Причины ишемической депрессии

Депрессия сегмента ST: причины появления и методы лечения

Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии вниз (депрессия) — это причина для более детального обследования пациента, так как наличие такого изменения позволяет заподозрить ишемию сердечной мышцы.

Следует помнить, что анализ одного этого сегмента изолированно от общей картины электрокардиограммы недостаточно информативен. Корректное заключение возможно только после комплексного детального анализа записи во всех отведениях.

Сегментом на кардиограмме называется участок кривой, располагающийся между соседними зубцами. Сегмент ST располагается между отрицательным зубцом S и зубцом T.

Сегмент ST — это фрагмент кривой электрокардиограммы, который отражает период, во время которого оба желудочка сердца полностью вовлечены в процесс возбуждения.

Продолжительность сегмента ST на ЭКГ зависит от частоты сердечного ритма и изменяется вместе с ней (чем больше частота сердечных сокращений, тем меньше продолжительность этого участка на кардиограмме).

Каждый из участков электрокардиографической кривой имеет свое диагностическое значение:

Элемент

Значение

Одинаковая форма и величина положительного зубца P и его наличие перед каждым комплексом QRS — это показатель нормального синусового ритма, источник возбуждения при котором локализуется в предсердно-синусовом узле. При патологическом ритме зубец P видоизменяется или отсутствует

Определяются процессом возбуждения межжелудочковой перегородки (деполяризация межжелудочковой перегородки)

Отражает возбуждение верхушки сердца и соседствующие с ней участки сердечной мышцы (деполяризация основной части миокарда желудочков) в отведениях v 4, 5, 6, а в отведениях v1 и v2 — отражает процесс возбуждения межжелудочковой перегородки

Является отображением возбуждения прилегающих к предсердиям (базальных) отделов межжелудочковой перегородки (деполяризация основания сердца). На нормальной электрокардиограмме он отрицательный, его глубина и продолжительность возрастают при полной блокаде левой ножки пучка Гиса, а также передней ветви левой ножки пучка Гиса

Является проявлением процессов реполяризации миокарда желудочков

Непостоянный элемент электрокардиографической кривой, регистрирующийся после зубца T и появляющийся по причине кратковременной гипервозбудимости миокарда желудочков после их реполяризации

Продолжительность данного интервала указывает на скорость проведения электрического импульса от миокарда предсердий с сердечной мышце желудочков сердца

Отображает ход процесса распределения возбуждения по миокарду желудочков. Удлиняется при блокаде правой ножки пучка Гиса

Отражает насыщаемость клеток миокарда кислородом. Изменения сегмента ST свидетельствуют о кислородном голодании (гипоксии, ишемии) миокарда

Проведение электрических импульсов; увеличение длительности сегмента свидетельствует о нарушении проведения импульсов по предсердно-желудочковому пути

Этот интервал отражает процесс возбуждения всех отделов желудочков сердца; его принято называть электрической систолой желудочков. Удлинение данного интервала свидетельствует о замедлении проведения импульса через предсердно-желудочковое соединение

На нормальной кардиограмме в отведениях от конечностей сегмент ST имеет горизонтальное направление и располагается на изоэлектрической линии. Однако вариантом нормы признается и его положение несколько выше изоэлектрической линии (на полторы-две клеточки). Такая картина на электрокардиограмме нередко сочетается с увеличением амплитуды положительного зубца T.

Наибольшее внимание этому сегменту при анализе электрокардиограммы уделяется при подозрении на ишемическую болезнь сердца и при диагностике этого заболевания, поскольку данный участок кривой является отражением дефицита кислорода в сердечной мышце. Таким образом, на данном отрезке отражается степень ишемии миокарда.

Заключение о депрессии сегмента ST делается, когда он располагается ниже изоэлектрической линии.

Опущение сегмента ST ниже изолинии (его депрессия) может быть зарегистрировано и на кардиограмме здорового человека, в этом случае положение кривой электрокардиограммы на участке S-T не опускается ниже чем на полмиллиметра изоэлектрической линии.

При анализе электрокардиограммы необходимо учитывать, что видоизменение некоторых ее элементов может быть вызвано лекарственными препаратами, которые принимает пациент, а также отклонениями в электролитном составе крови.

Смещение сегмента ST вниз относительно изоэлектрической линии — неспецифический признак. Данный электрокардиографический феномен наблюдается в различных отведениях при целом ряде состояний:

  • Субэндокардиальная или острая трансмуральная ишемия (при остром инфаркте миокарда).
  • Острая ишемия миокарда передней стенки левого желудочка. О ней может свидетельствовать и элевация ST в грудных отведениях.
  • Острая ишемия нижней стенки.
  • Результат воздействия лекарственных препаратов класса сердечных гликозидов.
  • Гипервентиляция легких (переизбыток кислорода в них).
  • Пониженное содержание калия в периферической крови (гипокалиемия) — в этом случае существует вероятность появления дополнительного зубца U.
  • Гипертрофические изменения левого желудочка, которые в ряде случаев могут трактоваться как признак его перегрузки.
  • Горизонтальное смещение данного сегмента вниз специфично для хронического течения недостаточности коронарного кровообращения с ишемией миокарда.
  • Вегетососудистая дистония.
  • Беременность. В этот период может регистрироваться смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии на фоне тахикардии; степень депрессии в этих случаях не превышает 0,5 мм.
  • Изменение комплекса ST-T в виде его смещения вниз относительно изоэлектрической линии может быть вызвано и комплексом причин. Например, у пациента, имеющего гипертрофию миокарда (любого происхождения) и получающего терапию в виде сердечных гликозидов, существует вероятность возникновения острой субэндокардиальной ишемии.

    Выявление депрессии сегмента ST — причина тщательного анализа записи электрокардиограммы во всех отведениях для более точной диагностики локализации поражения.

    В типичных случаях ишемия (гипоксия) миокарда проявляется давящими болями, дискомфортом, жжением в области груди. Характерна иррадиация болевых ощущений в область спины и левой верхней конечности. Возможна и безболевая форма ишемии миокарда, проявляющаяся ощущениями дискомфорта в загрудинном пространстве, тахикардией, снижением или подъемом артериального давления, изжогой, одышкой.

    При дифференциальной диагностике ишемического поражения миокарда с ВСД учитываются особенности клинической картины: для вегетососудистой дистонии характерна депрессия ST у молодого пациента, чаще — женщины, на фоне повышения ЧСС, при отсутствии симптомов, типичных для стенокардии. В этом случае изменения на электрокардиограмме расцениваются как «неспецифические» или как «признаки повышенного влияния симпатической нервной системы».

    При преходящей ишемии постановке диагноза помогает холтеровское мониторирование (запись ЭКГ в течение суток). На холтере отображаются все эпизоды кислородного голодания сердечной мышцы больных, имевшие место на протяжении суток.

    Для того чтобы лечение было эффективным, необходимо воздействие непосредственно на причину возникновения гипоксии, которая определяется при помощи специальных методов обследования. Причины возможны следующие:

  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • несбалансированный рацион, содержащий чрезмерное количество холестерина;
  • эмоциональное перенапряжение;
  • наличие вредных привычек;
  • малоподвижный образ жизни;
  • чрезмерные физические нагрузки при неподготовленности организма;
  • метаболические нарушения в организме, приводящие к ожирению;
  • сахарный диабет.
  • При лечении ишемии миокарда применяются комплексные терапевтические схемы, состоящие из следующих препаратов, описанных в таблице:

    neurofob.com

    Причины ишемической депрессии

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы, которое выражается в развитии в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей и сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции сердца.

    Ишемическая болезнь сердца — крупнейшая проблема здравоохранения, ведущая причина смертности. В 2006 г смертность от болезней системы кровообращения в РФ составила 56% в общей структуре смертности. Из них около половины приходится на ишемическую болезнь сердца.

    Клинические признаки

    Наиболее характерным клиническим признаком ишемической болезни сердца является стенокардия. Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которое локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Другие симптомы, характерные для ишемической болезни сердца: одышка, нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности (например, отеки).

    Основные факторы, провоцирующие боль в груди при ишемической болезни сердца:

  • Физическая нагрузка: быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей.
  • Повышение артериального давления.
  • Холод.
  • Обильный прием пищи.
  • Эмоциональный стресс.
  • Обычно боль проходит в покое через 3-5 минут или в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина в виде таблеток или спрея.

    Патоморфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий. Стенокардия появляется во время физической нагрузки или стрессовой ситуации при наличии сужения коронарных артерий, как правило, не менее чем на 50-70%. Чем больше степень стеноза коронарных артерий, тем тяжелее стенокардия. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества, числа пораженных коронарных артерий и индивидуального коллатерального кровотока. Наряду с органическим атеросклеротическим поражением (фиксированной коронарной обструкцией) в возникновении стенокардии играет роль преходящее уменьшение коронарного кровотока (динамический коронарный стеноз), обычно связанное с изменением сосудистого тонуса, спазмом, дисфункцией эндотелия.

    Выделяют следующие формы течения ишемической болезни сердца.

  • Стабильная стенокардия напряжения. Характеризуется относительным постоянством клинической картины заболевания с определенной частотой и выраженностью приступов и условий их возникновения (уровень физического и психоэмоционального напряжения, холод, прием пищи). Типичность связана с «фиксированным» уровнем стеноза коронарных артерий.
  • Безболевая ишемия миокарда. Протекает бессимптомно и выявляется при обследовании.
  • Вариантная, вазоспастическая стенокардия Принцметала. Как правило, не провоцируется физическим или эмоциональным напряжением. Боль носит обычный для стенокардии характер, однако приступы отличаются большей продолжительностью, часто сопровождаются вегетативными проявлениями, возникают обычно ночью.
  • Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»). Особая форма ишемической болезни сердца, которая встречается в 10-15% случаев и характеризуется отсутствием гемодинамически значимых сужений крупных проксимальных коронарных артерий и наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистально расположенных мелких коронарных артерий.
  • Нестабильная стенокардия. Нередко предшествует инфаркту миокарда. Характеризуется появлением или учащением приступов стенокардии, нарастающей частотой и тяжестью симптомов ишемической болезни сердца.
  • Инфаркт миокарда. Характеризуется острым нарушением коронарного кровообращения, приводящим к возникновению ишемии миокарда с последующим образованием некроза.
  • Постинфарктный кардиосклероз. Характеризуется образованием рубцов миокарда в результате организации зоны некроза при инфаркте миокарда, что сопровождается различными нарушениями в структуре и работе сердца (аритмии, прогрессирующая сердечная недостаточность, аневризма левого желудочка).
  • Сердечная недостаточность и аритмии. Рассматриваются как самостоятельные варианты ишемической болезни сердца и диагностируются при отсутствии других клинических проявлений (стенокардии, инфаркте миокарда, и постинфарктного кардиосклероза). Аритмии сердца или признаки левожелудочковой недостаточности (в виде приступов одышки, отеков легких) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения.
  • Внезапная сердечная смерть. Неожиданная смерть от сердечных причин, произошедшая в течение 1 ч от появления симптомов у пациента с известным заболеванием сердца или без него. Более чем у 80% больных, погибших внезапно, на аутопсии диагностируют ишемическую болезнь сердца.
  • Клинический диагноз стенокардии ставится на основании данных детального квалифицированного опроса больного и внимательного изучения анамнеза. Все другие методы исследования используют для подтверждения или исключения диагноза, уточнения тяжести заболевания, прогноза, оценки эффективности лечения.

    Клиническая классификация болей в груди при стенокардии напряжения.

  • Загрудинная боль (или дискомфорт) с возможной иррадиацией в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящаяся несколько минут (1-5 минут и не более 15 минут).
  • Возникновение боли при физической нагрузке или эмоциональном напряжении (независимо от того, что приступы могут вызываться и другими факторами).
  • Исчезновение симптомов в покое или после приема нитроглицерина (от 30 секунд до нескольких минут).
  • При наличии 3-х признаков можно установить типичную стенокардию. Два из перечисленных признаков указывают на атипичную (возможную) стенокардию. Один или ни одного признака из перечисленных — не дает оснований установить диагноз стенокардии и делает вероятным другой (не связанной с ишемией миокарда) источник боли.

    При постановке диагноза стенокардии напряжения необходимо определить функциональный класс для данного пациента.

    I функциональный класс.

    Приступы стенокардии возникают редко, только при очень больших для данного пациента физических и психоэмоциональных нагрузках. Обычная активность не ограничена.

    II функциональный класс.

    Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту более 200 м, подъеме по лестнице на несколько этажей. Вероятность приступа увеличивается в холодную погоду, после еды и в первые часы после пробуждения. Обычная активность ограничена незначительно.

    III функциональный класс.

    Боли появляются при ходьбе по ровному месту в пределах 100-200 м. Значительное ограничение обычной активности.

    IV функциональный класс.

    Приступы возникают при малейшей физической нагрузке. Характерны приступы стенокардии в покое, обычно в ночное время в положении лежа.

    Следует отличать приступы покоя при IV классе стенокардии напряжения и редкие приступы ночью, характерные для вариантной стенокардии без фиксированного коронарного стеноза (при вариантной стенокардии — динамический стеноз коронарных артерий).

    Диагностика

    ЭКГ — обязательное исследование при ишемической болезни сердца. Однако, изменения на ЭКГ в покое часто отсутствуют. Если удается зарегистрировать ЭКГ во время приступа стенокардии, можно выявить признаки острой ишемии — горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента ST и уплощение или инверсию зубца Т. Иногда отмечают подъем ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от инфаркта миокарда при стенокардии все изменения сегмента ST быстро нормализуются после купирования симптомов.
    Поскольку на ЭКГ вне приступа ишемии изменения часто отсутствуют, для подтверждения диагноза могут быть использованы другие методы:

  • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (за эпизод ишемии, как правило, принимают отрезок времени не менее 1 мин, в течение которого регистрируют депрессию ST на 1 мм и более),
  • Проба с физической нагрузкой под контролем ЭКГ.
  • Эхо-Кг и стресс-ЭхоКг Чреспищеводная предсердная кардиостимуляция.
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронарных сосудов.
  • «Золотым стандартом» диагностики считают коронароангиографию.
  • Значительная часть эпизодов ишемии миокарда может не сопровождаться болью или другими клиническими проявлениями стенокардии. Кроме того, до 25% инфарктов миокарда определяются ретроспективно при обследовании и в большом числе случаев проходят без клинических проявлений.

    Выделяют два варианта безболевой ишемии миокарда.

  • Безболевая ишемия миокарда, не сопровождающаяся клиническими симптомами ишемической болезни сердца. Наиболее опасный вариант, т.к. пациент, не испытывая неприятных ощущений, не принимает никаких мер к лечению.
  • Сочетание безболевой ишемии миокарда и болевых эпизодов ишемии миокарда.
  • Наиболее используемые методы диагностики безболевой ишемии миокарда: суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру и нагрузочные пробы, которые дополняют друг друга. При этом нагрузочные пробы обладают большей чувствительностью и специфичностью. Наибольшее диагностическое значение имеет коронароангиография.

    Безболевая ишемия миокарда — прогностически неблагоприятный признак, так как риск внезапной смерти при этой форме ишемической болезни сердца в несколько раз выше по сравнению с риском смерти у пациентов с болевой формой стенокардии.

    У части больных ишемической болезнью сердца загрудинные боли, характерные для стенокардии, возникают в покое и редко возникают при физической нагрузке. Приступы отличаются большей продолжительностью, часто возникают ночью. Этот вариант заболевания называют вариантной стенокардией Принцметала, которая связана с эпизодами локального спазма коронарных артерий. У части пациентов имеет место сочетание стенокардии напряжения и вариантной стенокардии.

    Критерии диагностики вариантной стенокардии Принцметала.

  • Ангинозные приступы возникают в покое и сопровождаются преходящим подъемом (а не снижением) сегмента ST на ЭКГ.
  • Ангинозные приступы иногда могут появиться на фоне физической нагрузки, которая обычно хорошо переносится. Такие приступы развиваются после физической нагрузки в утренние часы, но не в дневное и вечернее время.
  • Ангинозные приступы можно предупредить и купировать антагонистами кальция и нитратами , эффект бета-блокаторов менее выражен (возможно проишемическое действие бета-блокаторов).
  • Для диагностики вариантной стенокардии полезно суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

    У значительной части пациентов с приступами стенокардии (в 10% случаев), особенно женщин, при проведении коронароангиографии не выявляют значимых атеросклеротических изменений коронарных сосудов. При этом боли в груди могут быть весьма интенсивными и существенно влиять на качество жизни. В таких ситуациях можно предположить микроваскулярную стенокардию или кардиальный синдром «Х». По своим последствиям эта форма ишемической болезни сердца не менее опасна, чем стабильная стенокардия напряжения.

    Диагностические признаки кардиального синдрома «Х».

  • Типичная стенокардия, возникающая при физической нагрузке (реже — стенокардия или одышка в покое).
  • Положительный результат ЭКГ с физической нагрузкой или других нагрузочных тестов (депрессия сегмента ST на ЭКГ, дефекты перфузии миокарда на сцинтиграммах).
  • Нормальные коронарные артерии по данным коронароангиографии.
  • Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев протекает с периодами стабильного течения заболевания и обострения. При этом нестабильная стенокардия занимает промежуточное положение между стабильной стенокардией напряжения и инфарктом миокарда, отличаясь высоким риском возникновения инфаркта миокарда и летальностью (10-20% в год по сравнению с 3-4% в год при стабильной стенокардии напряжения). В этой связи важное практическое значение имеет понятие острого коронарного синдрома, который объединяет нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.

    С точки зрения выработки тактики лечения острый коронарный синдром удобно разделить на две группы в зависимости от изменений на ЭКГ.

  • Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST.
  • Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST.
  • При остром коронарном синдроме с подъемом ST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый инфаркт миокарда (инфаркт миокарда с зубцом Q на ЭКГ). У больных с острым коронарным синдромом без подъема ST обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый инфаркт миокарда (инфаркт миокарда без зубца Q).

    К нестабильной стенокардии относят любые варианты впервые возникшей стенокардии (последние 2 месяца), усугубление имевшейся стенокардии (переход из I-II в III или IV функциональный класс), появление приступов стенокардии в ночное время. Обычно на ЭКГ нет подъема сегмента ST и нет повышения уровня тропонина в крови (маркера некроза миокарда). Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии появлением или повышением маркеров некроза миокарда.

    Основной механизм развития всех состояний, объединяемых термином острый коронарный синдром, — это разрыв атеросклеротической бляшки коронарной артерии с последующим развитием тромбоза разной степени выраженности и соответственно с разной степенью нарушения кровоснабжения миокарда.

    Лабораторные исследования при ишемической болезни сердца.

  • Все больные:
    • Уровни липидов натощак, включая общий холестерин , ЛПНП , ЛПВП , триглицериды .
    • Гликемия натощак.
    • Общий анализ крови , включая определение гемоглобина и лейкоцитарной формулы.
    • Уровень креатинина .
    • При наличии клинических показаний:
      • Маркеры повреждения миокарда ( тропонин ) при наличии признаков нестабильности или острого коронарного синдрома (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарада).
      • Показатели функции щитовидной железы .
      • Пероральная проба с нагрузкой глюкозой. Гликированный гемоглобин .
      • Высокочувствительный С-реактивный белок .
      • Липопротеин (а) , АпоА и АпоВ .
      • NT-proBNP — концевой фрагмент мозгового натрийуретического пептида.
      • Рекомендации по лабораторному обследованию в динамике. Липидный профиль и гликемия натощак.
      • Инструментальные методы диагностики, применяемые при ишемической болезни сердца.

      • Электрокардиография (ЭКГ).
      • Мониторирование ЭКГ по Холтеру .
      • Эхокардиография (ЭхоКГ) .
      • Стресс-ЭхоКГ.
      • Пробы с физической нагрузкой или фармакологические нагрузочные тесты под контролем ЭКГ.
      • Чреспищеводная предсердная кардиостимуляция.
      • Перфузионная сцинтиграфия миокарда.
      • Коронароангиография.
        • Лечение

          При всех формах ишемической болезни сердца необходима профилактика прогрессирования атеросклероза и максимально возможное устранение факторов риска. Для этой цели решают следующие задачи:

        • Нормализация массы тела.
        • Прекращение курения.
        • Нормализация артериального давления.
        • Поддержание нормогликемии.
        • Нормализация липидного спектра крови.
        • Лечение стабильной ишемической болезни сердца предполагает следующие направления:

          • Антиангинальная (антиишемическая) терапия. Для устранения ишемии миокарда используют следующие группы лекарственных средств:
            • Нитраты и нитратоподобные препараты .
            • Бета-адреноблокаторы .
            • Антагонисты кальция .
            • Цитопротективные препараты.
            • Кроме того, для устранения ишемии миокарда проводят операции реваскуляризации (коронарное шунтирование или коронарная ангиопластика).

              Все больные с установленным диагнозом стабильной стенокардии должны получать ацетилсалициловую кислоту . При ее непереносимости можно использовать для этих целей клопидогрел.

              Лечение нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST.

              Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST развивается в результате образования на месте лопнувшей атеросклеротической бляшки тромба, частично нарушающего проходимость коронарного сосуда (неполная окклюзия). В связи с этим основное направление лечения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST — это антитромботическая терапия, а при повторных приступах ишемии показана реваскуляризация миокарда.

              Используемые группы лекарственных средств.

              Лечение при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST.

              Основной причиной крупноочагового инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия эпикардиальной коронарной артерии. В связи с этим — одна из главных целей лечения при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST — это восстановление проходимости окклюзированной артерии.

            • Обезболивание (анальгетики, в том числе наркотические, в сочетании с нейролептиками).
            • Тромболитическая терапия: алтеллиза, проурокиназа, стрептокиназа.
            • Чрескожное коронарное вмешательство (балонная ангиопластика и стентирование).
            • Антитромботическая терапия.
            • Антикоагулянтная терапия.
            • Бета-адреноблокаторы.
            • Ингибиторы If-каналов синусового узла. При непереносимости бета-адреноблокатором могут быть использованы препараты этой группы (кораксан).

            Развитие нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда — это абсолютное показание для госпитализации в кардиологическое отделение, поэтому описанное лечение проводится в условиях стационара.

            www.smed.ru

            Депрессия и инсомния у пациентов с ИБС

            Е.С. АКАРАЧКОВА, д.м.н., О.В. КОТОВА, к.м.н., И.В. РЯБОКОНЬ, к.м.н., Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

            Статья посвящена взаимосвязи между депрессивными расстройствами и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. По данным эпидемиологических исследований, практически каждый пятый пациент с ишемической болезнью сердца страдает депрессией. Сочетание тревожно-депрессивного расстройства и ИБС затрудняет диагностику и лечение обоих заболеваний и ухудшает прогноз пациентов. Авторы указывают на необходимость дифференцированного подхода к ведению таких пациентов, особое внимание уделяется коррекции инсомнии у больных с ИБС.

            Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из наиболее значимых медицинских и социальных проблем. Последнее обстоятельство связано с широким распространением этого заболевания. По статистике, в Европе ИБС и инсульт головного мозга определяют 90% от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, что характеризует ИБС как одно из самых часто встречающихся заболеваний. Актуальность проблемы лечения сердечно-сосудистых заболеваний ишемического генеза и предупреждения развития фатальных осложнений на сегодняшний день является одним из важных направлений современной медицины. Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики клинических форм болезни.

            Согласно обобщенным результатам нескольких отечественных исследований, среди больных ИБС доля пациентов с расстройствами депрессивного спектра (от 18 баллов и более по шкале CES-D) достигает 55,7%. Достаточно велика и доля пациентов с психопатологически завершенными депрессивными состояниями (33,1%) [1].

            Между депрессивными расстройствами и заболеваниями сердечно-сосудистой системы существует определенная взаимосвязь, которую стали замечать довольно давно. Так, в 1937 г. B. Malzberg, изучая пациентов с инволюционной меланхолией, обнаружил шестикратное увеличение смертности среди них в сравнении с общей популяцией и впервые выявил ассоциацию депрессии и смертности с ИБС. В 1970-е гг. ученые предложили новые подходы к изучению данной проблемы. В проспективных долгосрочных исследованиях было выявлено увеличение в 3—4 раза риска развития острых коронарных катастроф у пациентов, перенесших депрессивные расстройства. Оказалось, что эмоциональные расстройства коррелируют с более тяжелым течением соматического заболевания и трехкратным увеличением смертности. Эпидемиологические исследования установили, что частота депрессий на фоне существующей ИБС составляет около 20%, т. е. каждый пятый пациент с ИБС страдает депрессией.

            Симптоматические депрессии наиболее часто (40%) отмечаются у пациентов с ИБС. Распространенность депрессий в постинфарктном периоде достигает 40—65%, в 18—25% случаев у больных развиваются тяжелые депрессии, которые длятся не менее года. У данной категории больных значительно повышен уровень инвалидизации, суицида, смерти. Так, большое депрессивное расстройство диагностируется у 16% пациентов в течение первых 10 дней после острого инфаркта миокарда (ОИМ). В то же время достоверно возрастает смертность больных от сердечной недостаточности (СН) после ОИМ с депрессией по сравнению с аналогичной категорией пациентов, но без депрессии. По мнению экспертов ВОЗ, к 2030 г. депрессия станет самым частым заболеванием на планете [9]. Депрессии относятся к наиболее распространенным психическим расстройствам, наблюдающимся у больных ишемической болезнью сердца. По данным J. Strik (2004 г.), частота депрессий среди пациентов с ИБС, наблюдающихся в стационаре, достигает 31%. Т.В. Довженко (2008 г.) отмечает, что симптомы депрессии и тревоги выявляются у 61,45% пациентов с ИБС.

            При изучении влияния депрессии на прогноз ИБС выявлено, что депрессия является мощным независимым предиктором смертности у больных с установленной ИБС. По данным разных авторов, уровень смертности у пациентов, перенесших ИМ и страдающих депрессией, в 3—6 раз выше, чем у больных, перенесших ИМ и не имеющих признаков депрессии.

            Значение депрессии в качестве предиктора сердечно-сосудистых катастроф носит более акцентуированный характер у больных с аритмиями, а также у пожилых пациентов с ИБС. Установлено, что при диагностированной депрессии у 70-летнего мужчины вероятность сердечно-сосудистой катастрофы почти в 2 раза выше, чем у мужчины того же возраста без депрессии. Важно отметить, что негативное влияние на прогноз оказывает не только т. н. большая депрессия, но и депрессия легкой степени тяжести. Депрессия ассоциируется с высокой смертностью от СН у больных после ИМ. Так, по данным K.H. Ladwig et al., у 20,7% пациентов, имевших депрессивный эпизод перед ИМ, ухудшалось состояние вследствие развития СН.

            С другой стороны, в ходе специальных исследований было показано, что возникновение и течение некоторых кардиологических заболеваний (гипертония, стенокардия, инфаркт миокарда) непосредственно связаны с нарушением сна. 20% инфарктов миокарда и 15% случаев внезапной смерти приходится на время ночного сна, при этом инфаркты миокарда, развившиеся в ночные часы, имеют более тяжелое течение и неблагоприятный прогноз.

            Приступы стенокардии также часто возникают в вечерние и ночные часы и вызывают инсомнию. Нередко соотношение между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками неоднозначны. Так, больные с депрессией часто предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей, что является проявлением псевдоинсомнии (недооценкой сна). Основным симптомообразующим фактором в данном случае является нарушение восприятия собственного сна, связанное с особенностями ощущения времени в ночные часы.

            Механизмы отрицательного влияния депрессии на прогноз ИБС пока изучены недостаточно. Известно, что помимо дефектов физиологических характеристик тромбоцитов, у больных депрессией отмечается снижение контроля за частотой сердечных сокращений и сердечным ритмом — как следствие нарушенного баланса в автономной нервной системе. При проведении у больных с депрессивными и тревожно-депрессивными расстройствами холтеровского мониторирования ЭКГ обнаружена пониженная вариабельность сердечного ритма, причем степень ее снижения коррелирует с выраженностью симптоматики: чем выраженнее депрессия, тем более низкая вариабельность сердечного ритма. Пониженная вариабельность сердечного ритма, отражающая сниженный парасимпатический тонус, приводит к несбалансированной симпатической стимуляции сердца, что способствует развитию желудочковых аритмий, повышенной адгезивности тромбоцитов и может стать причиной повышенной сердечно-сосудистой смертности.

            Свидетельством нарушенного контроля у больных депрессией со стороны автономной нервной системы являются данные о том, что у пациентов с ИБС и депрессией снижена барорецепторная чувствительность. Еще один механизм, объясняющий связь между депрессией и повышенной смертностью у больных ИБС, — влияние депрессии на приверженность больных к лечению. При наличии депрессии больные ИБС реже придерживаются здорового образа жизни, не выполняют врачебные рекомендации по соблюдению диеты, отказу от курения, режиму физической активности, ограничению алкоголя. Депрессивная и тревожно-депрессивная симптоматика отрицательно влияет и на приверженность больных к рекомендованной кардиологом медикаментозной терапии. У больных ИБС, страдающих депрессией, затруднено проведение реабилитации и мероприятий по вторичной профилактике.

            Сочетание психической патологии и ИБС усложняет диагностику и процесс лечения обоих заболеваний и ухудшает прогноз [10]. Для депрессивного синдрома характерно сниженное настроение (тоска), раздражительность и тревожность или их сочетание. Имеют место неуверенность в себе, сниженная самооценка, недовольство собой, чувство вины, снижение способности получать удовольствие, утрата интереса к обычной деятельности, потеря привязанностей, замкнутость, ощущение безнадежности, беспомощность, повышенная зависимость, в тяжелых случаях возникают мысли о смерти или самоубийстве. К соматическим проявлениям депрессии относятся психомоторное торможение, утомляемость. Отмечают характерное нарушение сна — бессонницу в ранние утренние часы. Тревога и депрессия могут проявляться только соматическими расстройствами, когда пациенты жалуются лишь на нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, не сообщая об эмоциональном дискомфорте.

            ИБС может явиться причиной развития и видоизменения течения депрессии (нозогенные, соматогенные — сосудистые депрессии). В свою очередь, депрессии рассматриваются как независимый фактор риска ИБС и острого коронарного синдрома (ОКС), инфаркта миокарда (ИМ), нестабильной стенокардии. Аффективные расстройства могут не только провоцировать обострения ИБС (ОКС), но и оказывать неблагоприятное воздействие на формирование симптоматики и течение соматического страдания (рецидивирующие, продолжительные приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма, высокая частота коронарных катастроф). Депрессивные расстройства рассматриваются в качестве важного фактора, повышающего смертность у больных ИБС. Так, при сравнении данных о летальности после ИМ у больных, не обнаруживающих аффективных расстройств, и у лиц, страдающих депрессией, оказывается, что превышение показателя смертности у больных с коморбидными ИМ и депрессиями над аналогичным показателем у пациентов без аффективных расстройств составляет 13,5% через 6 мес. и 14% — через 18 мес. после коронарной катастрофы [13]. У больных сердечно-сосудистыми заболеваниями депрессия часто сочетается с нарушением суточных ритмов.

            Выделяют два варианта расстройств сна у кардиологических больных:

            — бессонница ранних пробуждений;
            — расстройство наступления сна с бессонницей частых пробуждений.

            Инсомнические нарушения при бессоннице ранних пробуждений представлены преждевременным прекращением сна, сокращением его продолжительности, отсутствием чувства отдыха. Пациенты «приспосабливаются» к нарушениям сна, подстраивая под них свой распорядок дня.

            Расстройство наступления сна с бессонницей частых пробуждений характеризуется трудностями засыпания, частыми ночными пробуждениями, зачастую в сочетании с кошмарными сновидениями. Проявления бессонницы манифестируют при появлении или усилении тревожных опасений по поводу исхода сердечно-сосудистого заболевания, страха развития в ночные часы инфаркта миокарда и/или инсульта, а также смерти во время сна.

            Сердечно-сосудистые расстройства сами по себе создают условия для нарушения циркадианных ритмов человека. Расстройства циркадианного ритма сна представлены типом запаздывающей и преждевременной фазы сна. Первая характеризуется трудностями инициации и окончания сна в желаемое (социально приемлемое) время.

            При сдвиге биологического ритма сон — бодрствование на более раннее время развивается расстройство циркадианного ритма сна, тип преждевременной фазы сна. Для больных с этим нарушением характерны ранние утренние и ночные пробуждения с невозможностью дальнейшего засыпания.

            К имеющимся циркадианным изменениям присоединяется и нарушение сна, обусловленное как самим течением сердечно-сосудистого заболевания, так и психическими нарушениями, которые сопровождают и утяжеляют лечение и прогноз данной патологии.

            На основании анализа литературных данных и клинического опыта врачей-психиатров, работающих в кардиологических стационарах, можно сделать вывод о необходимости дифференцированного подхода в лечении инсомнии при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Такой подход подразумевает определение терапевтической тактики на основании признаков, в частности психопатологических синдромов, клинических проявлений соматического заболевания. Необходимо также учитывать степень тяжести соматического состояния пациента, особенности клинической картины, наличие сопутствующей патологии, а также его социальный статус.

            Лечение инсомний осуществляется разными медикаментозными и немедикаментозными способами, но, как правило, должно начинаться с улучшения гигиены и режима сна, устранения стрессовых, возбуждающих (кофе, алкоголь) и мешающих сну (шум, яркий свет) факторов, гипно- или психотерапии, ауторелаксации и т. д. Эти методы нередко эффективнее приема снотворных средств.

            С целью коррекции нарушений сна у пациентов кардиологического профиля традиционно применяются препараты бензодиазепинового ряда, хотя они не во всем удовлетворяют требованиям эффективности и безопасности. Наиболее эффективны анксиолитики (бензодиазепины) при тревожно-фобическом синдроме как причине нарушенного сна, особенно при острой ситуационной инсомнии.

            Назначать бензодиазепины следует с осторожностью. Необходимо помнить о возможности привыкания к данным препаратам. У пожилых пациентов можно спровоцировать синдром апноэ во сне.

            Кроме этого, на фоне приема данных препаратов часто отмечается чрезмерный седативный эффект, который тяжело воспринимается кардиологическими больными, страдающими астенией. Нередко наблюдается усиление когнитивного дефицита, что способствует социальной дезадаптации. Некоторые бензодиазепины могут вызывать сосудистую гипотонию у лиц пожилого возраста и у пациентов с нарушениями сосудистого тонуса. У больных с ишемической болезнью сердца возможно развитие рефлекторной тахикардии.

            При определении у пациента проявлений депрессии (как явной, так и маскированной), а также при инсомнии, вызванной депрессией, в качестве препаратов, улучшающих сон, нужно использовать антидепрессанты.

            Основными особенностями применения антидепрессантов у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, являются приоритет оценок переносимости и индивидуальной чувствительности над эффективностью и мощностью психотропных препаратов, а также многофакторность процессов, влияющих на конечный терапевтический результат. При этом на первый план выступает не столько оценка степени выраженности лечебного воздействия на основные характеристики психического расстройства, сколько достижение баланса между полнотой реализации психофармакологического эффекта препарата с минимальной выраженностью его побочных действий.

            Сегодня существует большой выбор современных антидепрессантов, позволяющих осуществлять рациональный выбор препарата конкретному больному. К основным классам антидепрессантов относятся:

            • ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) необратимого и обратимого действия;
            • трициклические антидепрессанты (ТЦА);
            • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС);
            • препараты «двойного» действия (например, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — СИОЗСН) и др.

            СИОЗС — наиболее безопасная в применении группа препаратов в общеврачебной практике, которые обладают широким спектром фармакологической активности, оказывая выраженные антидепрессивный, анксиолитический и антипанический эффекты. К указанной группе препаратов относят, в частности, флуоксетин, флувоксамин, сертралин, паркосетин и циталопрам. Благоприятное соотношение эффективность/безопасность позволяет рассматривать СИОЗС в качестве препаратов первого ряда в гериатрической практике. По сравнению с ТЦА препараты СИОЗС характеризуются практически полным отсутствием антихолинергического, антиадренергического и антигистаминного действий. Их назначение не требует титрования дозы. Большинство СИОЗС имеют длительный период полувыведения (около суток), позволяющий применять их 1 раз в день, а также обусловливает меньший риск развития синдрома отмены в случае резкого прекращения лечения. К частым побочным эффектам в начале лечения препаратами СИОЗС, связанным с повышением серотонинергической активности в желудочно-кишечном тракте, относится тошнота, однако она, как правило, проходит в течение первой недели лечения.

            В схему лекарственной терапии депрессии с инсомнией должны входить эффективные снотворные препараты (доксиламин, зопиклон, золпидем, залеплон) для достижения быстрой компенсации нарушенного сна в первые 2 нед. от начала лекарственной терапии, пока не проявится действие антидепрессантов —препаратов основного ряда лечения депрессии, т. к. это способствует, в частности, большему взаимопониманию между врачом и пациентом и частично облегчает состояние больного. Одним из современных снотворных препаратов, назначаемых при инсомнии в настоящее время, является Валокордин-Доксиламин, в состав которого входит доксиламина сукцинат.

            Доксиламина сукцинат относится к классу этаноламинов из группы блокаторов гистаминовых H1-рецепторов и оказывает седативное и атропиноподобное действие. Сокращает время засыпания, повышает длительность и качество сна, при этом не оказывая отрицательного влияния на фазы сна. Длительность действия доксиламина от 3 до 6 ч. Препарат принимают с достаточным количеством жидкости (воды) за 30 минут — 1 час до сна. Разовая доза препарата Валокордин-Доксиламин для взрослых составляет 22 капли (что соответствует 25,0 мг доксиламина сукцината). При серьезных нарушениях сна пациент может принять максимальную дозу препарата — 44 капли (что соответствует 50,0 мг доксиламина сукцината). Общая суточная доза не должна превышать 44 капли. Противопоказаниями к применению Валокордина-Доксиламина являются глаукома, затрудненное мочеиспускание, обусловленное доброкачественной гиперплазией предстательной железы, беременность и период лактации, детский и подростковый возраст до 15 лет, повышенная чувствительность к препарату.

            Эффективность и безопасность доксиламина у больных с нарушениями сна, в т. ч. и при наличии соматической патологии, подтверждена целым рядом исследований, в ходе которых было продемонстрировано снижение длительности засыпания у таких пациентов, увеличение продолжительности сна, удлинение времени фазы быстрого сна, улучшение индекса качества сна.

            Необходимо помнить, что длительность назначения любых снотворных препаратов не должна превышать 3 нед. (оптимально 10—14 дней). За этот срок, как правило, не формируются привыкание и зависимость, а также не возникает проблемы отмены препарата.

            Пациентам старших возрастных групп следует назначать половинную (по отношению к больным среднего возраста) суточную дозировку снотворных препаратов. Форма выпуска Валокордина-Доксиламина в виде капель очень удобна, в данном случае для титрования дозы препарата.
            Если при индивидуальной неудовлетворенности длительностью сна объективно (полисомнографически) зарегистрированы 6 и более часов сна, назначение снотворных препаратов представляется неэффективным и следует применять психотерапию.

            Больным, длительно получающим снотворные препараты, необходимо проводить «лекарственные каникулы», что позволяет уменьшить дозу этого препарата или сменить его. В этих периодах можно использовать фототерапию.

            1. Васюк Ю.А, Довженко Т.В., Школьник Е.Л., Ющук Е.В. Депрессия и хроническая сердечная недостаточность при сердечно-сосудистых заболеваниях. М., 2008.
            2. Верткин А.Л., Тополянский А.В, Любшина О.В. Применение антидепрессантов в кардиологии. Леч. врач, 2001, 7: 34-9.
            3. Довженко Т.В. Расстройства депрессивного спектра с кардиологическим синдромом у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (клиника, диагностика, терапия). Дис. . д-ра мед. наук. М., 2008.
            4. Дробижев М.Ю., Дробижева К.Ю. Клинико-экономический анализ программы КОМПАС. Обозр. психиатр. и мед. психол. им. М.В. Бехтерева, 2006, 1 (03): 12-7.
            5. Ковров Г.В., Вейн А.М. Стресс и сон. М.: Нейромедиа, 2004.
            6. Копътов Ф.Ю., Медведев В.Э., Никитина ЮМ. Прогностическое значение психических и патохарактерологических расстройств в прогрессировании ИБС. Кардиол. и серд.-сосуд. хир., 2008, 3 (1): 24-7.
            7. Полуэктов М.Г., Левин Я.И. Расстройства сна и их лечение. Журнал неврологии и психиатрии, 2010, 9: 70-75.
            8. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М., 2003.
            9. Смулевич А.Б., Медведев В.Э. Психические расстройства у больных с инфарктом миокарда. А.Л. Сыркина, Н.А. Новикова, С.А. Терехина. Острый коронарный синдром. М.: МИА, 2010.
            10. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Дробижев М.Ю., Иванов С.В. Психокардиология. М., 2005.
            11. Aumiller J. Depressive and sleepless: caution of myocardial infarct risk. Secondary risk factors. MMW Fortschr. Med., 2009, 14 (151 (20)): 18-19.
            12. Olie JP, Kasper S. Efficacy of agomelatine, a MT1/MT2 receptor agonist with 5-HT2C-antagonisticproperties, in major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol, 2007, 10: 661-73.

            www.remedium.ru