, при которых первичным очагом заболевания является фоторецептор. Такие дегенерации характеризуются куриной слепотой, которая прогрессирует до полной слепоты и способствует высокой частоте образования вторичной катаракты. Все эти заболевания наследуются по простым аутосомным рецессивным признакам. При генерализованной атрофии, которая прогрессирует медленнее, собака сначала плохо видит или не видит только в сумерках и ночью.

Центральная PRA (CPRA) представляет собой дегенерацию сетчатки, при которой поражаются фоторецепторы, но она вторична по отношению к дистрофическому дефекту в пигментном эпителии сетчатки (RPE). В последующем CPRA была переклассифицирована в пигментную эпителиальную дистрофию сетчатки (RPED). Также и как и PRA, имеет генетическое начало, всегда прогрессирует, приводит к полной слепоте.

У большинства собак CPRA проявляется в возрасте двух-трех лет, а диагностируется, как правило, к четырем годам (после офтальмоскопического исследования). При осмотре глаза в начале заболевания обнаруживают коричневые пигментные пятна в покрытии глазного дна, а позже — сливающиеся бляшки.

При центральной форме заболевания в первую очередь погибает центральная часть сетчатки, то есть область наилучшего видения, поэтому собака видит предметы размытыми, хотя способность видеть движущиеся объекты у неё сохраняется. Периферическое зрение остается нормальным до завершающей стадии заболевания, благодаря чему собаки видят движущиеся объекты, хоть и натыкаются на неподвижные. Кроме того, собаки с CPRA плохо видят предметы на близком расстоянии. В отличие от радиальной формы, больные собаки лучше видят в сумеречном свете, чем при ярком дневном. Собаки пород лабрадор ретривер, золотистый ретривер, английский кокер спаниель, колли, шелти – страдают CRPA наиболее часто.

Лечение CRPA отсутствует . Поэтому крайне важно грамотно проводить дальнейшую селекционную работу.

SARD (Sudden Acquired Retinal Degeneration, внезапная приобретенная дегенерация сетчатки) – это заболевание сетчатки, при котором зрение у животных внезапно пропадает .

Болеют только собаки, поражаются все породы, но наиболее часто таксы и шнауцеры . Причины SARD пока не известны.

Заболевание развивается резко. Например, собака может хорошо видеть сегодня, а завтра она уже ослепла.

При офтальмоскопии не выявляется абсолютно никаких изменений глазного дна . Важно отличить SARD от неврита зрительного нерва, при котором зрение также внезапно пропадает, но на системной терапии восстанавливается в течение 3 – 5 дней.

Собакам, страдающим внезапной слепотой необходимо проводить ЭРГ ( Электроретинограмма сетчатки ) . Реакция фоторецепторов на вспышки света будет отсутствовать.

Лечения SARD не существует!

Для подтверждения диагноза и исследования животного на наличие дегенераций, в обязательном порядке проводится:

· офтальмоскопия глазного дна ;

· ЭРГ (электроретинограмма сетчатки) ;

· анализ на ДНК (проводится только у собак) .

При офтальмоскопии врач-офтальмолог осматривает глазное дно на наличие изменений: гиперрефлективный тапетальный слой, ослабленная сосудистая сеть, дегенерация диска зрительного нерва и др.

Электроретинограмма сетчатки проводится для диагностики реакции фоторецепторов на вспышки света. Данное исследование строится по типу ЭКГ сердца. ЭРГ очень важное и точное исследование, позволяющее диагностировать PRA на ранних стадиях.

ДНК тест проводится для выявления «здоровых собак» и является основным и самым надёжным исследованием на PRA. Это исследование проводится до использования собаки в целях разведения. Исследование можно проводить в любом возрасте, сразу после получения пробы крови или буккального эпителия.

Пути наследования . Центральная и генерализованная формы отличаются и своими путями наследования. При CPRA он доминантно-аутосомный (т.е. несцепленный с полом), вероятно, с неполной пенентрацией гена — это означает, что даже при его наличии признак, за который он отвечает, может не проявиться. Ареал заболевания находится в пределах Европы, что заставляет исследователей подозревать скорее воздействие на животных факторов окружающей среды или питания, чем наследственности. Доктор Агирре сообщает, что «до сих пор неопубликованные свидетельства из Англии позволяют сделать вывод, что причиной заболевания является недостаток антиоксидантов в пище».

Этиология наследственной дегенерации сетчатки в значительной степени неизвестна, но по меньшей мере три типа PRA были описаны среди собачьих пород Великобритании. Дисплазия фоторецепторов палочек и колбочек была сначала охарактеризована для ирландского сеттера (дисплазия палочек/колбочек типа I) и совсем недавно дисплазию фоторецептора описали у цвергшнауцера. У последней породы эти признаки заболевания при офтальмоскопии могут быть не видны до 5-го года жизни.

Последние исследования продемонстрировали, что генетическим дефектом является аномалия бэта-субъединицы фосфодиэстеразы cGMP и теперь возможно предсказать заболевание и установить генотип собак с нормальным фенотипом путем относительно простого теста на ДНК.

Тесты, основанные на ДНК, позволят дать точный анализ генотипа, прогноз настоящего заболевания и определение гетерозиготных носителей для рецессивно наследуемых болезней.

Проблемы PRA в других странах

В ранних исследованиях способа наследования этого заболевания в Англии ошибочно полагали, что оно связано с проявлением простого доминантного гена с высокой, но полной пенентрантностыо. Со временем исследователи обнаружили, что ген этот рецессивный и если его имели оба родителя, то процент рождения слепых шенков резко возрастал, остальные же были носителями заболевания.

Основной трудностью диагностики заболевания в Англии было то, что ветеринары использовали для исследования слепоты только офтальмоскоп. Собак обследовали возрасте одного, двух, трех и четырех лет. После прохождения первых трех тестов им выдавался временный сертификат, а после четвертого — постоянный.

К сожалению многих собак, допускали к разведению до достижения ими четырехлетнего возраста, к тому же у собак с постоянным сертификатом зачастую заболевание проявлялось позже. Не все заводчики освидетельствовали своих собак. Также в то время не все заводчики и ветеринары понимали наследственную природу заболевания.

В настоящее время в Великобритании информация собирается и анализируется в ходе совместных проектов ветеринарных врачей-офтальмологов с клубами собаководов в большей степени, нежели благодаря существующим национальным проектам сбора информации.

В США информация о PRA была малодоступной, из-за чего большинство заводчиков даже не догадывались о таком заболевании. Единственный способ искоренить болезнь — это прекратить использовать в разведении собак — носителей аномального гена, а для этого их следует выявить.

В Америке ряд клубов собаководства всячески поощряет исследования в этой области, получает сертификаты, подтверждающие отсутствие рецессивных генов для племенного использования собак. Такая служба регистрации глазных заболеваний собак (CERF) была основана в 1974 году. С 1989 года эта служба объединена с Ветеринарным медицинским банком данных (VMDB) при университете в Вест-Лафайетте, штат Индиана.

В Институте здоровья животных Джеймса А. Бейкера Колледжа ветеринарной медицины Корнеллского университета штата Нью-Йорк, под руководством Густаво Д. Агирре, проводится работа по определению и характеристике различных форм PRA. Этот проект называется «Молекулярно-генетическое исследование прогрессивной дегенерации палочек и колбочек у собак» (PRCD — Molecular Genetic Studies of Canine Progressive Rod-Cone Degeneration).

Перед тем как использовать собаку в племенном разведении делают обследование глаз более 10 лет. Закона и правил на обязательное обследование нет. Это всё на усмотрение заводчика. Но все крупные питомники своих собак обследуют, т.к. «запустить» в племенную работу собаку с такой проблемой как PRA и получить потомство с генетическим заболеванием — это «потерять лицо» и получить плохую славу среди заводчиков и владельцев. Для сбора информации и ведения статистики сам заводчик сообщает в клуб по своему желанию.

Обследуются и кобели, и суки. Первое обследование делают в год, затем каждые два года обследование повторяют.

Заключение . Л. Дж. С. Бедфор, руководитель Отделения по терапии и хирургии мелких домашних животных Королевского Ветеринарного Колледжа, Лондонский Университет, Великобритания, пишет:

«Профилактика генетически обусловленных заболеваний должна стать высоким приоритетом в воспроизводстве здоровых собак. Трудно прописать панацею, которая смогла бы искоренить наследуемые заболевания, но нет сомнения, что обычное обследование глаз, как часть регистрационной политики любого клуба-питомника могла бы способствовать переменам к лучшему. Простое знание, что наследственное заболевание существует, должно побуждать нас приложить все усилия к тому, чтобы будущие популяции собак были защищены от постоянной угрозы. Никогда нельзя смириться с наличием наследственного заболевания внутри породы. Скорее это должно стимулировать нас к распознаванию потенциальной угрозы и к сотрудничеству по установлению контроля за распространением заболевания. В настоящее время именно генетическое обследование собак представляет собой наиболее эффективный способ контроля над заболеванием, а добровольное участие в нем заводчика или клуба-питомника принесет всем пользу.»

WALTHAM FOCUS VOL 6 № 4 1996

«Аспеты наследственного заболевания глаз у породистой собаки»

G.C.Bedford BVetMed, Ph.D, FRCVS, DVOphthal, DipECVO

Королевский Ветеринарный Колледж, Великобритания

СТАНДАРТ ПОРОДЫ

БЛАНКИ НКП

РАСПИСАНИЕ МОНОПОРОДНЫХ ВЫСТАВОК

РЕЗУЛЬТАТЫ МОНОПОРОДНЫХ ВЫСТАВОК

ВЛАДЕЛЬЦАМ О ДИПЛОМАХ

КВАРТАЛЬНЫЕ СПИСКИ ЧЕМПИОНОВ НКП

Источник

Что мы знаем о собаках © 2021
Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению.