Резистентность стресс

Стресс-факторы и резистентность животных

Стресс — постоянный спутник современного животноводства. Такие факторы, как неудовлетворительный температурно-влажностный режим, высокая концентрация вредных газов, недостаточная освещенность в помещении, большая плотность размещения животных и неудовлетворительное их кормление неблагоприятно влияют на организм животных.

При продолжительном действии всех этих неблагоприятных причин у животных развивается устойчивый стресс, ослабляющий реактивность и резистентность иммунной системы, а следовательно — снижение эффективности профилактики, возникновение массовых заболеваний молодняка.

Как известно, организм отвечает на воздействие внешней среды в три стадии: мобилизация, резистентность и истощение. В первую кратковременную фазу (6-48 часов) происходит общая мобилизация защитных механизмов для противодействия отрицательным факторам среды: в крови снижается уровень лимфоцитов и эозинофилов, увеличивается количество нейтрофилов, иммуноглобулинов, глюкозы. Усиливается распад органических веществ в тканях, снижается реактивность иммунной системы. Если защитные силы организма справились со стресс-фактором, то наступает следующая фаза — резистентность. Здесь нормализуется обмен веществ и содержание в крови лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов, глюкозы, иммуноглобулинов. Усиливаются восстановительные процессы, повышается реактивность иммунной системы, организм возвращается к нормальному функционированию. Длительность фазы — от нескольких часов до нескольких дней и недель. При продолжающемся сильном воздействии стресс-фактора адаптивная деятельность организма угнетается, наступает последняя фаза стресса — стадия истощения. В крови понижается уровень белка, иммуноглобулинов, гормонов гипофиза и надпочечников, возрастает содержание глюкозы, лимфоцитов и эозинофилов, снижается реактивность иммунной системы. В органах развиваются дистрофические процессы. Продолжающееся действие стресс-фактора приводит к необратимым изменениям обмена веществ и гибели животного.

Одним из методов ранней диагностики стресса является оценка соотношения лимфоцитов и нейтрофилов в лейкоцитарной формуле: при стрессе их содержание в крови меняется. Для стадии мобилизации характерны низкие показатели отношения количества лимфоцитов к количеству нейтрофилов (2,0 и ниже у телят, 1,5 и ниже для поросят); для стадии истощения высокие (5,1 и выше у телят, 3,6 и выше для поросят).

Таким образом, определение в лейкоцитарной формуле крови соотношения количества лейкоцитов и нейтрофилов открывает возможность проведения оперативной диагностики стресса, что в свою очередь, позволяет осуществить ветеринарные и физиологические мероприятия по выводу животных из стрессового состояния.

www.vettorg.net

Резистентность стресс

Суть второй стадии стресса — повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.

По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.

В основе указанных изменений при стрессе лежит гипертрофия и/или гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др. Одновременно с этим признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Изменения в организме при стрессе на стадии повышенной резистентности

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, а интенсивность её сохраняется либо нарастает, то механизмы общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения.

Стадия истощения стресса

Третья стадия стресса — истощения — характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В итоге снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.

К указанным на рисунке отклонениям при стрессе приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма.
Повышенные уровни катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ прямо или опосредованно избыточно активируют фосфолипазы, липазы, генерацию активных форм кислорода и СПОЛ. В результате повреждаются ли-пидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними ферменты и как следствие — расстраиваются трансмембранные и внутриклеточные процессы.
Высокая концентрация указанных выше гормонов обусловливает также чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях. С одной стороны, это обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и даже некрозу клеток как гиперфункционирующих, так и других тканей и органов.

Изменения в организме при стрессе на стадии истощения. СРР — свободно-радикальные реакции; ГЛ — гидролазы; НК— нуклеозиды.

• Чрезмерно выраженная, длительная и/или повторная стресс-реакция сопровождается феноменом перераспределения кровотока: он усилен в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора, и снижен (нередко значительно и продолжительно) в других органах. Гипоперфузия их вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Так, при различных видах избыточно длительного и/или выраженного, а также повторного стресса, как правило, выявляют эрозии и язвы в желудке и кишечнике, гипотрофию лимфоидных органов и тканей.

• При чрезмерно длительном, выраженном, а также повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать благоприятные условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.

— Вернуться в оглавление раздела «Патофизиология.»

medicalplanet.su

Влияние стресс-резистентности на решение когнитивных задач 647

Представлены результаты исследования особенностей выполнения когнитивных задач, требующих 1) воспроизведения пространственного расположения стимулов, 2) удержания и манипуляции цифровой информации в оперативной памяти, людьми с разным уровнем устойчивости к стрессу, которая устанавливалась на основе нескольких диагностических процедур.

Тип: материалы конференции

Ссылка для цитирования

В современной психологической литературе все чаще внимание исследователей обращается к стратегиям решения задач. При этом предполагается, что одни и те же результаты могут достигаться путем разной организации средств и способов выполнения и иметь разную «цену деятельности», которая выражается в потере физиологических и психологических ресурсов (Леонова, 1988). Особое значение в этом ракурсе рассмотрения приобретает анализ соотношения когнитивных и аффективных механизмов, обеспечивающих достижение стоящих перед субъектом целей (Martin, Clore, 2001; Hockey, 2003). Ранее нами были показаны характерные изменения стратегий поиска в кратковременной памяти при возрастании эмоционального напряжения (Леонова, Капица, Блинникова, 2010), которые зависели от уровня стресс-резистентности испытуемых. У испытуемых с высокой стрессрезистентностью стратегия исчерпывающего поиска при возрастании эмоционального напряжения сменялась стратегией самооканчивающегося поиска, в то время как испытуемые со сниженной стресс-резистентностью изначально применяли стратегию самооканчивающегося поиска, которая в ситуации эмоционального напряжения сменялась смешанной стратегией, свидетельствующей о дезорганизации процесса решения задачи.

Целью данного исследования было выявить характерные различия в результативности и стратегиях решения задач, связанных с когнитивной обработкой разного рода информации, у людей с высокой и сниженной стресс-резистентностью. Для этого в лабораторных условиях моделировалась ситуация эмоциональной напряженности, связанная с тестированием интеллектуальных функций. Задачи, требующие обработки пространственных характеристик стимулов и совершения арифметических операций при необходимом удержании информации в оперативной памяти, были включены в фоновое и основное тестирование. Уровень стресс-резистентности определялся на основе анализа: а) субъективных оценок испытуемыми своего привычного и текущего состояния, полученных с помощью психодиагностической системы «Индивидуальная оценка стресс-резистентности (ИОРС)» (Леонова, 2009); б) динамики полипараметрических показателей и спектрального анализа деятельности сердечно-сосудистой системы (Дмитриева, Глазачев, 2000); в) изменений в уровне кортизола в слюне (Куликова и др., 2007). Проверялась гипотеза, что снижение уровня стресс-резистентности ведет к увеличению количества ошибок, повышению времени и изменению микроструктурных характеристик выполнения заданий.

psyjournals.ru

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Экологический энциклопедический словарь. — Кишинев: Главная редакция Молдавской советской энциклопедии . И.И. Дедю . 1989 .

Экологический словарь , 2001

EdwART. Словарь экологических терминов и определений , 2010

Смотреть что такое «РЕЗИСТЕНТНОСТЬ» в других словарях:

Резистентность — Хотя в психологии термин иногда используется в широком смысле (например, сопротивление внешнему воздействию или нежелание выполнять приказы). в психоаналызе он имеет особое значение. Здесь «резистентность» означает процесс, посредством которого… … Большая психологическая энциклопедия

Резистентность — 1) состояние устойчивости организма к повреждающим факторам внешней среды различной природы: механическим, физ., хим. Для обозначения Р. к биол. факторам введен специальный термин невосприимчивость(см.); 2) реже Р. понимается как син.… … Словарь микробиологии

резистентность — сущ., кол во синонимов: 4 • радиорезистентность (2) • радиорезистентный (1) • … Словарь синонимов

Резистентность — (resistentia сопротивление, устойчивость) – 1. способность организма противостоять влиянию патогенных факторов; 2. устойчивость основных характеристик болезни (течения, симптомов, прогрединтности) к лекарственному и вообще терапевтическому… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ — устойчивость различных организмов к тем или иным химическим препаратам. Резистентность может быть естественной, основанной на особенности данного организма, при которой на него не действуют те или иные химические соединения, и приобретенной в… … Пестициды и регуляторы роста растений

Резистентность — Резистентность устойчивость организма, невосприимчивость к каким либо факторам внешнего воздействия. В частности, неспецифической резистентностью называют средства врождённого иммунитета. Термин чаще применяется в отношении микроорганизмов… … Википедия

резистентность — tolerance, resistance толерантность, устойчивость, резистентность. Cпособность организма переносить неблагоприятные внешние воздействия (действие излучений, химических веществ, различные типы стрессов и т.п.); также Т. неспособность организма… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

резистентность — (лат. resistentia сопротивление, противодействие; син. сопротивляемость) устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов … Большой медицинский словарь

Резистентность — мера устойчивости организма к неблагоприятным условиям окружающей среды … Физическая Антропология. Иллюстрированный толковый словарь.

Резистентность — (лат. resistentia – сопротивление, устойчивость). 1. Свойство устойчивости организма против тех или иных патогенетических факторов; 2. Устойчивость стереотипа течения заболевания против воздействия определенной группы лекарственных средств или по … Толковый словарь психиатрических терминов

dic.academic.ru

Гормоны и стресс

Стресс — совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых воздействий и включающих, в частности стереотипный комплекс неспецифических защитно-приспособительных реакций (Селье, 1936-1952). Агент, вызывающий стресс, называют стрессором. По существу, стрессором является всякое достаточное сильное (не обязательно экстремальное) воздействие — тепло, холод, эмоциональное воздействие, болевые раздражения, голодание, интоксикация и т.д.

Комплекс неспецифических защитно-приспособительных реакций при стрессе, направленных на создание устойчивости (резистентности) организма к лкюому фактору, обозначается Селье как общий (генерализованный) адаптационный синдром (ГАС), в динамике которого закономерно прослеживаются три стадии, характеризующие резистентность организма в развитии стресса: 1) реакция тревоги: 2) стадия резистентности, 3) стадия истощения (рис. 87).

Адаптационному синдрому предшествует шок. Длительность и выраженность каждой стадии может варьироваться в зависимости от природы и силы стрессорного агента, вида животного и физиологического состояния организма.

Первая стадия синдрома (реакция тревоги) характеризует остро протекающую, активную мобилизацию адаптационных процессов в организме в ответ на всякое смещение гомеостаза при стрессе (на первичный шок). В это время устойчивость организма к воздействиям быстро возрастает. Во второй стадии (стадии резистентности) устанавливается повышенная сопротивляемость к стрессору, которая носит общий, неспецифический характер.

Например, если стресс вызывается холодом, то на стадии резистентности выявляется повышенная устойчивость не только к холоду, но и к действию повышенной температуры, рентгеновских лучей, токсинов и т.д. В случаях когда стресс слишком сильный или длительный, защитно-приспособительные механизмы организма могут истощаться и общий адаптационный синдром переходит в третью стадию (стадию истощения), характеризующуюся снижением резистентности организма к данному стрессору и другим видам стрессорных воздействий. Эта стадия называется также вторичным шоком.

Многочисленные исследования Селье и других авторов показали, что одним из важнейших организаторов реализации общего адаптационного синдрома в организме позвоночных при различных формах стресса является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (рис. 88, 89). Так, при любых воздействиях на организм всегда отмечается быстрое нарастание секреции глюкокортикоидов корой надпочечников, прямо пропорциональное в определенных интервалах силе воздействия. Нарастанию секреции глюкокортикоидов постоянно предшествует усиление секреции КРФ гипоталамусом и АКТГ гипофизом. Активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы происходит на стадии тревоги.

Гипофизэктомия или разрушение области срединного возвышения гипоталамуса снимает реакцию адреналовой коры на стресс. Эти воздействия, а также адреналэктомия (на фоне введения доз кортикостероидов, поддерживающих жизнь животного в состоянии покоя) предотвращают развитие общего адаптационного синдрома, и, как правило, резко снижают резистентность организма к действию разных стрессоров. И, наоборот, введение природных или синтетических глюкокортикоидных гормонов стрессируемым животным может повышать уровень адаптации к различным воздействиям.

Эти данные позволили применять кортикостероидные препараты в клинической практике при сильных травмах или при длительных хирургических операциях для предупреждения развития вторичного шока (Глинн, 1969). Показано также, что многие патологические процессы разворачиваются на фоне истощения функциональных резервов гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Накоплено много данных о путях и механизмах действия глюкокортикоидных гормонов на организм. Во избежание ненужных повторений мы кратко резюмируем основные данные F и его аналоги вызывают лизис тимико-лимфоидной ткани и острый выброс антител из разрушающихся лимфоидных клеток, но соответственно тормозят новообразование иммунных тел; вызывают также торможение синтеза белка в различных видах соединительной ткани, слизистых оболочках и мышцах; стимулируют синтез общего белка и ряда ферментов обмена аминокислот и глюконеогенеза в печени, усиливая в этом органе синтез глюкозы и ее секрецию в кровь; тормозят синтез ДНК во всех тканях, ингибируют транспорт глюкозы и ее утилизацию в мышцах и жировой ткани; стимулируют липолиз и обусловливают гиперлипацидемию, пермиссируют эффекты адреналина, глюкагона, ЛТГ и некоторых других гормонов на различные органы и ткани; вызывают повышение возбудимости коры и ряда подкорковых структур головного мозга; в определенных дозах снижают проницаемость кровеносных сосудов, тормозят воспаление и развитие аллергических реакций; усиливают задержку Na+ в крови и экскрецию К+, тормозят половую функцию.

Отметим, что при стрессорной активизации системы гипоталамус — гипофиз наряду с усиленным образованием АКТГ и глюкокортикоидов происходит усиленное образование опиоидов, липотропина и МСГ из ПОМК. Опиоиды и МСГ способны оказывать прямые влияния на мозг, вызывая возбуждение и обезболивание, а также на симпатическую нервную систему. АКТГ, липотропины и МСГ обладают жиромобилизующим действием.

Указанные гормоны существенно дополняют эффекты глюкокортикоидов. Однако анализ всех адаптивных влияний глюкокортикоидов и других гормонов данной системы не позволяет составить достаточно убедительную концепцию о сущности самодовлеющего адаптивного действия гормонов коры надпочечников (Селье, 1977). Несомненно, индуцируемые гормонами острый выброс готовых антител лимфоцитами, переключение пластических процессов на энергетические, гипергликемия и гиперлипацидемия, пермиссивные и другие эффекты могут играть защитно-приспособительную роль на определенных этапах развития стресса.

Однако физиологический смысл различных влияний глюкокортикоидов на ткани при стрессе теряется, если их рассматривать изолированно от эффектов других гормонов и нервных механизмов, также участвующих в регуляции неспецифических адаптивных реакций организма. Действительно, трудно представить самостоятельное адаптационное значение торможения кортикостероидами синтеза антител, формирования воспалительных реакций, потребления глюкозы мышцами — процессов, имеющих огромное значение для поддержания гомеостаза.

Очевидно, анализ адаптивного синдрома и механизмов адаптивного действия глюкокортикоидов рационально проводить не изолированно, а в связи и в сопоставлении с динамикой секреции других гормонов и негормональных факторов при стрессе и механизмами их взаимодействия с клетками. Этот вывод вполне согласуется с многочисленными экспериментальными данными, полученными самим Селье и другими эндокринологами (Шёлк, 1969, 1970; Федотов и др., 1972 и др.)

medbe.ru