Шизофрения частота заболевания

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ШИЗОФРЕНИИ

Частота заболеваемости шизофренией, чрезвы­чайно редко встречающейся среди детей в возрасте до 12-ти лет, возрастает в подростковом возрасте, и имеет критический возраст наступления между 20-25 годами (КетзсЬт1й!, 8сЬи1!г, Магйп, ^агпке & Тго. 1994):

• Распространенность заболевания шизофре­нией составляет, по различным оценкам, от 0,14 до 1,0 случая на 10 000 детей.

• Шизофрения встречается среди взрослых в 100 раз чаще, чем среди детей (Вготе! & Репшд, 1999).

• Детская шизофрения наступает в более раннем возрасте (2-4 года) у мальчиков (На&ег, НатЬгесЬ!, Ьойеег, Мипк^огдепзоп & Ке1сЬ1ег-Козз1ег, 1998), и встречается в два раза чаще у мальчиков, чем у дево­чек. Однако указанные половые различия исчезают в подростковом возрасте (Ргап21ег е! а1., 1997).

Причины большей распространенности заболева­ния у лиц мужского пола пока неизвестны; высказы­вались предположения, что этот факт объясняется общей биологической уязвимостью мальчиков перед неврологическими расстройствами (депега1 Ыо1од1са1 уи1пегаЬШ!у ой та1ез йог пеиго1о§1са1 Лзогейегз), либо различной этиологией (происхождением) процессов у мальчиков и девочек. У взрослых шизофрения встречается чаще среди представителей низших соци­ально-экономических слоев населения. Однако мы не располагаем достаточной информацией о связи меж­ду социальными факторами и распространенностью детской формы шизофрении. Уровень заболеваемос­ти и характер симптомов у взрослых, страдающих шизофренией, отличается значительным сходством среди представителей различных культур, народов и расовых групп (Вготе! & Репшд, 1999), однако и в этом случае мы не располагаем достаточной инфор-

Основные диагностические критерии шизофрении,

согласно Руководству ЭЗМ-М-ТЯ

Характерные симптомы: Как минимум, два из нижеперечисленных симптомов должны присутствовать на протяжении большей части месячного периода.

(3) Дезорганизованная речь (повторяющиеся обрывы речи, бессвязность)

(4) Кататония (ступор, неподвижность) и крайне дезорганизованное поведение

(5) Негативные симптомы: аффективное уплощение (эмоциональная подавленность), алогия (речевая афазия, немота), безволие (аНейме Иайетпд, а!од1а, ог аVоI№оп)

В случае наличия бреда либо галлюцинаций, в которых возникают образы людей или слышатся голоса, для постановки диагноза достаточно только одного из перечисленных симптомов.

Источник. ЭЗМ-М-ТН СорупдМ 2000 Ьу АРА.

мацией о наличии кросс-культурных паттернов забо­левания среди детей у. К. Азагпо^ & Азагпо^, 1994).

bib.social

Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Шизофрения частота

Частота шизофрении в общей популяции составляет 0,9%. Отметим, что эмпирический риск родственников существенно не меняется во многих исследованиях, проведенных с 1938 г. В меньшей степени это относится к разбиению на ядерную и краевую группы, и значительные разногласия имеются в отношении шизоидной психопатии, которую трудно объективно диагностировать. [c.190]

НЫМ болезням, как врожденные пороки развития, многие распространенные патологии или расстройства психики. Изменение давления отбора (например, путем успешного лечения врожденных болезней сердца или шизофрении) приведет к изменению кривой распределения предрасположенности к данному заболеванию и, следовательно, к увеличению частоты его встречаемости. Однако произвести количественную оценку таких изменений трудно. Мы недостаточно хорошо знаем, дает ли мультифакториальная генетическая модель адекватное описание реальной ситуации. [c.310]

Семейные исследования. Самый простой и прямой подход к оценке генного вклада в изменчивость определенного признака заключается в сравнении по этому признаку биологически родственных индивидов. Если альтернативные признаки, проявляющиеся по закону все или ничего , определяются генетически, они будут чаще встречаться среди родственников. С увеличением степени биологического родства частота будет возрастать. Такими альтернативными характеристиками являются различные заболевания и общее здоровье, как их противоположность, или умственная отсталость и нормальный интеллект. Если признак определяется количественным образом, можно ожидать, что сходство между родственниками будет расти с увеличением степени родства. Одна из целей биометрического исследования состоит в том, чтобы установить вероятность развития того же состояния у родственников пробанда. Расчет эмпирических оценок риска был приведен в разд. 3.3.6 на примере шизофрении. [c.61]

Пятеро из 47 исследованных потомков были поражены шизофренией. Такая же частота наблюдается у детей, живших со своими родителями, которые страдали [c.129]

Генетический груз в человеческих популяциях проявляется в большом числе наследственных заболеваний. Их известно около 2000. Частоту наследственных заболеваний можно оценить на примере исследования, проведенного А. Стивенсоном в Северной Ирландии. Он обнаружил, что около 4 % новорожденных несут серьезные генетические дефекты. Эта цифра не включает выкидыши и мертворождения, частота которых составляет около 14 % от зарегистрированных беременностей. Часть из них, несомненно, происходит по причинам генетических аномалий. Эта цифра (4 %) не включает такие распространенные болезни, как диабет и шизофрения, в возникновении которых существенную роль также играет наследственность компонента. [c.513]

Упоминавшаяся уже шизофрения встречается в среднем с частотой 1 %, а в некоторых странах и чаще. Например, на севере Швеции частота этого заболевания колеблется между 2 и 3 %. [c.513]

Можно с уверенностью утверждать, что значение наследственной предрасположенности в патологии человека (заболеваемость, смертность, социальная дизадаптация) достаточно большое. Об этом свидетельствуют данные о высокой частоте длительных и тяжёлых форм широко распространённых болезней (гипертоническая болезнь, атеросклероз, аллергия, шизофрения, сахарный [c.222]

Риск для детей родителей-шизофре-ников стать пораженными в 19 раз выше среднепопуляционного, для внуков и двоюродных сибсов-примерно в пять раз выше. Кальман не исследовал контрольную группу, поскольку ранее Пэнс (1935) собрал контрольный материал из той же самой популяции и определил популяционную частоту шизофрении она составила 0,89%. [c.189]

Мы не будем рассматривать вопрос, наследуется ли шизофрения полигенно с пороговым эффектом и участием провоцирующих внешних эффектов или преимущественно мономерно-доминантно с неполным проявлением большинства тех сотен различных мономерно наследующихся дефектов, которые вызывают эту болезнь. Мы твердо стоим на второй точке зрения Эфроимсон В. П., 1971). Но по обеим гипотезам шизоиды являются как бы подпороговыми наследственными аномалами , а частота их среди населения составляет не менее [c.196]

Снижение интеллекта от пограничной умственной отсталости до различных степеней олигофрении описано у двух третей больных. Среди женщин с полисомией X увеличена частота психических заболеваний (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия). [c.153]

Особый способ клинико-генеалогического изучения предрасположенности к болезням — изучение заболеваемости биологических и приёмных родственников больных. В таких семьях имеется своеобразный контроль — генетически неродственные индивиды, связанные с пробандом общностью семейных средовых влияний. Анализ этих семей оказался особенно полезным для доказательства генетической предрасположенности к шизофрении и алкоголизму заболеваемость в 2—3 раза выше у биологических родственников по сравнению с таковой у родственников, не имеющих кровного родства. В частности, частота алкоголизма у приёмных детей коррелирует с этим показателем у биологических родителей. У приёмных детей масса тела и явная полнота коррелируют с таковыми у биологических родителей, а не у членов семей, в которых выросли приёмные дети. Такая же закономерность отмечается при сравнении супругов. Например, частота желчнокаменной болезни у сибсов больных повышена по сравнению с общепопуляционной, но не повышена у супругов. [c.208]

Смотреть страницы где упоминается термин Шизофрения частота: [c.258] [c.130] [c.146] [c.32] [c.216] [c.427] Генетика человека Т.3 (1990) — [ c.115 ]

chem21.info

Шизофрения

Шизофрения занимает видное место в общей картине заболеваемости – доля больных шизофренией среди всех поступающих в психиатрические клиники очень велика и составляет около 50%. До 1% населения Земли больны шизофренией. Частоту заболевания шизофренией можно оценить и в индивидуальном аспекте. Если вы дожили до 55 лет, то имеете 1 шанс из 100, что вас могут диагностировать как шизофреника. Больше половины больных получают этот диагноз в возрасте до 30 лет, а наиболее вероятный период проявления
признаков болезни приходится на промежуток от 20 до 30 лет. У мужчин отмечается тенденция к возникновению болезни в более раннем возрасте, чем у женщин. Что же такое шизофрения?

В отечественной психиатрии шизофрения — это «хроническое эндогенное (самостоятельное расстройство психики не связанное с внешними причинами) заболевание, проявляющееся различной негативной и позитивной имптоматикой, и характеризующееся специфическими нарастающими изменениями личности». Здесь, видимо, следует сделать паузу и разобрать элементы определения. Из определения можно сделать вывод, что заболевание протекает продолжительное время и несет в себе определенную стадийность и закономерность в смене симптомов и синдромов. При этом негативные симптомы — уплощение эмоционального реагирования, снижение энергетического потенциала (но об этом
позже). Позитивные же симптомы — это появление новых признаков — бреда, галлюцинаций. Поговорим подробнее о симптомах шизофрении. Болезненные переживания больных шизофренией столь многообразны и так по-разному могут быть представлены у пациентов, что обнаружить двух идентичных больных почти невероятно. Исключением являются пациенты с глубоким психическим дефектом, индивидуальные
различия между которыми зачастую стираются до основания. Но все же, во всем многообразии симптомов можно выделить наиболее предпочтительные для шизофрении. Негативные симптомы (из психики
что-то пропадает).

1. Явление «расщепления»
психики, заключается в том, что элементы психики (мышление, эмоциональная
сфера, волевые акты) не объединены в одно гармоничное целое, а существуют как бы отдельно, сами по – себе и каждый элемент имеет тенденцию давать реакцию адекватную только ему. Больным кажется
важной то одна, то другая сторона всякого явления и в следствии расщепления
психики, они не могут сделать должного вывода, принять правильного решения.
Наблюдается несоответствие между сохранившимися возможностями и их реализацией. Т.е. интеллект у больных шизофренией не страдает, но они «не могут им пользоваться». Отсутствие целостности психики, расчленение ее на несколько самостоятельных элементов является причиной того, что ни когда нельзя
предвидеть реакцию шизофреника, она будет всегда разная, непонятная.

2. Аутизм («погруженность»
в себя). Наблюдается все больше выступающая замкнутость, уход в мир собственных
переживаний. Иногда больные поддерживают контакт формально, игнорируя попытки
проникнуть в сферу их личных переживаний. Личность больного, как «натуральное
хозяйство» — содержит в себе все необходимое для нормального функционирования и
не нуждается в побуждениях из вне.

3. Апатия — нарастающая утрата
эмоционального реагирования – все меньшее количество ситуаций вызывает
эмоциональную реакцию. Больные становятся безразличными к тому, что раньше
составляло основу их интересов. Больные становятся безучастны к окружающему
миру. Со временем этот симптом нарастает, сопровождает всю болезнь. Появляется
чувственная двойственность, при этом обнаруживается одновременное
сосуществование противоположных эмоций (радуются и тоскуют).

4. Абулия — исчезновение воли. На ранних
этапах выглядит как нарастающая ленивость. Сначала — дома, на работе, затем в
самообслуживании. Больные больше лежат.

5. Нарушение мышления. Сначала у больного наблюдается резонерство,
болезненное мудрствование — больной говорит, но не двигается к цели, например, на вопрос врача
«как вы себя чувствуете?» долго рассуждает о пользе питания, отдыха, витаминов.
В дальнейшем мышление может становиться разорванным, больные в правильно
грамматически построенных фразах начинают сопоставлять явно не совместимые
понятия, например: «Кто может выделить временное расхождение относительности
понятий, включенных в структуру миробытия» и т.п. Так же для больных
шизофренией характерно символическое мышление — мышление, при котором обычным, общеупотребимым
словам придается особый, отвлеченный, понятный лишь самому больному смысл. При
этом слова и понятия часто заменяются символами или новыми словами (неологизмами),
больные разрабатывают собственные языковые системы. Позитивные симптомы (в психику что-то прибывает).

1. Галлюцинации. Для шизофрении наиболее характерными являются слуховые
галлюцинации. Пациент слышит «голоса», но воспринимает их не как реально существующие в
природе, а доступные лишь ему, «наведенные» кем-то, или «спущенные свыше». Описывается, что такие «голоса» слышны не как обычные — ухом, а «в голове», «мозгом».

2. Бредовые идеи. При шизофрении наиболее частыми являются идеи отношения и идеи преследования,
т.е. идеи причинения пациенту какого-либо вреда вплоть до угрозы лишения жизни.
Также характерными являются бредовые идеи психического и физического воздействия – на больных воздействуют лучами, лазерами, телепатией, это воздействие может быть как прямым, так и косвенным, передающимся от других людей.

3. Кататония — застывание в одной позе, часто неудобной, на долгие часы. Гебефрения — расторможенность, дурашливость, кривляние. Шизофрения — это такое заболевание, при правильном отношении к которому (раннее выявление, правильно подобранная терапия, тесное сотрудничество пациента и врача) качество жизни остается на прежнем уровне.

КУ «Нижневартовский
психоневрологический диспансер»
Т.С.Медведева

www.npnd.ru

Каплан. Клиническая психиатрия >> ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЧАСТОТА ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ Достоверность эпидемиологических исследований шизофрении значительно снижается .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЧАСТОТА ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ Достоверность эпидемиологических исследований шизофрении значительно снижается из — за отсутствия объективных методов диагностики, трудности выявления всех случаев заболевания в некоторых группах населения, невозможности установления в ряде случаев истинной даты начала заболевания и необходимости исследования разных возрастных групп для получения полной информации. В возрастной группе 15 лет и старше заболевание встречается с частотой от 0,30 до 1,20 на 1000 человек. Суммарные данные показывают, что частоту заболевания равна примерно 1 на 1000 населения. В Соединенных Штатах ежегодно диагностируется приблизительно 200000 новых случаев заболевания; во всем мире это число составляет приблизительно 2 млн человек.

Что касается распространенности этого заболевания, то вариабельность этого показателя по данным разных авторов значительно выше, чем вариабельность частоты по данным каждого автора. В Соединенных Штатах распространенность заболевания в течение жизни составляет приблизительно 1%; это значит, что шизофренией страдают около 2 млн американцев. Примерно от 0,25 до 0,5% всего населения лечится от шизофрении ежегодно; из этих больных нуждаются в госпитализации. ВОЗРАСТ, ПОЛ И РАСОВАЯ ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ Возрастной максимум начала заболевания для мужчин находится между 15 и 25 годами, для женщин — между 25 и 35. Возможно, что различия в начале заболевания отражают влияние различий в поведении двух полов в этом возрасте, а не истинное влияние возраста. Начало шизофрении в возрасте младше 10 лет или в возрасте старше 50 лет наблюдается крайне редко. Приблизительно 90% больных, находящихся на лечении по поводу шизофрении, относятся к возрастной категории между 15 — 54 годами. Разница в распространенности шизофрении между мужчинами и женщинами отсутствует. Хотя в более ранних исследованиях отмечалось большее распространение шизофрении среди негров, эти данные скорее всего связаны с влиянием разных диагностических подходов, чем отражают истинные расовые различия в отношении распространенности шизофрении.

УРОВЕНЬ ВОСПРОИЗВОДИМОСТИ. СУИЦИДЫ И РИСК СМЕРТИ Уровни частоты возникновения и распространенности шизофрении зависят от уровня воспроизводимости и смертности больных шизофренией. Риск стать шизофреником для субъекта увеличивается, если кто — либо из членов семьи болен шизофренией. Благодаря применению психоактивных препаратов, политики открытых дверей и снятия специальных ограничений в государственных больницах, а также усилению реабилитационных мероприятий и заботе общества о больных шизофренией среди последних наблюдается увеличение числа браков и деторождения. Число детей, родившихся от больных шизофренией, удвоилось с 1935 по 1955 г. Уровень деторождаемости в настоящее время приблизился к таковому у населения в целом. Приблизительно 50% больных шизофренией за 20 — летний период времени совершили суицидальные попытки, из которых 10% оказались завершенными. У этих больных отмечается также чрезвычайно высокий уровень смертности от естественных причин, причем этот феномен нельзя объяснить ни за счет каких — либо специальных мер, применяемых в психиатрических больницах, ни за счет особенностей лечения.

КУЛЬТУРНЫЕ И СОЦИАЛЬНО — ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ Шизофрения встречается во всех исследованных культурных и социально — экономических классах. Среди индустриально развитых народов отмечается диспропорция — большее число больных шизофренией в более низких социально — экономических слоях общества. Этот факт объясняется ( ), согласно которой больные субъекты либо перемещаются в более низкие классы, либо не могут проникнуть в более высокие из — за своей болезни. Альтернативным объяснением, которое, однако, менее поддерживается данными научных исследований, является , согласно которой стрессы, переживаемые представителями низших слоев общества, являются факторами, способствующими развитию шизофрении, или даже ее причиной. Распространенность шизофрении коррелирует с плотностью населения в городах, в которых проживает свыше 1 млн человек. Но эта корреляция менее выражена в городах с населением от 100 тыс. до 500 тыс. человек и вообще отсутствует в городах с населением менее 10 тыс. человек. Это влияние плотности населения сопоставимо с наблюдениями, что заболевание шизофренией детей, рожденных родителями, из которых один или оба больны этим заболеванием, в городах в 2 раза выше, чем в сельских местностях. Таким образом, можно предполагать, что социальные стрессы оказывают влияние на развитие шизофрении у лиц, относящихся к группам высокого риска. Проблема бездомности в больших городах может быть связана с проблемой отсутствия охвата больных государственной службой охраны здоровья (деинститутионализацией), в результате чего больные не получают необходимой помощи и заботы. Хотя точное количество бездомных, фактически страдающих шизофренией, очень трудно установить, однако считается, что от 1/3 до 2/3з всех бездомных лиц больны шизофренией.

На этиологию шизофрении оказывает влияние имиграция, индустриализация и существующая в определенных слоях общества толерантность к аномальному поведению. Содержащийся в целом ряде сообщений факт о более высокой заболеваемости шизофренией среди недавних имигрантов может объясняться резкой переменой особенностей культуры, являющейся стрессовым фактором, который также вносит свой вклад в этиологию шизофрении. Отмечено также расширение распространения шизофрении в странах третьего мира, возникшее как результат взаимодействия с более передовой техникой и культурой. И, наконец, было высказано предположение, что некоторые виды культуры могут быть более или менее в зависимости от того, как психически больной воспринимает их, какова его роль, какова система социальной защиты и насколько сложны социальные коммуникации. Шизофрения имеет более благоприятный прогноз у менее развитых народов, где больные формируют свои сообщества и семьи более полно, чем это происходит в высокоцивилизованных обществах западных стран. БОЛЬНИЦЫ ДЛЯ ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫХ И РАСХОДЫ ОБЩЕСТВА НА НИХ Подходы к госпитализации психически больных изменились за последние два десятилетия. Срок пребывания в больнице сократился, а число поступлений в них возросло. Вероятность повторной госпитализации за двухлетний период после выписки составляет от 40 до 60%. Больные шизофренией занимают приблизительно 50% всех коек, предназначенных для психически больных, и они составляют примерно 16% психически больных, находящихся на лечении. Шизофрения является самым дорогостоящим из всех психических расстройств в отношении стоимости лечения, потери трудоспособности и общественных расходов на психически больных. Установлено, что ежегодная стоимость затрат на больных шизофренией в Соединенных Штатах составляет примерно 2% национального дохода. На непосредственное финансирование психиатрической помощи приходится только 20% этой суммы; остальная часть суммы отражает стоимость потери трудоспособности и госпитализации.

ЭТИОЛОГИЯ Этиология шизофрении неизвестна. Скорее всего шизофрения является гетерогенным расстройством, и очень немногие из обсуждаемых здесь этиологических факторов являются характерными исключительно для нее. Основной моделью, интегрирующей эти предположительные этиологические факторы, является модель предрасположенности к влиянию стрессов (stress model). Она постулирует, что субъект может иметь специфическое предрасположение (diathesis), которое, соприкасаясь с определенными стрессовыми влияниями окружающей среды, способствует развитию симптомов шизофрении. В наиболее общей форме этой модели предрасположенности к влиянию стрессов предполагается, что стресс или может быть вызван биологическими факторами, или факторами окружающей среды, или теми и другими вместе. Фактор или компонент, связанный с влиянием окружающей среды, может быть биологическим (например, инфекция) или психологическим (например, ситуация в семье, вызывающая стресс, смерть близкого человека). Биологическая основа диатеза может быть затем подразделена на эпигенетические влияния, такие как злоупотребление некоторыми препаратами, психосоциальные стрессы или травмы. До тех пор пока не будет обнаружен специфический этиологический фактор, обусловливающий шизофрению, модель предрасположенности к стрессу представляет собой наиболее приемлемый способ для обобщения имеющихся клинических данных и теорий. ФАКТЫ. ПОЛУЧЕННЫЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ С тех времен, когда было обнаружено эффективное влияние антипсихотических препаратов на течение шизофрении, многие исследования были построены на сравнении специфических объективных особенностей, наблюдающихся у больных шизофренией, с таковыми у больных, страдающих другими психическими заболеваниями, и у здоровых. При интерпретации отклонений, обнаруженных у больных шизофренией в биологических исследованиях, следует соблюдать осторожность в двух основных аспектах. Во — первых, следует рассмотреть вопрос о том, что представляет собой . Это отклонение в большинстве случаев является результатом заболевания и редко, а может быть и вообще никогда не является причиной его. Во — вторых, трудно определить, связано ли данное отклонение с болезненным процессом или с проводимым больному лечением, особенно лечением антипсихотическими средствами.

Кроме того, имеются еще два фактора, касающиеся природы мозга, которые надо принимать во внимание. Во — первых, тот факт, что патология, обнаруженная в какой — либо одной области мозга, еще не означает, что выявлена зона первичной локализации патологического процесса. Например, снижение функции лобной доли при шизофрении может быть обусловлено повышением тормозящих влияний на другие области мозга. Во — вторых, один и тот же патологический процесс в мозге может явиться причиной возникновения целого ряда патологических проявлений у разных больных. Например, у больных хореей Гентингтона может обнаруживаться целый набор симптомов, которые, согласно DSM — III — R, не относятся ни к какому психическому расстройству. И напротив, одно и то же специфическое нарушение мозговой деятельности может быть вызвано множеством различных этиологических факторов. Например, дрожательный паралич (болезнь Паркинсона) может быть вызван идиопатическими факторами (неясного происхождения), инфекциями, травмой или токсическими воздействиями. Нейротрансмиттеры (нейромедиаторы). Дофаминовая гипотеза, главная нейротрансмиттерная гипотеза шизофрении, постулирует, что при шизофрении имеет место гиперактивность дофаминергических систем. Основной факт, поддерживающий эту гипотезу, состоит в том, что все эффективно действующие антипсихотические препараты связываются с дофаминовыми рецепторами. Интенсивность положительного влияния антипсихотических препаратов на клинические проявления обнаруживает высокую корреляцию с их способностью связываться с 02 — рецепторами, подвидом дофаминовых рецепторов, который не оказывает стимулирующего действия на аденилатциклазу. Тот факт, что введение амфетамина или леводопы вызывает обострение симптоматики у некоторых, хотя и не у всех больных шизофренией, также служит подтверждением этой гипотезы. Однако эта гипотеза осложняется тремя основными моментами. Во — первых, антагонисты дофамина эффективно влияют на все психозы. Гиперактивность дофаминергических систем, таким образом, не является специфической только для шизофрении. Во — вторых, хотя антипсихотические препараты очень быстро достигают мозга, связывая дофаминовые рецепторы, для достижения максимального клинического эффекта требуется период времени длительностью 6 нед. Втретьих, хотя в некоторых исследованиях обнаружены факты, подтверждающие эту гипотезу на нейрохимическом уровне (например, увеличение числа метаболитов дофамина), в большинстве работ такие факты отсутствуют. Из пяти дофаминергичееких трактов, имеющихся в ЦНС, наиболее значимую роль при шизофрении играют мезокортикальный и мезолимбический тракты. Клеточные тела обоих этих трактов содержатся в черном веществе (substancia nigra) и в вентральной зоне покрышки (ventral tegmental area). В исследованиях на животных обнаружено, что длительное введение нейролептиков вызывает снижение скорости разрядов некоторых нейронов этих трактов. Кроме того, нейролептики с небольшими экстрапирамидными побочными эффектами не вызывают снижения скорости разрядов в дофаминергических нейронах нигростриального тракта.

У больных шизофренией исследованы практически все известные нейротрансмиттеры. Имеются данные о том, что при шизофрении повышена активность норадреналиновой системы. Эта идея подтверждается посмертными исследованиями, повышением МОФЭГ (З — метокси — 4 — оксифенилэтиленгликоль) (MHPG) в спинномозговой жидкости у некоторых больных шизофренией и тем фактом, что амфетамин, который может вызывать клиническую картину, подобную параноидной шизофрении, воздействует как на дофаминергические, так и на норадренергические нейроны. ГАБА (GABA), являющаяся тормозным нейротрансмиттером, также может играть определенную роль при шизофрении. Предполагается, что понижение активности ГАБА может лежать в основе гиперактивности дофаминергических нейронов. Эта гипотеза подтверждается некоторыми нейрохимическими наблюдениями, причем отмечено, что у небольшого числа больных шизофренией имеет место улучшение состояния при лечении бензодиазепинами.

Морфологическое исследование патологии мозговой ткани. Имеется два основных типа морфологических исследований мозговой ткани при шизофрении: исследование нейротрансмиттеров и нейродегенерации.

В исследованиях, посвященных нейротрансмиттерам, посмертно проводится измерение концентрации нейромедиаторов и свойств рецепторов в определенных мозговых областях. В исследованиях, посвященных изучению нейродегенерации, производится выявление областей мозга, в которых имеет место потеря клеток или же наблюдаются патологические изменения мозговой ткани. Во многих посмертных исследованиях, посвященных нейротрансмиттерам, отмечается повышение количества D2 — рецепторов в базальных ганглиях и лимбической системе, особенно в амигдале, и гиппокампе. В большинстве работ получены данные, свидетельствующие об отсутствии повышения концентрации дофамина или его метаболитов, хотя в одном исследовании обнаружено повышение концентрации дофамина, а также увеличение числа рецепторов в левой амигдале. В большинстве исследований, кроме того, оказалось невозможным отдифференцировать изменения в дофаминовых рецепторах от изменений, связанных с лечением антипсихотическими препаратами. Две работы содержат данные о повышении концентрации как норадреналина, так и его метаболитов в nucleales accumbens у больных хронической параноидной шизофренией. Имеются также работы, посвященные посмертным нейрохимическим исследованиям ГА — БА, серотонина и некоторых нейропептидов, однако на основании этих данных на современном уровне развития науки нельзя прийти к каким — либо окончательным выводам.

Исследования, посвященные нейродегенеративной патологии при шизофрении, исторически приводят данные о наличии разнообразных патологических особенностей. Однако эти исследования обнаружили только диффузные неспецифические отклонения и способствовали развитию ложного подразделения на органические нарушения (те, при которых обнаруживаются патологические изменения) и функциональные расстройства (при которых патологические изменения не обнаружены). В более современных работах не удалось обнаружить ни одного устойчивого нарушения мозговой ткани, однако наблюдается устойчивый паттерн дегенерации передних отделов лимбической системы (особенно амигдалы и гиппокампа) и базальных ганглиев (особенно черной субстанции и медиального паллидума). Специфические отклонения обнаруженные в этих исследованиях, включают усиление глиоза в перивентрикулярном диэнцефалоне, понижение количества корковых нейронов в префронтальной и поясной областях, а также уменьшение размеров амигдалы, гиппокампальной структуры и парагиппокампальной доли.

Сканирование мозга. В большинстве исследований мозга больных шизофренией, проведенных методом компьютерной томографии (КТ), отмечается увеличение латерального и третьего желудочков (от 10 до 50% больных) и атрофия коры (от 10 до 30%). Точные контролируемые эксперименты обнаружили также атрофию червя мозжечка, снижение плотности радиоизотопов в мозговой паренхиме и инверсию нормальной асимметрии мозга. Эти изменения, не являющиеся артефактными, вызванными лечением, не прогрессируют, но и не исчезают. Изменение желудочков обнаруживается в то же время, когда ставится диагноз. Эти результаты являются объективным подтверждением гибели нейронов. Высказано предположение, что шизофрения может быть подразделена на подтипы на основе наличия или отсутствия патологии, обнаруживаемой с помощью КТ. Однако следует предупредить, что различия между этими двумя группами скорее являются количественными, чем качественными, что означает, что у тех больных, у которых обнаруживаются изменения при КТ, патология выражена сильнее, чем у тех, у которых показатели по методу КТ не изменены. В других работах имеются данные о корреляциях между изменениями, обнаруженными с помощью метода КТ, и наличием негативной симптоматики или симптомов дефицита функций мозга, нервных и психических нарушений, большого количества неврологических отклонений, увеличения числа экстрапирамидных симптомов в результате лечения антипсихотическими средствами, более слабой приспособляемости в преморбиде, повышения дельта — активности в ЭЭГ и (возможно) большего числа суицидальных попыток. Высказывается надежда, что по мере улучшения технологии ядерно — магнитного резонанса эти исследования будут расширены, что может обеспечить выявление более специфических мозговых областей. Исследование метаболизма мозговой ткани у больных шизофренией производится с помощью методов измерения регионального мозгового кровотока и позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Оба эти метода сопряжены с множеством методических проблем, и ни один из них пока не дал надежных результатов. При сканировании методом ПЭТ обнаружено понижение метаболизма фронтальной доли, снижение метаболизма париетальной доли, отклонения в латеральных различиях, а также относительно высокий метаболизм в задних отделах мозга. В исследованиях, проведенных методом, отмечается снижение уровня кровотока во фронтальных областях в покое, увеличение кровотока в париетальных областях и понижение кровотока мозга в целом. В самых последних работах проведено исследование психологической активации и продемонстрирована неспособность больного шизофренией лобные доли при выполнении психологического задания. Суммируя эти данные с данными, полученными при сканировании с помощью метода КТ, можно прийти к выводу о наличии более выраженной дисфункции фронтальной доли, чем какой — либо другой области мозга. Следует, однако, помнить, что дисфункция фронтальной доли может явиться результатом патологии, имеющейся в другой области мозга.

Электрофизиология. Исследование ЭЭГ показывает, что у больных шизофренией чаще встречаются патологические электроэнцефалограммы, повышена возбудимость (например, чаще регистрируется спайковая активность) при применении методов активации (например, при депривации сна), уменьшена альфа — активность и увеличена тета — и дельта — активность, возможно, более выражена эпилептиформная активность, а также, по — видимому, имеет место преобладание левосторонней патологии. Исследования вызванных потенциалов в целом указывают на повышение амплитуды ранних компонентов и понижение амплитуды поздних компонентов. Эту разницу можно объяснить тем, что хотя больные шизофренией более чувствительны к сенсорной стимуляции, они за это снижением переработки информации на более высоких корковых уровнях.

Другие электрофизиологические методы включают исследование результатов от вживления глубинных электродов и количественный анализ ЭЭГ. В одном сообщении, сделанном по данным, полученным от вживленных в лимбическую систему электродов, указывается, что у больных шизофренией обнаруживается спайковая активность, которая коррелирует с психотическим поведением, однако контрольные — 241 — исследования на здоровых людях отсутствуют. Количественные исследования ЭЭГ у больных шизофренией показали, Что у них имеет место повышение медленной активности фронтальных долей и, возможно, повышение быстрой активности париетальных долей. Эти результаты количественного анализа ЭЭГ нуждаются в подтверждении.

Психонейроиммунологияи психонейроэндокринология. В настоящее время все большее распространение получает точка зрения о том, что в этиологии некоторых нервных болезней (например, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера и дрожательного паралича) определенную роль играют инфекции (например, медленный вирус). На основании этих данных можно предположить, что в некоторых случаях шизофрении в этиологический фактор входит также возросшее число физических аномалий при рождении, осложнений при беременности и родах, совпадение времени (сезонности) рождения с распространенностью вирусных инфекций в это время, накопление случаев заболевания среди взрослых, повторные госпитализации, неврологические нарушения, совпадающие с перенесенными в прошлом инфекциями, и целый ряд иммунологических нарушений. Другие данные, которые подтверждали бы эту гипотезу, например наличие передачи инфекций на модели животных или идентификация какой — либо определенной инфекции, отсутствуют. Иммунологические отклонения, наблюдающиеся при шизофрении, следующие: наличие атипичных лимфоцитов, понижение числа клеток — киллеров и вариа — бельный уровень иммуноглобулинов. Эти данные можно интерпретировать по — разному: инфекция сама по себе вызывает как психические расстройства, так и нарушение иммунитета; инфекция может вызывать аутоиммунную реакцию в определенных мозговых областях; первичные иммунные нарушения могут вызывать аутоиммунные реакции мозга.

При шизофрении наблюдаются и психоэндокринные нарушения. Хотя в большинстве работ имеются данные о том, что уровень пролактина при шизофрении не нарушен, в отдельных исследованиях обнаружены корреляции позитивной симптоматики с понижением уровней пролактина. Более устойчивые результаты касаются понижения уровней лютеинизирующего гормона/фолликулостимули — рующего гормона, которое возможно, коррелирует с возрастом начала и длительностью заболевания. Кроме того, в двух работах имеются данные о торможении выделения пролактина и гормона роста в ответ на стимуляцию гонадотропин — рилизинг гормона или тиреотропин — рилизинг гормона, которое иногда коррелирует с наличием негативной симптоматики.

Теорией, которая может объяснить как иммунные, так и эндокринные нарушения при шизофрении, является предположение о патологическом изменении гипоталамуса (структурном или нейрохимическом). Гиперфункцией дофаминергических систем, например, можно объяснить многие результаты, свидетельствующие о нарушении нейроэндокринных функций.

Интеграция биологических теорий. Психиатры пытаются использовать данные биологических исследований при шизофрении для определения локализации поражения, так же как это делали невропатологи, применяя данные неврологического исследования для определения очага повреждения до появления метода КТ. Основной интерес вызывают две области — фронтальная доля и лимбическая система. Поражение фронтальной доли подтверждается методами сканирования мозга, электрофизиологическими данными и результатами нейропсихологических исследований. Поражение лимбической системы подтверждается морфологическими исследованиями, данными, полученными от вживленных в мозг электродов. Другие области мозга также вовлечены в патологический процесс. О поражении базальных ганглиев можно судить на основании двигательных расстройств, которые обычно наблюдаются у психотических больных. Нарушения переработки сенсорной информации, иммунные и эндокринные расстройства и увеличение желудочков мозга указывают на поражение гипоталамуса и таламуса. Дегенеративные изменения червя мозжечка, определяемые с помощью КТ, свидетельствуют о первичном поражении этой структуры. Разнообразие предполагаемых локализаций повреждения соответствует гетерогенной модели этиологии шизофрении. Электрофизиологические теории фокусируются на нарушении процесса переработки стимульной информации и латерализации. На основании дефицита внимания и нарушения или отбора стимулов сенсорной системой, выявляющихся в некоторых электрофизиологических исследованиях, созданы теории . Теории о нарушении функции левого полушария подтверждаются возрастанием числа психозов при височной эпилепсии с очагом в левом полушарии, наличием нарушений речи у больных шизофренией и тем фактом, что среди больных шизофренией больше левшей. Имеются также теории, постулирующие нарушение межполушарного взаимодействия при щизофрении; и при исследованиях, проведенных с помощью КТ, и при посмертном изучении мозга у больных шизофренией выявляется увеличение толщины мозолистого тела. Природа предполагаемых нарушений неизвестна. Согласно нейрохимической гипотезе, имеет место относительно специфическая молекулярная патология, в частности нарушение структуры некоторых протеинов (например, ферментов). Имеются факты, свидетельствующие о морфологических повреждениях ткани мозга, вызванных инфекционными, дегенеративными и травматическими процессами. То, что травма является этиологическим фактором, подтверждается наличием большого числа пренатальных (например, кровотечение), перинатальных (например, длительная перегрузка) и неонатальных (например, судороги) осложнений среди лиц, которые впоследствии заболели шизофренией. Неизвестно, является ли травма причинным фактором или же она вызывает какую — либо патологию у беременной женщины, которая затем рождает ребенка, больного шизофренией. Отмечено, что у монозиготных близнецов, дискордантных в отношении шизофрении, обнаруживается тенденция к дискордантности и в отношении право — или леворукости, что указывает на наличие поражения мозга у близнеца, больного шизофренией. ГЕНЕТИКА В ходе исследований, посвященных генетике шизофрении, обнаружены данные, соответствующие гипотезе о наличии генетического базиса шизофрении, свидетельствующие о том, что гены пораженного субъекта создают предрасположенность к шизофрении. Имеется, однако, — розможность, что воздействия окружающей среды (как психологические, так и биологические) могут влиять на пенетрантность этих генов, а также вызывать стрессы, способствующие формированию синдрома шизофрении. Подходы, наметившиеся в генетике за последнее время, направлены на выявление крупных генеалогических скоплений пораженных субъектов иисследование этих семей в отношении полиморфизмов с ограниченной длиной фрагмента. В результате этого подхода предполагается идентифицировать специфический генетический маркер для шизофрении. Нижеприведенные данные, касающиеся риска заболеть шизофренией среди различных групп населения, подтверждают генетическую гипотезу шизофрении. Среди населения в целом этот риск составляет 1%, у неблизнецового сиблинга больного шизофренией — 8%, у ребенка, у которого один из родителей болен шизофренией, — 12%, у дизиготного близнеца больного шизофренией — 40%, у ребенка, у которого оба родителя больны шизофренией, — 40%, у монозиготного близнеца, больного шизофренией, — 47%.

Чем теснее связь любого субъекта с пораженным пробандом, тем больше у него вероятность заболеть шизофренией. У монозиготных близнецов (обладающих одинаковой генетической информацией) отмечается наиболее высокий уровень конкордантности. (Фактически генетические заболевания со 100% уровнем конкордантности у монозиготных близнецов отсутствуют. ) Исследования, проведенные на усыновленных (удочеренных) монозиготных близнецах, показали, что у близнецов, воспитанных приемными . родителями, шизофрения развивается так же часто, как и у близнецовых сиблингов, воспитанных биологическими родителями. Эти результаты указывают на то, что генетическое влияние перевешивает влияние окружающей среды. Дальнейшей поддержкой генетической основы является тот факт, что чем тяжелее шизофрения, тем более вероятность того, что близнецы окажутся конкордантными в отношении этого заболевания. В одном исследовании, подтверждающем модель стресс — диатеза, имеются данные о том, что усыновленные приемными родителями близнецы, у которых позднее развилась шизофрения, были усыновлены семьями, страдающими расстройством личности психологического характера.

Г.И. Каплан. Клиническая психиатрия. М., 1994.

azps.ru