Шизофрения исходное состояние

Шизофрения исходное состояние

Развитие психического дефекта при шизофрении определяется негативными симптомами болезни, наибольшая степень выраженности которых характеризуется как «конечное» состояние.

Формирование психического дефекта, т. е. нарастание негативных изменений при шизофрении во многом зависит от темпа прогредиентности

заболевания. Существенное влияние оказывают также биологические (пол возраст к началу заболевания), а также социальные факторы. Наиболее тяжелыми проявлениями дефекта считается преобладание псевдоорганических расстройств. Они обычно наблюдаются при злокачественной непрерывнотекущей (ядерной) шизофрении с быстрым темпом прогредиентности в то время как в случаях медленного развития болезненного процесса негативная симптоматика может ограничиваться нерезко выраженными изменениями (шизоидными и астеническими). У мужчин появление симптомов дефекта происходит раньше, чем у женщин, и течение заболевания быстрее завершается «конечными» состояниями. Наиболее грубые варианты дефекта наблюдаются при начале заболевания в детском (олигофреноподобный дефект с выраженным расстройством интеллекта), а также в подростковом и юношеском возрасте (например, юношеская астеническая несостоятельность может завершаться стойкими дефицитарными изменениями). Риск развития тяжелых негативных изменений при дебюте шизофрении в позднем возрасте снижается. Выраженные негативные изменения чаще формируются у лиц с умственным недоразвитием и патохарактерологическими девиациями, с низким уровнем образования, отсутствием профессиональных навыков и социальных интересов.

Исследования проявлений психического дефекта продолжались многие годы на контингенте больных, находящихся в колониях, психоневрологических интернатах и стационарах для хронически больных, т. е. при затяжных, длящихся годами психотических состояниях, формирующихся на поздних этапах неблагоприятно протекающей шизофрении. В структуру дефекта неизбежно включались позитивные психопатологические проявления — параноидные, галлюцинаторные, кататонические, гебефренические, сохраняющиеся, хотя и в несколько измененном виде (стереотипизированном, лишенном аффективной окраски, нейтральном по содержанию), и в период относительной стабилизации процесса. Такие сложные расстройства, объединяющие как негативные, так и позитивные симптомокомплексы (они представляют собой как бы застывший «сгусток» тех психопатологических проявлений, которые возникали на предшествующих этапах течения болезни), определялись в рамках конечных, исходных, резидуальных состояний, так называемых длительных форм, а также поздних ремиссий. Примером может служить основанная на превалировании в клинической картине позитивных или негативных проявлений систематика E . Kraepelin (1913), включающая 8 типов конечных состояний: простое, галлюцинаторное, параноидное слабоумие, слабоумие с «разорванностью хода мыслей», тупое, дурашливое, манерное, негативистическое слабоумие. Другие классификации также были построены на крепелиновских принципах [Эдельштейн А. О., 1938; Фаворина В. Н., 1965; Leonhard К., 1957; Schneider К., 1980]. Между тем наблюдения В. Н. Фавориной свидетельствуют о том, что даже в случаях преобладания негативных изменений в структуре конечного состояния всегда присутствуют (хотя и в редуцированном виде) симптомы перенесенного психоза (вплоть до рудиментарных кататонических расстройств). При таком подходе характеристика позитивных психопатологических расстройств, вовлеченных в картину конечных состояний, оттесняет детальный анализ негативных изменений. В этой связи становится понятной позиция большинства современных исследователей, рассматривающих в качестве предпочтительной модели для клинического изучения дефекта шизофрению, протекающую с преобладанием негативных расстройств [Хэфнер X ., Маурер К., 1993; Strauss J . S . et al ., 1974; Andreasen N . S ., 1981, 1995; Carpenter W . T . et al ., 1985; Zubin G ., 1985; Kay S . R ., Sevy S ., 1990].

В исследовании дефекта можно выделить два основных направления, различающихся оценкой путей формирования и клинических проявлений негативных изменений. Работы, относящиеся к первому направлению, связаны с учением J . Jackson (1958) о диссолюции психической деятельности. Согласно этой теории, негативные изменения первоначально формируются в онтогенетически более поздних и соответственно высших слоях психики и лишь затем распространяются на более «древние», низшие психические функции. Примерами развития концепции J . Jackson применительно к негативным изменениям являются органодинамическая теория Н. Еу (1954) и психофизиологическая концепция I . Mazurkiewicz (1980). В ряде клинических исследований [Сухарева Г. Е., 1933; Эдельштейн А. О., 1938; Снежневский А. В., 1969, 1983; Поляков Ю. Ф., 1976; Тиганов А. С., 1985; Пантелеева Г. П., Цуцульковская М. Я., Беляев Б. С., 1986] формирование дефекта также рассматривается как последовательная цепь негативных изменений (и в этом созвучие с концепцией J . Jackson ), начинающихся с малозаметной деформации личностного склада и постепенно, по мере распространения на более глубокие слои психической деятельности, утяжеляющихся за счет нарушений интеллектуального уровня, расстройств мышления, общего снижения психической активности. Согласно концепции АВ. Снежневского, негативные расстройства при шизофрении по мере их утяжеления проходят ряд стадий, отражающих глубину поражения психической деятельности. К начальным признакам дефекта относится дисгармония личности (включая шизоидизацию). Признаками последующих более тяжелых стадий являются снижение энергетического потенциала и уровня личности.

Представители второго направления, позиция которых в известной мере противостоит ранее изложенной концепции, рассматривают шизофренический дефект в свете положения K . Conrad (1958) о редукции энергетического потенциала. На клиническом уровне наиболее полно эта концепция развита G . Huber (1966). Автор по существу идентифицирует понятие редукции энергетического потенциала с основными проявлениями шизофренического дефекта. В качестве негативных изменений G . Huber рассматривает лишь изолированную, сопоставимую с органическим психосиндромом «потерю силы напряжения», при которой утрачиваются тонус поведения и всех действий, устремленность к цели, происходят снижение побуждений, сужение круга интересов. В соответствии со взглядами G . Huber при шизофрении в рамках негативных (необратимых) изменений поражаются в первую очередь или даже исключительно звенья высшей нервной деятельности, ответственные за психическую активность (потеря спонтанности, побуждений, инициативы, снижение витальности и концентрации внимания).

Клиническая картина негативных изменений. В настоящее время выделяют негативные изменения, формирующиеся на личностном уровне, — психопатоподобный дефект , и ответственные за снижение психической активности — псевдоорганический дефект . При относительной независимости каждого из этих типов негативных расстройств их проявления сочетаются [Смулевич А. Б., Воробьев В. Ю., 1988; Smulevich A . B ., 1996]. Преобладание в структуре дефекта психопатоподобных расстройств либо сопряжено с гипертрофией отдельных свойств личности за счет грубых сдвигов психэстетической пропорции, нарастания странностей, чудачеств и нелепостей в поведении, т. е. дефект типа фершробен [Воробьев В. Ю., Нефедьев О. П., 1987; Birnbaum К., 1906], либо проявляется в форме усиления пассивности, безынициативности, зависимости — дефект типа дефицитарной шизоидии [Шендерова В. Л., 1974]. При этой форме дефекта наблюдается значительное снижение социального стандарта, пациенты очень быстро сдают прежние позиции, бросают учебу или работу, переходят на инвалидность. В случаях преобладания псевдоорганической симптоматики, т. е. при псевдоорганическом дефекте [Внуков В. А., 1937] на первый план выступают признаки падения психической активности и продуктивности, интеллектуального снижения, ригидности психических функций; Наблюдается нарастающая нивелировка личностных особенностей с сужением контактов и круга интересов, завершающаяся снижением уровня личности (дефект по типу простого дефицита) [Еу Н., 1985] либо астеническим дефектом (аутохтонная астения) [ Glatzel J ., 1978], трансформирующимся в тяжелых случаях в структуру псевдобрадифрении. При развитии последней на первый план выступают уменьшение спонтанности и замедление всех психических процессов, а также нарастающая инертность мыслительных функций.

В качестве наиболее характерных для шизофрении негативных изменений выделяют дефект типа фершробен и простого дефицита.

Дефект типа фершробен . Клинико-генетические исследования показали, что типологическая неоднородность дефекта (тип фершробен, простой дефицит) при негативной шизофрении соотносится с гетерогенностью конституциональных генетических факторов в структуре подверженности [Лукьянова Л. Л., 1989]. Предрасположение к дефекту типа фершробен связано с относительно широкими конституционально-генетическими влияниями (семейное отягощение шизоидней с преобладанием патохарактерологических аномалий группы «активных аутистов» над дефицитарной шизоидней, а также над другими психопатиями — параноическими, аффективными, возбудимыми). Формирование дефекта типа простого дефицита сопряжено с предрасположением к шизоидной психопатии (преимущественно с кругом дефицитарной шизоидии), которой исчерпывается семейное отягощение. В качестве одного из главных признаков дефекта типа фершробен выступает «патологическая аутистическая активность» (по E . Minkowsky , 1927), сопровождающаяся вычурными, не согласующимися с конвенциональными нормами нелепыми поступками, отражающими полный отрыв как от действительности, так и от прошлого жизненного опыта. В значительной мере страдает и ориентация в сфере будущего, отсутствуют четкие планы и определенные намерения. Формирование «патологической аутистической активности» тесно связано с такими изменениями, как распад критических функций. У пациентов отмечаются расстройства оценки своего Я (осознание собственной индивидуальности посредством сопоставления с другими). Больные не понимают, что ведут себя неадекватно, рассказывают о своих странных поступках, привычках и увлечениях как о чем-то само собой разумеющемся. Зная о том, что среди близких и сослуживцев они слывут «чудаками», «не от мира сего», больные считают такие представления неправильными, не понимают, на чем они основаны. Черты странности и парадоксальности отчетливо выступают не только в суждениях и поступках больных, но накладывают отпечаток на их быт. Их жилище захламлено, загромождено старыми, ненужными вещами. Неухоженность, пренебрежение правилами личной гигиены контрастируют с вычурностью прически и деталей туалета. Внешний облик больных дополняется неестественностью, манерностью мимики, диспластичностью и угловатостью моторики. Существенное место в структуре дефекта занимает эмоциональное огрубение. Практически полностью редуцируются черты сенситивности и ранимости, исчезает склонность к внутреннему конфликту, угасают родственные чувства. Грубо нарушаются нюансировка межличностных отношений, чувство такта, дистанции. Пациенты нередко эйфоричны, не к месту шутят, склонны к пустой патетике, пафосу, самодовольству. У них развиваются признаки регрессивной синтонности.

Эти изменения сопоставимы с формирующимися при органических заболеваниях мозга явлениями брадифрении, но не идентичным им, в связи с чем могут быть определены как псевдобрадифрения.

У больных с дефектом типа простого дефицита сокращение объема психической деятельности сочетается с явлениями «астенического аутизма» [Снежневский А. В., 1983; Горчакова Л. П., 1988]. Неотъемлемым признаком дефекта этого типа представляется интеллектуальное снижение. У пациентов отмечаются затруднения в образовании понятий и в их вербализации, снижение уровня обобщений и способности к логическому анализу, нарушение актуализации собственного опыта и вероятностного прогнозирования. Их суждения отличаются трафаретностью, банальностью. Обеднение ассоциативных связей, медлительность значительно затрудняют профессиональную деятельность и ограничивают общую активность. Характерно нарастание и таких псевдоорганических расстройств, как падение побуждений с утратой спонтанности во всех ее проявлениях, что сопряжено с нарушением контактов с окружающими. Пропадает стремление к общению, утрачиваются прежние интересы, целеустремленность, честолюбие. Больные становятся пассивными, безынициативными. Ссылаясь на «упадок сил», постоянное ощущение усталости, они избегают прежних компаний, все реже встречаются со знакомыми и друзьями, мотивируя это необходимостью экономии сил; ограничивают интерперсональные связи узкими рамками семейных отношений. Наблюдается и такое расстройство из ряда псевдоорганических, как психическая уязвимость: любое изменение жизненного стереотипа вызывает дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усилением расстройств мышления, тревогой, бездеятельностью, эмоциональной несдержанностью. При столкновении с малейшими трудностями у них возникают реакции избегания и отказа, они с поразительной легкостью сдают прежние жизненные позиции — бросают занятия в высших учебных заведениях, работу, без колебаний соглашаются со статусом инвалида. Однако такие явления сопровождаются не только ощущением беспомощности, как это бывает при изменениях, связанных с органическим поражением мозга. В ряде случаев на первый план выступает эгоцентризм, знаменующий собой как исчезновение прежних привязанностей и былых симпатий, так и появление новой, уже не эмоциональной, а рациональной структуры взаимоотношений с людьми, что приводит к особым формам симбиотического сосуществования. При этом одни пациенты становятся безжалостными эгоистами, эксплуатирующими и истязающими родственников, другие превращаются в послушных и подчиняющихся чужой воле. Однако большинство из них лишены истинных чувств, искренности, способности к непосредственному сопереживанию. Если они иногда и тревожатся, проявляя признаки заботы и участия при недомогании родителей или других родственников, то лишь из опасения остаться в случае болезни или смерти опекающих их лиц без поддержки и ухода.

Динамика негативных изменений . Негативные изменения, формирующиеся в рамках шизофрении, подвержены значительным динамическим сдвигам и не могут рассматриваться как застывшие и полностью необратимые или как прогрессирующие, т. е. неизбежно ведущие к слабоумию. В качестве альтернативных можно указать по крайней мере два типа динамики — редукцию негативных изменений и постпроцессуальное развитие личности .

Тенденция к обратному развитию может наблюдаться при дефицитарных расстройствах, определяющих картину затяжных, свойственных течению негативной шизофрении, аффективных и астенических состояний. Такие обратимые негативные изменения рассматриваются в рамках переходных синдромов [Дробижев М. Ю., 1991; Gross G ., 1989], психопатологические проявления которых лишь потенциально могут трансформироваться в структуру дефекта, но актуально к ней не относятся. По мере становления ремиссии такие негативные расстройства подвергаются частичной, а иногда и полной редукции. Возможность редукции негативных проявлений сохраняется и на этапе затухания активных проявлений болезни, в период, когда еще не произошла консолидация дефекта [Мелехов Д. Е., 1963; Mauz R , 1921]. В это время существуют благоприятные возможности восстановления трудовых навыков и социальных установок.

Компенсаторные процессы наблюдаются и при стойких, тяжелых проявлениях дефекта, сопровождающихся регрессом поведения. Чаще всего процессы реадаптации наблюдаются при дефекте с явлениями монотонной активности [Морозов В. М., 1953; Смулевич А. Б., Ястребов B . C ., Измайлова Л. Г., 1976]. При этом типе дефицитарных расстройств возможны не только обучение элементарным правилам самообслуживания, но и восстановление навыков к определенным видам труда. В некоторых случаях, сохраняя аутистический характер деятельности, больные даже приобретают не совпадающие с полученной до болезни квалификацией новые профессиональные навыки, обучаются ремеслам. Однако реализация компенсаторных возможностей (инкапсуляция болезненных представлений, сформировавшихся в активной стадии патологического процесса, и восстановление реальных представлений о действительности, уменьшение явлений аутизма, индифферентности к окружающему, редукция расстройств мышления, упорядоченность поведения) в этих случаях осуществляется при условии целенаправленных фармакотерапевтических, психокоррекционных и психосоциальных воздействий [ Mauz F ., 1929].

Динамика по типу постпроцессуального развития , как правило, наблюдается при относительно неглубоких негативных изменениях (амбулаторные конечные состояния по Л. М. Шмаоновой (1968) и обычно рассматривается в рамках поздних ремиссий или резидуальной шизофрении [Наджаров Р. А., Тиганов А. С., Смулевич А. Б. и др., 1988]. Являясь, с одной стороны, завершающим этапом течения шизофрении, эти состояния в последующем развитии не имеют четкой связи с патологическим процессом (нет признаков обусловленного эндогенным заболеванием углубления патохарактерологических расстройств или нарастания негативных изменений). Существенную роль в динамике начинают играть возрастные, средовые и социальные влияния. Видоизменение психопатоподобных проявлений, происходящее в процессе постпроцессуального развития, не ограничивается искажением и нивелировкой отдельных личностных черт, а происходит по типу личностного сдвига, сопровождающегося тотальной перестройкой характерологических свойств. В крайних, завершенных вариантах происходит образование иного, хотя и в значительной степени ущербного, склада «новой личности» [Саблер В. Ф., 1858]. Известны варианты постпроцессуальных развитии (астенические, истерические, ипохондрические, гипертимические, развития с формированием сверхценных идей).

В плане особенностей динамики собственно патохарактерологических проявлений и соответственно модуса адаптации при резидуальной шизофрении наиболее отчетливо выступают два варианта постпроцессуального развития (аутистическое, психастеническое), представляющие крайние полюсы широкого спектра личностных изменений.

Аутистическое развитие — аутистический тип ремиссий (по Г. В. Зеневичу, 1964) — характеризуется нарушениями контакта с реальностью, постепенным отходом от привычного окружения, отстраненным отношением к прошлому и примиренностью со своим новым положением. Формирующееся в этих случаях мировоззрение (идеи духовного самоусовершенствования, отрешения от «суетных дел»), а также аутистические увлечения соответствуют ментальное™ «чуждых миру идеалистов» [Кречмер Э., 1930; Максимов В. И., 1987] и определяют новый подход к действительности. Пациенты живут отшельниками, нелюдимыми чудаками, стремятся работать в отрыве от коллектива, не участвуют в общественных мероприятиях, прерывают прежние знакомства, предлагаемую им помощь расценивают как попытки вмешательства в свои дела, обнаруживают полное равнодушие к судьбе родственников, отдаляются от близких. К одному из вариантов аутистического развития относятся изменения по типу «второй жизни» [Ястребов B . C ., 1977; Vie J ., 1939] с радикальным разрывом со всей системой преморбидных социальных, профессиональных и родственных связей, сменой рода деятельности, образованием новой семьи.

При психастеническом развитии — психастеническом типе ремиссии (по В. М. Морозову, РА. Наджарову, 1956) на первый план выступают нарастающая нерешительность, неуверенность в себе, формирующееся сознание беспомощности и потребность опоры на окружающих. В. И. Максимов (1987), G . E . Vaillant , J . Ch . Perry (1980) обозначили такие состояния как резидуальные по типу зависимых личностей. Сомнения, возникающие по любому поводу, падение инициативы, потребность в постоянном побуждении к деятельности мешают пациентам жить самостоятельно; в быту они пассивны, подчиняемы, находятся на положении «взрослых детей», послушно выполняющих порученные задания и предоставляющих родственникам право решать все насущные проблемы. В производственных условиях теряются даже при незначительных отклонениях от привычной последовательности трудовых процессов. Больные стремятся избегать конфликтных ситуаций, не осмеливаются противоречить окружающим, ограждают себя от новых знакомств, непривычных, волнующих впечатлений; опасаясь ответственности, ограничивают свою трудовую деятельность выполнением простейших операций. В нестандартных ситуациях также доминирует пассивная позиция с избегающим поведением и реакциями отказа.

www.psychiatry.ru

Нейролептическую терапию при хронической шизофрении рекомендуется проводить в течение продолжительного времени в сочетании с активной психотерапией и хорошо организованными мероприятиями социального характера.

При выборе препаратов сохраняют свое значение те же принципы, что и при остром приступе. Но в отличие от последнего при хронической форме в начале лечения применяются медикаменты с узким спектром действия из третьей—четвертой групп по схеме Gross и Kaltenback.

Данные препараты обладают более выраженным «антишизофреническим» действием и не вызывают чувства большой усталости и сонливости, а это позволяет сочетать фармакотерапию с целенаправленной трудотерапией и другими психотерапевтическими мерами. К тому же, как отмечает Haase, сами больные предпочитают эти препараты.

На основании собственного опыта, а также литературных данных мы считаем наиболее пригодными для этой цели препараты: тиопроперазил (мажептил), трифлуперазин (стелазин), флуфеназин (лиоген), галоперидол, триперидол и др. При более бледной симптоматике и отчетливо выраженных характерологических изменениях личности больного хороший эффект дают проперициазин (неулептил) и метилперидол (луватрен).

В последнее время данные о применении оксипертина (Durit) показали, что в дозе 80—120 мг этот препарат повышает активность у больных, они становятся более инициативными и контактными (Calwell et al.). Предварительные данные наших наблюдений соответствуют сообщениям, имеющимся в литературе.

Положительный эффект, по нашим наблюдениям, дает использование в процессе лечения зигзагообразных (спиралевидных) курсов манжептила или галоперидола; в результате часто происходит обострение психоза, вслед за которым нередко возникает значительное улучшение. Мы согласны с теми, кто, проводя эти курсы лечения, отказывается от применения так называемого химического шока.

Если в ходе продолжительного лечения у больных возникают депрессивные состояния, следует осторожно наряду с нейролептиками назначать антидепрессивные средства.

Лечение шизофренического дефекта

Исходное состояние шизофрении, или так называемый шизофренический дефект личности, следует понимать как стадию в развитии психоза. Терапия исходных состояний этого психоза аналогична принципам и методам лечения на более ранних стадиях хронических форм.

На вопросе о том, что с клинической точки зрения представляет собой шизофренический дефект, мы здесь останавливаться не будем. Некоторые соображения по этому вопросу даны в разделе «Патоморфоз психозов».

Мы считаем, что к такому диагнозу, как исходное состояние шизофрении, или шизофренический дефект, нужно подходить очень вдумчиво. Опытному клиницисту встречались больные, которым был поставлен диагноз «дефект», но позднее (через месяцы и даже годы) обнаруживалось, что в их состоянии наступало существенное улучшение и они занимал» свое место в социальной среде.

Впрочем, мы наблюдали такие факты и в дофармакологическую эру. Мы согласны с Winkler, который утверждает, что большое количество больных, числящихся дефектными, по существу всего лишь «больничные артефакты», результат отсутствия стимулирующих внешних влияний в условиях госпитализации.

medicalplanet.su

Течение шизофрении

Течение шизофрении и ее исход отличаются большой вариабельностью.

В свое время Е. Блейлер считал, что при шизофрении в 23% случаев возможно полное выздоровление, в 43% — значительное улучшение состояния и в 66% — «улучшение вообще».

Психиатры начала ХХ века писали, что улучшение состояние больных шизофренией возможно даже спустя 15-20 лет течения болезни.

Психиатры второй половины ХХ столетия полагали, что начало шизофрении может быть острым, но чаще медленным и стертым, а тип ее дальнейшего течения приступообразный или непрерывный. Между этими крайними вариантами часто описывался третий, промежуточный, характерный для 70% больных, при котором шизофренический процесс после более или менее длительного периода принимал приступообразный характер с поступательно-прогрессирующим развитием. Отечественные психиатры считали, что каждый из трех клинических вариантов шизофрении протекает с разной степенью прогрессирования, однако злокачественное течение чаще наблюдается при непрерывно-приступообразном течении болезни (Сухарева Г.Е., 1974).

Согласно взглядам современных психиатров, в 25% случаев после первого эпизода шизофрении наблюдается полная ремиссия, в 50%-течение болезни ограничивается несколькими эпизодами, оставляющими после себя заметные психосоциальные нарушения и в 25%-шизофрения с самого начала принимает прогредиентно-хроническое течение.

По данным других исследователей, при шизофрении в 62% случаев удается достичь выздоровления с резидуальной или мягкой симптоматикой (Harding et al., 1987).

С точки зрения ряда советских психиатров критерием дифференциации различных форм шизофрении была степень остроты патологического процесса (острое или медленное) и тип его дальнейшего развертывания (приступообразный или непрерывный) (Сухарева Г.Е., 1974).

Исследования, проведенные в институте психиатрии АМН СССР в начале 70-х годов ХХ столетия под руководством А.В. Снежневского, заложили фундамент для работ, посвященных типам течения шизофрении.

Варианты течения шизофрении, предложенные А.В. Снежневским и его сотрудниками, пользуются популярностью в России и странах СНГ и в настоящее время.

А.В. Снежневский с соавт. (1972) основным критерием, определяющим существенные различиями между группами прежде выделенных форм болезни, предложили считать характер течения шизофрении — в одних случаях рекуррентный, в других — непрерывный, в третьих — приступообразно-прогредиентный (шубообразный), как бы смешанный.

По мнению авторов, такого рода дифференциация, основанная на единстве симптоматологии и общей тенденции течения, создавала возможность для изучения факторов, не только влияющих на возникновение той или иной формы течения шизофрении, но также определяла различия внутри этих форм.

Американская классификация шизофрении в зависимости от типа течения болезни (DSM-111) первоначально выглядела следующим образом:

  1. Субхроническое. Время от начала заболевания, когда у больного впервые более или менее устойчиво начали выявляться признаки заболевания (включая продромальную, активную и остаточную фазу), составляет меньше двух лет, но больше шести месяцев.
  2. Хроническое течение, представлявшее собой те же самые признаки, но существовавшие более двух лет.
  3. Субхроническое с острыми рецидивами, при котором рецидив выраженных симптомов психоза у больного с субхроническим типом течения, находящегося в остаточной фазе заболевания.
  4. Хроническое с острыми рецидивами, при котором рецидив выраженных симптомов психоза наблюдался у больного с хроническим течением, находящегося в остаточной фазе заболевания.
  5. Состояние ремиссии, когда больной с диагнозом шизофрения не обнаруживал никаких признаков заболевания, независимо от того, принимал он лекарство или нет, рекомендовалось употреблять код «в состоянии ремиссии».

0. Неустановленное состояние.

Для того чтобы отличить состояние, характеризующееся диагнозом «шизофрения в состоянии ремиссии», от состояния, характеризующегося отсутствием психических расстройств, предлагалось исследовать характер деятельности больного, длительность периода времени после последнего приступа и решить вопрос о том, получает ли субъект профилактическое лечение.

По МКБ-10 течение шизофрении кодируется следующим образом: F20.х0 — непрерывное; F20.х1 — эпизодически протекающее с нарастающей резидуальной симптоматикой; F20.х2 — эпизодически протекающее со стабильной резидуальной симптоматикой; F20.х3-эпизодически ремиттирующее; F20.х4 — неполная ремиссия и F20.х5 — полная ремиссия.

Таким образом, современные европейские психиатры (Gaebel N., 1996) выделяют четыре основных типа течения шизофрении: непрерывный; эпизодически ремиттирующий (протекающий фазами) без резидуальной симптоматики; эпизодический с приступообразно нарастающей резидуальной симптоматикой и эпизодический с приступами, оставляющими после себя определенный, как бы застывший, уровень резидуальной симптоматики.

Американские психиатры допускают более широкий спектр вариантов течения шизофрении, подчеркивая при этом, что у четверти пациентов отмечается острое начало, ундулирующий тип течения и благоприятный исход, у четверти пациентов начало болезни — медленное, простой (прогредиентный) тип течения и неблагоприятный исход (таблица 15) (Ciompi L., 1980).

Таблица 15. Течение шизофрении (Ciompi L., 1980)

psyclinic-center.ru

Как правильно диагностировать детскую шизофрению?

Нередко на начальном этапе диагностика данного заболевания у детей бывает затруднительной, и вначале сложно разграничить наличие инициальных проявлений шизофрении от психопатических и реактивных невротических состояний. Диагностика шизофрении у детей учитывает исходное состояние, оно дифференцируется с формами приобретенного и врожденного слабоумия, которые обусловлены травмами и инфекциями мозга. В настоящее время среди лучших методов уточнения особенности дифференциальной диагностики считается проведение анализа диагностических ошибок. Шизофрения имеет хроническое течение, это психическое заболевание, которое постоянно прогрессирует. Для него характерно сочетание нарушений общения сниженная возбудимость или активность, разнообразные психопатологические симптомы.

Шизофрения известна давно, при данном заболевании происходит расщепление психической деятельности человека, в том числе, эмоций, поступков, речи, желаний. Учеными установлено, что расстройства психики могут наблюдаться в раннем детском возрасте. Если рассматривать особенности возрастного периода с одного года и до трехлетнего возраста, то в основном, шизофрения дает о себе знать различными нарушениями. В частности, это хождение по кругу, однообразное возбуждение, импульсивное поведение. К тому же больные шизофренией могут смеяться, плакать, безо всяких причин. Дети позднего школьного возраста имеют расстройства мышления, которое представляет собой оторванное от действительности фантазирование, порой заполняющее все сознание ребенка. Оно расценивается, как бредоподобное фантазирование.

При проведении диагностики шизофрении у детей основывается на клинической картине различных поведенческих расстройств, где главное место отведено изменениям личности. В частности, это равнодушие ребенка, его безынициативность, беспомощность. В данном случае имеет место простая шизофрения. Среди ранних проявлений заболевания особую роль имеют такие очевидные признаки, как тревога, необоснованные страхи, повышенная мнительность. К тому же у ребенка происходит быстрая смена настроения, нарушается активность, возникают серии навязчивых движений. К тому же ребенок может жаловаться на скуку, он становится вялым, пассивным, не интересуется своим любимыми играми и прочими занятиями.

Шизофрения у школьников

У школьников старше двенадцати лет диагностируется шизофрения, характеризующаяся наличием бреда и галлюцинаций. В то же время, данная симптоматика может обнаружиться и в раннем возрасте. Максимально тяжелой признана форма, в которой чередуются периоды обездвиженности с двигательным возбуждением, наблюдается распад речи. Ранее у подростков чаще диагностировали гебефреническую форму, которая характеризуется дурашливым поведением, разорванностью речи, нелепыми манерами, и прочее. Дети, имеющие данную форму заболевания, отличаются вычурными фантазиями. Кроме того, подобные фантазии могут содержать желания или опасения, часто перерастающие во враждебное отношение к людям, теряется интерес к окружающим. Установлено, что такие дети не способны никого любить, только себя.

Они становятся холоднее по отношению к родным, постепенно нарастает определенное опустошение, утрачиваются душевные связи. Такая форма в настоящее время встречается не часто. Дети с шизофренией отличаются наличием притупленных эмоций, когда выражение лица и голос остаются без изменений, даже если ситуация предполагает наличие выраженного эмоционального отклика. События, заставляющие здорового человека плакать, или смеяться, у больного шизофренией очень часто не вызывают никакой реакции. Если имеет место вялотекущий вариант, то у детей диагностика шизофрении осложняется. При этом признаки проявляются различными соматическими особенностями, возникает эндокринная недостаточность.

Среди прочих проблем отмечена недоразвитая моторика, неуклюжесть, угловатость движений. Кроме того, симптоматика шизофрении дает о себе знать и в интересах детей, играх, увлечениях. К примеру, вместо того, чтобы читать детскую литературу, ребенок может увлечься изучением справочников, словарей. В значительной степени их интересуют вопросы мироздания, древность, астрономия. К тому же, страдающие шизофренией дети очень рано начинают интересоваться вопросами, имеющими философскую направленность. Если они затевают игры, то они довольно вычурны, однообразны, и характер этих игр может оставаться без изменений длительное время.

Особенности диагностики

В первую очередь, при диагностике шизофрении важны симптомы. Не существует специфических лабораторных или диагностических исследований, позволяющих выявить наличие шизофрении. В то же время необходимо исключить воздействие токсинов, наркотических веществ, а также повреждение мозга. Детская шизофрения не имеет специфических признаков, т специфичной считается лишь взаимосвязь симптомов. Устанавливая диагноз, врач учитывает полностью спектр расстройств, типичных для шизофрении. Практически невозможно разобраться самостоятельно во всех тонкостях заболевания, диагностика шизофрении у школьников проводится лишь опытными специалистами.

Хотя шизофрения относится к хроническим заболеваниям, некоторые симптомы контролируются посредством психотерапии и некоторыми лекарствами. Благодаря нейролептическим препаратам существенно сглаживаются психопатологические признаки заболевания. Следует принимать во внимание особенности ранней детской шизофрении, возникающей у детей, имеющих врожденную недостаточность нервной системы. Врачи назначают препараты, снижающие вероятность развития тяжелых побочных эффектов, таких как судороги мышц, тремор, замедленность движений, и прочее. Если симптоматика выражена слабо, то используются мягкие нейролептики. Если шизофрения имеет приступообразное течение, с наличием качественных длительных ремиссий, то такой ребенок способен учиться в обычной школе.

www.psyportal.net