Развитие концепций стресса

Китаев-Смык Л.А., Психология стресса. Психологическая антропология стресса. — М.: Академический Проект. — 943 с, 2009

РАЗВИТИЕ КОНЦЕПЦИИ СТРЕССА1.2.1. Многозначность понятия «стресс»

Массовости перехода психологов под знамя исследований стресса способствовали работы самого Г. Селье, в частности получившая широкую известность его книга «Стресс жизни», вышедшая в 1956 г.

Психическим проявлениям синдрома, описанного Г. Селье, было присвоено наименование «эмоциональный стресс» [Lazarus R.S., 1969; Lazarus R.S., 1977]. Термин яркий, но породивший разночтение обозначенных им явлений. В содержание этого термина включают и первичные эмоциональные психические реакции, возникающие при критических психологических воздействиях, и эмоционально-психические симптомы, порожденные телесными повреждениями, аффективные реакции при стрессе и физиологические механизмы, лежащие в их основе.

Первоначально некоторые авторы были склонны понимать под эмоциональным стрессом ситуацию, порождающую сильные эмоции, видимо из-за английского значения слова stress, издавна используемого в строительстве, обозначающего «напряжение», «нарушение равновесия физических сил» [Селье Г., 1979].

Концепция стресса ввиду своей направленности на целостное понимание адаптивных реакций организма привлекла внимание специалистов по разработке режимов жизнедеятельности человека в экстремальных условиях. Будучи увлеченными изучением исключительно неблагоприятных для организма проявлений стресса, этим термином они обозначали те адаптационные эмоциональные реакции, которыми сопровождались болезненные физиологические и психофизиологические изменения [Суворова В.В., 1975 и др.]. Когда же накопились сведения о существовании большого круга физиологических и психологических реакций, сходных при отрицательных и положительных эмоциональных переживаниях, т. е. о том, что неспецифичность проявлений собственно стресса сочетается со специфически дифференцированными эмоциями, под «эмоциональным стрессом» стали понимать широкий круг психических проявлений, сопровождающихся выраженными неспецифическими изменениями биохимических, электро- физиологических и других коррелятов стресса [Кассиль Г.Н., 1978; Русалова Н.М.,1979].

Следует особо отметить, что Г. Селье писал; «Даже в состоянии полного расслабления спящий человек ис пытывает некоторый стресс. Полная свобода от стресса означает смерть» [Селье Г., 1979. с. 30]. Этим он подчеркивает, что неспецифическая адаптационная активность в биологической системе существует всегда, а не только в ситуациях, достигших какого-то критического, опасного уровня взаимоотношений со средой. Являясь элементом жизненной активности, неспецифические адаптационные процессы (стресс) наряду со специфическими способствуют не только преодолению выраженной опасности, но и созданию усилий на каждом шагу жизни. Это замечание Г. Селье далеко не случайно. Ряд исследователей адаптации биологических систем склонен к поискам неспецифического субстрата, свойственного узким фрагментам адаптивной активности. Подобные поиски закономерны и могут быть плодотворными. Однако это влечет за собой присвоение термина «стресс» не общему адаптационному синдрому с его физиологическими, психическими и т. п. проявлениями, а отдельным наборам показателей. В худших случаях такого понимания «стресса» эти наборы «скомплектованы» либо зауженными целями исследователя, либо недостаточным подбором методов исследования.

Итак, термин «стресс» встречается в литературе как обозначающий следующие понятия: 1)

сильное неблагоприятное, отрицательно влияющее на организм или только неприятное человеку воздействие. Это понимание слова «стресс», как правило, уже давно не используется благодаря введению Г. Селье для обозначения стрессогенного воздействия (фактора) термина «стрессор»; 2)

сильная неблагоприятная для организма физиологическая или психологическая реакция на действие стрессора. Это прагматически суженное представление о стрессе; 3)

физиологические, психологические, социально-психологические, рабочие и другие реакции, возникающие при всяких ответах организма на экстремальные требования внешней среды; 4)

комплекс адаптационных реакций организма, но только тех, которые сходны и одинаково возникают при различных адаптационных состояниях. Г. Селье обратил внимание на то, что симптомы таких реакций сходны и при «плохих», и при «хороших» воздействиях. Эти симптомы одинаковы при разных состояниях, а не специфичны для одного или другого из них. Это значение термина «стресс», предложенное Г. Селье и понимаемое им как «общий адаптационный синдром» [Селье Г., 1979

www.med24info.com

WebPsyholog Веб-гид по психологии

Основным вектором развития физиологии и медицины середины ХIХ — начала ХХ вв. стало формирование представлений об интегрированном функционировании организма как единого целого во всем многообразии взаимодействий с внешней средой. Существенный вклад в развитие данного направления внес, в частности, известный немецкий врач и патологоанатом Р. Вирхов. Согласно разработанной им теории целлюлярной патологии, всякое заболевание представляет собой сумму нарушений на клеточном уровне, а болезнь — это целостный процесс, имеющий определенную локализацию и причинно-следственную цепочку последовательных изменений. Он впервые показал социальную природу многих распространенных заболеваний. www.eduguides.ru

Непосредственным прародителем концепции стресса стал крупнейший французский физиолог К. Бернар. Он экспериментально разработал принципы поддержания постоянства внутренних сред организма, лежащих в основе теории гомеостаз. Для того чтобы выжить в постоянно изменяющихся внешних условиях, организм должен сохранять сбалансированный режим протекания жизненно важных функций в минимальном диапазоне допустимых изменений: для нормальной жизнедеятельности у нас должна поддерживаться постоянная температура тела, кровяное давление и осмотическое давление в клетках, состав крови, содержание кислоты в желудочном соке и многое другое. Любой выход за пределы допустимого диапазона чреват срывом механизмов адаптации, возникновением болезней и даже летальным исходом. Так, мы все знаем, что нормальная температура тела человека колеблется в пределах 36-37оС, а ее понижение или повышение от 34оС до 40,5оС представляет реальную угрозу его жизни, тогда как температура среды обитания может изменяться в пределах нескольких десятков градусов. Для того чтобы организм мог пластично адаптироваться и активно действовать в столь изменчивом внешнем мире, природа снабдила нас сложнейшими регуляторными механизмами, включающими слаженную работу нейрогуморальных, барьерных и выделительных систем.

Теория гомеостаза получила развитие в работах известного американского психофизиолога У. Кеннона, показавшего решающую роль вегетативной нервной системы и гормональной регуляции в формировании приспособительного поведения. Им впервые была продемонстрирована непосредственная связь между гуморальными механизмами энергетической мобилизации и возникновением эмоциональных реакций, определяющих целостный паттерн реагирования живого существа на осложнение ситуации.

Естественным развитием изучения природы адаптационных процессов стало создание концепции стресса Ганса Селье.

www.webpsyholog.ru

Развитие концепций стресса

Самый легкий способ овладеть духом концепции стресса — кратко рассмотреть историю ее развития.

Развитие концепции стресса.

Концепция стресса очень стара. Вероятно, еще доисторическому человеку приходило в голову, что изнеможение после тяжких трудов, длительное пребывание на холоде или на жаре, кровопотеря, мучитель-ный страх и любое заболевание имеют нечто общее. Он не осознавал сходства в реакциях на все, что превышало его силы, но, когда приходило это ощущение, инстинктивно понимал, что достиг предела своих возможностей и что «с него хватит».

Человек скоро должен был обнаружить, что его реакции на продолжительное и непривычное суровое испытание — плавание в холодной воде, лазание по скалам, отсутствие нищи — протекают по одному шаб-лону: сначала он ощущает трудность, затем втягивается и наконец чувствует, что больше вынести не в состоянии. Он но знал, что эта трехфазная реакция — общий закон поведения живых существ, столкнувшихся с изнуряющий задачей. Ближайшие заботы, поиски пищи и крова слишком заполняли его жизнь, и ему некогда было думать о теоретическом объяснении жизненного опыта. Но все же у него было смутное понимание происходящего, доступное переводу с языка интуитивных ощущений на язык научных терминов, которые могут быть восприняты разумом, проверены экспериментом и подвергнуты критическому разбору.

Для первых исследователей этой проблемы самым большим препятствием была неспособность отличить дистресс, который всегда неприятен, от общего представления о стрессе, включающем в себя также и приятные переживания радости, достижения, самовыражения.

Великий французский физиолог Клод Бернар во второй половине XIX в. — задолго до того, как стали размышлять о стрессе,— впервые четко указал, что внутренняя среда (milieu interieur) живого организма должна сохранять постоянство при любых колебниях внешней среды. Он осознал, что «именно постоянство внутренней среды служит условием свободной и независимой жизни».

50 лет спустя выдающийся американский физиолог Уолтер Б. Кеннон предложил название для «координированных физиологических процессов, которое поддерживают большинство устойчивых состояний организма». Он ввел термин «гомеостазис» (от древне-греческого homoios— одинаковый и stasis — состояние), обозначающий способность сохранять постоянство. Слово «гомеостазис» можно перевести как «сила устойчивости».

Объясним подробнее эти два важных понятия. Что означает «постоянство внутренней среды»? Все, что находится внутри меня, под моей кожей, — это моя внутренняя среда. Собственно ткань кожи тоже относится к ней. Другими словами, моя внутренняя среда — это я сам или, во всяком случае, та среда, в которой живут мои клетки. Чтобы поддерживать нормальную жизнедеятельность, ничто внутри меня не должно сильно отклоняться от нормы. Если это случится, я заболею или даже умру. Лабораторный подход к понятию неспецифичности. Действительно ли существует неспецифическая приспособительная реакция? В 1926 г. на втором курсе медицинского факультета я впервые столкнулся с проблемой стереотипного ответа организма на любую серьезную нагрузку. Я заинтересовался, почему у больных, страдающих разными болезнями, так много одинаковых признаков и симптомов. И при больших кровопотерях, и при инфекционных заболеваниях, и в случаях запущенного рака больной теряет аппетит, мышечную силу, всякое желание что-либо делать. Обычно он также теряет в весе, и даже выражение лица выдает его болезненное состояние. Каков научный базис того, что я назвал тогда «синдромом болезни»? Можно ли проанализировать механизм этого синдрома с помощью современных научных методов? Можно ли разложить его на составляющие и выразить в точных терминах биохимии, биофизики и морфологии?

Каким образом разные раздражители приводят к одному результату?

В 1936 г. эта проблема вновь встала передо мной, но на этот раз обстоятельства благоприятствовали тщательному лабораторному анализу. В экспериментах обнаружилось, что у крыс, которым впрыскивали неочищенные и токсичные вытяжки из желез, возникал независимо от того, из какой ткани были сделаны вытяжки и какие в них содержались гормоны, стереотипный набор одновременных изменений в органах. Этот набор (синдром) включал в себя увеличение и повышенную активность коры надпочечников, сморщивание (или атрофию) вилочковой железы и лимфатических узлов, появление язвочек желудочно-кишечного тракта

Поскольку мы начали употреблять специальные термины, дадим объяснение некоторых из них: надпочечники — это железы внутренней секреции, расположенные над каждой почкой. Они состоят из двух частей: наружного слоя (кора) и внутреннего (мозговое вещество). Кора выделяет гормоны, именуемые кортикоидами (например, кортизон); мозговое вещество продуцирует адреналин и родственные ему гормоны, играющие важную роль в реакции на стресс. Вилочковая железа, или тимус (большой орган из лимфатической ткани, расположенный в грудной клетке), и лимфатические узлы

(вроде тех, что в паху и под мышками) составляют единую систему, которую обычно на- зывают тимолимфатическим аппаратом; он имеет отношение главным образом к иммунитету.

В экспериментах на животных вскоре выяснилось, что те же самые сочетания изменений внутренних органов, которые вызываются впрыскиванием вытяжек из желез, обнаруживаются также при воздействии холода и жары, при инфекциях, травмах, кровотечениях, нервном возбуждении и многих других раздражителях. Это воспроизведенный в эксперименте «синдром болезни», модель, поддающаяся количественной оценке. Влияние различных факторов можно сравнивать, например, по степени вызванного ими увеличения надпочечников или атрофии вилочковой железы. Эта реакция была впервые описана в 1936 г. как «синдром, вызываемый различными вредоносными агентами», впоследствии получивший известность как общий адаптационный синдром (ОАС), или синдром биологического стресса. Есть три его фазы: 1) реакция тревоги; 2) фаза сопротивления и 3) фаза истощения.

Следует отметить одно обстоятельство ввиду его большого практического значения: трехфазная природа ОАО дала первое указание на то, что способность организма к приспособлению, или адаптационная энергия, не беспредельна. Холод, мышечные усилия, кровотечения и другие стрессоры могут быть переносимы в течение ограниченного срока. После первоначальной реакции тревоги организм адаптируется и оказывает сопротивление, причем продолжительность периода сопротивления зависит от врожденной приспособляемости организма и от силы стрессора. В конце концов, наступает истощение.

Мы до сих пор точно не знаем, что именно истощается, но ясно, что не только запасы калорий: ведь в период сопротивления продолжается нормальный прием пищи. Поскольку наступила адаптация, а энергетические ресурсы поступают в неограниченном количестве, можно ожидать, что сопротивление будет продолжаться как угодно долго. Но подобно неодушевленной машине, которая постепенно изнашивается даже без дефицита топлива, человеческая машина тоже становится жертвой износа и амортизации. Эти три фазы напоминают стадии человеческой жизни: детство (с присущей этому возрасту низкой сопротивляемостью и чрезмерными реакциями на раздражители), зрелость (когда происходит адаптация к наиболее частым воздействиям и увеличивается сопротивляемость) и старость (с необратимой потерей приспособляемости и постепенным одряхлением), заканчивающаяся смертью. Подробней поговорим об этом позже, когда коснемся стресса и старения.

Хотя у нас и нет строгого научного метода для измерения адаптационной энергии, эксперименты на лабораторных животных убеждают, что способность к адаптации не безгранична. Наши запасы адаптационной энергии сравнимы с унаследованным богатством: можно брать со своего счета, но нельзя делать дополнительные вклады. Можно безрассудно расточать и проматывать способность к адаптации, «жечь свечу с обоих концов», а можно научиться растягивать запас надолго, расходуя его мудро и бережливо, с наибольшей пользой и наименьшим дистрессом.

Невозможно делать дополнительные вклады адаптационной энергии сверх унаследованного от родителей запаса. Однако каждый из личного опыта знает: после крайнего изнеможения от чрезмерно тяжелой дневной работы здоровый ночной сон (а после более тяжкого истощения — несколько недель спокойного отдыха) восстанавливает сопротивляемость и способность к адаптации почти до прежнего уровня. Я сказал «почти», ибо полного восстановления, по всей вероятности, не бывает и любая биологическая деятельность оставляет необратимые «химические рубцы»; об этом мы расскажем в разделе «Стресс и старение».

Значит, необходимо отличать поверхностную адаптационную энергию от глубокой. Поверхностная адаптационная энергия доступна сразу, по первому требованию, как деньги в банке можно получить тотчас же, выписав чек. Глубокая же адаптационная энергия хранится в виде резерва, подобно тому как часть нашего унаследованного богатства вложена в акции и ценные бумаги, которые нужно сперва продать, чтобы пополнить свой банковский счет и тем самым увеличить сумму, доступную для получения наличными. После целой жизни непрерывных расходов все вложения постепенно тают, если мы только тратим и ничего не накапливаем. Я вижу в этом сходство с необратимым процессом старения. Стадия истощения после кратковременных нагрузок на организм оказывается обратимой, но полное истощение адаптационной энергии необратимо. Когда ее запасы иссякают, наступают старость и смерть.

Но вернемся к истории стресса и рассмотрению лабораторных опытов.

После 1936 г. были выявлены добавочные, ранее неизвестные биохимические и структурные изменения организма в ответ на неспецифический стресс. Особое внимание врачи-клиницисты уделяли биохимическим сдвигам и нервным реакциям.

Успешно изучалась также роль гормонов в реакциях стресса. Теперь все признают, что экстренное выделение адреналина — это лишь одна сторона острой фазы первоначальной реакции тревоги в ответ на стрессор. Для поддержания гомеостазиса, то есть стабильности организма, столь же важна ось гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, которая участвует в развитии также многих болезненных явлений (рис. 4). Эта «ось» представляет собою координированную систему, состоящую из гипоталамуса (участок мозга в основании черепа), который связан с гипофизом, регулирующим активность коры надпочечников. Стрессор возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не выяснены); продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием же АКТГ внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим сопутствующим изменениям — атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный источник энергии). Другая типичная черта стрессовой реакции — образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение облегчается высоким содержанием кортикоидов в крови, но автономная нервная систематоже играет роль в их появлении.

История ОАC показывает, что ключом к реальному прогрессу было открытие объективных признаков стресса — увеличения надпочечников, атрофии вилочковой железы, желудочно-кишечных изъязвлении. Эти признаки были известны многим врачам задолго до того, как было осознано, что существует неспецифический синдром стресса. Еще в 1842 г. английский врач Томас Керлинг описал острые желудочно-кишечные изъязвления у больных с обширными ожогами кожи. В 1867 г. венский хирург Альберт Бильрот сообщил о таких же явлениях после больших хирургических вмешательств, осложненных инфекцией. Однако в то время не было видимой причины связывать эти поражения с изменениями других органов, которые сегодня мы считаем частью синдрома стресса. Такие изменения наблюдали в парижском Пастеровском институте Пьер Ру и Александр Йерсен у зараженных дифтерией морских свинок: надпочечники у них зачастую увеличиваются, набухают кровью и кровоточат. Все эти врачи не знали даже о работах друг друга.

В медицинской литературе так часто сообщалось о «случайной» атрофии вилочковой железы и потере веса у больных, что трудно проследить, кто первый обратил на них внимание. Но кому пришло в голову связать их, скажем, с тем, что Уолтер Кеннон в 1932 г. назвал «экстренной секрецией адреналина» при эмоциях страха и ярости?

Кеннон пошел дальше. В классической книге «Мудрость тела» он подвел итог работе всей своей жизни по выяснению конкретных механизмов, поддерживающих нормальный уровень сахара, белка, жиров, кальция, кислорода и температуры крови. Он заложил основы систематического изучения отдельных приспособительных явлений, необходимых для поддержания жизни в необычных условиях. Но он никогда не задумывался над ролью гипофиза или коры надпочечников. Поэтому ему трудно было бы исследовать возможность существования неспецифической адаптивной реакции, принимающей участие в ответах на практически любое требование к организму.

Таким образом, не хватало одного важного звена, позволяющего в разрозненных и пестрых результатах воздействия разнообразных агентов увидеть частные проявления целостного синдрома.

Каким образом одна и та же реакция приводит к различным поражениям?

Оставалось два, казалось бы, непреодолимых препятствия на пути создания концепции единого стереотипного ответа на стресс:

1) Качественно различные раздражители равной стрессорной силы не обязательно вызывают одинаковый синдром у разных людей.

2) Даже один и тот же раздражитель может привести к различным поражениям у разных людей.

Понадобилось много лет для доказательства того, что качественно различные раздражители отличаются лишь своим специфическим действием. Их неспецифический стрессорный эффект, в сущности, одинаков, если только на него не накладывается и не видоизменяет его какое-либо специфическое свойство раздражителя.

То обстоятельство, что даже один и тот же стрессор может вызвать неодинаковые поражения у разных людей, удалось связать с «факторами обусловливания», которые избирательно усиливают или тормозят то или иное проявление стресса. «Обусловливание» может быть внутренним (генетическое предрасположение, возраст, пол) и внешним (прием внутрь гормонов, лекарственных препаратов, диета). Под влиянием таких факторов обусловливания (они определяют чувствительность организма) нормальная, хорошо переносимая степень стресса может стать болезнетворной и привести к «болезням адаптации», избирательно поражающим предрасположенную область тела.

Как показано каждый агент обладает и стрессорным, и специфическим действием. Первое, по определению, неспецифично, оно одинаково для разных раздражителей; второе неодинаково, то есть типично для каждого агента. Однако ответ организма зависит не только от этих двух действий раздражителя. Играет рель и реактивность организма, изменяющаяся в зависимости от внутренних и внешних условий. Отсюда ясно, что, поскольку все стрессоры обладают также и специфическим действием, они не могут всегда вызывать абсолютно одинаковые ответы. Даже один и тот же раздражитель действует неодинаково на разных людей, учитывая неповторимость внутренних и внешних условий, определяющих реактивность каждого.

Концепция влияния условий, а также гипотеза, согласно которой некоторые болезни вызываются тем, что механизм ОАО «сходит с рельсов», во многом проясняют взаимоотношения между физиологией и патологией стресса.

Как мы уже говорили, любая активность приводив в действие механизм стресса. Но пострадают ли при этом сердце, почки, желудочно-кишечный тракт или мозг, зависит в значительной мере от случайных обусловливающих факторов. В организме, как в цепи, рвется слабейшее звено, хотя все звенья одинакова находятся под нагрузкой.

Разумеется, всякое заболевание вызывает какую-то степень стресса, поскольку предъявляет организму требования к адаптации. В свою очередь стресс участвует в развитии каждого заболевания. Действие стресса наслаивается на специфические проявления болезни и меняет картину в худшую или лучшую сторону. Вот почему действие стресса может быть благотворным (при различных формах шоковой терапии физиотерапии и трудотерапии) или губительным — в зависимости от того, борются с нарушением или уси- ливают его биохимические реакции, присущие стрессу (например, гормоны стресса или нервные реакции на стресс). Все эти проблемы подробно обсуждались в других книгах и статьях в популярной и непопулярно! форме. (Для тех, кто интересуется этими аспектами стресса, в конце книги приложена библиография.) Здесь же достаточно упомянуть, что стресс играет важную роль в повышении кровяного давления, возникновении сердечных приступов, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки («стрессовые язвы») и различных типов душевных расстройств.

Существует много сложных биохимических механизмов, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма (гомеостазис). Подробное обсуждение их увело бы нас далеко от нашей главной темы. Но прежде чем перейти к практическим урокам, которые можно извлечь из исследования реакций организма по поддержанию гомеостазиса, приведем еще несколько важных фактов,

Синтоксические и кататоксические ответы.

Биохимические исследования стресса показали, что постоянство внутренней среды поддерживается двумя основными типами реакций: синтоксической (от греческого syn— вместе) и кататоксической (от греческого саtа — против). Чтобы противостоять различным стрессорам, организм должен регулировать свои реакции посредством химических сигналов или нервных импульсов, которые либо прекращают, либо вызывают борьбу. Синтоксическве агенты действуют как тканевые транквилизаторы (успокоители), создают состояние пассивного терпения, то есть мирного сосуществования с вторгшимися чужеродными веществами. Кататоксические агенты химически стимулируют выработку разрушительных ферментов, которые активно атакую возбудителя болезни, ускоряя его гибель в организме.

Вероятно, в процессе эволюции живые существа научились защищаться от всяческих нападений (исходящих как изнутри, так и извне) с помощью двух основных механизмов, помогающих сосуществовать с агрессором (синтоксические) либо уничтожить его (кататоксические). К наиболее эффективным синтосическим гормонам относятся кортикоиды. Самые известные из них — противовоспалительные кортикоиды типа кортизона и их искусственные синтетические производные. Они тормозят воспалительный процесс и другие существенно важные защитные реакции иммунитета. Их с успехом применяют для лечения болезней, при которых главный источник неприятностей — само воспаление (некоторые типы воспаления суставов, глаз, дыхательных путей). Они также обладают выраженным тормозящим влиянием на иммунологическую реакцию отторжения чужеродных тканей (например, пересаженного сердца или почки).

Возникает недоумение: зачем же тормозить воспаление или отторжение чужеродных тканей? Ведь оба эти процесса представляют собою полезные защитные реакции. Главная цель воспаления — отграничить вредоносный агент (например, микробов), построить вокруг них баррикаду из воспалительной ткани. Это предотвращает их проникновение в кровь, чреватое заражением крови и смертью. Но подавление этой защитной реакции может быть выгодным, если возбудитель безвреден и причиняет неприятности только тем, что провоцирует воспалительный процесс. В таких случаях мы само воспаление воспринимаем как болезнь. Так, при сенной лихорадке или отечной опухоли после укуса, насекомого подавление защитного воспалительного процесса есть по сути лечение. Ведь вторгшийся агент сам до себе не опасен, не может распространиться и привести к смерти. В случае пересадки (трансплантации) он даже бывает спасительным.

Здесь уместно провести разграничение между прямыми и непрямыми болезнетворными агентами. Первые вызывают болезнь независимо от реакции организма, вторые причиняют вред только в результате провоцируемых ими чрезмерных и бесцельных защитных реакций. Если человек случайно опустит руку в кислоту, щелочь или кипяток, повреждение произойдет независимо от его реакции, поскольку все это прямые болезнетворные агенты. Они причиняют разрушение, даже если организм мертв и, разумеется, не может отвечать никакой реакцией. Вещества же типа аллергенов, обычно вызывающие воспалительный процесс, являются непрямыми болезнетворными агентами: они не причиняют разрушений, но провоцируют ненужную и вредную борьбу против того, что само по себе безобидно.

medbookaide.ru

Концепция стресса как вариант неспецифического подхода в психосоматике. Стресс и дистресс. Фазы стресса.

Стресс неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. По характеру воздействия выделяют нервно-психический, тепловой или холодовый, световой, антропогенный и другие стрессы.

1.Физиологический подход (Каган, Леви, Сименс):

«внешние условия – физиологическая реакция».

«внешние условия –> личность: когнитивная оценка внешних условий –> физиологическая реакция»

2. Психологический подход (Лазарус, Грайс, Грахам):

учитывают опосредующий компонент – активное психическое отражение (когнитивную оценку)

n Стресс как психологически сложная реакция, опосредствованный процесс (опосред. фактор – когнитивная оценка).

n То есть будет ли воздействие стрессором зависит от его значимости для человека.

n Возникает в случае ожидаемой в будущем или даже воображаемой угрозы либо невыполнимых требований (рассогласовании требований, предъявляемых к личности и ее способностями выполнить их).

Транзакционная модель стресса:

Первым попытался разграничить физиологическое и психологическое понимание стресса Р. Лазарус. Он, развивая учение о стрессе, выдвинул концепцию, согласно которой разграничивается физиологический стресс, связанный с реальным раздражителем, и психический (эмоциональный) стресс, при котором человек (на основе индивидуальных знаний и опыта) оценивает предстоящую ситуацию как угрожающую, трудную. В последние годы отмечают условность полного разделения физиологического стресса и стресса психического. В физиологическом стрессе всегда есть психические элементы и наоборот. Что же касается терминов «психический стресс» и «эмоциональный стресс», то они часто используются как равнозначные, поскольку почти все ученые признают, что основной причиной психического (психологического) стресса является эмоциональное возбуждение.

По мнению, Леви приятные и неприятные эмоциональные состояния сопровождаются изменениями в уровнях физиологического гомеостаза. Все эмоционально-стрессовые состояния, связанные с неприятными, отрицательными переживаниями, обозначают как дистресс, а связанные с положительными эмоциональными реакциями — как эустресс.

Культурно-исторический подход: Основывается на положениях культурно-исторической психологии Л.С.Выготского (В.В.Николаева, Г.А.Арина).

Чем более телесная функция культурально регулируется, тем выше степень ее психосоматичности.

n Основные гипотезы:

n Организм человека и телесность — не синонимы, не тождественны.

n Телесность человека имеет культурно-историческую детерминацию.

n Пути психологического развития телесности аналогичны развитию ВПФ.

Психосоматический симптом – способ выражения на языке тела неблагополучия коммуникации с другими людьми или самим собой. Следовательно – симптом – знак, символ неблагополучия.

Дистресс-(от англ. distress — горе, страдание, сильное недомогание, истощение) — это состояние, как физического, так и психоэмоционального перенапряжения, снижения жизненной активности, ухудшения состояния здоровья, и, вследствие чего, дезорганизации человека.

Также длительное пребывание в состоянии стресса может повлечь за собой психосоматические расстройства, которые затрагивают различные системы и органы. Психосоматика затрагивает:

  • иммунную систему (ослабление иммунитета),
  • сердечнососудистую систему (повышение артериального давления, боли в сердце и т.п.)
  • нервную систему (раздражительность, беспокойство, истощение, чувство усталости, даже после долгого сна и т.п.),
  • ЖКТ (язвы желудка) и т.д.

Г. Селье выделяет три фазы развития стресса:

1) реакцию тревоги, отражающую процесс мобилизации резервов;

2) фазу сопротивления, когда удается успешно преодолевать возникшие трудности без какого-либо видимого ущерба для здоровья. На этой фазе организм оказывается даже более устойчивым к разнообразным вредным воздействиям (интоксикации, кровопотери, лишению пищи, болевым ощущениям и т. п.), чем в обычном, исходном состоянии;

3) фазу истощения, когда вследствие чрезмерно длительного или избыточно интенсивного напряжения истощаются приспособительные возможности организма, снижается его устойчивость к заболеваниям и появляются разнообразные признаки физического неблагополучия: снижение аппетита, нарушение сна, расстройства стула, потеря веса, повышение артериального давления, нарушение сердечного ритма и т. п.

Открытие, закономерного перехода от стадии мобилизации к стадии истощения позволило ученым привлечь концепцию стресса для объяснения механизмов возникновения психосоматических заболеваний. При этом само развитие состояния стресса, даже если оно вызывается физическим воздействием (травмой, переохлаждением или перегреванием, болевым шоком), в большой степени определяется возникающими при этом отрицательными переживаниями: эмоциональными реакциями на ситуацию в виде тревоги, депрессии или бессильного гнева.

students-library.com