Психические расстройства при травмах головы

Глава 16 ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ТРАВМАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В настоящее время черепно-мозговая травма занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.

Все это наряду с интенсивным ростом числа больных объясняет большое социально-медицинское значение этой патологии и делает проблему лечения их чрезвычайно актуальной.
Последнее время черепно-мозговую травму образно называют убийцей номер один среди лиц в возрасте до 45 лет, по своему удельному весу в смертельных исходах она опережает наиболее распространенные (сердечно-сосудистые и онкологические) заболевания (Дж. Д. Миллер, 1992; В. В. Ярцев и др., 1995; В. П. Непомнящих и др., 1998).
В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств — морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.
В судебной психиатрии последствия черепно-мозговой травмы на протяжении последних десятилетий представляют собой наиболее распространенную психическую патологию (Т. Н. Горлова, 1949-1977; В. П. Белов, 1982-1986; Ф. С. Насруллаев, 1984, 1994; И. М. Пархоменко, 1999 и др.), что обусловлено как явлениями урбанизации (Т. А. Доброхотова, 1994; М. М. Аксенов, В. Я. Семке, 1995), так и виктимностью в этом отношении лиц с криминальным анамнезом (В. П. Белов с соавт., 1979-1987; В. Е. Филинская, 1982; Н. Е. Полищук, А. П. Ромоданов, 1999 и др.), наличием определенной зависимости между характером психических расстройств и особенностями их поведения, в том

Расстройства при травмах головного мозга

числе и противоправного (Т. Н. Гордова, 1971; В. В. Вондыш-Бубко с соавт., 1996, 1999; М. Р. Бережной, 1997 и др.).
По распространенности психические расстройства при черепно-мозговых травмах занимают второе место после расстройств, связанных с алкоголизмом (Ф. И. Иванов, 1971).
Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.
Выделяют закрытые и открытые черепно-мозговые травмы. Последние составляют менее 10% всех травм мозга.
К закрытым травмам относятся сотрясение (соттоtio cerebri) и ушиб (сопtusio cerebr) мозга.
Открытые травмы головы бывают проникающими и непроникающими. Проникающие травмы (с повреждением мозгового вещества), как правило, наблюдаются при ранениях черепа.
Наиболее раннее выявление признаков черепно-мозговых травм, в том числе и психопатологических (психотических), имеет большое значение в связи с достижениями реаниматоло-гии, нейрохирургии и помогает осуществлению более тонкой диагностики и целенаправленному лечению больных с этой патологией, а также облегчает решение вопросов экспертизы, в том числе судебно-психиатрической.
Выявляют четыре этапа (периода) развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.

lawbook.online

Рефераты и конспекты лекций по географии, физике, химии, истории, биологии. Универсальная подготовка к ЕГЭ, ГИА, ЗНО и ДПА!

Психические нарушения при черепно-мозговых травмах

Травматическое поражение головного мозга — распространенная патология, что составляет почти 20% от количества механических травм мирного времени. По результатам анализа санитарных потерь, во время локальных

войн черепно-мозговые травмы в сочетании с другими ранениями, заболеваниями и боевой психической травмой становятся ведущей патологией. По данным психиатрических служб, такие больные составляли 10% от количества человек, которые находились на диспансерном учете.

Психические нарушения, возникающие вследствие черепномоз-ковой травмы, разнообразны. их проявления имеют широкий диапазон — от легких астенических расстройств к слабоумию. Последствия черепно-мозговой травмы объединены в понятии «травматическая болезнь». Травматической болезнью следует считать травматические поражения головного мозга, имеющих общие этиологию, тенденцию к развитию и окончания, а также патологическую анатомию. Особенности психических нарушений при черепно-мозговой травме зависят от характера поражения, интенсивности и распространения травмы, ее локализации, временного фактора, осложнений, коморбид-ности, психогений, наслаиваются, и социальных условий.

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) делят на закрытые и открытые. Среди закрытых различают ушибы (contusio), сотрясение (commotio), сжатие (compressio). Основаниями для разделения травм головы на открытые и закрытые является характер нарушения (возможность инфекционных осложнений и нейропсихологическая симптоматика) и особенности лечения (открытые травмы требуют хирургического вмешательства).

Очень актуальна проблема закрытых черепно-мозговых травм. Группировка закрытых травм черепа и соответствующих психических расстройств является нелегкой задачей, учитывая различные механизмы поражения, локализации, распространения и интенсивность, а также вследствие многообразие клинических проявлений и их зависимости от времени, прошедшего после травмы, и осложнения. Классификация закрытых ЧМТ предложил Пти в 1773 г. Ею пользуются до сих пор. Однако современные авторы подчеркивают, что компрессию не следует рассматривать как отдельную форму, поскольку она является следствием повышения давления и связана с увеличением количества это-реброспинальнои жидкости, с гематомами и отеком мозга, а в некоторых случаях — и с его набуханием. Предлагают также применять понятие «комоцийно-контузийний синдром» (Спа-сокукоцький). Комоция характеризуется не только своеобразным механизмом травмы (сотрясение), но и избирательной, преимущественно стволовой, локализацией.

По времени возникновения выделяют следующие стадии последствий ЧМТ: начальную, следующего сразу после травмирования; острую, которая длится 6 недель; позднюю и отдаленную.

В современной психиатрии наблюдается тенденция к унификации классификации с целью научного взаимопонимания и облегчения эпидемиологических исследований. В отечественной психиатрии различают: 1) психозы начального и острого периодов (сумеречные состояния, онейроид, делирий, корсаковский синдром, апа-Личный синдром, акинетический мутизм, аффективные психозы, бредовые психозы) и пароксизмальные состояния, 2) психические нарушения реконвалесценции и отдаленного периодов ( травматическая астения, травматическая астения с преобладанием апатии, психопатоподобные расстройства, циклотимоподибни расстройства, пароксизмальные состояния и состояния измененного сознания, аффективные психозы, галюцинатор-но-бредовые психозы, паранойяльные состояния и паранойяльные психозы, травматическое слабоумие, травматический паркинсонизм). Понятия классической психиатрии, которые применяют в отечественной психиатрии, дополняют и совершенствуют. По МКБ-10 психические нарушения, обусловленные черепно-мозговой травмой, размещены в рубрике FO «Органические, включая симптоматические, психические расстройства».

293.0 Делирий, обусловленный .

294.0 Амнестический расстройство, обусловленное .

294.1 Деменция, обусловленная травмой головы.

Использование классификации DSM-IV позволяет кодировать на

оси III, заболевания соматическое или неврологическое.

Различают острые и хронические психические нарушения, возникающие вследствие травмы или в отдаленный после нее период.

В острых психических нарушений, возникающих непосредственно в результате мозговых травм, относятся:

♦ преходящие расстройства сознания;

♦ преходящие когнитивные нарушения;

♦ аффективные и вегетативные нарушения;

♦ острые травматические психозы; »

♦ острые психогенные реакции после ЧМТ.

К хроническим психическим нарушениям относятся:

♦ легкое когнитивное расстройство;

♦ органический эмоционально-лабильный (астенический) расстройство;

♦ органический тревожное расстройство;

♦ органический аффективное расстройство;

♦ органический бредовое расстройство;

♦ длительные посттравматические когнитивные нарушения;

♦ органический амнестический синдром;

♦ органический расстройство личности;

♦ локальные нервно-психические расстройства.

Обычно психопатологические осложнения, обусловленные ЧМТ, имеют регредиентний характер течения. Зависимости от степени тяжести наблюдаются те или иные нарушения сознания. При легкой ЧМТ сознание возбуждено в форме оглушения. Больные вялы, заторможены, сонливы. На вопросы отвечают односложно. Появляются общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, рвота. В случае тяжелых травм расстройства сознания глубже — сопор или кома. В процессе выхода из такого состояния наблюдается несколько стадий, описанных Пенфильдом: I — восстановления пульса и дыхания после непродолжительной остановки; больной не двигается и не реагирует на раздражители; II — реакция на раздражители защитными движениями; восстановления зрачкового реакции; III — сложные реакции, словесные , в частности, при отсутствии ориентировки. В переходный период нередко бывают эйфория или раздражительность. Типичные симптомы: резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружение. За редукции общемозговые-вых симптомов нередко выделяют локальные симптомы: паралич, парез, поражение органов чувств, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов и др.. Период, когда больной был без сознания, выпадает из памяти. После опритомнення наблюдаются МНЕС-тические нарушения. Посттравматическая (антероградная) амнезия является предиктором степени посттравматических когнитивных расстройств. Иногда возникает ретроградная амнезия, охватывающий промежуток времени до травмы. Ретроградная амнезия может иметь обратное развитие. Клинически это проявляется фрагментарными воспоминаниями. В ряде случаев наблюдается проходной или устойчивый кор-Саковский синдром.

В острый период церебротравматичних расстройств могут развиться преходящие очаговые проявления со агностическими, афа-зионной и апрактичнимы симптомами. В их патогенезе задействованы такие механизмы, как локальный отек и нарушение кровообращения.

Острые церебротравматични психозы — разновидность симптоматических (экзогенных) реакций, описанных Бонгоффером. Это делирий, эпилептический возбуждения, сумеречное состояние, амнезия, Галя-циноз, маниакально-экспансивный и параноидный психоз.

Острые травматические психозы за психопатологией отличаются от хронических. Согласно мнению К. Шнейдера, при хронических органических психозах лидируют когнитивные нарушения, тогда как осевой симптом острых психозов — нарушения сознания.

В ряде случаев острого травматического психоза нарушения сознания не такие четкие. На первый план выступают обратимые изменения в интеллектуальной и личностной сферах («переходные синдромы»).

Длительность острого травматического психоза не превышает бы нед. Развивается он по истечении первоначального периода обморока. Для патогенеза имеют значение ответ организма на механическое повреждение, снижение насыщения мозга кислородом и нарушения кровообращения. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и церебрально-метаболические проявления усиливают друг друга. При этом диффузный отек мозга является определяющим в течении травматической болезни. Поскольку таких больных лечат зачастую не психиатры, а хирурги, то начальную психопатологическую симптоматику вроде незначительной эйфории, надокучливости, тревожности, депрессии или мании врачи расценивают как «психологически мотивированы» проявления. О ней не указывают даже в истории болезни.

В патопластици острых травматических психозов также играет роль возраст пострадавшего. Что молодой человек, то чаще бывают психомоторные и эпилептиформные расстройства. В зрелом возрасте преобладают аффективные, тревожные, ипохондрические, галюцы-наторни и бредовые расстройства. ,

Психопатологическая феноменология при ЧМТ зависит от очага поражения (характерна для открытых травм). По современным представлениям, левое полушарие большого мозга отвечает за формально-логические функции, тогда как правая — обеспечивает чувственно-образное восприятие мира. Признаками поражения правого полушария является правосторонняя гемиплегия, нарушение речи, розгальмова-ность или подавленное настроение. Поражение левого полушария клинически характеризуется левосторонней гемиплагиею, нарушением ориентировки в пространстве и времени, схемы тела и восприятия конструктивного праксиса и визуально-пространственного мышления. Если травмированы лобную долю, наблюдаются апато-абулическим расстройства, псевдопаралитической синдром, изолированная аграфия, лобная апраксия. Симптоматика поражения височной доли может быть представлена сенсорной афазией, слуховой агнозия, акалькулиею, слуховыми галлюцинациями и психосенсорные расстройствами. Для поражения теменной доли характерны апраксия, алексия и агнозия кожной и глубокой чувствительности, иногда — экстатическое состояние с ощущением «гибели мира». Симптоматика поражения затылочной доли состоит из зрительной агнозии, визуализации представлений и зрительных галлюцинаций. Она не является специфической для травматической болезни. Присущая органической мозговой патологии в целом.

Апатия или эйфория с пустой активностью, отдельные обедненные фантазии, конфабуляции — частые симптомы во время острого периода травматической болезни. Конфабуляции обычно выявляют при расспросы пациента об обстоятельствах травмы, особенно в тех случаях, когда нет объективной информации. Ундулюючий (волнообразное) состояние сознания и регредиент-ный характер течения травматической болезни могут вызвать подозрение в симуляции, особенно при рассмотрении уголовных дел. Эйфория, отсутствие критики и безопасность таких пациентов нередко завуалировали клиническую картину и приводят к недооценка тяжести состояния больного. Конфабу-ляторни переживания могут служить фабулой бредовых идей, которые развиваются. Чаще всего это экспансивное, депрессивное или ипохондрическое бред. В отличие от эндогенных аффективных расстройств, в случае экспансии болезнь имеет однообразный ход. Главный симптом — астения.

При неблагоприятной динамики травматической болезни, чаще всего у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом, развиваются делирий или потьмарюеться сознание.

При травматическом делирии продуктивные психопатологические переживания не завершены, фрагментарны. Преобладает аффект тревоги или страха. Бывают светлые промежутки.

Сумеречное помрачение сознания указывает на пароксизмаль-нет тенденции течения болезни. Клиническая картина этих расстройств состоит из транзиторных, непродолжительных нарушений сознания с внезапным началом, с аффектом страха, тоски, ярости, дезориентации с яркими галлюцинациями или бредом. Поведение больных может быть грубой, агрессивной и непередбачува-ной. После окончания приступа наступает сон с амнезией всего, что происходило. Сумеречное расстройство сознания имеет важное судебно-психиатрическое значение, поскольку такие больные становятся опасными для себя и для окружающих, делая тяжкие общественно опасные поступки с типичными криминалистическими признаками. Свойственны особая жестокость, неожиданность, немотивированность содеянного. Причиненное не соответствует характеру личности, и после выхода из болезненного состояния пациент не пытается при-1 прятать следы преступления.

Бредовые и галлюцинаторные расстройства в острый период травматической болезни являются тяжелейшими для нозологической квалификации,] Y. Elsaesser (цит. по Г. грулю и др.). Посттравматические психозы и разделил на три группы: 1) явно «экзогенные психозы», имеющие шизофреническое окраски; 2) типичные эндогенные психозы, которые не отличаются от шизофрении, 3) все психотические состояния , имеющие частично органические, а частично эндогенные проявления.

Следует отметить то обстоятельство, что шизофреноподобных онейроидным состояния с мечтами могут иметь чисто травматическое происхождение, особенно за поражение теменной доли головного мозга. Эти состояния подобные эпилептической ауры и отличаются краткостью.

Дифференциально-диагностическими критериями разграничения шизофреноподобных и епилептикоформних травматических психозов могут служить клинические проявления (пароксизмальнисть, насыщения, полярность переживаний и типичные для епилептиформ-ных психозов ЭЭГ-изменения).

Галлюцинозы (зрительные и слуховые) могут также быть проявлением травматической болезни. их патогенез связан с локальными мозговыми нарушениями.

Аффективные травматические психозы протекают чаще в виде периодических депрессий и маний. Депрессия возникает на фоне * астении с эксплозивных, дисфорическом или ипохондрическими включениями. При маниях, что наблюдаются чаще, чем депрессия, больные грубые гневливые и подвержены ссорится поведения. Проявления аффективных травматических психозов обычно предшествует какая-то экзогенная вредность, через которую углубляется психоорганического симптоматика.

Кроме механических факторов, при ЧМТ большое значение придают психогенным, которые нередко сопровождают ее. Астенизация психики, один из ведущих симптомов при травматической болезни, является «основой», что способствует развитию психогенных расстройств. Клиническая диагностика психогенных расстройств строится в случае травмы на диссоциации между тяжестью физической травмы и проявлением психических расстройств. К остро возникших психогенных расстройств, коморбидных ЧМТ, по классификации И. А. Кудрявцева (1988), относятся: 1) истерические реактивные психозы (истерическая депрессия, псевдодеменция, пуерильни синдромы, истерический стуnop, Бредоподобные фантазии, истерический галлюциноз) 2) эндо- формные реактивные психозы (параноидный реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидный реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидный ступорозном реактивное состояние, депрессивно-астенический реактивное состояние, депрессивно-ступорозные реактивное состояние и депрессивный).

Развитие той или иной формы реактивного психоза зависит от степени тяжести травматического патологии. Так, высшим проявления органических когнитивных расстройств у пациентов развиваются псевдодементни нарушения, в случае легких травматических повреждений — депрессивные расстройства.

worldofscience.ru

Психические расстройства при травмах головного мозга

Травматическое поражение головного мозга является довольно распространенной патологией. Психические нару­шения при травмах мозга носят полиморфный характер и за­висят от характера поражения, возможных осложнений и стадии. Выделяют следующие стадии последствий черепно-мозговой травмы: начальную (наступает сразу после получе­ния травмы), острую (длительностью до 6 недель), позднюю и отдаленную.

В начальной стадии на первом плане стоят общемоз­говые симптомы и нарушение сознания в виде сопора или комы. Характерен при этом внешний вид больного, выра­женная бледность лица, влажность кожных покровов. Отме­чается расстройство сердечной деятельности центрального генеза: тахикардия со слабым наполнением пульса, реже — аритмия или брадикардия. Зрачки обычно расширены, реак­ция на свет отсутствует. При более легких поражениях эти симптомы могут наблюдаться частично или полностью от­сутствовать.

При травматическом поражении стволовой части моз­га развиваются явления бульбарного паралича (нарушение дыхания, кровообращения, глотания).

В острой стадии происходит постепенное восстанов­ление сознания, однако периоды ясного сознания могут сме­няться его нарушением (вслед за обнубиляцией сознание проясняется, а затем развивается вновь легкое оглушение). Как правило, на этом этапе отмечается ретро-, антеро- или ретроантероградная амнезия. Могут возникать различные психотические состояния: делирий, онейроид, сумеречное помрачение сознания с психомоторным возбуждением, ост­рый галлюциноз. В ряде случаев картина психоза в остром периоде принимает форму аменции с характерной спутанно­стью, инкогерентностью мышления, галлюцинациями и по­следующей амнезией. Реже на этом этапе могут встречаться такие синдромы, как кататоноподобный, маниакальный или депрессивный. Необходимо учитывать, что при наличии тя­желой черепно-мозговой травмы возможно развитие мории — состояния, близкого к эйфории с благодушием, беспечно­стью, с непониманием тяжести болезни (анозогнозия). Это может привести к врачебной ошибке в плане недооценки тя­жести состояния больного и к его гибели. В остром периоде выявляется и определенная неврологическая симптоматика: параличи, парезы, афазии, апраксия. Иногда отмечаются и эпилептиформные припадки.

В поздней стадии вышеуказанная симптоматика рег­рессирует, и на первый план выступают симптомы астении с истощаемостью, аффективной неустойчивостью и вегетатив­ными расстройствами, возможны также мнестические нару­шения.

Особого внимания заслуживают психические нару­шения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, ко­торые могут быть определены как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения (церебрастения), травматическая энцефалопатия и иногда как последствие — травматическая эпилепсия, а также трав­матическое слабоумие.

Травматическая астения (церебрастения). Клини­чески эта форма травматической болезни выражается в го­ловных болях, головокружениях, ощущении тяжести в голо­ве, резкой утомляемости, снижении работоспособности, на­личии выраженных вегетативных и вестибулярных рас­стройств, нарушении внимания, снижении сна и аппетита, повышении потливости. Больные обычно плохо переносят жару, изменение барометрического давления, езду на транс­порте. Вся эта симптоматика усиливается при утомлении больного, а также при воздействии дополнительных вредно­стей — травм, инфекций, интоксикаций, соматических забо­леваний и может значительно уменьшаться после отдыха или, в более тяжелых случаях, адекватной терапии. Явления травматической астении иногда сочетаются с психопатоподобными расстройствами в виде эксплозивности, сутяжничества, ипохондрических идей, реже идей отношения.

Травматическая энцефалопатия — более тяжелая форма болезни. Клиническая картина этой формы травмати­ческой болезни выражается теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматиче­ская астения, но обязательно включает в себя разнообразные очаговые неврологические расстройства, которые развива­ются в результате деструкции мозговой ткани при черепно-мозговой травме (контузия или ранение вещества мозга). Могут при травматической энцефалопатии отмечаться и эпилептиформные припадки. Часто наблюдаются эпизодические состояния нарушения сознания по типу сумеречных и аментивных с психомоторным возбуждением и последующей ам­незией. Иногда отмечаются отчетливые приступы аффектив­ных нарушений в виде тоски, страхов, дисфории, тревоги, которые могут сопровождаться агрессивными или суици­дальными действиями. В целом для больных характерны бо­лее отчетливые нарушения памяти, некоторое снижение ин­теллекта, а также психопатоподобное поведение.

Выделяют три типа изменений личности при травма­тической энцефалопатии: эксплозивный — с взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к аг­рессии; эйфорический — с повышенным фоном настроения и снижением критики и апатический — с вялостью, аспонтанностью.

Больная Ш., 28 лет, инженер. В детстве развивалась правильно, хорошо училась в школе и институте. Замужем. В возрасте 20 лет во вре­мя занятий альпинизмом получила черепно-мозговую травму, сорвалась со скалы. Около месяца находилась в больнице. После выписки из боль­ницы состояние было удовлетворительным, продолжала учиться в инсти­туте, бросила занятия альпинизмом. Спустя три года, уже после оконча­ния института, стала испытывать постоянные головные боли, «укачива­ло» в транспорте, тошнило, особенно плохо себя чувствовала в душном помещении, в жаркую погоду. От маленькой рюмки алкоголя усилива­лись головные боли. Отмечались периоды очень плохого настроения, возникающего без всякой на то причины, тогда могла накричать на со­трудников, оскорбить их, вытолкать из своего кабинета. В дальнейшем сообщила, что ей стоит большого труда не наброситься с кулаками на «обидчика», особенно на тех, кто курит (так как стала плохо переносить запах табачного дыма). Однажды на работе «как бы отключилась», не­сколько секунд сидела, уставившись на собеседника, на вопросы не отве­чала. После выхода из этого состояния ничего не могла понять, не пом­нила, о чем велась беседа. Малые припадки стали повторяться с частотой 1 раз в два-три месяца. Однажды дома (на глазах мужа) внезапно упала на пол, билась в судорогах, отмечалось непроизвольное мочеиспускание, после прекращения судорог «крепко спала» 4 часа, после чего жаловалась на сильную слабость, головную боль, разбитость во всем теле. Была ста-ционирована в психиатрическую больницу.

Физическое состояние. Без особой патологии. Неврологическое состояние. Правая глазная щель уже левой, нистагм при крайних отведениях. Снижение рефлексов в верхних конеч­ностях. Стойкий красный дермографизм. Гипергидроз ладоней. Тремор пальцев вытянутых рук.

Психическое состояние. Вступает в контакт охотно, подробно с излишней детализацией рассказывает о своих занятиях альпинизмом, о том, как сорвалась со скалы. Детали падения не помнит, очнулась уже в альплагере. Отмечает у себя повышенную раздражительность, «даже злобу», часто бывает такое плохое настроение, что «жить не хочется». О своих припадках знает со слов окружающих. Считает себя больной, пунктуально выполняет все назначения врача. Отмечает у себя значи­тельное ухудшение памяти, (что подтверждается объективно при выпол­нении методики «Заучивание 10 слов»). Интересы сохранены, хотя «прежнего увлечения жизнью нет».

Травматическая эпилепсия чаще встречается при ранениях черепа и проявляется в виде повторяющихся эпи­лептических припадков. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков, при эпилептической болезни они обычно начи­наются без предвестников и ауры. При травматической эпи­лепсии могут отмечаться также психические эквиваленты (сумеречное помрачение сознания, дисфории) и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наря­ду с пароксизмальными расстройствами имеют место все клинические проявления травматической энцефалопатии.

Больной М., 50 лет. Инвалид II группы. В прошлом старший на­учный сотрудник, кандидат физико-математических наук. Около 10 лет назад подвергся нападению со стороны преступников, которые ударили его по голове тяжелым предметом. Получил черепно-мозговую травму. Семь дней был в состоянии комы. Вскоре после выписки из Института скорой помощи у больного начались развернутые судорожные припадки, которые повторялись почти каждый день. Постоянно лечился у невропа­тологов и психиатров, в результате лечения припадки хотя и не прошли полностью, но стали относительно редкими (с частотой один раз в 2 ме­сяца). Одновременно часто отмечались дисфории, во время которых он избивал жену и сына. Чтобы снять состояние «тоски и злобы», стал при­бегать к употреблению алкоголя, который, по словам больного, «делал его добрее». Резко ухудшилась память, не мог вспомнить основных по­ложений своей диссертации, во время чтения (особенно специальной ли­тературы) ничего запомнить не может, хотя перечитывает текст десятки раз. В отделении ничем не занят, не читает, изредка смотрит телепереда­чи. В беседе крайне обстоятелен, вязок, с трудом переключается с одной темы на другую. Все вопросы врача записывает в тетрадь, на следующий день дает развернутые ответы с массой ненужных деталей. Периодически отмечается состояние тоскливо злобного настроения. Жалуется на плохую память. Интеллект снижен.

Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выра­женной астенией, неврологической симптоматикой, вегета­тивными расстройствами, личностными изменениями (экс­плозивный, апатический, эйфорический тип) выявляется зна­чительное снижение интеллекта с грубым нарушением памя­ти и мышления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоя­нию.

Больной X., 33 лет. В возрасте 30 лет попал в авиакатастрофу. Отмечалось множественное повреждение костей и тканей черепа. Около месяца находился без сознания. Лечился в госпитале в течение года. По­сле выписки больному была оформлена инвалидность I группы. Спустя два месяца был стационирован в психиатрическую больницу.

Неврологическое состояние. Асимметрия лица, выпадение ко­ленных рефлексов, резко снижены ахилловы рефлексы. Правосторонняя гемиплегия.

Психическое состояние. Контакту практически не доступен из за моторной афазии. Вместо речи выдает какой-то неотчетливый набор зву­ков, пытается дать ответы на вопросы в письменном виде, однако писать не может из-за отчетливого гиперкинеза. В отделении ничем не занят, постоянно сидит в постели, ничем не интересуется, не может найти доро­гу в столовую. В постели неопрятен. В туалет самостоятельно не ходит. Не узнает сотрудников по работе, родителей, жену.

Лечение зависит от стадии заболевания, тяжести, вы­раженности психических нарушений, вегетативных и невро­логических расстройств. В лечении заболевания важное ме­сто занимает дегидратационная терапия (25% раствор магне­зии с 40% раствором глюкозы внутривенно), а также другие дегидратационные средства. Широко используются ноотропные препараты (ноотропил, аминалон).

Значительные психопатоподобные расстройства тре­буют применения транквилизаторов, а в особо тяжелых слу­чаях — нейролептиков. В случае развития эпилептиформных припадков используются противосудорожные средства.

Наряду с этим периодически проводится общеукреп­ляющая терапия.

medichelp.ru

Справочник по психиатрии

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ

Общая характеристика. Черепно-мозговая травма — сборное понятие, охватывающее разнообразные виды и степени механического повреждения мозга и костей черепа.

Среди экзогенных психических расстройств черепно-мозговая травма занимает второе место после алкоголизма. Частота психических расстройств, возникающих непосредственно вслед за черепно-мозговой травмой, зависит от условий травмы. Во время второй мировой войны такие расстройства наблюдались в 68%, а в послевоенные годы — у 18—38% лиц, получивших черепно-мозговую травму. Влияние других многообразных факторов обусловливает необычайный полиморфизм встречающихся начальных периодах черепно-мозговой травмы нервно-психических расстройств: это общемозговые и локальные расстройства, психические, вестибулярные, вегетативные, вазомоторные и двигательные нарушения. Вместе с тем травматическим поражениям мозга свойственны и общие закономерности проявлений и течения; так, они всегда развиваются остро. Последующее течение (если нет осложнений) обычно регредиентное, наступает выздоровление либо остаются те или иные стойкие симптомы.

Черепно-мозговые травмы разделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целость мягких покровов и сохранена замкнутость внутричерепной полости. Открытые травмы (ранения) черепа делятся на непроникающие и проникающие. При первых нарушается целость только мягких покровов или мягких покровов и костей черепа; вторые сопровождаются повреждением твердой мозговой оболочки, а в ряде случаев и вещества мозга. Между закрытыми и открытыми травмами существуют переходные формы. Например, бывают закрытые травмы с переломами костей черепа и одновременным нарушением целости твердой мозговой оболочки, а иногда и вещества мозга.

Закрытые черепно-мозговые травмы, как правило, остаются асептичными, их оперативное лечение проводится только по особым показаниям. Открытые черепно-мозговые травмы всегда могут осложниться инфекцией, нередко крайне опасной, что требует большой настороженности нейрохирурга.

Психические нарушения после любого черепно-мозгового поражения можно соотнести с тремя периодами болезни. В первом (начальном), наступающем непосредственно после травмы, в 94—95% случаев отмечается потеря сознания. Интенсивность расстройства может колебаться от глубокой комы до самой легкой и непродолжительной обнубиляции. Во втором (остром) периоде восстанавливается сознание и появляются разнообразные нервно-психические расстройства, в частности астения, локальные симптомы органического поражения, припадки и транзиторные психозы. В третьем периоде упомянутые расстройства или подвергаются полной редукции с восстановлением здоровья, или только уменьшаются в интенсивности и объеме; последний исход свидетельствует о том, что третий период становится периодом отдаленных последствий. В третьем периоде различия, обусловленные механизмом травмы, настолько стираются, что изменения личности и психические расстройства больных, перенесших черепно-мозговую травму, надлежит дифференцировать уже не по механизму возникновения, а по тяжести поражения.

Патогенез расстройств (в том числе и психозов), возникающих в начальном и остром периодах черепно-мозговой травмы, связан в первую очередь с невоспалительным диффузным или локальным отеком мозга и вследствие этого с явлениями мозговой гипоксии в первые дни после травмы. Факторы, вызывающие отек, многообразны, главный из них — повышенная проницаемость капилляров мозга.

ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА. Классификация закрытых травм черепа выделяет коммоции (сотрясения мозга), контузии (ушибы мозга) и травмы взрывной волной. В отношении коммоции и контузий нет полного единства взглядов. Указывают на практические трудности разграничения этих состояний: при коммоциях могут отмечаться и явления ушиба мозга, а контузии часто влекут за собой симптомы сотрясения. В сложной клинической картине далеко не всегда удается выявить ведущий компонент. Тем не менее в начальном и остром периодах закрытой черепно-мозговой травмы постоянно имеются значительные корреляции между характером поражения и клинической картиной.

Коммоция (сотрясение) мозга — закрытое диффузное поражение головного мозга с преобладанием в остром периоде стволовых нарушений. Коммоции возникают преимущественно в результате травмы твердым телом с широкой поверхностью, когда давлению подвергается весь мозг за доли секунды. Коммоции преимущественно вызывают падения (на голову, седалищные бугры, на колени, на ноги), удары головой о какой-либо предмет при резком торможении транспорта, повреждении при боксе и в драке, отбрасывание взрывной волной и удар о землю.

Контузия (ушиб) мозга — закрытое местное травматическое повреждение вещества мозга и мозговых оболочек. Клинически проявляется в первую очередь сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Поражающая механическая энергия локализуется на небольшой поверхности. Преимущественная локализация контузий — конвекситальные участки мозга. При контузиях по механизму противоудара часто возникают более сложные поражения отдаленных участков мозга, например базальная поверхность, в первую очередь орбитальные отделы лобных долей, полюсные и базальные отделы височных долей. Ушибы мозга могут сопровождаться его сотрясением. В большинстве случаев следствием контузий бывает поражение оболочек и соответствующих участков поверхности мозговой коры. Стволовые расстройства отступают на второй план, могут быть выражены слабо или даже отсутствовать.

Клиническая картина: утрата сознания, амнезия, астения, локальные неврологические симптомы. Начальный период при коммоциях и контузиях мозга почти всегда сопровождается помрачением сознания различной глубины и продолжительности. В наиболее легких случаях происходит мгновенное отключение сознания с последующей непродолжительной обнубиляцией, в наиболее тяжелых — развивается кома. Полная потеря сознания, протрагированный переход к ясному сознанию со сменами различных степеней оглушения и продолжительным существованием легких его форм, а также появление на этом фоне периодического возбуждения обычно свидетельствуют о тяжелой травме. По восстановлении сознания и исчезновении других общемозговых симптомов на первый план выступают психические и неврологические нарушения.

Особенно часты амнезии, в первую очередь ретроградная, в зависимости от тяжести травмы захватывающая либо только ее момент, либо отрезки времени до травмы, исчисляемые часами, днями, неделями, месяцами или даже годами. Ретроградная амнезия может быть полной или частичной. Реже встречается антероградная амнезия, всегда указывающая на тяжелую травму. Она распространяется на события, непосредственно следующие за окончанием бессознательного состояния, помрачения сознания и других психических расстройств. Эта амнезия касается коротких отрезков времени и в отличие от ретроградной амнезии мало редуцируется. Описаны случаи антероретроградной (сочетанной) и ретардированной (отсроченной, запаздывающей) амнезии, когда запамятование психических расстройств и всего периода, к ним относящегося, наступает не сразу после исчезновения упомянутого болезненного состояния, а спустя некоторое время. Кроме того, отмечаются различные степени фиксационной амнезии (трудности запоминания текущих событий) и ухудшения зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств — важные признаки тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода — астения с отчетливым, а в тяжелых случаях с выраженным адинамическим компонентом. В более легких случаях астения сопровождается пониженно-раздраженным настроением с обидчивостью, капризностью, слабодушием и обилием соматических жалоб. Чем тяжелее астеническое состояние, тем меньше жалоб. Гиперестезия, сопровождаемая в ряде случаев гиперпатией, — расстройство постоянное.

Засыпание затруднено, может сопровождаться наплывами образных воспоминаний. Сон поверхностный, нередко с кошмарными сновидениями. При коммоциях мозга постоянны вестибулярные расстройства, особенно спонтанные, резко усиливающиеся с переменой положения тела головокружение. Оно может сопровождаться тошнотой и рвотой. Головокружения появляются также при чтении, просмотре кинофильмов, езде на транспорте. Эти нарушения равновесия, связанные с движениями глаз, легко выявить при пробе на конвергенцию и движениями глазных яблок вверх, вниз или в сторону: у больного кружится голова, и он падает (окулостатический феномен). Столь же постоянны и вазомоторно-вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью, дермографизм, покраснение лица, усиливающееся при незначительных физических нагрузках. Часто повышено слюноотделение или, наоборот, отмечается сухость во рту.

При контузиях мозга после исчезновения признаков нарушенного сознания и общемозговых симптомов, помимо астенических расстройств, возможны локальные неврологические симптомы. Двигательные нарушения проявляются в форме параличей и парезов. Могут наблюдаться и соответствующие двигательным нарушениям изменения чувствительности в виде анестезии или гипестезии. Встречается также избирательное поражение отдельных видов чувствительности. При контузиях, сопровождаемых трещинами и переломами костей основания черепа, выявляются признаки поражения черепных нервов — чаще всего лицевого (паралич мышц половины лица), реже слухового (расстройства слуха разных степеней на одно или оба уха) и еще реже глазных нервов (нарушения движения глаз, косоглазие, диплопия). Нарушения зрения (слепота, гемианопсии, скотомы) обычно обратимы. Часты при контузиях менингеальные симптомы, в первую очередь ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Корковые очаговые расстройства проявляются моторной и семантической афазией, апраксией, алексией, аграфией, акалькулией, явлениями амнестической афазии различной выраженности.

Серьезные, а нередко и очень тяжелые последствия ушиба мозга — внутричерепные кровоизлияния, частота которых колеблется от 18,3 до 38,6 %. Они часто встречаются при ушибах мозга с переломами костей черепа и указывают на тяжелую черепно-мозговую травму. При прочих равных условиях такие кровоизлияния наблюдаются чаще в среднем и пожилом возрасте, у лиц с заболеваниями сосудистой системы и редко бывают у детей. Кровоизлияния могут возникнуть при повреждениях артерий и вен мозговых оболочек, а также венозных синусов. В одних случаях кровоизлияния возникают в месте ушиба, в других — по механизму противоудара на противоположной стороне. Кровоизлияния остаются локализованными, но иногда склонны к распространению.

В зависимости от расположения кровоизлияния бывают эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными, а также внутримозговыми. В ряде случаев может произойти кровоизлияние двух типов, например в месте ушиба возникает субдуральное кровоизлияние, а на противоположной стороне — эпидуральное. Самые частые кровоизлияния субарахноидальные, самые редкие — внутримозговые. Диагностика травматических кровоизлияний часто сопряжена с большими трудностями, между тем их своевременное распознавание, особенно дуральных, исключительно важно, поскольку они могут привести к смерти. Основное последствие кровоизлияний — компрессия мозга, проявляющаяся общемозговыми и локальными симптомами. Компрессия нередко развивается в определенной последовательности. Спустя несколько часов или дней после ушиба, после того как совсем исчезли либо уменьшились симптомы начального периода, т. е. после так называемого светлого промежутка, снова возникает ухудшение. Его начальный симптом — головная боль, интенсивность которой резко нарастает. Нередко наблюдается рвота. Часто возникает гиперемия лица, в ряде случаев — гусиная кожа. Больные начинают зевать, жалуются на познабливание. Одновременно или вскоре появляется общая заторможенность и развиваются симптомы оглушения.

Динамическое исследование артериального давления, частоты пульса и спинномозговая пункция выявляют типичную для компрессий мозга триаду симптомов: артериальную и ликворную гипертонию (при пункциях давление жидкости может достигнуть 500—700 мм вод. ст.) и брадикардию. В ряде случаев (в первую очередь при субарахноидальных кровоизлияниях) в спинномозговой жидкости обнаруживается кровь. На глазном дне уже в ранних периодах компрессии возможны застойные явления. Из локальных симптомов необходимо отметить припадки джексоновского типа, ограничивающиеся иногда судорогами в мышцах лица или конечности на стороне, противоположной кровоизлиянию. Возникают нередко различные по локализации и распространенности парезы и параличи, а также явления афазии и оболочечные симптомы. На стороне кровоизлияния возможны глазодвигательные расстройства — птоз, расходящееся косоглазие. Зрачок на стороне гематомы нередко расширяется, его реакция на свет снижается или исчезает. Дальнейшее нарастание компрессии приводит к коме.

Таким образом, симптоматика контузий мозга полиморфнее и тяжелее, чем при его коммоциях.

Жировая эмболия мозга бывает тогда, когда черепно-мозговой травме сопутствуют переломы костей, в первую очередь длинных трубчатых, реже ребер, лопаток и тазовых костей. Расстройства, связанные с жировой эмболией, появляются на протяжении 1—9 дней после травмы. Они едва отличимы от тех, которые встречаются при внутричерепных кровоизлияниях. Некоторой опорой для дифференциальной диагностики могут послужить следующие признаки: 1) застойные изменения глазного дна; 2) петехии на коже в надключичной области и в области затылка; 3) бронхопневмонии; 4) падение содержания гемоглобина в крови; 5) присутствие жира в спинномозговой жидкости.

Продолжительность острого периода закрытой черепно-мозговой травмы колеблется от 2—3 нед до многих месяцев. Возникающие в этом периоде состояния делят на легкие, средней тяжести и тяжелые. Коммоции мозга являются наиболее легкой формой закрытой черепно-мозговой травмы; к контузиям мозга относят большую часть поражений средней тяжести и все тяжелые.

Психиатры, имеющие дело преимущественно с отдаленными последствиями черепно-мозговых травм, также выделяют три степени их тяжести. Однако при этом они опираются в первую очередь на данные анамнеза и много реже имеют возможность сопоставить их с медицинской документацией, отражающей особенности перенесенной травмы. Таким образом, механизм травмы часто остается неизвестен. При легкой черепно-мозговой травме первоначальное отключение сознания длится секунды или минуты, а последующее оглушение достигает лишь обнубиляции и занимает часы, самое большее сутки. Ретроградная амнезия распространяется или только на момент травмы, или на ближайшие к ней часы. Расстройства отдаленного периода отсутствуют или обусловливают отдельные церебрально-органические жалобы, чаще всего головные боли. В этих случаях считают, что больной перенес сотрясение мозга.

Черепно-мозговые травмы средней тяжести сопровождаются первоначальным отключением сознания на несколько минут — несколько часов, а последующее оглушение определяется выраженной сомнолентностью, продолжающейся до нескольких дней. Ретроградная амнезия распространяется не только на период травмы, но частично и на события предшествующих дней или недель. Возможна легкая фиксационная амнезия.

В отдаленном периоде обычны разнообразные церебрально-органические жалобы, астения. Контузия мозга обычно влечет за собой черепно-мозговую травму средней тяжести.

При тяжелых черепно-мозговых травмах возникает сопор или кома. Переход к ясному сознанию замедлен, может прерываться периодами двигательного возбуждения. Постоянны выраженные мнестические расстройства в форме ретроградной, антероградной и фиксационной амнезии. Нередко обнаруживаются переломы костей черепа и внутричерепные кровоизлияния. Среди расстройств отдаленного периода постоянны явления органического психосиндрома. Тяжелые черепно-мозговые травмы всегда сопровождают контузии мозга.

Психозы и припадки. Большая часть психозов развивается в первые дни или первые 1½ нед острого периода закрытой черепно-мозговой травмы, реже спустя месяц и более после исчезновения первоначального помрачения сознания. Психозы при контузиях встречаются чаще, чем при коммоциях. Общая особенность травматических психозов острого периода — полиморфизм симптомов, зависящий от последовательной смены одних расстройств другими или их сосуществования; характерна также тесная связь психических нарушений с состояниями измененного сознания, расстройствами сна. При коммоциях мозга психозам нередко сопутствуют вегетативно-вестибулярные расстройства, при контузиях — очагово-конвекситатные симптомы. Травматические психозы часто сопровождаются различными формами помрачения сознания.

Сумеречные состояния занимают по частоте первое место среди видов помрачения сознания. Возникают после дополнительных вредностей, нередко в вечерние часы, и проявляются амбулаторными автоматизмами, разнообразными картинами возбуждения (то с преобладанием психомоторных расстройств, в ряде случаев с инкогерентностью, то с галлюцинациями, бредом, брутальным аффектом и агрессией, то с псевдодементно-пуэрильными чертами); сонливостью с обездвиженностью, близкой к ступору. Сонливость можно нарушить, растормошив больного, но она возникает вновь, если больного оставляют в покое. Сумеречное помрачение сознания может возобновляться неоднократно как в начале, так и на более отдаленном этапе острого периода.

Делирий — вторая по частоте форма помрачения сознания. В одних случаях он развивается вслед за исчезновением симптомов оглушения, в других ему предшествуют явления конфабуляторной спутанности. Делирий может возникать остро спустя недели после восстановления сознания на фоне астении при наличии дополнительной вредности. Сюжеты зрительных галлюцинаций — группы и толпы людей (они надвигаются, теснят); транспорт, реже крупные животные. Преобладающий аффект — резкая тревога или страх; действия — защита, бегство, нападение. Характерны люцидные (светлые) промежутки; иногда они настолько продолжительны (дни), что у врача создается представление об окончании психоза, но затем возникают повторные обострения общей продолжительностью около 1—2 нед. Воспоминания больного фрагментарны. Если сумеречное и делириозное помрачения сознания отсрочены и склонны к рецидивам, то требуется продолжительное лечение в стационаре.

Онейроид — сравнительно редкая форма помрачения сознания в остром периоде. Возникает обычно в первые дни острого периода, на фоне легкой сонливости и обездвиженности, прерываемой иногда периодами непродолжительного и хаотичного возбуждения. О содержании своих переживаний больные сообщают по миновании психоза. Обычно это пластичные, последовательно сменяющие друг друга картины, в которых фантастика перемежается с обыденностью. Преобладает экстатический аффект. Больные ощущают резкое замедление или, наоборот, резкое ускорение времени, быстрые перемещения в пространстве. Часты метаморфопсии и расстройства схемы тела. Последние нередко остаются надолго после прояснения сознания. Продолжительность онейроида — от одного до нескольких дней. Это однократное расстройство. Все три типа помрачения сознания усиливаются к вечеру и ночью.

Корсаковский синдром возникает либо сразу, либо спустя несколько дней после исчезновения симптомов оглушения. Во втором случае синдрому предшествует делириозное или сумеречное помрачение сознания. Амнезии (фиксационная, ретроградная и в меньшей степени антероградная) сочетается с конфабуляциями и измененным аффектом. Интенсивность конфабуляций может быть самой различной, а их содержание во многом зависит от преобладающего аффекта — оно экспансивное при повышенном, ипохондрическое при пониженном. Содержание конфабуляций постоянно связано с происшествием, повлекшим за собой госпитализацию, и причинами пребывания в больнице. Выраженная ретроградная амнезия всегда указывает на стойкость последующих расстройств. Первое время корсаковский синдром может усложняться и даже сопровождаться симптомами измененного сознания, о чем свидетельствуют появляющиеся по ночам состояния спутанности, в частности делириозной, обилие красочных, сценоподобных снов, а в дневное время — симптомы обнубиляции, особенно заметные на фоне повышенного настроения. Корсаковский синдром — самая продолжительная форма острого травматического психоза, он длится не менее 2—3 мес. Возникает чаще, после ушибов мозга, сопровождаемых переломами костей черепа и внутричерепными кровоизлияниями. В ряде случаев обильные конфабуляций появляются без заметных расстройств памяти, что позволяет говорить о развитии конфабулеза.

Аффективные психозы проявляются биполярными картинами. Пониженное настроение чаще появляется в форме дисфорий. Внезапность их развития, сочетание с агрессией, побегом, отказом от лечебных процедур обычно свидетельствует об измененном сознании, обычно сумеречном. Возникают ипохондрически окрашенные тревожные депрессии или депрессии со страхом. Значительно чаще депрессивных встречаются гипоманиакальные состояния и маниакальные психозы. Они могут сочетаться с непродуктивным двигательным возбуждением, мориоподобными или параличеподобными расстройствами [Мория — дурашливая веселость, часто с детскостью, глупое балагурство с попыткой острить при интеллектуальной слабости.]. У других больных, наоборот, повышенное настроение сопровождается вялостью и отсутствием побуждений. Больные всем довольны, но малообщительны. Нередко у них при расспросе можно выявить обильные конфабуляции. Возможны маниакальные состояния различной продолжительности с речевым и двигательным возбуждением, спутанным сознанием, отрывочным бредом и нестойкими галлюцинациями.

Пароксизмальные расстройства — различные по продолжительности (секунды, минуты) и симптоматике, нередко парциальные и абортивные эпилептиформные припадки. Помимо клонических и тонических судорог, двигательный компонент может проявляться различными хореиформными, атетоидными, торсионными гиперкинезами и состояниями преходящей обездвиженности. Припадки бывают и единичными, и множественными, нередко возникают сериями (эпилептический статус). Пароксизмы разнообразных психосенсорных расстройств (метаморфопсии и расстройства схемы тела), а также феномены, близкие к «уже виденному» или «никогда не виденному», сочетаются с подавленно-тревожным аффектом. Могут наблюдаться состояния, напоминающие пролонгированные абсансы, — полное выключение сознания на 1—2 мин с обездвиженностью и амнезией. Кратковременные, длящиеся секунду или минуты, состояния экстаза с ощущением полета, быстрого перемещения и отрешенностью от окружающего можно отнести к ауре сознания либо к особым состояниям. Появление в остром периоде черепно-мозговой травмы пароксизмальных расстройств, в первую очередь припадков, не указывает на плохой прогноз.

Бредовые транзиторные психозы проявляются чувственным бредом, вербальными галлюцинациями и иллюзиями, отдельными психическими автоматизмами (открытость, ощущение физического воздействия), сопровождаются тревогой, страхом и импульсивными, часто агрессивными, поступками. Несмотря на сохранность ориентировки и отсутствие последующей амнезии, психозы тесно связаны с измененным сознанием. Наряду с бредом наблюдаются конфабуляторные расстройства. Как и все остальные психотические состояния, эти психозы сменяются астенией.

Травма взрывной волной — закрытое диффузное поражение мозга. Возникает вследствие взрывов авиабомб, артиллерийских снарядов и мин. В симптоматике острого периода наблюдаются явления, присущие и коммоциям, и контузиям мозга. Для травмы взрывной волной особенно характерны глухонемота (сурдомутизм), мнестические и астенические нарушения. Психозы наблюдаются реже.

Клиническая картина: утрата сознания, как правило, внезапная, амнезия, локальные неврологические симптомы. Кровотечения из носа, горла (реже из ушей) бывают всегда. Наружные повреждения при травме взрывной волной отмечаются менее чем в 10% случаев. Смертельный исход травмы взрывной волной без повреждения внутренних органов (легких, печени и т. д.) — редкость. Потеря сознания чаще кратковременная — от нескольких минут до 5—6 ч. После прояснения сознания при тяжелой и легкой травме взрывной волной больной вялый, безучастный, малоподвижен, стремится прилечь даже в неудобной позе. Особенно это заметно у больных с выраженным сурдомутизмом. В отличие от травм мирного времени ретроградной амнезии не бывает, антероградная амнезия встречается редко.

Психические расстройства после легкой травмы взрывной волной ограничиваются неглубокой астенией, в ряде случаев с нерезко выраженными вегетативно-вестибулярными компонентами. Сурдомутизм проявляется лишь затруднением в произнесении слов. Через 1—3 нед болезненные расстройства сглаживаются.

В относительно тяжелых случаях постоянна выраженная адинамическая астения, сопровождаемая ощущением немощности и бессилия с тягостным, часто мучительным физическим и психическим дискомфортом. Постоянны вазовегетативные и вестибулярные расстройства, головные боли, тяжесть, шум и звон в голове. Часты жалобы на ощущение стеснения и боли при дыхании, метеоризм, учащенное мочеиспускание. Необычно резко выражена гиперестезия. В палатах, где лежат больные после травмы взрывной волной, обычно парит тишина. Засыпают такие больные с трудом; перед засыпанием возникает образный ментизм. Содержание ментизма, как и ярких, прерываемых частыми пробуждениями снов, — устрашающие сцены военных действий, в том числе и пережитые. Подавленность сочетается с тревогой, нередко и со страхом. Из других расстройств наиболее част сурдомутизм. Слух восстанавливается постепенно, если не было повреждения органа слуха, то раньше речи. Речь восстанавливается обычно внезапно, нередко при пробуждении от кошмарного сна, при радостном событии, в состоянии опьянения и т. д. Нередко мутизм сменяется заиканием или афонией. Из неврологических расстройств, в остром периоде могут встречаться легкая анизокория, реже глазодвигательные расстройства, асимметрия оскала, девиация языка, нередко гемианестезия или гемигипестезия. При спинномозговой пункции (в положении сидя) жидкость вытекает струей или фонтанирует. Продолжительность острого периода около 4—6 нед. Астения исчезает последней.

Психозы, припадки. В период редукции симптомов острого периода возникают разнообразные психические нарушения: сочетание вегетативных, вестибулярных, психомоторных и аффективных расстройств, относительно редко реакции экзогенного типа без очагово-конвекситальных симптомов. Чаще встречается измененное настроение, его картина во многом определяется возрастом. У молодых людей остро развивается повышенное настроение с беспечностью, отсутствием сознания болезни, расторможением влечений и импульсивными поступками. У больных гиперэкспрессивная мимика, гиперемированное лицо с затуманенным взглядом. Внешне больные похожи на опьяневших. Легко возникают вспышки раздражения и даже ярости, заканчивающиеся слезами или припадком. У лиц зрелого возраста обычно возникают состояния подавленности, сопровождаемые напряженностью, озлобленностью, обидчивостью, недовольством и раздражением, внезапно сменяющимися вспышками гнева. Всегда отмечаются резкая гиперестезия и массивные вазовегетативные расстройства. Реже подавленное настроение сопровождается апатией.

Перечисленные аффективные расстройства продолжаются несколько недель и сменяются астенией. Припадки возникают на фоне вспышки раздражения, дисфории, индуцированно в ряде случаев они бывают и во время сна. Как правило, это двигательные припадки, но без судорожного компонента. Вначале на мгновение все тело вытягивается, а затем появляются быстрые, ритмичные и размашистые движения рук и ног в плечевых и тазобедренных суставах с одновременным приподниманием и опусканием тела. Глазные яблоки часто закатываются. После припадка наступает астения. Оглушения или последующего сна не бывает. Прикусы языка, непроизвольное мочеиспускание, ушибы и повреждения отсутствуют.

Чаще всего встречаются различные формы сумеречного помрачения сознания. Преобладают состояния, сопровождаемые резким двигательным возбуждением, яростью и брутальными поступками, что связано с содержанием измененного сознания — преимущественно картинами боя. Резко выражены вазовегетативные расстройства.

ОСТРАЯ ТРАВМА (РАНЕНИЕ). Непроникающие ранения черепа сочетаются с сотрясением или контузией мозга. Симптоматика начального и острого периодов аналогична таковой при закрытых черепно-мозговых травмах. Проникающие ранения, особенно с повреждениями вещества мозга, сопровождаются глубоким помрачением сознания, чаще сопором или комой. Смерть наступает в ближайшие часы или 1—2 дня, особенно при поражении мозгового ствола. Если больной выжил, то в дальнейшем сознание постепенно проясняется. Во время протрагированной смены глубоких состояний оглушения более легкими периодически возникает хаотическое некоординированное возбуждение. К завершению начального периода очаговые неврологические симптомы (паралич, парезы, афазии, апраксии), а в случаях кровоизлияний или присоединения инфекции менингеальные расстройства преобладают над психическими. Наступает резкая астения. Несмотря на тяжесть состояния, спонтанные жалобы могут быть немногочисленными. Психозы острого периода чаще проявляются сумеречными помрачениями сознания, корсаковским синдромом, мориоподобной или параличеподобной эйфорией. Из пароксизмов наиболее часты судорожные эпилептиформные припадки. Кроме того, в первую неделю острого периода могут развиваться связанные с инфицированием раны гнойные менингиты или менингоэнцефалиты, а позже абсцессы головного мозга. Эти осложнения резко изменяют прежнюю клиническую картину. Менингиты и менингоэнцефалиты обычно заканчиваются выздоровлением.

Во многих случаях последствия черепно-мозговых травм, даже тяжелые, в дальнейшем сглаживаются и могут не оставить после себя каких-либо заметных психических расстройств, т. е. наступает достаточно полное выздоровление. Однако на отдаленном этапе, в том числе и после легких черепно-мозговых травм, иногда возникают разнообразные психические расстройства, преходящие или стойкие, с регредиентным или, реже, прогредиентным течением.

Лечение всех видов черепно-мозговых травм в начальном и остром периодах относится к компетенции нейрохирургов, отоларингологов, стоматологов — специалистов по челюстно-лицевой хирургии, а также психиатров. Даже лица с легкими коммоциями мозга подлежат госпитализации, должны соблюдать постельный режим не менее недели и оставаться в больнице 2 нед. У детей и лиц пожилого возраста постельный режим и пребывания в стационаре продлеваются. Во всех случаях необходимо электроэнцефалографическое исследование. При травмах средней тяжести и тяжелых длительность постельного режима зависит от многих условий. Осложнение острого периода явным психическим расстройством всегда делает показанным продление постельного режима и пребывания в стационаре. Лечение собственно психозов направлено не только на устранение продуктивных расстройств, но и на борьбу с их причиной, в первую очередь с отеком мозга (препараты фенотиазина, прежде всего аминазин, оксибаротерапия, вливания глюкозы, клизмы с сульфатом магния). Если выражена дисфория, то показан неулептил, при других депрессивных состояниях — амитриптилин, тизерцин, элениум, седуксен; последний особенно рекомендуется в случаях с вазовегетативными расстройствами. При сумеречном помрачении сознания и делирии целесообразны внутримышечное введение аминазина, клизмы с хлоралгидратом.

При утяжелении психического состояния показана спинномозговая пункция в положении лежа. Спинномозговую жидкость извлекают медленно в количестве, не превышающем — 20—25 мл. Необходимо уменьшить судорожную готовность с помощью люминала. После черепно-мозговой травмы долго сохраняются астенические расстройства, и больные после выписки из стационара должны находиться под динамическим амбулаторным наблюдением в течение 6—12 мес, а в ряде случаев и значительно дольше.

Рекомендуется избегать психического и физического перенапряжения (привычный труд, временно в облегченных условиях).

ПЕРИОД ОТДАЛЕННЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ наступает тогда, когда не происходит полного восстановления здоровья. Отдаленные последствия длятся многие месяцы и годы. Они проявляются различными формами астении, психопатоподобными изменениями личности, пароксизмальными расстройствами, в том числе и различными видами измененного сознания, эндоформными (аффективными, бредовыми и галлюцинаторно-бредовыми) психозами и слабоумием.

Патогенез. Первостепенное значение имеют ликвородинамические нарушения, возникающие чаще при добавочных соматических вредностях, астенизации, психогениях. При эндоформных психозах приобретают значение и другие, чаще множественные, причины: пол (паранойяльные и галлюцинаторно-бредовые психозы возникают чаще у мужчин, аффективные — у женщин); особенности травматической болезни, в том числе посттравматические, предшествующие психозу изменения личности; возраст; алкоголизация, присоединяющийся сосудистый процесс.

Клиническая картина. Травматическая астения (травматическая энцефалопатия с астеническими расстройствами) — самое частое психическое расстройство как острого, так и отдаленного периода черепно-мозговых травм. В этом смысле травматическую астению можно назвать «сквозным» нарушением. Раздражительность и истощаемость сочетания в различных соотношениях. Вспышки раздражения непродолжительны и кончаются раскаянием. Помимо повышенной физической и психической утомляемости, отмечается нерешительность, легко возникают тревожные опасения и реакции слабодушия. Постепенно, но в различной степени наблюдается гиперестезия. Многообразны вазовегетативные расстройства. Многочисленны церебрально-органические жалобы, в первую очередь на головные боли, головокружения, рассеянность, забывчивость, трудность сосредоточения. Нередки вестибулярные расстройства, особенно при езде на транспорте, во время киносеансов и телевизионных передач. Часто встречаются разнообразные и стойкие нарушения сна. Интенсивность астенических расстройств колеблется. Внешние факторы (переутомление, перепады барометрического давления при изменениях погоды, жара), интеркуррентные заболевания и психические травмы ухудшают состояние больных.

Травматическая апатия (травматическая энцефалопатия с апатией). Нередко на фоне астении развивается повышенная истощаемость, сочетающаяся с вялостью, общей замедленностью, редким снижением побуждений и сосредоточением интересов только на узком круге вопросов, связанных с существованием больного. Обычны, хотя и не всегда значительны, нарушения запоминания.

Психопатоподобные расстройства (травматическая энцефалопатия с психопатизацией) чаще всего определяются истерическими чертами, эксплозивностью или их сочетанием. Внешние проявления психопатоподобных расстройств, их выраженность, соотношения с астеническим фоном во многом зависят от возраста, в котором была травма, ее тяжести, преморбидных личностных особенностей, микросоциальных условий, добавочных вредностей (алкоголизация, повторные черепно-мозговые травмы). Легкие и средней тяжести черепно-мозговые травмы, особенно полученные в подростковом и юношеском возрасте, психопатические черты личности способствуют более быстрому появлению психопатоподобных расстройств. Среди них преобладают истерическое поведение и истерические реакции. При тяжелых и среднетяжелых черепно-мозговых травмах, повторных травмах, особенно у лиц зрелого возраста, Психопатоподобные расстройства формируются обычно спустя годы. Их появлению предшествует постепенное сглаживание симптомов острого периода. Возникающие Психопатоподобные расстройства определяются преимущественно выраженной возбудимостью, взрывчатостью, брутальными аффективными реакциями, нередко с агрессивным поведением. Таким образом, это эксплозивные Психопатоподобные изменения. Чем больше выражены Психопатоподобные расстройства, тем менее заметна астения. Ослабление психопатоподобных симптомов более отчетливо у лиц с истерическими проявлениями, чем с преобладанием выраженной эксплозивности.

Циклотимоподобные расстройства всегда сочетаются либо с астеническими, либо с психопатоподобными состояниями и не могут считаться изолированным нарушением. Их обособленное рассмотрение определяется сравнительной частотой, а также способностью значительно видоизменять фоновые расстройства. Циклотимоподобные расстройства достаточно постоянно предшествуют некоторым формам психозов отдаленного периода. Субдепрессии встречаются чаще, чем гипомании. И тем и другим часто сопутствует дисфорический компонент. Пониженное настроение может сочетаться также со слезливостью, обидчивостью, тревожными опасениями, нередко за свое физическое здоровье, в связи с чем возникают картины, близкие к ипохондрическим, в частности к вегетативным депрессиям. В последнем случае нередко встречается сверхценное отношение к своему состоянию с упорным стремлением лечиться. Изредка встречаются относительно «чистые» гипотимические состояния. Гипомании могут сопровождаться восторженностью и умиленностью со склонностью к слабодушию. Иногда они сочетаются с развитием сверхценных идей, проявляющихся чаще сутяжным поведением. Обычно встречается монополярная циркулярность в форме субдепрессий, значительно реже — биполярная или с преобладанием гипоманиакальных состояний. Продолжительность аффективных расстройств очень различна. В одних случаях они транзиторны и напоминают реактивную лабильность, в других исчисляются днями, неделями и месяцами. Травматическая астения сопровождается обычно циркулярностью в форме реактивной лабильности и различными по длительности субдепрессивными состояниями. Дисфорический компонент выражен слабо, ипохондрия существует постоянно. Психопатоподобные состояния с истерическими расстройствами сопровождаются реактивной лабильностью, в которой отчетливые дисфорические черты перемежаются восторженностью и умиленностью. Пролонгированные депрессии чаще всего сочетаются со сверхценной ипохондрией. Психопатоподобные состояния с эксплозивностью сопровождаются либо депрессиями с выраженным дисфорическим компонентом, либо пролонгированными биполярными аффективными расстройствами.

Неврологические расстройства во многих случаях минимальны — незначительное оживление или повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев рук, пошатывание в позе Ромберга, дермографизм. В ряде случаев бывает остаточная очаговая неврологическая симптоматика.

Пароксизмальные расстройства и состояния измененного сознания (травматическая эпилепсия, травматическая энцефалопатия с эпилептиформным синдромом). Пароксизмальные расстройства появляются как в течение первого года после травмы, так и через 15—20 лет и позже, они полиморфны. Судорожные припадки — большие, эпилептиформные, джексоновского типа, в том числе абортивные, возникают чаще после открытых и тяжелых черепно-мозговых травм. На отдаленных этапах черепно-мозговой травмы значительно чаще, чем судорожные, встречаются разнообразные бессудорожные пароксизмы или пароксизмы с минимальным судорожным компонентом: малые припадки; абсансы; возникающие в вечернее и ночное время сноподобные состояния; катаплектоподобные расстройства и так называемые эпилептические сны; ауры сознания; разнообразные психосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела); пароксизмы сосудисто-вегетативных расстройств, сопровождаемые рудиментарными тоническими судорогами (мезодиэнцефальные припадки) или без судорожного компонента (диэнцефальные припадки). К пароксизмальным расстройствам можно отнести и многие случаи дисфорий. Судорожные и бессудорожные пароксизмы склонны к регредиентности, а изменения личности в этих случаях определяются преобладанием психопатоподобных расстройств. Если долго преобладают большие судорожные припадки, то пароксизмы вообще имеют тенденцию к усложнению, а в изменениях личности нередко появляются эпилептические черты, сопровождаемые заметным психоорганическим синдромом.

Состояния помраченного сознания наблюдаются обычно тогда, когда бывают судорожные припадки. Сумеречные состояния имеют различную структуру. Они возникают непосредственно после больших судорожных, реже после малых припадков. Для таких «сумерек» характерны внезапное начало, преобладание двигательных расстройств, невозможность словесного общения, кратковременность (минуты, часы), нередко литический выход, полная амнезия. Такие состояния протекают по типу клише. Иногда вне связи с пароксизмами, но обычно после соматических вредностей, в том числе алкогольных эксцессов, возникают предвестники в виде расстройств сна, церебрально-органических расстройств (головные боли, головокружения, астения, шум в ушах и др.), подавленно-тревожного настроения. Затем развивается помрачение сознания с разнообразными продуктивными расстройствами, в первую очередь бредовыми, галлюцинаторными и аффективными, реже — психосенсорными. В картине психоза выявляются делириозные и онейроидные компоненты. Постоянны сосудисто-вегетативные симптомы. Продолжительность психозов от нескольких часов до 3—5 дней. Имеются люцидные промежутки. Выход критический, после длительного сна. Часто бывает неполная амнезия.

Иногда сумеречные состояния возникают после психогений. В их структуре большое место занимают психотравмирующая ситуация или тягостные события прошлого. Двигательные расстройства очень пластичны. Всегда сохраняется возможность словесного общения. Продолжительность не превышает нескольких часов. Такие сумеречные состояния можно обозначить как истерические. В ряде случаев измененное сознание может проявляться в форме делирия, онейроида и так называемых особых состояний. Нередко они наступают при регредиентном течении сумеречных состояний, сопровождаемых бредом и галлюцинациями, однако могут возникать и первично.

Эндоформные психозы. Аффективные психозы. Протекают в форме периодических депрессий и маний, а также биполярно. Маниакальные приступы встречаются чаще депрессивных. Среди больных преобладают женщины. Аффективные психозы бывают следствием легких или среднетяжелых черепно-мозговых травм. После психоза отмечаются астенические и Психопатоподобные истерически-эксплозивные изменения. Очень часты различные бессудорожные пароксизмы с кратковременными и неглубокими изменениями сознания. Чаще психозы развиваются спустя 10—20 лет после черепно-мозговой травмы, т. е. преимущественно у больных среднего возраста (старше 40 лет). Последующие приступы депрессии не сопровождаются измененным сознанием, а при маниях и в дальнейшем экзогенная симптоматика — нередкое явление. Депрессии сопровождаются слезливостью или дисфорией, вазовегетативными расстройствами и ипохондрией — ближе то к сверхценной, то к бредовой. Их углубление идет в виде нарастания тревоги и ажитации или, реже, депрессивно-параноидных расстройств. Продолжительность приступов 1—3 мес, частота различна. Течение последующих приступов по типу клише часто с постепенным упрощением симптоматики.

Маниакальные состояния развиваются обычно остро. В повышенном аффекте легко сменяют друг друга благодушие, раздражительность, гневливость, а при более тяжелых состояниях присоединяются мориоподобная дурашливость и пуэрильно-псевдодементные черты. Двигательные расстройства определяются непродуктивной суетливостью. При утяжелении картины психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивноподобного с отрывочным бредом, галлюцинациями и инкогерентным двигательным возбуждением, в котором преобладают стереотипные, элементарные движения. Речевое возбуждение также бессвязно. Продолжительность нетяжелых маниакальных приступов 1—3 мес, сопровождаемых помрачением сознания — до полугода. Периодические мании, как и биполярные психозы, чаще всего протекают по типу клише, в последующем с постепенной регредиентностью. Лишь у немногих больных, обычно старше 50—60 лет, приступы усложняются присоединением бедных бредовых конфабуляций. Органические изменения при маниакальных и биполярных психозах могут достигать выраженного дисмнестического слабоумия.

Галлюцинаторно-бредовые психозы чаще бывают у мужчин после черепно-мозговых травм средней тяжести и тяжелых. В отдаленном периоде преобладают астенические расстройства с отчетливым апатическим компонентом или психопатоподобные состояния с дисфориями и эксплозивностью. Возникающие у большинства больных пароксизмальные расстройства часто проявляются судорожными припадками. Галлюцинаторно-бредовые психозы обычно возникают много лет спустя после травмы — в среднем возрасте (после 40 лет). Галлюцинаторно-бредовому психозу часто предшествуют приступы сумеречного, делириозного или онейроидного помрачения сознания с интенсивными вербальными галлюцинациями и бредом. Реже начальные приступы протекают в форме острого чувственного бреда с вербальными галлюцинациями. В последующих приступах в клинической картине преобладают синдром вербального галлюциноза и галлюцинаторный бред. Психические автоматизмы могут проявляться слуховыми псевдогаллюцинациями, симптомом открытости, образным ментизмом. В большей части случаев психозы протекают приступообразно с постепенным упрощением клинической картины, в первую очередь в связи с редукцией или ослаблением бредового и аффективного компонентов, а также уменьшением интенсивности галлюциноза. Приступы укорачиваются. В ряде случаев редуцирующиеся приступы начинают определяться паранойяльными расстройствами — ревностью или сутяжными притязаниями, реже заболевание становится хроническим. Психоз «застывает» на галлюцинозе, иногда галлюциноз постепенно усложняется симптомами бедной по содержанию галлюцинаторной парафрении. У этих больных органические изменения выражены в наибольшей мере, достигая степени слабоумия.

Для возникновения как начальных, так и последующих приступов аффективных, особенно галлюцинаторно-бредовых, психозов дополнительные соматические вредности имеют большое значение.

Паранойяльные состояния и паранойяльные психозы в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы чаще всего имеют форму сверхценной и бредовой ревности, а также протрагированных сутяжных реакций или сутяжного помешательства. Разграничение непсихотических и психотических форм часто очень условно. Эти две формы паранойяльных расстройств возникают как у мужчин старше 40—50 лет, так и у женщин. Преморбидная личность обычно обладает паранойяльными чертами, травматическое поражение приводит к их заострению. Астенический компонент часто минимален. Помимо ревности или сутяжного поведения, психические расстройства нередко определяются стертыми и длительными аффективными субдепрессивными или гипоманиакальными компонентами. Ревность может усложниться идеями ущерба или отравления. Сутяжные расстройства, как правило, монотематичны, меняется лишь цель борьбы.

Травматическое слабоумие — сравнительно редкое расстройство; чаще развивается после открытых черепно-мозговых травм и тяжелых контузий, обычно проявляется в форме дисмнестического и, реже, глобарного слабоумия. Оно может сопровождаться корковыми очаговыми симптомами. В одних случаях преобладают слабость побуждений, вялость, аспонтанность, слабодушие и явления астении, в других — благодушно-беспечный или повышенно-эйфоричный аффект, переоценка своих способностей, назойливость, иногда расторможение влечений. Изредка стойкое, непрогрессирующее слабоумие развивается сразу вслед за черепно-мозговой травмой, обычно оно возникает на отдаленных этапах травматической болезни. Всегда сказываются дополнительные вредности: повторные травмы, алкоголизация, присоединяющиеся сосудистые процессы, неоднократно возникающие психозы. Травматическое поражение в детском и позднем возрасте при прочих равных условиях вызывает большие интеллектуальные дефекты. У детей они напоминают олигофрению.

Лечение отдаленных последствий черепно-мозговой травмы. Лечение астенических и психопатоподобных состояний с постоянным астеническим компонентом во многом аналогично. Это прежде всего щадящий ритм жизни, в котором ежедневный, еженедельный и ежегодный отдых должен сочетаться с профилактическим отдыхом по больничному листу и одновременным амбулаторным лечением среди года, особенно в первые годы после травмы. В эти периоды рекомендуется общеукрепляющая, седативная и дегидратационная терапия: вливания глюкозы с витамином С, инъекции витаминов В1, В6, В12, вливания глюкозы с постепенно нарастающими от 2 до 8—12 мл дозами 25% раствора сульфата магния или глюкозы с бромидом натрия, а также препараты небарбитурового ряда, нормализующие сон (адалин, бромурал, эуноктин). При повышенной возбудимости и эксплозивности назначают элениум, аминазин и особенно неулептил. В случае преобладания вялости, апатии и истощаемости после курса общеукрепляющего лечения можно на несколько месяцев назначить тонизирующие и стимулирующие средства, настойку лимонника, женьшеня, элеутерококка. Всегда показаны повторные курсы лечения ноотропами, каждый по нескольку месяцев. Вазовегетативные расстройства ослабляются с помощью седуксена. Терапия пароксизмальных расстройств такая же, как и при эпилептической болезни. При лечении эндоформных психозов показаны психотропные средства, аналогичные применяемым при шизофрении и циркулярном психозе. Необходимо всегда одновременно проводить дегидратационную и общеукрепляющую терапию и более массивную, чем при эндогенных психозах, витаминотерапию. Практически во всех случаях стационарного лечения больных с отдаленными последствиями травмы как с психозами, так и без них показана спинномозговая пункция.

Трудовая экспертиза. Трудовой прогноз при черепно-мозговой травме зависит от прогноза клинического. Ограниченно трудоспособными на различные сроки являются лица со стойкими астеническими расстройствами и благоприятно протекающей травматической эпилепсией. Нетрудоспособны лица с прогредиентными пароксизмальными расстройствами и нарастающими изменениями характера, особенно по эпилептическому типу, страдающие эндоформными психозами и выраженным слабоумием. В некоторых случаях могут быть нетрудоспособными лица с выраженной астенией, в которой преобладает адинамический компонент.

tapemark.narod.ru