Психиатрические болезни шизофрения

Содержание:

У разных психов общие гены

Разные психические заболевания, например шизофрения и биполярное расстройство, обусловлены одинаковыми вариантами генов

Впервые проведя полногеномное исследование на большой популяции, ученые уточнили вклад разных генных вариаций в различные психические заболевания.

Большинство психических заболеваний в той или иной степени наследуется. Изучение семейных случаев и исследования на близнецах показывают, что шизофрения наследуется на 81%, биполярное аффективное расстройство (то, что раньше называли маниакально-депрессивным психозом) — на 75%, аутизм — на 80%, синдром гиперактивности с нарушением внимания (ADHD) — на 75%, депрессия — на 37%. Но разобраться в генетических механизмах наследования специалистам до сих пор не удавалось.

Биохимические изменения в мозгу аутистов обратимы

Ученые впервые провели на большой выборке полногеномное исследование пациентов, страдающих пятью видами психических заболеваний: шизофренией, биполярным расстройством, депрессией, аутизмом и синдромом гиперактивности (ADHD). В группе пациентов по каждому заболеванию и в контрольной группе насчитывалось от 3,3 до 9 тысяч человек.

В масштабе полного генома специалисты изучали так называемый однонуклеотидный полиморфизм(SNP) – вариации одних и тех же генов, при замене одного нуклеотида другим. Это то, что называют точечными мутациями.

Сейчас в распоряжении генетиков существует обширная база SNP человека и множество данных по ассоциации тех или иных генных вариаций с различными заболеваниями.

От слуховых галлюцинаций нас спасает различение внутреннего и внешнего голоса

Но ассоциация SNP с разными видами психических заболеваний на такой большой выборке проводилась впервые.

Работа показала, что наиболее распространенные генные вариации объясняют от 17% до 29% случаев исследуемых психических недугов. В частности,

для шизофрении они определяют 23% заболеваний, для биполярного расстройства – 25%, для ADHD — 28%, для депрессии — 21%.

Но это значительно меньше, чем выявленная ранее степень наследуемости этих болезней.

Авторы исследования объясняют, что они сосредоточились на влиянии наиболее распространенных генных вариаций. В то же время в развитие психических болезней вносят вклад и более редкие генные варианты, дупликации (удвоения), делеции (выпадения) участков ДНК, а также взаимодействия генов с окружающей средой. Все это не являлось предметом данного исследования. Однако вклад наиболее распространенных SNP оказался значительным.

Анализируя генные вариации, ассоциируемые с каждой из пяти болезней, ученые обнаружили, что они довольно сильно пересекаются. Иными словами, есть немало точечных мутаций, которые связаны не с одним, а по крайней мере с двумя заболеваниями.

Причиной послеродовой депрессии является химическая модификация ДНК в генах-маркерах

Ранее в этом году ученые показали общность пяти психических заболеваний на уровне участков хромосом. Но степень перекрытия оставалась неясной. Теперь исследователи ее уточнили, проведя анализ полного генома, изучив в нем сотни тысяч полиморфных участков.

Так, между шизофренией и биполярным расстройством обнаружилась значительная генная общность (15%), несколько меньшая общность отмечается между биполярным расстройством и депрессией (10%) и между шизофренией и депрессией (9%), а вот между шизофренией и аутизмом совсем мало сходства на генном уровне (3%).

«Доказательство общих генетических факторов распространенных психических заболеваний поможет нам более точно их диагностировать», — считает Брюс Катберт, один из ведущих авторов исследования.

Кроме того, на основе полученных генетических результатов ученые могут приблизиться к пониманию механизма наследования психических расстройств.

m.gazeta.ru

Наследуются ли психические болезни?

Share this with

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Пытаясь установить причины психических болезней, ученые обращают все больше внимания на генетические факторы. Для Джеймса Лонгмана, чей отец покончил с собой под воздействием шизофрении, это очень личный вопрос.

Мне часто говорят, что я похож на отца — внешностью, манерами, привычками. Это меня радует, но одновременно и беспокоит: он страдал от шизофрении и совершил самоубийство, когда мне было девять лет.

После двух недель особо тяжелого обострения, он поджег свою лондонскую квартиру и выбросился из окна.

О некоторых подробностях его жизни я узнал лишь впоследствии. Попытка самоубийства; прогулки по Лондону в банном халате; надоедливые голоса. Все это никак не согласуется с тем, каким я его помню в хорошие дни: веселым, творческим, смешным.

За двадцать лет до этого его отец, мой дедушка, застрелился, узнав, что болен раком. У других моих родственников тоже есть психические расстройства. Мне скоро будет тридцать. Иногда я страдаю депрессией. Неудивительно, что я задумываюсь — неужели это тоже часть моего наследства?

Многим людям трудно говорить о своем психическом здоровье. Но те, кто решается, обычно могут вспомнить, что подобные проблемы уже были у кого-то из их семьи. Склонен ли я к депрессии, потому что потерял отца при трагических обстоятельствах? Или это прописано в моей ДНК?

Исследователи из лондонского Кингс-колледжа уже давно изучают генетические основы психических заболеваний.

Исследования близнецов и семейной истории болезней подтверждают, что психические заболевания имеют генетическую составляющую. И только в последние годы ученым удалось подробно изучить генетические изменения, усиливающие риск возникновения таких болезней.

Кэтрин Льюис, профессор Центра биомедицинских исследований Модсли, объясняет: «Генетику психических расстройств исследовать чрезвычайно сложно. В медуниверситете нас учат генетике на примере простых менделевских (тех, что объясняются законами Грегора Менделя) заболеваний — болезни Хантингтона или кистозного фиброза. За них отвечает один-единственный ген».

«Но информация о психических расстройствах содержится не в одном гене, а в целом ряде. Нужно рассматривать это как совокупное генетическое влияние», — говорит ученый.

Исследование специалистов из Кингс-колледжа пока находится на ранней стадии. Но они уже нашли 108 генов, которые изменяются в связи с шизофренией, девять генов, связанных с депрессией, и 20 — с биполярным расстройством. Наверное, это еще далеко не все; к тому же, ученые считают, что многие из этих генов являются общими для различных заболеваний.

Мне важно знать о своем генетическом наследстве, потому что это освобождает от ощущения неотвратимости, характерного для депрессии. Обязательно ли это меня постигнет? Преодолею ли я это? Или оно сильнее меня?

«Данные, полученные в последние годы, позволяют предположить, что в основе многих психических расстройств лежат одни и те же генетические факторы риска — например, генетическая вариация, свойственная шизофрении, частично совпадает с вариацией при депрессии и биполярном расстройстве», — говорит Льюис.

Я не унаследовал от отца шизофрению — у меня нет симптомов, которые в настоящее время уже должны были бы проявиться. Впрочем, возможно, наш общий генетический код является причиной моей депрессии.

У братьев и сестер наследственные факторы проявляются по-разному. Мама двойняшек Люси и Джонни имеет биполярное расстройство. Джонни также от него страдает, а Люси — нет.

«Когда у меня обострение, я не могу заставить себя встать с постели, — говорит Джонни. — А даже если смогу, тогда наступает следующий уровень: я встал, но ничего не понимаю. Я буквально не могу понять, что происходит. В моей голове — густой туман. Эта так называемая «психическая нестабильность» имеет много физиологических проявлений».

Я спросил, что он почувствовал, когда ему поставили тот же диагноз, что и его матери.

«О Боже — у меня было столько разных эмоций и мыслей. Я заплакал от облегчения», — рассказывает мужчина.

«Я — сын своей матери. Но одновременно я чувствую, что мое собственное состояние — особенное. Для каждого больного человека его болезнь уникальна», — добавляет он.

Если один из ваших родителей имеет депрессию, ваши шансы получить эту болезнь увеличиваются вдвое. В случае биполярного расстройства — вчетверо, а шизофрении (как у моего папы) — в восемь раз.

Но это относительный риск, то есть если сравнивать с остальными людьми. Абсолютный риск остается низким. Как всегда, есть определенная случайность в том, какие генетические черты перейдут тому или иному ребенку. Наше воспитание и жизненный опыт, как в детстве, так и во взрослом возрасте, также мощно влияют на то, разовьется ли у нас психическое расстройство.

Смерть отца очень сказалась на моей жизни и на моих отношениях с матерью. Она тоже страдает депрессией — возможно, вызванной смертью отца. Поэтому мне было важно поговорить с ней, чтобы лучше понять ее собственные переживания и волнения за меня.

На эмоциональном уровне она восприняла смерть мужа как личную неудачу, ведь ей не удалось его остановить. Она также очень беспокоилась, не будет у меня психоза, как у отца.

Она вспомнила день его смерти. Тогда она пришла ко мне в школу, чтобы сообщить, что произошло. Она ясно помнит, как тот девятилетний мальчик сидел у нее на коленях, махал ногами и смотрел на нее, не веря. Затем я плакал по ночам, рассказала мама, и звал отца. Я этого совсем не помню.

Но ее страх, что у меня будет шизофрения или другая подобная болезнь, остался позади.

«Сейчас он бы очень тобой гордился, — говорит она. — Очень гордился бы всем тем, что ты делаешь и чего ему не удалось достичь. В душе он чувствовал бы: «ух ты, какой замечательный молодой человек — а это наш сын!»

www.bbc.com

29.1. Шизофрения

В качестве отдельного заболевания шизофрению выделил в конце XIX в. немец­кий психиатр Э. Крепелин. Он назвал его dementia praecox («раннее слабоумие»). Крепелин определил, что развивающаяся в юности или в молодые годы группа психиче­ских расстройств быстро приводит к глубокому личностному дефекту. До этого разные формы шизофрении считались самостоятельными психическими болезнями. Само название «шизофрения» в 1920-х гг. ввел в употребление швейцарский психиатр Э. Блейер (иногда шизофрению так и называют — болезнь Блейера). В отличие от Крепелина, он считал, что шизофрения может возникать не только в молодые годы, но и в зрелом возрасте. Исследо­вания этих ученых положили начало учению о шизо­френии. В дальнейшем этому заболеванию было посвя­щено множество научных работ, но до сих пор к единому мнению психиатры не пришли.

В отечественной психиатрии шизофренией (от греч. σχιζο — расщепляю, φρεν — душа) обозначают группу сходных психических расстройств неясной этиологии, у которых, вероятно, имеются общие эндогенные патогенетические механизмы развития в виде наследственной ано­малии, не проявляющейся до определенного периода жизни. Без лечения характерно прогрессирующее или приступообразное течение, обычно завершающееся однотип­ной картиной изменения личности (дефекта) с дезорганизацией психических функ­ций (мышления, эмоций, психомоторик — всего поведения в целом) при сохранности памяти и приобретенных ранее знаний (рис. 28-1).

· Шизофрения — психическое расстройство неясной этиоло­гии, для которого характерно прогрессирующее или приступо­образное течение, обычно завершающееся однотипной картиной изменения личности (дефекта) с дезорганизацией психических функций (мышле­ния, эмоций,психомоторики — всего поведения в целом)при сохранности памяти и приобре­тенных ранее знаний.

Некоторые психические расстройства иногда включают в рамки шизофрении как особые ее формы, иногда же рассматривают как отдельные психические заболевания. К ним относятся бредовые (параноидные) психозы (например, паранойя), отличаю­щиеся по картине от параноидной шизофрении, шизоаффективные психозы (облада­ющие сходством с маниакально-депрессивным психозом) и вялотекущая (малопрогредиентная, латентная, «пограничная») шизофрения.

При всех формах шизофрении встречаются симптомы (степень их выраженности различна), которые относят к числу основных (их называют также «негативными», так как они отражают ущерб, нанесенный болезнью психике). Прежде всего это симп­том эмоционального снижения. Оно начинается с нарастающей холодности больных к близким и значимым для них людям; безразличия к окружающиму, безучастности к тому, что непосредственно касается больного, утраты прежних интересов и увлече­ний. Проявления эмоций ослабляются и упрощаются. В начале заболевания может наблюдаться избирательная немотивированная неприязнь больного к тем, кто его любит и заботится о нем. Часто больной становится неряшливым и нечистоплотным. Снижение эмоций бывает столь выраженным, что его называют «эмоциональной ту­постью». Но даже это может быть внешне незаметным, и лишь сам больной жалуется на то, что потерял способность радоваться и горевать, волноваться или испытывать интерес. У некоторых больных наблюдается «эмоциональная амбивалентность» — одновременное существование двух противоположных эмоций: любви и ненависти или интереса и отвращения к чему-либо.

Нарушения логического мышления при шизофрении иногда достигает крайности, речь больного становится совершенно разорванной, состоящей из сумбурного набо­ра обрывков фраз («словесная окрошка»). Но обычно нарушения выражены гораздо менее резко: в виде «соскальзываний» — нелогичного перехода от одной мысли к дру­гой (чего сам больной не замечает), придумывания «неологизмов» — новых вычур­ных слов, и склонности к пустому резонерству, бесплодным рассуждениям. В началь­ных стадиях заболевания подобные нарушения мышления вообще могут быть незаметны, но при обследовании патопсихологическими методами выявляются искажения процесса обобщения, которое осуществляет­ся по несущественным признакам.

Одновременно с эмоциональным снижением наблюдаются и волевые нарушения, которые называются абулией (до­словно «безволие»), что проявляется полным или частич­ным отсутствием побуждений к деятельности, падением ак­тивности, потерей интереса ко всему. В тяжелых случаях больные перестают даже элементарно обслуживать себя, не моются, испражняются где попало, мочатся под себя, целые дни валяются в постели или сидят в одной позе. В начале заболевания они забрасывают занятия и работу, запускают все домашние дела, ни за что не могут приняться, никак не могут собрать­ся что-нибудь делать. Все это называют «падением энергетического потенциала».

Аутизм — утрата контактов с окружающими, уход от действительности во внут­ренний мир, отгороженность, замкнутость — не всегда включается в число основных симптомов, так как может быть и при шизоидной психопатии. Однако аутизм при шизофрении носит другой характер. При шизофрении аутичность проявляется не просто как отгороженность и замкнутость, а как утрата связей с прежним окружением при выраженной степени аутизма и полная недоступность в тяжелых случаях. Появле­ние этого признака диагностически значимо, если ранее он отсутствовал. К симптомам шизофрении относят также негативизм, кото­рый выражается в бессмысленном противо­действии, немотивированном отказе боль­ного от любого действия, движения или в сопротивлении его осуществлению. Рече­вой негативизм проявляется мутизмом. Это такое нарушение волевой сферы, при кото­ром больной вообще не разговаривает при полной сохранности способности разгова­ривать и понимать обращенную к нему речь.

Абулия — полное или частичное отсутствие побуждений к деятельно­сти, падение активности, потеря интереса ко всему.

Аутизм — утрата контак­тов с окружающими, уход от действительности во внутренний мир, отгоро­женность, замкнутость.

С тех пор как шизофрения была опреде­лена, предлагалось множество классифи­каций форм этого заболевания. Можно вы­делить основные клинические варианты шизофрении с характерным набором симп­томов.

Гебефрения характеризуется расстрой­ством мышления; возможны бред и галлю­цинации; чаще всего возникает в поздней юности.

Параноидная шизофрения — наиболее часто встречающаяся форма, обычно возни­кает в среднем возрасте. Характерен бред воздействия, преследования и отношения. Реже встречаются другие виды бреда — заражения, отравления, метаморфозы, ревности, величия и т. д. Вред преследования отличается неопределенностью и заумностью (какие-то таинственные организации, терро­ристические группы замышляют расправиться с больным).

При кататонии доминируют симптомы расстройства моторных функций и поведения: от излишней и иногда неистовой двигательной активности до полной затормо­женности, состояния ступора, мутизма, негативизма, вос­ковой гибкости.

Простая шизофрения обычно протекает с разнообразными психопатоподобными нарушениями. Преобладают утрата жизненного тонуса и эмоциональное отупение.

Резидуальная шизофрения характеризуется наличием общих шизофренических симтомов, наблюдаемых после перенесенного острого шизофренического приступа.

Проведенные по всему миру исследования показали (с незначительными расхожде­ниями), что распространенность шизофрении составляет чуть менее 1 % от популяции в целом. Основным средством лечения в настоящее время являются антипсихотические лекарственные препараты. Биологическую терапию важно сочетать с социально-реабилитационнами мерами.

www.bibliotekar.ru

Психиатрические болезни шизофрения

П орой жизнь бросает нам настоящий вызов. Она и в самом деле может стать очень нелегкой. Если в семье один из её членов постоянно взбудоражен и делает всё невпопад, а попытки остальных не приводят к разрешению кризиса, жизнь в такой семье становится невыносимой.

К кому мы можем обратиться, когда такое случается?

Если верить психиатрам, вы должны проконсультироваться у них, как у экспертов в области душевного здоровья. Но это обман, и многие убедились в этом.

Доктор Меган Шилдс, семейный врач, практикующий уже более 25 лет, и член консультативного комитета Гражданской комиссии по правам человека, предупреждает: «Психиатры ничего не знают о разуме, обращаются с человеком как с органом, расположенным в его голове (мозгом), и заинтересованы в духовности, стандартной медицине и исцелении примерно в той же степени, в которой палач заинтересован в сохранении жизни».

В фильме «Игры разума» лауреат Нобелевской премии Джон Нэш показан человеком, надеющимся на то, что новейшие «революционные» психиатрические препараты предотвратят рецидив его «шизофрении». Это голливудская выдумка, поскольку сам Нэш опровергает то, что он принимал «современные» медицинские препараты в то время, когда получил Нобелевскую премию, как это изображено в фильме. Нэш не принимал никаких психиатрических препаратов в течение 24 лет и вышел из своего болезненного состояния естественным путём.

Это не значит, что все люди, принимающие выписанные им психотропные препараты, должны немедленно прекратить их приём. Вследствие их опасных побочных эффектов никто не должен прекращать принимать психиатрические препараты без консультации и помощи компетентного врача, не являющегося психиатром.

Однако мы бы хотели обратить ваше внимание на то, что существуют способы решения серьёзных психических расстройств без риска совершить грубые ошибки, присущие психиатрии.

Любой психиатр или психолог, заявляющий, что «серьёзные психические болезни» ничем не отличаются от порока сердца, гангрены или обычного насморка, беззастенчиво лжёт.

Вот что говорит доктор Томас Сац, заслуженный профессор психиатрии университета штата Нью-Йорк: «Если мы рассматриваем психическую болезнь подобно физическому недугу, у нас должны быть биохимические свидетельства или доказательства паталогии». И если «болезнь» «можно назвать таковой с точки зрения науки, она, так или иначе, должна поддаваться изучению, измерению и тестированию научными способами, такими как анализ крови или электроэнцефаллограмма [запись электрической деятельности мозга]. Если её нельзя измерить подобным образом — как в случае с… «психической болезнью», — то слово «болезнь» в лучшем случае метафора, в худшем — вымысел, и, следовательно, «лечение» этих «болезней» не является … научной деятельностью».

На практике имеются многочисленные доказательства того, что реальное физическое заболевание с реальной патологией может серьёзно повлиять на душевное здоровье и поведение человека. Психиатрия полностью игнорирует этот научный факт, предпочитая считать единственной причиной болезни воображаемый «химический дисбаланс» мозга, существование которого никогда не было доказано, и ограничивать свою практическую деятельность жестокими методами «лечения», которые ничего, кроме вреда человеку и его мозгу, не приносят.

Ничего не зная о разуме, мозге и о настоящих причинах серьёзных психических расстройств, психиатры до сих пор выжигают пациентам мозг электрошоком, истязают его психохирургическими операциями и умерщвляют опасными препаратами. Совершенно не понимая, с чем они работают, они предпочитают действовать «разумными» методами, наподобие «кинем ручную гранату в панель управления, чтобы привести её в порядок». Это звучит и выглядит впечатляюще, но в процессе этого уничтожается все то, что является хорошим, и ничего не излечивается, но всё это обходится налогоплательщикам в миллиарды долларов ежегодно.

Уничтожение частей мозга делает человека более послушным, но менее живым. Настоящее психическое расстройство никуда не уходит, оно просто подавлено. Это — психиатрия в действии, так она «лечит» людей с душевными расстройствами.

Информация, изложенная в этой публикации, — предупреждение людям, которые, возможно, сталкиваются с серьёзными трудностями в жизни, или знают таких людей, и в то же время ищут ответы.

Существуют альтернативы психиатрическому лечению. Найдите такие альтернативы и поддерживайте их, поскольку они могут восстановить и улучшить состояние человека. Они действенны. Избегайте психиатрии — она лишь губит судьбы людей и никогда не даёт положительных результатов.

С искренним уважением,


Джен Истгейт
Президент
Международной
ГГКПЧ

ru.cchr.org

Психические заболевания, возникающие в предстарческом (пресенильном, инволюционном) и старческом возрастах.

Общая характеристика

Уменьшение смертности, увеличение средней продолжительности жизни привели к изменению возрастной структуры населения: увеличилось число лиц пожилого и старческого возрастов. Этим обусловлен абсолютный рост количества всех психозов позднего возраста, но удельный вес собственно возрастных психозов не увеличился. Общепринято деление психических заболеваний позднего возраста на «органические», т.е. возникающие на основе определенного морфологического, в основном деструктивного, процесса и ведущие к различным формам деменции, и «функциональные», т.е. не обладающие подобным анатомическим субстратом, обратимые и, как правило, не ведущие к грубому слабоумию. Однако клинические и морфологические исследования показали близость если не всех, то части так называемых инволюционных психозов к эндогенным. При функциональных процессах не наблюдается стойкого органического снижения уровня психической деятельности и морфологические церебральные изменения. В психиатрической практике обозна чения «органические» и «неорганические» психозы подчеркивают их су щественные различия.

Инволюционные (предстарческие, пресенильные) психозы

Инволюционные психозы объединяют группу психических заболева ний, манифестирующих в инволюционном периоде (45 — 60 лет) и в старости (поздние варианты инволюционных психозов), которые не приво дят к слабоумию, т.е. являются функциональными.

Нозологическая самостоятельность инволюционных психозов остается спорной. К пресенильным психозам относят: 1) инволюционные депрес сии (меланхолии), в том числе злокачественно протекающий вариант (болезнь Крепелина); 2) инволюционные бредовые психозы; 3) кататонические и галлюцинаторные психозы позднего возраста.

В связи с резким расхождением в определении и диагностике инволюционных психозов практически нет достоверных данных об их распространенности. Трудности диагностики связаны с тем, что в позднем возрасте клинические проявления многих психозов утрачивают типичность и приобретают общие (общевозрастные) черты. В частности, особые тревожно-ажитированные и тревожно-бредовые синдромы, свойственные инволюционным психозам, могут наблюдаться и при других заболеваниях, возникающих в позднем возрасте (шизофрения, МДП, атеросклеротические и иные органические психозы). Диагностика инволюционных психозов только по клинической картине оказалась во многих случаях несостоятельной. Длительные катамнестические наблюдения показали, что многие «инволюционные депрессии» в дальнейшем протекают периодически, причем повторные фазы приобретают все большее сходство с типичными депрессивными или маниакальными фазами. Изучение катамнезов выявило приступообразные формы с усложнением последующих приступов, т.е. с появлением в них типичных шизофренических расстройств, а на более поздних этапах — шизофренических изменений личности. Предманифестный период жизни таких больных и их семей также иногда имеет особенности, характерные для эндогенных психозов. В целом клинические исследования последних лет способствовали сужению понятия инволюционных психозов и позволили отнести их немалую часть к эндогенно или органически обусловленным заболеваниям.

Этиология и патогенез

Имеют значение преморбидный склад личности (ригидность, черты тревожной мнительности и т.п.), предшествующие психозу ситуационные и психотравмирующие факторы, нетяжелые; но снижающие сопротивляемость организма соматические заболевания и др. Роль перечисленных факторов оказалась при всех психических заболеваниях позднего возраста значительнее, чем при психозах среднего возраста. Предположение о патогенетической роли связанных с инволюцией эндокринных факторов не получило подтверждения.

Депрессии и психозы в инволюционном возрасте

Инволюционная депрессия (меланхолия) — затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте. Однократный (монофазный) характер заболевания — существенный критерий диагностики. Клиническая картина складывается из подавленного настроения, тревожного возбуждения со страхом, вербальных иллюзий, бреда осуждения и бреда Котара. Манифестирующие в старости формы заболевания называют «поздними депрессиями». Они наблюдаются преимущественно у женщин. Началу заболевания в 80 — 90% случаев предшествуют вредности, чаще всего психогении. Инициальный период психоза может продолжаться от нескольких недель до года и определяется атипичной депрессией с вялостью, дисфорией и ипохондрическими расстройствами. В дальнейшем наступает обострение: тревога, ажитация, идеомоторное возбуждение. У более старых больных тревожно-депрессивный аффект обычно сочетается с раздражительностью или злобой. Быстро присоединяется депрессивный бред различных форм (идеи самоуничижения, самообвинения, осуждения, разорения или ипохондрические). В структуре психоза может наблюдаться картина тревожно-ажитированной депрессии со страхом, двигательной ажитацией, тревожной вербигерацией и выраженными нарушениями адаптации (усиление тревоги при перемене места). В состоянии тревожного возбуждения больные могут импульсивно наносить себе тяжелые повреждения и совершать серьезные суицидальные попытки. Ажитация может чередоваться с состоянием оцепенения (депрессивный ступор). Усложняет психоз бредовая симптоматика, возникают депрессивные идеи громадности, ипохондрически-нигилистический бред (различные варианты синдрома Котара). Часто встречаются соответствующие господствующему аффекту вербаль ные иллюзии или галлюцинации. Такой сложный депрессивный синдром может длиться 2 — 3 года. Затем клиническая картина стабилизируется, становится все более однообразной. Если не удается вызвать терапевтическую ремиссию, то постепенно уменьшается интенсивность аффективных нарушений, ослабевают тревога и страх, редуцируются все психотические расстройства. Иногда в течение многих лет наблюдаются монотонная тревога и явления редуцированного двигательного беспокойства. Бывают признаки регресса поведения (прожорливость, неряшливость и др.) и снижение уровня психической деятельности, в том числе дисмнестические расстройства.

Злокачественный пресенильный психоз (болезнь Крепелина) — заболевание протекает с резким тревожным возбуждением и растерянностью, бессвязностью речи, онейроидным помрачением сознания, иногда с неистовым возбуждением, за которым следуют кахексия и смерть. Эта тяжелая форма тревожно-ажитированной меланхолии в настоящее время встречается исключительно редко.

Простые депрессии. Развитие и содержание этих депрессий тесно связаны с ситуационными и реактивными моментами. Хотя и при них пре обладает тревожная окраска сниженного настроения и большое место занимают ипохондрические опасения, стойкие бредовые расстройства и ажитация, как правило, отсутствуют. Их прогноз в целом благоприятен, но все же нередко они переходят в стойкие субдепрессивные состояния с угрюмостью и повышенной ипохондричностью. Инволюционные бредовые психозы. Галлюцинаторно-параноидные психозы позднего возраста с отчетливой тенденцией к синдромальному усложнению, в частности к развитию психического автоматизма, при катамнестической проверке в большинстве оказались поздно манифестирующими или обостряющимися формами шизофрении. Клинико-нозологическая самостоятельность определенных групп поздних бредовых психозов остается спорной.

Инволюционная паранойя. Течение хроническое (до нескольких лет) или волнообразное. Клиническая картина определяется систематизированным монотематическим паранойяльным бредом в виде то идей ревности (преимущественно у мужчин), то идей ущерба (чаще у женщин) или преследования. Такие психозы богаты аргументацией и бредовыми интерпретациями; постепенно развивается детально разработанный бред. Бред распространяется и ретроспективно (бредовое переосмысление фактов прошлого). Больные отличаются стеническим, чаще приподнятым, аффектом, оптимизмом, проявляют высокую бредовую активность по типу «преследуемого преследователя». Эти психозы обычно не сопровождаются значительными изменениями личности и не переходят в органическое снижение.

Инволюционный параноид («поздний параноид», параноид малого размаха или обыденных отношений). Возникает чаще у лиц с чертами паранойяльности и ригидности в преморбиде. Течение таких психозов бывает затяжным или волнообразным. Клиническая картина параноида определяется «маломасштабным» бредом преследования (вредительства, притеснения), отравления и ущерба, который обозначается так же, как бред малого размаха или обыденных отношений. Бред направлен преимущественно против конкретных лиц из окружения больного (члены семьи, соседи) или людей, с которыми «преследователи» могут быть связаны (работники милиции, врачи и т.п.). Как правило, бред систематизируется, хотя бредовая система остается простой и конкретной. Преследования трактуются обычно в плане ущерба (попытки лишить больного комнаты, порча имущества и т.п.). Отмечаются отдельные вербальные иллюзии, реже вербальные галлюцинации.

Довольно часто присоединяется бред отравления с обонятельными обманами (запахи газов, ядовитых веществ) и бредовой трактовкой раз личных соматических ощущений. Одновременно развиваются разоблачи тельные идеи, направленные против преследователей (те же соседи совершают «темные дела»). Поведение больных становится все более бредовым, нередко с сутяжной борьбой. Настроение бывает временами тревожным и подавленным, но преобладает оптимизм. После смены места жительства бредовая продукция, как правило, временно прекращается, но коррекции бреда не наступает. Вне сферы бреда больные сохраняют обычные социальные связи, обслуживают себя, полностью ориентируются в бытовых вопросах. Даже при длительном течении заболевания выраженные психоорганические расстройства не развиваются. Личностные изменения ограничиваются нарастающей подозрительностью и конфликтностью.

Лечение заболеваний

Органические ослабоумливающие процессы позднего возраста

Психические заболевания позднего возраста, вызванные органическими процессами, подразделяют но преимущественным морфологическим изменениям на атрофически-дегенеративные и сосудистые. Психические расстройства при сосудистых церебральных заболеваниях.

Психические нарушения при церебральных атрофических заболеваниях позднего возраста. Объединение различных психозов позднего возраста в одну группу на основе морфологического критерия (мозговые атрофии позднего возраста) хорошо аргументировано. Вариантам атрофического процесса, определяемым макроскопически и гистологически, в известной мере соответствуют клинические особенности нозологических форм рассматриваемой группы. Церебральные атрофические заболевания объединяются обычно малозаметной начальной симптоматикой, медленным, постепенным, но хронически прогредиентным, необратимым развитием. Ослабоумливание прогрессирует в подавляющем большинстве случаев от легкого снижения уровня личности до глубокого распада психической деятельности, т. е. до тотального (глобарного) слабоумия. В разных стадиях заболевания к психическим расстройствам постепенно присоединяются неврологические симптомы: эпилептические припадки, корковые и другие неврологические расстройства. Процесс преимущественно эндогенный, различные экзогенные факторы играют чаще подчиненную (провоцирующую, утяжеляющую) роль. Даже при отдельных редких формах (болезнь Крейтцфельда — Якоба), в этиологии которых весьма вероятно значение экзогенных воздействий (вирусная инфекция), не исключено и участие генетического фактора. Современная классификация атрофических процессов с психическими нарушениями включает: 1) пресенильные деменции: а) системные атрофии — болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона, болезнь Крейтцфельда — Якоба и другие редкие заболевания; б) близкую к старческому слабоумию болезнь Альцгеймера; 2) сенильные деменции: основную форму и ее варианты.

Болезнь Пика

БОЛЕЗНЬ ПИКА (пиковская атрофия мозга) — ослабоумливающий органический процесс, сопровождающийся различными очаговыми расстройствами. Чаще всего манифестирует в пресенильном возрасте и обусловливается ограниченной атрофией определенных участков коры и подкорковых образований мозга. Достоверных данных о распространенности болезни Пика нет; установлено, однако, что она встречается приблизительно в 4 — 5 раз реже, чем болезнь Альцгеймера.

Этиология и патогенез. Болезнь Пика относится к так называемым системным атрофиям, т. е. к группе эндогенных дегенеративно-атрофических процессов с различной локализацией в нервной системе. Многие авторы причисляют атрофию Пика к наследственным заболеваниям; многократно описаны верифицированные семейные случаи этой болезни. Наблюдались семьи с другими формами системных атрофии, кроме болезни Пика. Однако нередко наследственной отягощенное установить не удается.

Компьютерная томография мозга. Определяются выраженное расширение желудочковой системы и резкое расширение борозд больших полушарий, особенно в передних отделах.

Клиническая картина. Средний возраст начала заболевания — приблизительно 55 лет; возможна и более ранняя, и более поздняя манифестация. Средняя продолжительность заболевания не превышает 6 лет, в отдельных случаях — до 8 лет. Женщины заболевают чаще, но различия распределения по полу менее существенны, чем при других атрофических процессах. Кроме общих клинических свойств атрофических процессов позднего возраста, болезнь Пика имеет ряд характерных особенностей. На ранних этапах отчетливо выступают глубокие и прогрессирующие изменения личности. Расстройства памяти и других «инструментальных» функций интеллекта долго могут оставаться нерезкими. Умственная деятельность поражается как бы «сверху»: снижаются продуктивность мышления, критика и способность к осмыслению, уровень суждений и умозаключений. Тип изменений личности коррелирует с преимущественной локализацией атрофии. Конкретно корреляция между инициальными расстройствами и локализацией атрофии выглядит следующим образом. Атрофия конвекситальных поверхностей лобных долей: аспонтанность, пассивность, бездеятельность, безразличие и эмоциональное притупление; нарастает оскудение речи, мышления и моторики. Атрофия орбитальных (базальных) участков лобных долей: эйфория, резкое снижение критики, утрата нравственных установок, расторможенность влечений, т. е. псевдопаралитический синдром. Лобно-височная атрофия; различные стереотипии, вначале поведения и поступков, позднее — речи и письма.

Значительно реже бывают иные инициальные расстройства. В некоторых случаях больные испытывают в начале заболевания известное чувство измененности и предъявляют жалобы, напоминающие жалобы больных с сосудистыми церебральными поражениями. Встречаются редкие формы, при которых в клинической картине ограниченные очаговые расстройства намного опережают развитие деменции, так что на ранних этапах болезни возникает предположение о сосудистом или опухолевом процессе. Иногда, наоборот, очаговая симптоматика «запаздывает», а выраженность личностных изменений, в частности аспонтанности, или стереотипии приводит к диагностике шизофрении. Ошибочность диагноза становится очевидной позднее. По мере прогредиентности процесса усиливаются типичные нарушения, отмечавшиеся уже в начальной стадии. Аспонтанность, безразличие и безучастность достигают крайней степени, псевдопаралитические черты становятся все более грубыми и нелепыми, а стереотипии поведения могут полностью определить клиническую картину. Неуклонно снижаются умственная трудоспособность и интеллектуальная деятельность больных, затем снижаются и разрушаются все виды памяти. Развивается глубокое слабоумие глобарного типа с крайним оскудением всех видов психической деятельности.

При болезни Пика, чаще в начальной стадии, возможны и психические расстройства, обычно кратковременные и рудиментарные: галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные эпизоды, отдельные бредовые высказывания (идеи ущерба, ревности или мелкого притеснения), неразвернутые стереотипные конфабуляции, состояния спутанности и психомоторного возбуждения.

Очаговые кортикальные расстройства — обязательные проявления болезни Пика. Практически во всех случаях наблюдается распад речи, развивается тотальная афазия. Происходит постепенное словарное, смысловое и грамматическое обеднение речи, появляются речевые стереотипии. В случаях преобладания атрофии лобных долей больные проявляют своеобразное «нежелание» говорить: снижение речевой активности достигает полной речевой аспонтанности, экспрессивная речь постепенно угасает (состояние «инициативной», кажущейся немоты). При комбинированных лобно-височных атрофиях наблюдают амнестическую афазию и нарушения понимания речи, когда смысловое понимание становится все хуже при относительной сохранности фонематической, т. е. повторной, речи. На поздних этапах наступает полная сенсорная афазия. Эхолалия (повторение услышанных слов, реплик, звуков) — характерная особенность распада речи при болезни Пика — бывает частичной или полной, смягченной (митигированной) и автоматизированной. Со временем все чаще выявляются стереотипии («стоячие обороты»), на поздних этапах болезни они нередко составляют единственную форму речевой активности больного. Наблюдаются также нарушения чтения, письма (в том числе «стоячие обороты» письма) и счета; апрактические симптомы, как правило, выражены умерено. При переходе атрофии на подкорковые ганглии (приблизительно у 1/4 больных) наблюдаются экстрапирамидные расстройства, чаще амиостатические синдромы, реже различные гиперкинезы. Переход атрофии на прецентральную область с появлением спастического гемисиндрома — редкое явление при болезни Пика.

Исход заболевания — глобарная деменция, тотальный распад речи, деятельности и узнавания, а также маразм и полная беспомощность. Прогноз неблагоприятен.

Лечение болезни Пика

Эффективных средств, способных ограничить прогредиентность процесса, нет. Больные, особенно на поздних стадиях атрофического процесса, нуждаются в госпитализации в психиатрическую больницу. Показано устройство в интернат для хронически психически больных.

Хорея Гентингтона

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ ХОРЕЯ (ХОРЕЯ ГЕНТИНГТОНА) — одна из форм мозговых атрофии; манифестирует в среднем или пожилом возрасте гиперкинезом типа хореи, психопатоподобными, психотическими расстройствами и своеобразной деменцией. Известны случаи и раннего начала заболевания — до 20 лет (около 5% всех заболевших) — ювенильная форма. В Европе больные с ювенильной формой составляют 4%, у некоторых народностей Южно-Африканской Республики — 15,7% всех больных хореей Гентингтона. В целом хорея Гентингтона — сравнительно редкое заболевание. Сведения о его распространенности скудны и противоречивы, так как в связи с относительно нерезкой выраженностью деменции далеко не все больные попадают в поле зрения психиатра. Есть основание предполагать географические различия в распространенности этого страдания. Ориентировочно частота заболевания на 100 000 населения колеблется от 3 до 7 и больше. Случаи хореи Гентингтона составляют от 0,1 до 1% поступивших в психиатрические больницы.

Этиология и патогенез. Установлены не только наследственный характер, но и тип наследования (доминантный) заболевания. Хорея Гентингтона прямо передается через большое число последующих поколений; соотношение больных и здоровых в достаточно многочисленных поколениях приближается к 1:1; отмечены 100% конкордантность у монозиготных близнецов, случаи заболевания сводных братьев и сестер, отсутствие заболеваний у потомства оставшихся здоровыми членов семьи. Однако наряду с наследственными формами существует небольшая группа «ненаследственных» случаев, не отличающихся от основной массы за болеваний ни клинически, ни патологоанатомически. В основе гентингтоновской хореи лежит атрофический процесс. Системный характер атрофических изменений, наследственная природа заболевания и его нередкое сочетание с другиими атрофически-дегенеративными процессами позволяют причислять хорею Гентингтона к системным атрофиям.

Клиническая картина. Средний возраст, в котором начинается заболевание, несколько ниже, чем при других пресенильных атрофиях (45 — 47 лет). Средняя продолжительность заболевания значительно больше (12 — 15 лет, иногда несколько десятилетий). Распределение больных по полу не отличается от такового в популяции.

Не менее чем в половине случаев хорея Гентингтона развивается на фоне преморбидных отклонений, интеллектуальная недостаточность, психопатические аномалии, своеобразная неуклюжесть, недифференцированность моторики. Нередко остается неясным — преморбидные это особенности (врожденная неполноценность) или начальные проявления заболевания. Среди выраженных преморбидных характерологических аномалий условно можно выделить, возбудимые, взрывчатые, истерические, замкнутые, эмоционально холодные (шизоидные) психопатии. Заболевание чаще манифестирует хореатическим гиперкинезом, в меньшем числе случаев интеллектуальным снижением или другими психопатологическими расстройствами. Развивающаяся при хронической хорее деменция имеет относительно малую прогредиентность и нередко также сравнительно не большую глубину, вследствие чего больные госпитализируются поздно или вообще остаются вне больницы, сохраняя известную трудоспособность. Вместе с тем они оказываются несостоятельными в непривычной для них и в какой-то степени творческой, умственной работе. Интеллектуальная работоспособность больных подвержена значительным колебаниям. Обнаруживающиеся грубые расстройства запоминания и репродуктивной памяти также колеблются. Наступающее на поздних этапах опустошение памяти обычно не достигает крайней степени, наблюдаемой при других атрофических процессах; очень редко грубо нарушается ориентировка в собственной личности, хронологической последовательности событий. С самого начала заболевания, как правило, выступают дефекты понятийного мышления, прогрессирующее снижение уровня доступных обобщений, абстрагирования и суждений, сужение и обеднение всей психической деятельности. У одних больных деменция и в дальнейшем развивается в таком направлении, у других на первом плане оказываются крайняя неустойчивость внимания, повышенная отвлекаемость, непоследовательность мышления, непостоянство установок и целей интеллектуальной работы и связанная с этим крайняя неравномерность ее результатов, что придает клинической картине вид «хореатической деменции».

Деменция при хорее Гентингтона далеко не во всех случаях достигает крайней степени. Глубина слабоумия различна и не коррелирует с выраженностью гиперкинезов. Развитие деменции, как правило, сопровождается усилением аффективных и психопатоподобных изменений. В частности, нарастают возбудимость и взрывчатость, эмоциональная неустойчи вость, склонность к ипохондрическим и слезливо-депрессивным реакциям, истерическая капризность и т.п. По мере нарастания деменции, однако, эти изменения обычно сглаживаются и на первый план выступают эмоционально-волевое притупление и тупая эйфория. Изменения речи в основном объясняются влиянием гиперкинезов на речевую мускулатуру. Однако иногда бывают также признаки общего оскудения речи и нерезкие амнестически-афатические расстройства. Сравнительно часто возникают различные психотические синдромы. Как и при других атрофических заболеваниях, они обычно остаются малоразвернутыми или рудиментарными. В ранних стадиях заболевания преобладают реактивные состояния с истерической или псевдодементной окраской в зависимости от преморбидных отклонений или депрессивные синдромы обычно с особым мрачно-угрюмым, дисфорическим, раздражительным или апатичным оттенком аффекта. Относительно часто наблюдаются бедные, малосистематизированные паранойяльные расстройства, в частности бред ревности, а также экспансивные бредовые синдромы с параличеподобными, нелепыми идеями величия и всемогущества. Встречаются также галлюцинозы с преобладанием тактильных и висцеральных обманов восприятия, с резко негативной эффективностью или острые психотические эпизоды с беспорядочными психомоторным возбуждением. Наряду с выраженными формами в семьях больных гентингтоновской хореей наблюдается также ряд клинических вариантов заболевания: неврологический (типичные хореатические гиперкинезы без выраженной деменции; случаи с преобладанием акинетически-гипертонического синдрома, напоминающие болезнь Вильсона); психопатический (так называемая хореопатия); вариант прогрессирующей деменции с рудиментарными двигательными расстройствами. У больных с поздним началом заболевания описан «status subchoreaticus » — вариант с мягкими проявлениями хореи Гентингтона. Варианты не меняются на всем протяжении болезни.

Клиническая картина ювенильиого варианта. Ювенильный вариант хореи Гентингтона отличается от соответствующего заболевания взрослых своеобразием нарушения моторики, большей прогредиентностью, появлением симптоматической эпилепсии и мозжечковых расстройств. Первым проявлением болезни служат хореические движения. Они перекрываются прогрессирующей мышечной ригидностью, которая в дальнейшем преобладает среди расстройств моторики.

У всех больных ухудшается интеллектуальная деятельность. Они не могут продолжать учебу в школе, отмечают трудности концентрации внимания. Возможны психозы. Судорожные припадки развиваются у 30 — 50% больных с ювенильным вариантом на отдаленных, поздних стадиях болезни. Возможны как большие судорожные припадки, так и припадки типа petit mal. Противосудорожные средства неэффективны.

У части больных с ювенильным вариантом возникают расстройства мозжечковых функций — дисметрия, диадохокинезия и интенционный тремор. Реже наблюдается нистагм. Болезнь быстро прогрессирует и заканчивается смертью.

Лечение хореи Гентингтона

Хорею Гентингтона пытались лечить нейролептическими средствами (резерпин, аминазин, этаперазин, тиоридазин, мажептил и др.). В части случаев заметно уменьшаются гиперкинезы, а иногда сглаживаются аффективная напряженность и психопатические расстройства поведения. При психотических расстройствах показан аминазин. Однако эффект психотропной терапии оказывается, как правило, непродолжительным; даже при поддерживающем лечении существенных изменений в течении заболевания не бывает. Предпринимались попытки нейрохирургического лечения. После стереотаксических операций нередко смягчались или исчезали гиперкинезы, но из-за прогредиентности психических изменений это лечение вряд ли может найти широкое применение. В связи с относительно малой прогредиентностью психических расстройств при хорее Гентингтона госпитализация в психиатрическую больницу необходима не во всех случаях. Большая часть больных могут находиться долго или всегда в семье или домах инвалидов. В профилактике заболевания определенное место занимает медико-генетическое консультирование.

Болезнь Паркинсона

лицензия с 1993 года.
опыт частной практики 20-30 лет

www.neopsy.ru