Психическое расстройство деменция

Содержание:

Жить с болезнью: Расстройства позднего возраста — Психические расстройства в геронтологии

Файнштейн Т.А., врач-психиатр

Есть ряд психических расстройств, характерных для пожилого возраста.

К душевным заболеваниям позднего возраста относятся:

· сенильная деменция (деменция альцгеймеровского типа, болезнь Альцгеймера),

· сенильные (старческие) психозы,

Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция – два недуга, в результате которых развивается слабоумие, когда снижаются умственные способности и память. Собственно слово деменция и означает слабоумие.

Старческие психозы и депрессии являются так называемыми функциональными заболеваниями. Это означает, что нарушается только функционирование мозга, но не его строение.

Деменция альцгеймеровского типа (сенильная деменция, болезнь Альцгеймера с поздним началом)

Болезнь Альцгеймера с поздним началом – что это?

Болезнь Альцгеймера, начинающаяся в старческом возрасте, называется по-другому сенильной (старческой) деменцией. Она характеризуется нарушениями памяти и интеллекта и приводит полному распаду психики больного. Этот процесс вызывает атрофия вещества мозга, то есть гибель нервных клеток и разрушения их соединений. Болезнь Альцгеймера имеет хроническое прогрессирующее течение, то есть состояние больного постоянно постепенно ухудшается.

Кто может заболеть сенильной деменцией?

Возраст, характерный для начала этой болезни от 65 до 85 лет. Чаще болезнь Альцгеймера встречается у женщин.

Причины заболевания носят, по-видимому, наследственный характер. Внешние обстоятельства, такие как стресс или травма, могут лишь послужить толчком для начала заболевания, но не являются его настоящей причиной.

Как начинается болезнь Альцгеймера?

Начало обычно бывает постепенное и мало заметное. Указать конкретную дату старта заболевания поэтому невозможно. Так называемая инициальная (то есть начальная) стадия начинается с нарушений памяти. Поскольку у больных на этом этапе интеллект остается на прежнем уровне, то они хорошо замечают усиливающееся ухудшение памяти и могут достаточно сильно переживать и расстраиваться из-за этого. Больные плохо запоминают новую информацию, при этом в деталях помнят события прошлого, много говорят о них. Однако путаются в последовательности событий своей жизни. Например, человек не может вспомнить, что к нему накануне приходили гости, но в подробностях рассказывает случай из своей юности. Люди, страдающие болезнью Альцгеймера, с трудом вспоминают нужное слово или имя человека. Иногда из-за нарушения памяти больной может перестать ориентироваться в плохо знакомом месте, «потеряться» в метро или не найти дорогу домой из магазина и т.п. При сенильной деменции забывается последовательность повседневных действий, например, какие движения в каком порядке нужно сделать для того, чтобы застегнуть пуговицы или завязать шнурки.

Постепенно начинает снижаться интеллект. В первую очередь утрачивается способность к творчеству. Снижается критическое отношение к себе — больной перестает понимать и замечать свою забывчивость или бестактность, может сказать грубость, обидеть близкого человека. Это происходит не намеренно, а из-за того, что «отказывают этические тормоза». Человек, страдающий сенильной деменцией, начинает хуже анализировать ситуацию, суждения становятся более поверхностными.

Усиливаются такие черты характера как упрямство, эгоизм, подозрительность (особенно к близким и родным людям), конфликтность. Отзывчивость и чуткость, напротив, уменьшаются. В то же время больной становится излишне доверчивым и легко поддается внушению посторонних людей, из-за чего может стать жертвой мошенников. Иногда при мягком слабоумии усиливается и растормаживается сексуальное влечение или просыпается страсть к бродяжничеству. Настроение на этой стадии снижено, угрюмое, мрачное. Больные говорят о нежелании жить.

Усиление подозрительности и конфликтности может перерастать в бредовые идеи, т.е. болезненные беспочвенные убеждения, не поддающиеся переубеждению. Бред у таких больных направлен, как правило, на родных и близких. Пациенты считают, что родственники, крадут у них какие-то вещи (тапочки, посуду и т.д.), плохо к ним относятся.

Важно понимать , что это не вдруг испортились отношения, а прогрессирует болезнь. И лечение может смягчить и замедлить ее ход.

Развитие болезни Альцгеймера.

На следующей стадии — умеренной деменции нарастают расстройства памяти: новый материал полностью перестает запоминаться. Поэтому значительно нарушается ориентировка в незнакомых и даже в привычных местах. Выйдя из дома, больной не может вспомнить, где он и найти обратную дорогу. Люди, на этой стадии сенильной деменцией забывают выключить плиту, запереть дверь и т.п. Вначале забываются недавние события (что ели на обед, где оставили ключи), потом из памяти стираются более отдаленные воспоминания. Происходит так называемый сдвиг ситуации в прошлое – больной считает, что он молодой человек или даже ребенок и как бы переживает соответствующие события из своей жизни. Активность повышается, пациент может «собираться на работу». Невозможным оказывается вспомнить название того или иного предмета: вместо того, чтобы сказать «ручка», больной говорит «штука, которой пишут» и т.п. Все сложнее становится ухаживать за собой, забываются бытовые навыки (приготовления пищи, поддержания чистоты). Настроение становится благодушным.

На стадии тяжелой деменции при болезни Альцгеймера утрачиваются практически полностью бытовые навыки. Больной не имеет представления о времени и окружающем мире, представление о себе самом также отрывочно – человек не помнит, сколько ему лет, чем он занимался, не узнает свое отражение в зеркале. Стираются воспоминания о своих близких, больной перестает узнавать их. В то же время человек, страдающий болезнью Альцгеймера, считает живыми людьми их изображения, разговаривает с фотографиями, пытается накормить их. Речь становиться бессмысленной и состоит в основном из междометий. Больные не могут читать, писать, считать, не понимают, что им говорят, перестают понимать, где право, где лево, верх, низ. Походка становится шаркающей, неуверенной, отмечается дрожь рук. Нарушается восприятие действительности, потому что больной не может собрать в единую картину все, что он видит, слышит и ощущает. Настроение становится эйфоричным, беспечным, а потом сменяется полным отсутствием эмоций и желаний. Иногда на этом фоне появляются вспышки гнева, агрессии.

Если человек, в этом периоде болезни Альцгеймера сильно заболевает физически, это сильно ухудшает общее состояние, крайне быстро развивается тяжелое истощение и пролежни.

Как ставится диагноз болезни Альцгеймера (сенильной деменции)?

Диагноз ставится при обследовании больного, когда врач-психиатр или невролог выявляет характерные симптомы. Также имеет значение магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга и электроэнцефалография (ЭЭГ).

Зачем нужно делать МРТ и другие обследования?

Чтобы исключить угрожающие жизни заболевания, такие как опухоль мозга, которые иногда дают похожие проявления болезни.

Что делать, если вы подозреваете у близкого человека болезнь Альцгеймера?

1. Обследовать больного у невролога или психиатра в психоневрологическом диспансере (ПНД) или больнице – в зависимости от тяжести состояния, — чтобы подтвердить или опровергнуть этот диагноз.

2. Выполнять назначения врача.

Лечится ли болезнь Альцгеймера?

Можно существенно замедлить ухудшение памяти и интеллекта человека, но полностью излечить болезнь Альцгеймера на сегодняшний день невозможно. Больному необходимо постоянно пожизненно принимать лекарства, назначенные психиатром или неврологом. Выполнение рекомендаций по лечению ложится на плечи родных больного, т.к. сам человек со слабоумием не сможет следить за режимом приема лекарств.

Лекарственное лечение проводится чтобы компенсировать недостаток биохимических веществ в мозге больного сенильной деменцией, защитить нервную ткань от атрофии и воспаления, а также улучшить настроение и убрать бред . Очень важной составляющей лечения таких пациентов является интеллектуальные тренировки. Вопреки распространённому мнению, утраченные бытовые навыки можно частично восстановить, если соблюдать определенные правила обучения больных.

Нужно ли помещать больного в психиатрическую больницу для лечения болезни Альцгеймера?

Госпитализация в психиатрическую больницу нужна в случае развития депрессии или бредовых расстройств, а также при выраженной агрессивности больного, если он пытается нанести вред себе или окружающим.

Сосудистая деменция – что это?

Сосудистая деменция – это слабоумие, которое развивается из-за нарушения мозгового кровообращения. Нервным клеткам не хватает кислорода и питательных веществ для нормальной работы, что и приводит к ухудшению памяти и интеллекта.

Причины сосудистой деменции

Это заболевание чаще развивается на фоне стойкого повышения артериального давления(артериальной гипертензии), заболеваний сердца, сахарного диабета или после инсульта.

В отличие от болезни Альцгеймера состояние больного довольно сильно колеблется – бывают длительные улучшения, а также «светлые промежутки» в течение дня. Эта непостоянность может вызвать неправильное отношение у родственников больного. Им иногда кажется, что человек пошутил, притворился, что не в состоянии что-то вспомнить или сосчитать; просто невнимателен – ведь на следующий день или через час после этого память и умственные способности возвращаются.

Как заметить сосудистую деменцию у близкого человека?

Начало заболевания резкое, внезапное. Снижается память, больные забывают сначала более близкие события (что ел на обед, с кем виделся накануне), а потом более ранние (где и как работал, какие были отношения с одноклассниками). При этом часто события юности или детства становятся более актуальными. Люди, страдающие сосудистой деменцией, как бы живут в прошлом, постоянно о нем рассказывают. Больные становятся медлительными, с трудом переключаются с одной темы на другую при разговоре. При сосудистой деменции выражена слабость, вялость. Настроение очень переменчиво, больные легко расстраиваются, умиляются до слез, потом легко могут обрадоваться, рассмеяться или рассердиться.

Даже при слабо выраженном слабоумии могут возникнуть неврологические недуги, такие как недержание мочи и кала, трудности при глотании, судороги, мелкая дрожь рук (тремор).

Иногда у больных сосудистой деменцией нарушается сознание – они теряют ориентировку во времени и местности, могут потеряться в незнакомом месте. Эти эпизоды как правило кратковременны.

Как ставится диагноз сосудистая деменция?

Диагноз ставится врачом-психиатром на основании осмотра и выявления сосудистого поражения мозга на компьютерной томограмме(КТ) или магнитно-резонансной томограмме (МРТ).

Поскольку сосудистая деменция является следствием сосудистых проблем, то и профилактика, и лечение ее начинается с лечения сосудов. Нормализация артериального давления и снижение уровня холестерина в крови улучшает состояние памяти и интеллекта. Также применяют ноотропные препараты.

Лечение спутанности (когда больной вдруг «теряется» в знакомом месте, становится возбужденным, видит несуществующие предметы) должно проводиться в больнице. При развитии такого состояния важно обследовать больного. Дело в том, что тяжелые телесные недуги в старческом возрасте часто проходят почти незаметно: пневмония — без сильного кашля и температуры, инфаркт – без болей и т.д., а единственным проявлением критического состояния организма является состояние спутанности. Когда купируется телесное заболевание, проходит нарушение сознания. Если же острой физической патологии не обнаруживается, то лечение спутанности проводят нейролептиками и противосудорожными препаратами.

Само слабоумие при сосудистой деменции протекает не злокачественно и не достигает стадии маразма с полной беспомощностью. Память и интеллект могут в некоторой степени восстановиться при постоянном комплексном лечении. Но у больных с сосудистой деменцией довольно высокая смертность в течение 3-5 лет после развития заболевания.

Старческие депрессии и психозы

Депрессии позднего возраста

Депрессия – это не просто плохое настроение, а заболевание, при котором снижено настроение, а также изменяются все умственные и двигательные процессы в организме. У собственно плохого настроения могут быть различные оттенки – тоска, грусть, тревога, угрюмость. Порой при депрессии нарушается внимание.

Важно знать , что больного с депрессией, в отличие от человека с плохим настроением, не получится развеселить, утешить или успокоить. Как и любая другая болезнь, депрессия нуждается в лечении. Необходимо организовать осмотр психиатром, так как больные не всегда понимают, что с ними происходит.

В позднем возрасте депрессии распространены больше, чем у молодых людей. Старческая депрессия начинается без видимой внешней причины — из-за нарушения биохимических процессов в мозге человека, связанных со старением. Если же толчком для развития депрессии явились какие-то житейские обстоятельства (смерть близкого человека, беспомощность, немощность), то за счет старческих изменений в мозге человека заболевание протекает тяжелее, чем в более молодом возрасте.

В старости плохое настроение при депрессии сочетается с тревожностью.

Заболевание может начаться резко после стресса или постепенно без особых причин. У больного незаметно нарастает угнетенность, беспричинные страхи, тревожные опасения. Человек может стать медлительным, вялым. У некоторых больных из-за сильной тревоги, напротив начинается возбуждение, они мечутся по комнате, причитают, всплескивают руками, повторяют бессмысленные фразы, всхлипывают, стонут. Состояние ухудшается вечером и ночью и при нарушении привычного хода вещей (например, при переезде).

У других больных с депрессией настроение не тревожное, а ворчливое, угрюмое с подозрительностью.

Иногда к депрессивным переживаниям присоединяется бред, т.е. болезненные неверные убеждения, в которых больных невозможно разубедить никакими аргументами. Часто человек с такой старческой бредовой депрессией убежден, что родные что-то у него воруют (одежду, посуду) или пытаются отравить. Также встречается бред ревности, когда больной считает, что супруга (80 лет) ему «во всю изменяет». Очень распространен так называемый ипохондрический бред, при котором человек уверен, что неизлечимо болен. Такая уверенность может принимать совершенно фантастические формы, когда пациенту кажется, что у него нет внутренних органов, они сгнили, кровь больше не течет по жилам, еда не переваривается и поэтому нет и не может быть стула и т.п. Это состояние называется синдромом Котара и является очень серьезной патологией, нуждающейся в госпитализации в психиатрическую больницу. Иногда такие бредовые идеи сопровождаются уверенностью в своем «злом могуществе», когда больной считает, что одним своим существованием приносит огромный вред всему человечеству. Это состояние как правило сопровождается бредом «мучительного бессмертия», то есть человек считает благом умереть, но уверен, что это невозможно, что он бессмертен.

Одна больная 75 лет угрюмо насмехалась над вопросами врача о том, сходила ли она в туалет, т.к. была уверена, что не может сходить справить нужду, потому что ее почки и кишечник полностью разрушены каким-то страшным заболеванием. Другая пациентка считала, что сильнейший запах гниения ее внутренних органов заметен во всей больнице. Она даже хотела умереть, чтобы избавиться самой и избавить других от этого зловония, но была убеждена, что бессмертна.

Порой при старческих депрессиях возникают также тревожно окрашенные галлюцинации, когда больные видят или слышат то, чего нет на самом деле (например, что воры лезут в окно).

К слабоумию старческие депрессии не приводят. Но из-за депрессии у больных позднего возраста значительно снижается внимание. Сочетание сниженного настроения часто с зацикленностью на своих недугах и немощах иногда дают картину похожую на начинающееся слабоумие – больные не могут вспомнить слово, заговариваются и т.п.

Сенильные депрессии обычно протекают хронически, длительно и редко полностью излечиваются.

Старческие (или сенильные) психозы — это состояния с бредом и/или галлюцинациями, вызванные непосредственно процессом старения. Бред – это неверное болезненное убеждение, в котором невозможно переубедить больного. Галлюцинациями называют состояние, когда человек видит/слышит/чувствует на ощупь/обоняет то, чего нет на самом деле.

Важно знать , что люди в психозе никогда не понимают, что больны. Поведение изменяется в зависимости от содержания переживаний. Действия и слова больного практически не зависят от истинного положения вещей. Так что обижаться или возмущаться, пытаться переубедить в такой ситуации бесполезно. Помочь близкому человеку, заболевшему старческим психозом, можно только организовав его лечение.

Наиболее часто встречается так называемый бред ущерба, когда больной болезненно убежден, что родные и близкие наносят ему какой-то ущерб, мелкое вредительство. Например человек считает, что родственники пачкают мебель, рвут белье, прячут тапочки и т.п. Переубедить, доказать невиновность «подозреваемых» оказывается невозможно. Больные иногда очень активно «борются с вредителями».

Так, одна больная Н. 89 лет считала, что когда пациентки нет дома, ее младшая сестра и зять, приходят и переставляют посуду, рвут простыни, прячут обувь. Все эти мнимые преступления очень возмущали Н., она постоянно пребывала в мрачном, угрюмом настроении, но справлялась с бытом и была очень активна. Вначале больная жаловалась всем соседям, потом стала писать письма с жалобами в милицию и префектуру. Потом, чтобы сестра и зять не приходили к ней в дом, она сменила замки.

Бывают также бредовые идеи отравления, когда больные патологически уверены, что их травят. Любое недомогание воспринимается, как доказательство. Иногда при этом старики отказываются от еды, что в позднем возрасте быстро приводит к сильному истощению. При отказе от еды родственники должны заняться госпитализацией человека, страдающего психозом.

Для мужчин в сенильном возрасте характерен бред ревности, при котором больной убежден, что жена (в не зависимости от ее возраста) изменяет ему «налево и направо».

При галлюцинациях в старческом возрасте больному то и дело слышатся окрики, или слышится несъедобный запах с кухни.

Также как и старческие депрессии, сенильные психозы носят очень затяжной характер и полностью не проходят.

Характерны для позднего возраста состояния «спутанности», когда нарушается сознание больного, он теряется в местности. Это может сопровождаться кратковременным бредом с галлюцинациями. В этом состоянии старики становятся возбужденными, мечутся, не понимая где они. Потом, когда сознание восстанавливается, человек забывает о пережитом коротком психозе. Состояние спутанности также может быть проявлением серьезных телесных заболеваний (пневмонии, инфаркта), поэтому при появлении именно такого короткого психоза необходимо поместить больного в психиатрическую больницу и обследовать.

Когда нужно госпитализировать в психиатрическую больницу больных со старческой депрессией или психозами?

1. При отказе от еды из-за депрессивных(ничего не хочу) или бредовых (бред отравления)переживаний;

2. При нарушениях сознания, когда больные «теряются»;

3. При возбуждении и агрессии;

4. При синдроме Котара, когда больной считает, что все его органы сгнили и т.п.

Лечение проводится нейролептиками и антидепрессантами. В связи с общим ослаблением организма в старческом возрасте дозы лекарств назначаются очень малые, что не должно смущать родных пациентов, так как эти заболевания хронические, то и лечить их необходимо постоянно, получая необходимую психиатрическую помощь в ПНД.

Психические заболевания, характерные для старческого возраста протекают хронически и редко излечиваются полностью. Но лечить их нужно для облегчения страданий, как самого больного, так и его родных, а иногда и по жизненным показаниям. Люди, страдающие душевными расстройствами позднего возраста, как правило, не понимают, что больны, поэтому родственникам можно и нужно организовать лечение: визиты к врачу-психиатру или вызов врача на дом, проведение назначенных обследований, режим приема лекарств, при необходимости госпитализацию.

mindlabyrinth.ru

Деменция — это психическое расстройство, при котором у человека постепенно снижается интеллект, память, внимание, способность мыслить абстрактно. Болезнь развивается на фоне хронической патологии головного мозга (нарушения обмена веществ в мозгу, затруднения подачи питательных веществ из-за атеросклероза сосудов). Лечением деменции занимается врач-психиатр совместно с неврологом.

Деменцией чаще страдают лица пожилого возраста. По данным ВОЗ это 2–8% людей старше 60 лет. Известны случаи раннего формирования деменции — в 50 лет и моложе.

Если болезнь начинается в молодом возрасте, активное медикаментозное лечение откладывать нельзя, так как часто развивается стремительная, быстро прогрессирующая деменция. 85 лет и старше, наоборот, считают возрастом, когда слабоумие развивается медленно. Прогноз более благоприятный, но бороться с симптомами всё равно нужно.

Для деменции характерно постепенное нарастание симптомов:

  • снижается память;
  • человек быстро утомляется, вял, безынициативен очень суетлив (но суета бесплодная, ни к чему не приводит);
  • у человека заторможено мышление, он не внимателен, рассеян, не может долго сосредоточиться на одном;
  • человек больше не может рассуждать, не всё понимает, теряет способность к воображению, счету;
  • человек не понимает, где находится, какой сегодня день, не узнает близких родственников;
  • может нарушаться слух, зрение, речь;
  • беспричинно снижается или повышается настроение, возникает тоска, апатия, депрессия.

Международная классификация болезней (МКБ) содержит несколько подклассов диагноза «деменция». Код по МКБ-10 шифрует каждый подвид в зависимости от причины болезни:

  • F00. Деменция при болезни Альцгеймера — генетическое заболевание, которое характеризуется отложением в мозговой ткани белка-амилоида.
  • F01. Сосудистая деменция — результат патологии сосудов и кровообращения (инсульт, атеросклероз).
  • F02. Деменция на фоне других (редких) заболеваний.
  • Лечение для разных форм деменции отличается перечнем и дозировками препаратов — поэтому диагноз должен ставить опытный врач-психиатр совместно с неврологом.

    К другим заболеваниям относятся:

  • Болезнь Пика — быстро прогрессирующее слабоумие вследствии гибели нервных клеток.
  • Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — инфекционное заболевание, которое характеризуется отложением в мозговой ткани белка приона.
  • Болезнь Гентингтона — генетическое заболевание, при котором человек теряет контроль над мышечными движениями.
  • Болезнь Паркинсона — неврологическое заболевание, которое характеризуется нарушением умственной и двигательной активности.
  • ВИЧ-инфекция — токсическое поражение нервных клеток из-за вируса иммунодефицита человека.
  • Деменция при других уточненных болезнях — эпилепсии, опухолях головного мозга, рассеянном склерозе, нейросифилисе, системной красной волчанке, дефиците витамина В12.
  • Чтобы установить причину деменции, необходимо пройти диагностическое обследование . В него входят:

    1. Осмотр психиатра.
    2. Осмотр невролога.
    3. Патопсихологическое исследование (заключение клинического психолога).
    4. Лабораторные методы (общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, Нейротест).
    5. Инструментальные методы (КТ, МРТ головного мозга).

    Деменции пожилого и старческого возраста

    К пожилому возрасту относятся люди 65–74 лет. Старческий возраст начинается с 75 лет.

    У людей пожилого возраста в основе старческого слабоумия чаще лежат сосудистые нарушения, а также атрофические процессы, которые вызывает гибель клеток головного мозга.

    К сосудистой деменции приводят:

  • Атеросклероз сосудов головного мозга.
  • Тромбоз сосудов головного мозга.
  • Сахарный диабет.
  • Геморрагический или ишемический инсульт.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Самые распространенные причины гибели клеток мозга, его атрофии — это болезнь Альцгеймера и болезнь Пика.

    Особенность старческого возраста — деменция смешанного типа. Это слабоумие на фоне сочетанной патологии. К примеру, атеросклероз сосудов головного мозга может сочетаться с болезнью Альцгеймера, опухоль головного мозга — с поражением сосудов при сахарном диабете.

    Риск возрастной деменции у женщин в 1,5–2 раза выше, чем у мужчин. Это связано с большей продолжительностью жизни и с гормональными особенностями женщин этого возраста.

    Возрастная деменция или сенильное слабоумие?

    В литературе можно встретить термины «сенильная деменция» (от лат. «senilis» — «старческий») и «пресенильная деменция» («предстарческая»). Эти понятия обозначают деменцию пожилого (пресенильное слабоумие) и старческого возраста (сенильное слабоумие). Почему возникло такое разделение?

    Причина пресенильного слабоумия (младше 75 лет) — это чаще атрофические заболевания головного мозга (болезнь Альцгеймера, Пика, хорея Гентингтона).

    От вида деменции зависит подход к лечению — группы препаратов, на которые лечащий врач будет опираться в борьбе с симптомами.

    Наиболее частая причина сенильной деменции (старше 75 лет) — патология сосудов головного мозга, в первую очередь, атеросклероз. Это естественные возрастные изменения, поэтому деменцию называют возрастной.

    Деменция смешанного генеза (то есть которая возникла из-за нескольких причин) сложно поддается лечению из-за сопутствующей патологии. Поэтому умственная деменция у пожилых пациентов требует регулярного наблюдения врача-психиатра. Врач назначит препараты, которые тормозят развитие слабоумия, и проведет комплексную терапию, которая улучшит кровообращение в головном мозге. Подробнее о лечении деменции .

    cmzmedical.ru

    Психическое расстройство деменция

    Психические расстройства позднего возраста (В.Р. Пиотровская)

    Согласно критериям и классификации ВОЗ люди 60-75 лет считаются пожилыми, 75 – 89 старыми, старше 90 лет – долгожителями. Другая периодизация возраста учитывает физиологические и морфологические свойства организма. Согласно таким критериям — пожилой возраст у мужчин — 61-74 , у женщин 56-74 лет; старческий возраст — 75-90 лет у мужчин и у женщин , долгожители — от 90 лет и более

    Психические заболевания позднего возраста делятся на две группы: инволюционные функциональные (обратимые) не ведущие к развитию слабоумия и органические психозы, возникающие на фоне деструктивного процесса в головном мозге и сопровождающиеся развитием грубых нарушений интеллекта.

    К инволюционным психозам относятся инволюционный параноид и инволюционная меланхолия. Факторами предрасполагающими к развитию этих психозов являются : своеобразный склад личности с чертами ригидности, тревожности, мнительности ,различные психотравмирующие ситуации, предшествующие соматические заболевания. У женщин психозы развиваются, как правило, после менопаузы (климактерия).

    Функциональные (обратимые) психические расстройства позднего возраста

    Инволюционный параноид

    Инволюционный параноид — психоз, который впервые возникает в возрасте инволюции и характеризуется развитием бредовых идей малого размаха или обыденных отношений.

    Клиническая картина психоза представлена стойкими бредовыми идеями на фоне тревожно-подавленного настроения. Содержание бреда связано с конкретными событиями жизни больного. Обычно это бредовая интерпретация отношений с соседями , родственниками , которые по мнению больного имеют имущественные притязания к нему. Больные подозревают , а иногда уверены, что преследователи проникают “под ключ” в их комнату или квартиру , портят и крадут вещи, роются в шкафах, подсыпают яд в пищу и тому подобное. Претензии больных выглядят достаточно правдоподобно, тем более ,что в бредовых идеях обычно звучат давние конфликты и особенности взаимоотношений с “ преследователями”.Это “правдоподобие” бредовых идей находит сочувствие у нейтральных лиц, которые стараются помочь больному, например, вместе с ним обращаются в милицию. Поведение больных внешне относительно упорядоченное. Бредовая концепция обычно не распространяется за пределы узких бытовых отношений, поэтому и называется бредом «малого размаха» или «обыденных отношений». Возможно развитие бреда в плане идей ревности, чаще у мужчин. Ревнуют к соседям по квартире, по даче, к сослуживцам. Самые обыденные факты интерпретируются по-бредовому. Бредовые идеи ревности сопровождаются активным преследованием “изменника”, возможно агрессивное поведение.

    Бредовые переживания могут сопровождаться галлюцинаторными переживаниями. Это как правило слуховые обманы – шум за стеной, звук шагов, осуждающие и угрожающие разговоры. Возможны нарушения чувствительности по типу сенестопатий. Различные неприятные ощущения в теле больной интерпретирует, как доказательства отравления или воздействия на него со стороны “преследователей”. Подобные переживания протекают на фоне неизменённого сознания, но формируют и направляют поведение и деятельность больного соответственно его бредовым идеям.

    Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

    Согласно МКБ – 10 инволюционный пароноид классифицирован в рубрике F22.0 – Бредовое расстройство и F22.8 Другие хронические бредовые расстройства.

    Инволюционный параноид следует дифференцировать от других бредовых расстройств и шизофрении , возникшей в позднем возрасте. Диагноз инволюционного параноида ставится на основании отсутствия какой либо органической патологии, диагностических критериев шизофрении, шизотипического или шизоаффективного расстройства. Начало заболевания — это возраст старше 50 лет и характерные бредовые идеи «малого размаха» или «обыденных отношений».

    Лечение. В терапии инволюционного параноида используются нейролептики.

    Инволюционная меланхолия.

    Инволюционная меланхолия отмечается чаще у женщин в возрасте 50-65 лет. Ведущим психопатологическим проявлением этого заболевания является затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте.

    Возникновению заболевания часто предшествуют стрессовые ситуации или изменения жизненного стереотипа.

    В клинической картине доминирует подавленное настроение, с тревогой, страхом, растерянностью. В состоянии двигательного беспокойства, суетливости, тревожно-тоскливого возбуждения больные не находят себе места. Возможны суицидальные попытки. Депрессия может протекать и на фоне крайней двигательной заторможенности, которая принимает форму ступора, “меланхолического ступора”. В таком состоянии больные сохраняют скорбное выражение лица, скорбную позу, мутизм в отличии от кататонического ступора отсутствует. При осмотре больного от него можно получить единичные односложные ответы.

    На фоне депрессивно-тревожной симптоматики возникают слуховые иллюзии. В разговоре окружающих слышатся осуждение, упреки, обвинения. Со временем присоединяются бредовые идеи самообвинения, осуждения, разорения, обнищания или идеи ипохондрического содержания.

    Отдельные бредовые идеи в течение заболевания разрастаются и формируется бредовой синдром, часто персикуторного или нигилистического содержания. Так ипохондрические и нигилистические идеи составляют бредовой синдром Катара, когда больные описывают драматические изменения в своем организме, отсутствие внутренних органов, разрастание опухоли до гигантских размеров и одновременно неизбежную смерть окружающих людей.

    Инволюционная меланхолия отличается длительным течением, ее продолжительность может быть от нескольких месяцев до нескольких лет. Возможно полное выздоровление, особенно при своевременном и правильном лечении.

    Инволюционная меланхолия исключена из классификации МКБ – 10, но ее клинические проявления соответствуют критериям депрессивного эпизода F32. Тяжесть состояния может варьироваться от легкого ( F32.0) до тяжелого с психотическими симптомами ( F32.3).

    Отличительными признаками инволюционной депрессии от депрессивных расстройств другого генеза, в том числе и органической этиологии, является ее позднее начало (после 50 лет), отсутствие органических заболеваний головного мозга в анамнезе, затяжное течение, тревожное ожидание неминуемого несчастья, ипохондричность, отсутствие изменения личности и состояний нарушенного сознания.

    Лечение. Для лечения инволюционной депрессии оптимальным средством являются антидепрессанты сбалансированного действия с высоким тимолептическим потенциалом и одновременно с анксиолитическими свойствами. При выборе препаратов для лечения депрессивных расстройств обязательно учитывать их побочные действия . Предпочтение должно отдаваться препаратам со слабо выраженным ортостатическим эффектом (доксепин, нортриптилин) и минимальным антихолинергическим действием (дезипрамин, тразодон, иМАО).

    Органические, дементирующие психозы.

    Деменции позднего возраста.

    Термин деменция обозначает приобретенное слабоумие. Деменция характеризуется прогредиентностью, т.е.слабоумие при деменции усиливается и углубляется со временем, при олигофрении слабоумие стабильно. По клиническим проявлениям различают следующие типы деменций:

    тотальная деменция – одновременное снижение всех когнитивных функций, профессиональных и бытовых навыков, снижение уровня личности, огрубление личности, утрата критики к своему состоянию ( пример — деменция при прогрессивном параличе, дегенеративных заболеваниях головного мозга).:

    лакунарная деменция характеризуется выраженными нарушениями памяти, тогда как другие когнитивные функции могут оставаться относительно сохранными, имеется критика к состоянию, сохраняется ядро личности. ( пример — сосудистые заболевания и сифилис головного мозга).

    Причиной развития деменции могут быть черепно-мозговые травмы, инфекции, опухолевый процесс, хронический алкоголизм, наркомании и токсикомании, состояния хронической гипоксии тканей центральной нервной системы и др.. Этиология некоторых деменций неизвестна.

    В позднем возрасте основными причинами развития деменции являются сосудистые нарушения и дегенеративные (атрофические) процессы в тканях центральной нервной системы. Поэтому выделяют :

    сосудистые деменции (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.);

    дегенеративные (атрофические) деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика);

    В специальной литературе употребляются термины “ пресенильный ” и “ сенильный ” для разграничения сроков развития деменции и описания специфики деменции при том или другом заболевании . Так деменция в клинической картине болезни Альцгеймера ранее называлась сенильной деменцией, а болезнь Пика называлась пресенильной деменцией. К пресенильному , предстарческому периоду относят возрастной период от 45 до 55-60 лет, а соответственно , к сенильному, старческому возрасту относят возрастной период от 60 лет и старше. Эта градация весьма условна, тем более, что согласно геронтологической терминологии возраст 45-59 лет называется средним, 60-74 — пожилым и только возраст 75-90 лет- старческим. В настоящее время термины пресенильный и сенильный используются в МКБ – 10 для обозначения деменций неспецифического типа.

    Деменция при болезни Альцгеймера

    Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание центральной нервной системы , которое характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций , нарушением структуры личности и изменением поведения.

    Приоритет изучения сенильной деменции, известной как «болезнь Альцгеймера», принадлежит Алоису Альцгеймеру, профессору неврологии и психиатрии из Франкфурта . В 1906 г. Альцгеймер сделал первое сообщение об атипичной форме сенильной деменции, позже названной болезнью Альцгеймера. Он внес значительный вклад в изучение патологии нервной системы, описав принципиальные различия между слабоумием сосудистого и нейродегенеративного генеза.

    Среди лиц, страдающих деменцией , дегенеративная деменция Альцгеймера первичного типа выявляется у 50% — 60% больных деменцией. Тенденция к увеличению продолжительности жизни , особенно в развитых странах ведет к удвоению распространенности болезни Альцгеймера каждые 5 лет среди лиц старческого возраста (в возрастной группе 75 лет — 4%, 80 лет — 8%, 85 лет — 16% и т.д.). В 2000 г. во всем мире по приблизительным данным было 12 млн. больных с болезнью Альцгеймера. Встречаемость болезни Альцгеймера чаще у женщин, чем у мужчин и у лиц с низким образовательным уровнем и интеллектуальной активностью. Ежегодные затраты на содержание одного пациента с болезнью Альцгеймера в США составляют от 48 до 70 миллионов долларов.

    Классификация болезни Альцгеймера по МКБ – 10.

    В МКБ -10 болезнь Альцгеймера представлена в рубрике F0 “ Органические, включая симптоматические, психические расстройства” подрубриками

    Деменция при болезни Альцгеймера (F00)

    Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0)

    Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1)

    Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (F00.2)

    Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (F00.9)

    Этиология заболевания неизвестна. Наличие факта болезни у родственников увеличивает риск заболеть в 4-5 раз . При молекулярно-генетических исследованиях больных болезнью Альцгеймера обнаруживается ,что заболевание включает несколько генетически гетерогенных форм. Ген амилоидного предшественника (-АРР) расположенный на 21-й хромосоме, ген-пресенилин-1 (PSN-1) – на 14-й хромосоме, пресенилин-2 (PSN-2) – на 1-й хромосоме ответственны за развитие довольно редкой пресенильной формы заболевания. Существует корреляция между мутацией в гене -АРР и увеличением продукции ß-амилоида, из агрегатов которого формируются так называемые сенильные, или амилоидные, бляшки. Отложения ß-амилоида в межклеточном пространстве тканей центральной нервной системы нарушают движение межклеточной жидкости, оказывают механическое давление на близлежащие нейроны и их отростки. Кроме того отложения ß-амилоида обладают нейротоксичностью, что вызывает дегенерацию и гибель нервных клеток. Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в ткани мозга блокируют определенные рецепторы, влияя на распространение сигнала при обработке информации и работу памяти. Другие исследования демонстрируют нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов при болезни Альцгеймера.

    Факторами риска болезни Альцгеймера следующие: возраст, наличие в семье случаев болезни Альцгеймера или других деменций позднего возраста, АроЕ4(+) генотип, черепно-мозговая травма, заболевания щитовидной железы в анамнезе, поздний возраст матери при родах и низкий уровень образования .

    Диагностическое значение имеют такие нейроморфологические феномены , как сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки в нейронах. Морфологический диагноз болезни Альцгеймера основывается на количественной оценке сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Для установления диагноза болезни Альцгеймера численность сенильных бляшек (если одновременно присутствуют и нейрофибриллярные клубки) в любом из отделов неокортекса в возрасте до 50 лет должна быть не менее 2—5/мм2, в 50—65 лет >8/мм2, в 66—75 >10/мм2 и в возрасте старше 75 лет более 15/мм2.

    Патоанатомические изменения не являются нозоспецифичными, они выявляются при других видах деменций. Происходит диффузная атрофия тканей мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга, утратой нейронов и синапсов, преимущественно в лобных и височных отделах коры, грануловакуолярная дегенерация, глиоз и амилоидная ангиопатия.

    На раннем этапе болезни нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе миндалевидном ядре и примыкающих к ним базальных отделах коры височных долей. Характерным для стадии клинически выраженных проявлений болезни (умеренная деменция) является тяжелое поражение задневисочных и теменных отделов коры, а также задней части угловой извилины .

    Лобные отделы мозга вовлекаются в патологический процесс на более позднем этапе (тяжелая деменция).

    Соответственно МКБ-10 (1994) выделяют следующие формы болезни Альцгеймера:

    1)болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (иначе: тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера .

    2) болезнь Альцгеймера с поздним началом ,т.е. после 65 лет (иначе: тип 1 болезни Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа).

    3) выделяют атипичную форму болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.

    Болезнь Альцгеймера начинается чаще всего в возрасте 45—65 (от 75 до 85 % случаев) . Возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10-15 % случаев).

    Начало заболевания — это постепенное развитие когнитивного дефицита, прежде всего снижение памяти , часто повторяющаяся забывчивость, некоторые трудности в воспроизводстве событий, затруднения во временной и пространственной ориентировке. Появляются ошибки в профессиональной деятельности, суживается круг интересов, но бытовая и повседневная активность остается сохранной. Как правило больным удается скрывать эти нарушения и часто они выясняются ретроградно или при психологическом тестировании. К нарушениям когнитивных функций присоединяется раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная чувствительность к алкоголю, жалобы на головную боль, акцентуируются преморбидные черты характера. Последние симптомы болезни окружающие иногда принимают за признаки физиологического старения, тем более, что люди с изначально высоким уровнем интеллекта и образования успешно компенсируют развивающийся когнитивный дефицит.

    На начальной стадии болезни Альцгеймера, примерно у 50% больных нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Аффективные нарушения представлены субдепрессивными переживаниями в сочетании с тревогой или ипохондрическими переживаниями. Бредовые нарушения проявляются в виде эпизодических идей ущерба, отношения, воровства.

    Продолжительность начальной стадии может быть 15 – 20 лет. Чем старше пациент к моменту начала заболевания, тем короче начальная стадия.

    На стадии мягкой деменции становятся отчетливыми нарушения памяти на текущие события, появляются грубые ошибки во временной и пространственной ориентировке хронологической, а также в географической ориентировке. Нарушается концентрация внимания, больной не справляется с операциями исключения-обобщения и сравнения. У больных выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У 75% больных на этом этапе болезни обнаруживается изменение личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей. Нарастает пассивность. Пациенты теряют профессиональные навыки, справляться с хорошо знакомой работой оказывается не под силу и в привычной бытовой обстановке они также требуют помощи.

    Стадия умеренной деменции – это прежде всего выраженные расстройства памяти, они касаются как возможности приобретения новых знаний , так и воспроизведения прошлых знаний и опыта. Возникают серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности, а также в речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Снижается уровень суждений . Пациенты теряют ориентировку во времени, пространстве. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены и становится необходима постоянная помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.

    На этом этапе болезни появляются неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, скованность без ригидности, единичные эпилептические припадки, паркинсоноподобные расстройства или диссоциированные неврологические синдромы ( амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки) и различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.

    На стадии тяжелой деменции наблюдается тяжелый распад памяти.

    Больные сохраняют только отрывочные воспоминания, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Мыслительные операции недоступны, речь разрушается , возможны персеверации и полная афазия. В самообслуживании необходима постоянная помощь, так как нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. Наступает тотальный распад интеллекта и всей психической деятельности больного.

    Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофически быстрое течение болезни — от 2 до 4 лет . Смерть наступает от присоединившихся инфекций, от истощения, трофических и эндокринных нарушений

    Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Альцгеймера.

    Диагностика болезни Альцгеймера основана на диагностических критериях , изложенных в утвержденной ВОЗ Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), а также на диагностических рекомендациях, разработанных международными экспертными группами. Прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на присутствие следующих облигатных признаков:

    -наличии синдрома деменции;

    -постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессивным развитием когнитивного дефицита;

    -признаки когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания:

    -нарушения памяти и других когнитивных функций вызывают снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;

    -расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием (например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).

    Перечисленные критерии значительно улучшают качество диагностики болезни Альцгеймера, но достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных аутопсии посмертного исследования головного мозга.

    Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: депрессивными расстройствами, делирием, органическим амнестическим синдромом, другими первичными деменциями (болезнью Пика, Кройцфельдта-Якоба, Гентингтона), вторичными деменциями, связанными с рядом соматических болезней, интоксикацией, формами умственной отсталости. Наиболее часто приходится дифференцировать болезнь Альцгеймера с сосудистой деменцией.

    Методы исследования при болезни Альцгеймера.

    Для диагностики болезни Альцгеймера проводится всестороннее исследование пациентов, включающее клинико-психопатологические, нейропсихологические, психометрические, нейроинтраскопические, соматоневрологические, генетические методики.

    В первую очередь необходим тщательный сбор анамнеза, особенно объективного анамнеза, то есть получение сведений от родственников и близких больного. Важна информация о изменении когнитивных функций ( нарастающей забывчивости, трудностях в понимании вопроса, текста, задания, трудностях в планировании и организации деятельности, ошибках в выполнении привычной работы, нарушениях праксиса). Для этих целей существуют специально разработанные опросники, которые можно применять и для сбора анамнеза и для оценки эффективности терапии -IADL, FAQ, QOL-AD и др.

    У пациента состояние когнитивных функций оценивается при использовании различных психометрических шкал. Наиболее широко в настоящее время используется «Краткая шкала оценки психического статуса» (англ. — Mini-Mental State Examination — MMSE) , тест рисования часов, семиминутная батарея когнитивных тестов. Оценивая результаты тестов, учитывают возраст и образование пациента. Перечисленные и другие подобные шкалы позволяют оценить тяжесть деменции и , при длительном наблюдении за больным, скорость прогрессирования процесса .

    Церебральная биопсия является одним из самых надежных методов установки диагноза болезни Альцгеймера , но в силу травматичности она используется крайне редко, в основном как исследовательская методика.

    Метод генетического тестирования может быть выполнен с использованием многочисленных маркеров, многие из которых помогают установить болезнь Альцгеймера с ранним началом. Мутации PSN-1, PSN-2 и гена амилоидного предшественника (β-АРР) на хромосомах 1, 14, 21 соответственно связаны с развитием семейных (достаточно редких) форм болезни Альцгеймера с ранним началом. Для более частой сенильной формы болезни (Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1) маркером является аполипопротеин ε-аллель на хромосоме 19.

    Из нейрофизиологических методов наиболее доступным является ЭЭГ. У большинства больных болезнью Альцгеймера наблюдаются патологические ЭЭГ изменения . Наиболее типичны такие как: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее тета-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и дельта-активности, а также редукция альфа-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность тета-активности, как правило, снижена. У трети больных наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные тета- и дельта-волны, превышающие по амплитуде основную активность .

    Метод нейровизуализации позволяет значительно улучшить диагностику , болезни Альцгеймера. Наиболее часто используемыми в настоящее время методами нейровизуализации, которые позволяют прижизненно изучать структуру головного мозга, являются магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ).

    Диагностическими КТ признаками, подтверждающими диагноз болезни Альцгеймера, являются признаки суммарной и региональной атрофии вещества головного мозга. О присутствии атрофии судят по степени расширения субарахноидальных пространств и желудочков.

    При дифференциальной диагностике деменций, особенно болезни Альцгеймера от сосудистой деменции, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви, имеют значения функциональные методы.

    Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронная эмиссионная томография (ПЭТ).

    ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При болезни Альцгеймера обычно выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области головного мозга.

    Лечение и профилактика.

    Основные направления патогенетической терапии болезни Альцгеймера в настоящее время представлены следующими видами терапии: 1) компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита (холинэргического дефицита) в различных нейрональных системах; 2) нейропротективная терапия, способствующая повышению жизнеспособности («выживаемости») нейронов и нейрональной пластичности; 3) вазоактивная терапия; 4) противовоспалительная терапия.

    Представителями компенсаторного направления терапии являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ) экселон (ривастигмин) -псевдообратимый ингибитор АХЭ карбаматного типа и обратимый ингибитор АХЭ – производное пиперидина – арисепт (донепезил). При приеме указанных препаратов улучшение когнитивных функций происходит уже на протяжении 1-го месяца терапии.

    Особое место в ряду лекарственных средств, направленных на усиление центральной холинергической активности занимает глиатилин (холинальфосцерат), одно из производных холина.

    Акатинол мемантин – модулятор глутаматергической системы, которая играет важную роль в процессах обучения и памяти, дает хорошие результаты при применении его у пациентов с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Препарат влияет на эмоциональное состояние и моторные функции.

    Нейропротективная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов. Такими свойствами обладают ноотропы, антиоксиданты и препараты, обладающие нейротрофическими свойствами.

    Хорошо известный препарат церебролизин обладает выраженными нейротрофическими свойствами. Он содержит биологически активные нейропептиды с низкой молекулярной массой, которые оказывают мультимодальное органоспецифическое действие на головной мозг ,что регулирует мозговой метаболизм и создает нейропротективное дейтвие.

    К новому поколению нейропротекторов, которые предложены для лечения болезни Альцгеймера, относятся блокаторы кальциевых каналов, антагонисты NMDA-рецепторов, антиоксиданты, лазароиды (21аминостероиды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторы роста, полученные методами рекомбинантных ДНК. Изучение терапевтического действия большинства этих препаратов еще продолжается.

    В США имел место опыт применения вазодилятаторов для лечения болезни Альцгеймера, но он оказался неудачным.

    Обсуждается и изучается возможность противовоспалительной терапии нестероидными противовоспалительными средствами. Причиной разработки такого вида терапии послужили результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующие о том, что лица, длительно получавшие негормональную противовоспалительную терапию, достоверно реже заболевают болезнью Альцгеймера.

    Профилактические мероприятия при болезни Альцгеймера носят общий характер . Более существенной является проблема ранней и правильной диагностики этого заболеваний, так как своевременное назначение терапии позволяет замедлить процесс когнитивного снижения и улучшить качество жизни пациента.

    Деменция при болезни Пика .

    Клиническая характеристика заболевания была дана А. Пиком в 1892 г., как деменции с афазией, развившейся в результате прогрессирующей локальной атрофии мозга.

    Болезнь Пика встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Средний возраст больных к началу заболевания, так же как и при болезни Альцгеймера, равен приблизительно 55—56 годам.

    Диагноз заболевания ставится на основании обязательного наличия общих критериев деменции и следующих признаков:

    • медленное начало с прогрессирующим нарастанием когнитивного дефицита.

    • преобладание лобных симптомов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков :

    – огрубление социального поведения,

    – апатия или беспокойство

    – относительная сохранность памяти на начальных этапах.

    В отличии от болезни Альцгеймера при болезни Пика отчетливо преобладают на ранних этапах заболевания личностные изменения, а «инструментальные» функции интеллекта (запоминание, репродуктивная память, внимание, ориентировка и т. п.) нарушаются значительно меньше. Изменения личности на начальной стадии заболевания зависят от локализации атрофического процесса. При поражении полюса лобных долей нарастает бездеятельность, вялость, безразличие, побуждения снижаются до аспонтанности, эмоции притупляются, обедняется речевая и резко падает двигательная активность. При локализации атрофии в орбитальной (базальной коре) развивается псевдопаралитический синдром, постепенно утрачивается чувство дистанции, такта, снижаются нравственные установки, проявляется расторможенность низших влечений. При атрофии височных долей и лобно-височных областей возникают стереотипии речи, поступков и движений, возникает амнестическая и сенсорная афазии, понимание речи сохраняется только при повторении.

    При болезни Пика в большей степени выражена неврологическая симптоматика, чем при болезни Альцгеймера. Патоморфологически – преобладают телеца Пика, глиоз, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях и отсутствуют характерные для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменения и сенильные бляшки.

    Терапия и прогноз при болезни Пика сходны с терапией и прогнозом при болезни Альцгеймера.

    В МКБ – 10 деменции при болезни Пика соответствует шифр F02.0.

    Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга.

    | К психическим расстройствам при сосудистых заболеваниях относятся состояния, которые развиваются вследствие нарушений мозгового кровообращения разной этиологии и патогенеза.

    В перечень причин сосудистых заболеваний головного мозга входят атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты и амилоидоз мозговых сосудов. Они могут вызывать как острые (инсульты, преходящие нарушения, кризы), так и хронические расстройства мозгового кровообращения. Глубина и характер патологических отклонений могут быть различными.

    Психические нарушения при поражении сосудов головного мозга

    могут развиваться в любом возрасте, однако они значительно учащаются во второй половине жизни и достигают максимума своего распространения в старости.

    В МКБ -10 психические нарушения при поражении сосудов головного мозга отнесены к разделу «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» (F. O).

    Психические нарушения сосудистого генеза делятся на три группы

    экзогенно-органические психические расстройства — преходящие и стойкие; сосудистую деменцию и эндоформные психические расстройства.

    Экзогенно-органические психические расстройства.

    Экзогенно-органические психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга носят либо преходящий либо стойкий характер.

    Преходяшие психотические нарушения

    Эти расстройства представлены целым рядом клинических вариантов.

    Первое нарушение, которое возникает во время острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертонические кризы) – это оглушенность. Глубина и продолжительность оглушенности являются показателями тяжести нарушения мозгового кровообращения.

    Следующий синдром , сопровождающий острое нарушение мозгового кровообращения, называется состоянием спутанности. При состоянии спутанности наблюдается неустойчивость и истощаемость внимания, растерянность, дезориентировка во времени и месте, снижение памяти и фрагментарность мышления. В клинической картине состояния могут быть отдельные симптомы делирия или онейроидного состояния. Эмоциональное состояние пациентов колеблется от благодушно-эйфоричного до вялоапатического настроения. Двигательное возбуждение сопровождается страхом и тревогой. Возможны конфабуляции с картинами «жизни в прошлом», фрагментами профессиональной деятельности. Симптоматика усиливается в ночное время. Тяжесть состояния может варьироваться от легкой заторможенности и растерянности до состояния глубокого нарушения сознания с инкогерентным мышлением. Возможны истинные слуховые и зрительные галлюцинации. Длительность состояния спутанности может быть от нескольких дней до нескольких недель. Продолжительное состояние спутанности необходимо дифференцировать с состоянием деменции. Отличительными признаками спутанности от деменции будут :

    • «противоречивость» мнестических нарушений при спутанности, когда больной правильно назвав день недели или число , делает ошибку в названии месяца лил сезона;

    больной путает последовательность событий, а контекст событий воспроизводит правильно;

    состояние сознания при деменции остается ясным, тогда как при спутанности оно глубоко нарушается , особенно в вечерне-ночное время.

    При рудиментарной неврологической симптоматике состояния спутанности могут быть основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения в случаях микроинсульта или лакунарного инфаркта. Диагностически это неблагоприятный признак, который указывает на высокую вероятность последующего развития деменции или летального исхода.

    Согласно классификации МКБ-10 состояние спутанности относится к

    рубрике F05 «Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».

    Состояние спутанности может переходить в другое патологическое состояние — Корсаковский синдром. Синдром характеризуется прежде всего резким нарушением памяти на текущие события с явлениями фиксационной амнезии. Возможны парамнезии по типу конфабуляций. Развитие амнестического синдрома однозначно указывает на развитие у больного острого нарушения мозгового кровообращения в медиально-височном (гиппокамп) отделе правого полушария или таламусе.

    Этот синдром в МКБ-10 относится к рубрике F04 «Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».

    Стойкие психические нарушения.

    Астеническое состояния сопровождает либо начальные этапы сосудистого процесса, либо возникают после нарушений мозгового кровообращения. Синдром характеризуется психической и физической истощаемостью различной степени выраженности, сочетающейся с жалобами на головную боль, головокружения, шум в ушах , нарушения сна, эмоциональной лабильностью, признаками слабодушия и различными невротическими реакциями (ипохондрическими, фобическими и др.). Нарушение когнитивных функций затрагивает прежде всего процесс внимания и связанные с ним явления мнестической слабости ( трудно быстро вспомнить нужную информацию ).

    Астеническое состояния в позднем возрасте в МКБ-10 классифицировано в рубрике F06.6 как «Органически эмоционально лабильные (астенические) расстройства».

    Психоорганические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга.

    Эта группа расстройств возникает на фоне медленно прогрессирующего клинически «безынсультного» течения болезни , а также в результате нарушений мозгового кровеобращения различной степени тяжести. Один из вариантов психоорганического расстройства представлен изменением когнитивных функций. Симптоматика представлена замедлением психомоторных реакций, торпидностью и регидностью процессов мышления, легкими нарушениями кратковременной памяти, расстройством внимания. Перечисленные симптомы составляют диагностические критерии «легкого когнитивного расстройства» (МКБ-10, рубрика F06.7 «Легкое когнитивное расстройство»).

    Следующий вариант психоорганического расстройства – изменение личности. Снижается круг интересов, больные благодушны и вместе с тем легко раздражительны, эмоционально лабильны, временами апатичны. Возможны нарушения социальных норм поведения, которые не были свойственны больному ранее, изменение сексуального поведения. В когнитивной сфере нарушения представлены повышенной подозрительностью, чрезмерной озабоченностью одной идеей. Нарастает эгоцентричность, черствость, эгоистичность. Согласно МКБ -10 этот вариант психоорганического расстройства соответствует рубрике F07.0 «Органическое расстройство личности»).

    Сосудистая деменция

    Сосудистая деменция (сосудистое слабоумие) – это прогрессирующее нарушение когнитивных функций, которое вызвано сосудистой патологией головного мозга различной степени тяжести и приводит к нарушению социальной адаптации.

    Cосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. Ее частота среди лиц 65 лет и старше составляет 4,5 %. Мужчины страдают сосудистой деменцией примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины. По данным выборочного исследования распространенность сосудистой деменции в России среди лиц старше 60 лет составляет 4,5%, среди лиц 60-69 лет – 0,23%, среди лиц 70 -79 лет -3,3%, старше 80 лет – 3,8%.

    Классификация сосудистой деменции по МКБ – 10.

    В МКБ -10 сосудистая деменция представлена в рубрике F0 “Органические, включая симптоматические, психические расстройства” подрубриками:

    F01. Сосудистая деменция

    F01.0 Сосудистая деменция с острым началом

    F01.1 Мультиинфарктная деменция

    F01.2 Подкорковая сосудистая деменция

    F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

    F01.4 Другая сосудистая деменция

    F01.5 Сосудистая деменция неуточненная.

    Причинами сосудистой деменции в первую очередь являются гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов. Более редкими причинами могут быть такие заболевания как ревматизм, сифилис и другие воспалительные заболевания сосудов. В настоящее время , в связи с развитием генетических исследований, к причинам сосудистой деменции присоединилась мозговая аутосомнодоминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией ( МАДАПИЛ), которая вызывает генетическую форму сосудистой деменции.

    Основой патогенеза сосудистой деменции являются процессы гипоксии и ишемии головного мозга. Современные методы нейровизуализации и их сочетание с посмертным морфометрическим изучением мозга позволяют составить представление о структурных, гемодинамических и метаболических характеристиках мозга при сосудистой деменции. Так морфологической основой сосудистой деменции являются инфаркты (точнее, постинфарктные кисты) или диффузная ишемическая деструкция области белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия) с демиелизацией, глиозом, гибелью аксонов. Инфаркты могут быть крупные и средней величины, возникающие в результате окклюзии крупных и средних ветвей мозговых артерий . Мелкие (лакунарные) инфаркты ,величиной до 1,5 см, как правило, множественные, появляются вследствие поражения мелких мозговых артерий (микроангиопатии). Для развития деменции имеют значение суммарный объем мозговых инфарктов или ишемического поражения белого подкоркового вещества (у лиц с сосудистой деменцией он в 3—4 раза больше, чем без него),важна также билатеральность инфарктов (достигающая 86—96 % среди больных с деменцией) и их локализация.

    Факторы риска сосудистой деменции делятся на три группы. К первичным факторам риска относятся факторы , предрасполагающие к поражению сосудистой стенки:

    — артериальная гипотензия ( у лиц старше 75 лет )

    — сахарный диабет 2-го типа

    — ревматизм, сифилис и др. инфекция

    —повышенная свертываемость крови.

    В группу вторичных факторов риска входят состояния поражающие сосуды головного мозга – атеросклероз, гиалиноз, амилоидоз, воспаление с возникновением тромбоза и тромбоэмболии.

    Третичные факторы риска – это деструктивные поражения головного мозга, которые вызваны ишемией: микроинфаркты, макроинфаркты, лакунарные инфаркты, расширение периваскулярных пространств и ишемическое поражение белого вещества головного мозга.

    В случаях сосудистой деменции, особенно подкорковой, поражается холинэргическая и глутаматная нейротрансмиттерные системы, что сказывается на состоянии когнитивных функций.

    Облигатные симптомы сосудистой деменции представлены симптомами когнитивного снижения, астенической симптоматикой, а также эмоционально-волевыми нарушениями.

    Нарушение когнитивных функций.

    Первые симптомы и жалобы пациентов с сосудистой деменцией касаются состояния памяти. Снижается способность запоминать текущую информацию, воспроизводить информацию недавнего прошлого, нарушается временная схема событий. Присоединяющиеся нарушения мышления затрагивают процессы обобщения — исключения, абстрактное мышление, способности планировать и организовывать свою деятельность, мышление становится конкретным, вязким, излишне детализированным. Больные некритично оценивают свое поведение и поступки, становятся обидчивыми, неадекватными и нелогичными в оценках происходящего. Внимание сосудистых больных отличается суженностью объема, неустойчивостью, низкой концентрацией, нарушением переключаемость и распределения.

    Речь больных сосудистой деменцией становится бедной, замедленной по темпу, с элементами номинативной афазии ( трудности быстро вспомнить название предметов , имена). При очаговых поражениях в соответствующих областях коры головного мозга возникают и другие типы афазий ( моторная, сенсорная, амнестическая ), возможны агностические и апраксические нарушения.

    Эта группа расстройств тесно связана с личностными изменениями больных сосудистым слабоумием. Вначале заболевания происходит заострение характерологических черт, а по мере прогрессирования сосудистой деменции – сглаживание этих черт и особенностей личности. Ядро личности у больных с сосудистой деменцией сохраняется независимо от глубины патологического процесса. В зависимости от прошлых индивидуальных особенностей больные могут выглядеть чрезмерно тревожными, подозрительными, скупыми и т.д..

    Астенический синдром при сосудистой деменцмим сочетается с лабильностью психических процессов, настроения и флюктуацией интеллектуально-мнестических функций. Характерен симптом “ эмоционального недержания” или слабодушия, повышенная эмоциональная и интеллектуальная истощаемость.

    Преобладание подкорковых нарушений и изменения мозгового кровотока сказываются на динамике интеллектуально-мнестических нарушений, обеспечивая иногда периоды стабильности и даже обратного развития симптомов.

    На фоне облигатной симптоматики сосудистой деменции нередко возникают психические и поведенческие нарушения . Прежде всего это состояния спутанности сознания различной продолжительности.

    Возможно развитие депрессивного состояния как с симптоматикой схожей с психотической эндогенной депрессией, так и субдепрессивные состояния с подавленностью, пессимистической оценкой событий, астенической симптоматикой. У каждого пятого больного сосудистой деменцией выявляются тревожные расстройства, которые сочетаются с ипохондрическими жалобами.

    Бредовые расстройства также часты при сосудистой деменции . Клиническая картина таких расстройств представлена бредовыми идеями “ малого размаха”, идеями ущерба, обкрадывания, ревности. Возможны галлюцинаторно-бредовые, шизофреноподобные психозы.

    Психические и поведенческие нарушения при сосудистой деменции провоцируются присоединившейся к основному заболеванию патологией ( пневмония, инфаркт миокарда, пиелонефрит и др.) и воздействием лекарственных средств.

    Течение сосудистой деменции

    В отличии от болезни Альцгеймера сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики. В своем течении сосудистая деменция может сочетаться с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами ( спутанность, нарушения высших корковых функций, очаговые неврологические симптомы, эпилептические припадки). Причем эти нарушения в отличии от болезни Альцгеймера могут возникнуть на ранних этапах болезни. Симптомы нарушения высших корковых функций, такие как – афазия, апраксия, агнозия, при сосудистой деменции реже сочетаются со снижением когнитивных функций.

    Клинико-анатомические типы сосудистой деменции.

    Деменция , вызванная стратегически расположенным единичным инфарктом головного мозга.

    Локализация очага — определяет клиническую картину , чаще всего это угловая извилина, лобная, височная, теменная доли или таламус.

    Причина этого типа деменции тромбоэмболия крупных артерий головного мозга, которая провоцирует инсульта различной величины. В клинической картине – острое начало с развитием очаговых неврологических симптомов с афазией, апраксией, агнозией.

    Возникновение подкорковой деменции происходит в результате поражения мелких сосудов, ишемической демиелинизации белого вещества подкорковой области головного мозга и развитии множественных лакунарных инфарктов. Картина деменции при преобладании той или иной из перечисленных причин сходная. Деменция с преимущественным поражением белого вещества носит название “ энцефалопатия Бинсвангера” по имени немецкого психиатра О. Бинсвангера, описавшего ее в 1894г.. Для

    “ энцефалопатии Бинсвангера” характерно “атактически-апраксическое нарушение походки,” “эмоциональное недержание ” с явлениями насильственного плача и смеха, постепенное , медленное нарастание симптомов.

    Мозговая аутосомнодоминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией ( МАДАПИЛ ) – это редкая форма подкорковой деменции клиническая картина , которой сходна с энцефалопатией Бинсвангера. Начало заболевания в молодом и среднем возрасте.

    Смешанная сосудисто –атрафическая деменция.

    Подобный тип деменции сочетает в себе клинические признаки сосудистой деменции и деменции альцгеймерского типа. Течение такой деменции носит неуклонно прогрессирующий характер, также как и при болезни Альцгеймера.

    Общие принципы диагностики сосудистой деменции отражены в МКБ-10 . Первым критерием является наличие деменции и сосудистого поражения головного мозга , а также временная связь между ними. Наличие деменции доказывает присутствие по крайней мере 1—2 признака недостаточности когнитивной сферы: снижение уровня суждений, ослабление критики, нарушения внимания или речи, нарушение зрительно-пространственных или исполнительных функций, моторного контроля и праксиса. Состояние деменции не сопровождается нарушением сознания , но нарушает профессиональную и бытовую адаптацию больных.

    Диагноз сосудистого заболевания головного мозга подтверждается :

    а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения и развившиеся неврологические расстройства(гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия),

    б) результатами нейровизуализирующих методов ( КТ/МРТ), демонстрирующих наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее ¼ площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозис).

    На связь деменции с сосудистым поражением головного мозга указывает ее развитие непосредственно после инсульта или после преходящих нарушений мозгового кровообращения. Сочетание остро развившегося слабоумия без явных неврологических расстройств и данных сосудистого поражения мозга, обнаруженного методами КТ/МРТ также указывает с высокой степенью вероятности на его сосудистую природу.

    Согласно современным требованиям к диагностике деменции, окончательно определить диагноз можно только на основании данных аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга.

    Сосудистую деменцию следует дифференцировать с преходящими мнестико-интеллектуальными расстройствами , которые возникают после транзиторных или острых нарушений мозгового кровообращения, то есть с депрессивной деменцией и спутанностью сознания. При спутанности сознания выраженность симптоматики колеблется в течение дня, ухудшаясь к вечеру и к ночи, присутствует двойная ориентировка во времени и в месте. При постинсультной депрессии когнитивная слабость коррелирует с выраженностью депрессии.

    Подкорковую сосудистую деменцию с симптомами паркинсонизма необходимо дифференцировать с болезнью Паркинсона. При подкорковой сосудистой деменции преобладает “ паркинсонизм нижней половины тела ”.

    Болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции отличает медленное прогредиентное развитие слабоумия, отсутствие нарушений мозгового кровообращения в анамнезе, преимущественная корковая атрофия, отсутствие сосудистых поражений по данным КТ и МРТ.

    Кроме того , сосудистую деменцию следует дифференцировать с опухолями мозга, лобно-височной деменцией, мультисистемной атрофией, с болезнью с тельцами Леви.

    Цель терапевтических мероприятий при лечении сосудистой деменции – это оптимизация кровообращения головного мозга и улучшение трофики нейронов, что способствует улучшению когнитивных функций. Для улучшения мозгового кровообращения назначают такие препараты как: циннаризин, актовегин, церебролизин, номодипин, препараты с экстрактом листьев Гинкго билоба.

    Для улучшения когнитивных функций используют препараты воздействующие на нейротрансмиттерные системы: холиномиметики ( ривастигмин, галантамин, донепезил) и нормализаторы функционирования глутаматергической системы ( мемантил ).

    Для купирования спутанности сознания назначают небольшие дозы галоперидола, хлропротексена, рисперидона. При лечении депрессивных расстройств используются антидепрессанты, бредовые и галлюцинаторные расстройства при сосудистой деменции предполагают включение в схему лечения нейролептиков.

    Средние сроки выживания больных с сосудистым слабоумием, по данным исследований, короче, чем с деменцией альцгеймеровского типа . Развитие деменции после инсульта само по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Смертность лиц перенесших инсульт с последующим развитием деменции в 3 раза выше , чем среди больных , перенесших инсульт , но не ставших слабоумными.

    www.s-psy.ru