Симптомы фебрильной шизофрении

Признаки фебрильной шизофрении и методы ее лечения

Фебрильная шизофрения – один из самых сложных видов психического расстройства, проявляющегося помрачнением сознания, кататоническими симптомами, вегетативной дисфункцией, лихорадочным синдромом. В психиатрии она известна так же как смертельная кататония, гипертоксическая кататония (шизофрения), летальная кататония. По мнению психиатров, перечисленные названия расстройства создают ошибочное представление о болезни, не раскрывая ее сущность. Приступы летальной кататонии случаются редко и характерны для рекуррентной шизофрении. Иногда возникают при шубообразном варианте. Смертность отмечается в 20-25% случаев. Для предотвращения гибели больного необходима своевременная госпитализация и назначение адекватной терапии.

Само расстройство представляет собой приступ онейроидной кататонии, при которой носитель расстройства застывает в определенном положении, погружаясь в свои фантастические видения. Онейроидные приступы характерны для периодического или приступообразно-прогредиентного течения шизофрении. После каждого обострения личностные изменения становятся более выраженными.

Как и у всех видов шизофрений, причиной развития фебрильной формы является наличие патогенного гена, который передается по наследству. Вместе с тем, риск развития смертельной кататонии повышают ряд следующих факторов:

  • интенсивная, сильная психосоциальная нагрузка;
  • употребление наркотиков в частности канабиса – вещества, приготовленного из индийской конопли;
  • низкий социально-экономический уровень.
  • Гипертоксическая шизофрения отличается от других форм шизофрений. Она имеет своеобразную симптоматику, которая и породила противоречивую терминологию в названии расстройства. Прежде всего, у нее отсутствуют симптомы параноидной шизофрении. Основным признаком фебрильной шизофрении считается повышение температуры тела до 38-40 °С. Такая температура сохраняется длительное время и не снимается приемом жаропонижающих препаратов. Лечение антибиотиками, которые пьют по причине подозрения на наличие воспалительного процесса, эффекта не дает.

    На коже появляются высыпания от обычного покраснения или сыпи до кровоподтеков и нагноений. Такие проявления объясняют повышением хрупкости стенок сосудов. Кроме того, для болезни характерно наличие кататонических проявлений:

  • помрачения сознания,
  • непроизвольного фантазирования о космических путешествиях, глобальных катастрофах,
  • ступора,
  • растерянности,
  • бессвязности, бессмысленности речи,
  • бреда,
  • стереотипных движений,
  • приступов лихорадки.
  • Исход приступа может иметь два варианта:

  • отек мозга с последующим летальным исходом,
  • полное выздоровление.
  • Особенности фебрильной шизофрении в зависимости от ее течения

    Фебрильные приступы при периодической форме расстройства наиболее характерны для женщин. Первые признаки недуга возникают в период ранней юности или в молодом возрасте. Если имеет место череда приступов, то каждый последующий протекает в более легкой форме, чем предыдущий.

    В том случае, если имеет место приступообразно-прогредиентное течение расстройства, то фебрильные приступы будут возникать и в дальнейшем. Внешнее состояние носителя расстройства на фоне повышения температуры может быть либо благополучным, либо быть сильно нарушенным при незначительном подъеме температуры. Такая ситуация не представляет возможным установить взаимосвязь между подъемом температуры и тяжестью состояния больного. Однако в любом случае при падении температуры до нормальных показателей обострение расстройства проходит.

    Фебрильная шизофрения, сопровождающаяся признаками онейроидной кататонии, начинается с кататонических проявлений и повышения температуры тела. У больного появляются галлюцинации, содержание которых наполнено фантазиями о Космосе, глобальных катастрофах, путешествиях.

    В самом начале психоза больной понимает, где находится, однако спустя некоторое время у него наступает помрачнение сознания, и он отрешается от реальности, погружается в болезненные переживания. Возможно наступление кататонического ступора со всеми его проявлениями:

  • отказом от пищи,
  • «застыванием» в неудобной позе на длительное время,
  • самопроизвольными дефекацией и мочеиспусканием.

Ступор может чередоваться с возбуждением, во время которого у больного наблюдаются бессмысленные, стереотипные движения, эхолалия, эхопраксия, стремление разрушать окружающие его вещи. Так же в момент приступа проявляются следующие симптомы:

  • покраснение кожи и появление сыпи,
  • лихорадочный блеск глаз,
  • кровоподтеки,
  • обветренные губы,
  • обложенный или красный сухой язык.
  • Несмотря на значительное повышение температуры, у больного не диагностируются инфекционные болезни или соматические заболевания. Особенностью расстройства является тот факт, что температура повышается в утренние часы, а вечером понижается. Лихорадочное состояние способно сохраняться от нескольких суток до нескольких недель. Спасти больного не только от рецидива расстройства, развития личностного дефекта, но и от гибели может только своевременное лечение.

    В некоторых случаях состояние кататонического возбуждения может смениться аментивным возбуждением. Его особенностью является неспособность больного улавливать связь между предметами, воспринимать в целом происходящие события. В момент приступа человек видит отдельные фрагменты происходящего, но не способен объединить их в единое целое.

    Человек в состоянии аментивного возбуждения, несмотря на нахождение в постели, ведет себя неспокойно: крутит головой, размахивает руками, стучит ногами. Речь в момент приступа бессвязна, наполнена набором бессвязных слов. По окончании приступа больной не может вспомнить о периоде аменции (то, что было в момент приступа).

    Аментивное возбуждение может сопровождаться появлением трофических нарушений в виде пузырей на теле в области сгибов локтей, пяток, крестцовой области и резким ростом температуры до 39-40 С°. Лихорадочное состояние длится не более двух недель. В некоторых случаях человек начинает перебирать одежду или простыню мелкими движениями рук. Такие проявления свидетельствуют о возникновении опасного для жизни исхода болезни.

    Иногда аментивноподобное возбуждение меняется гиперкинетическим возбуждением. Характеризуется оно беспорядочными неритмичными непроизвольными движениями в различных группах мышц ног и рук. Такое состояние могут прерывать эпизоды аментивного или кататонического возбуждения. Сопровождается гиперкинетическое возбуждение лихорадкой неправильного типа, сохраняющейся на протяжении 1-2 недель. Состояние в этот период тяжелое.

    Лечение гипертоксической шизофрении возможно только в стационарных условиях. Основными препаратами, применяемым в ходе терапии недуга, являются нейролептики. Их использование при данной патологии позволило отказаться от термина «смертельная шизофрения», которым ранее именовали фебрильную шизофрению. Лечение предполагает быстрое наращивание дозы препарата от средней до максимально допустимой.

    Курс терапии в среднем длится от двух до четырех месяцев. Лечение должно быть непрерывным, так как перерывы могут спровоцировать ухудшение состояния пациента. В некоторых случаях требуется особый подход к подбору нейролептика. О необходимости выбора другого вектора терапии свидетельствуют такие признаки, как:

  • оглушение,
  • тахикардия,
  • падение мышечного тонуса,
  • сохранение высокой температуры тела.
  • Обычно в таких случаях лечение препаратами заменяют электросудорожной терапией в интенсивном режиме. ЭСТ проводится с различной частотой сеансов: общее их число колеблется от 3 до 12. В период обострения электрошоковое лечение проводится ежедневно, после нормализации температуры и улучшения психического состояния сеансы ЭСТ проводятся через день. В некоторых случаях электросудорожную терапию сочетают с применением нейролептиков.

    Помимо этих методов лечение предусматривает применение витаминов С, группы В, кордиамина, антигистаминных, гормональных препаратов. Для предупреждения развития отека головного мозга больным назначают диуретики. При истощении больных терапию дополняют введением внутривенных инъекций (гипертонического раствора натрия хлорида).

    В домашних условиях лечение недопустимо и может привести к летальному исходу. В некоторых случаях требуется проведение мер неотложной медицинской помощи, направленных на коррекцию метаболических нарушений, восстановлению функций почек и печени, нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы, профилактику отека мозга.

    indepress.ru

    Психическое здоровье

    Фебрильная кататония (синоним — гипертоксическая, или «смертельная», кататония) лишь традиционно рассматривается в рамках шизофрении, так как, по-видимому, представляет собой сборную группу различных по этиологии болезней, проявляющихся острейшим психотическим состоянием, протекающим с разными видами нарушения сознания. Чрезвычайная острота, обилие гиперергических проявлений, бурное течение, сочетание психопатологических и соматических нарушений, взаимно усиливающих друг друга, нередко приводят к летальному исходу. Своевременная диагностика и правильная тактика неотложной терапии в первые часы (реже дни) заболевания сохраняет жизнь больному.

    Клиническая картина. Фебрильная кататония возникает на фоне протекающего шизофренического приступа остро и сразу принимает бурное течение. Иногда она диагностируется как онейроидная кататония, в других случаях развиваются ступор или кататоно-гебефренное возбуждение, быстро приобретающее аментиформный характер.

    Важнейшим симптомом является гипертермия. У одних больных температура тела вначале субфебрильная, а затем постепенно повышается до фебрильных цифр, вплоть до гиперпирексии. В других случаях температурная кривая неправильная, причем фебрильные и гиперпирексические температурные подъемы наблюдаются в различное время суток, а в промежутке сохраняется субфебрилитет. Лихорадка сопровождается выраженной тахикардией, которая нередко диссоциирует с умеренной температурной реакцией. Раннее появление тахикардии и температурно-пульсовой диссоциации характерно для фебрильной кататонии. Обращает на себя внимание внешний вид больного: серовато-землистое, реже гиперемированное лицо с заострившимися чертами, запавшие блестящие глаза, иногда с инъецированными склерами, блуждающий (иногда фиксированный) взгляд, капли пота на лбу, запекшиеся сухие губы с трещинами в углах рта, сухой язык с белым или коричневым налетом. Менее постоянно наблюдаются профузный пот, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, трофические расстройства (пролежни). Общее состояние быстро ухудшается, падает АД, учащаются пульс и дыхание. В отсутствие адекватной терапии смерть наступает обычно на 7-10-й день болезни при картине острой сосудистой недостаточности на фоне отекамозга.

    Неотложная помощь. Требуется немедленная госпитализация в психиатрическую больницу или реанимационное отделение (лучше отделение психореанимации). Одним из методов лечения фебрильной кататонии является электросудорожная терапия (ЭСТ). Если она применяется в первые дни заболевания, то достаточно 3-5 сеансов для купирования ургентного состояния. После 4-5-го дня эффективность ЭСТ заметно снижается. Эффективным методом лечения фебрильных приступов шизофрении является экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция и плазмаферез). По данным ряда авторов, применение методов позволяет значительно уменьшить длительность и тяжесть течения фебрильного приступа и существенно снизить число летальных исходов.

    Отсутствие возможностей для проведения экстракорпоральной детоксикации и нарастание тяжести состояния больного является показанием для незамедлительного перехода к реанимационным мероприятиям, которые, как правило, оказывают решающее воздействие и способствуют сохранению жизни больного.

    Лечение больных проводится по принципам интенсивной терапии с круглосуточными капельными инфузиями в центральную и периферическую вены плазмозамещающих и электролитных растворов под контролем лабораторных показателей (гематокрита, водно-электролитного, кислотно-основного и биохимического состава крови) центрального венозного давления и диуреза. Для проведения длительной интенсивной терапии обычно применяется методика катетеризации подключичной вены, требующая особого ухода. Своевременная катетеризация мочевого пузыря снижает возможность инфицирования и позволяет контролировать диурез.

    В процессе инфузионной терапии строго учитывается объем введенной жидкости и выделенной мочи (с поправкой на потоотделение и испарение с поверхности легких, особенно выраженное при одышке). Инфузионная терапия начинается с восполнения объема циркулирующей крови, улучшения ее реологических свойств и восстановления электролитного баланса с назначением плазмозамещающих растворов (реополиглюкина, поливидона, декстрана-40), солевых растворов (хлосоля, трисоля, изотонического раствора, раствора хлорида калия, сульфата магния), 5% раствора глюкозы. Для коррекции кислотно-основного состояния крови и борьбы с метаболическим ацидозом назначают: дисоль 1000 мл (сбалансированный раствор хлорида натрия — 6 частей, гидрокарбонат натрия — 4 части в 1 мл апирогенной воды) или 150-200 мл/сут. 5% раствора гидрокарбоната натрия.

    При появлении симптомов отека мозга (сильная головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки, расстройства глазодвигательной иннервации, прежде всего смена мидриаза миозом в сочетании с вялой реакцией зрачков на свет, вестибулярные нарушения с нистагмом, судорожные припадки) назначают диуретики (лазикс 2-4 мл 15% раствора в/м, маннитол в/в 100-200 мл 10-15% раствора в течение 20-30 мин), гипертонические растворы глюкозы, глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон).

    Для борьбы с гипертермией, на фоне которой быстро наступают угрожающие нарушения гомеостаза и отек мозга, используют наложение пузырей со льдом на область крупных сосудов, влажные холодные обертывания, так как парентеральное введение анальгина при центральной гипертермии оказывается малоэффективным.

    Вегетативные нарушения корригируют реланиумом (диазепамом -30-60 мг/сут. внутривенно. Ранее из психотропных средств в лечении фебрильных приступов использовался аминазин, но в последние годы лечение фебрильной шизофрении проводится без назначения нейролептических препаратов.

    Ранняя интенсивная инфузионная и симптоматическая (сердечные препараты, антибиотики и т.д) терапия позволяет сократить смертность.

    www.eurolab.ua

    Фебрильная шизофрения: симптомы, лечение.

    Фебрильная шизофрения — заболевание, при котором на фоне психических рас­стройств, характерных для этой болезни, воз­никают тяжелые симптомы, схожие с инфек­ционным заболеванием.

    Фебрильная шизофрения возникает чаще как обострение при приступообразно-прогредиентном и реккурентном течении шизо­френии. Подобное состояние обычно ред­кость, но всегда требует особого внимания, поскольку опасно для жизни больного.

    Наряду с основными признаками шизо­френии — психическими нарушениями, по­является группа симптомов, которые напо­минают острое инфекционное заболевание.

    Это повышение температуры тела до фебрильных значений (39—40 °С), что и дало название этой форме заболевания, причем температура держится длительное время и практически не купируется приемом жаро­понижающих средств; антибиотики, которые нередко применяются из-за сходства заболе­вания с острым воспалением, эффекта не имеют. На коже отмечаются разнообразные высыпания, начиная от простого покрасне­ния и сыпи и заканчивая кровоизлияниями, кровоподтеками, которые могут даже нагна­иваться. Это объясняется повышением хруп­кости стенок сосудов.

    Психические нарушения проявляются кататоническим синдромом, помрачением соз­нания, причем возможно появление бреда фантастического содержания; состояние больных крайне тяжелое, они мечутся в по­стели, совершают бессмысленные движения, речь их бессвязна, они не осознают собствен­ного «Я» и не могут сказать, кто они и где на­ходятся, растеряны, бормочут обрывки слов, их речь состоит из бессмысленного набора слов или даже слогов. Подобное состояние имеет два возможных исхода. Один из них обусловлен высокой вероятностью развития отека мозга с последующим летальным ис­ходом. Другой вариант обычно заканчивает­ся выздоровлением больного через несколь­ко дней, неделю.

    Лечение должно обязательно проводиться в специализированном стационаре, где боль­ному смогут оказать своевременную необхо­димую помощь. Лечение в домашних усло­виях недопустимо. Применяются препараты из группы нейролептиков, а также терапия, направленная на уменьшение количества жидкости (предупреждает развитие отека мозга, чаще других применяются диуретики).

    Профилактика

    Профилактика обострений осуществляется с помощью применения ле­карственных препаратов (чаще нейролепти­ков) в профилактических дозах.

    medic-enc.ru

    Фебрильная шизофрения: признаки и лечение

    Фебрильная шизофрения (гипертоксическая) — это патология с характерными для этого заболевания психическими расстройствами и дополнительными проявлениями по типу инфекционного поражения. Главным отличием от других видов заболевания является повышение температуры тела до 39 градусов и даже выше. Подобная форма встречается довольно редко, но требует особого внимания, так как особо опасна для пациента.

    Симптомы заболевания

    Главным признаком патологии выступает высокая температура, которую не удаётся купировать приёмом жаропонижающих средств. Держится она довольно длительное время, как правило, в утренние часы температура повышается, а в вечернее время, наоборот, снижается. Нередко назначаются антибактериальные препараты из-за схожести симптоматики с воспалительным процессом, но они не дают должного результата. Повышенная хрупкость сосудов приводит к образованию на кожном покрове различных высыпаний, покраснений и даже кровоподтеков.

    Относительно психических расстройств, на главный план выходят симптомы касательные кататонического синдрома. Основной признак того синдрома ступор, он проявляется в виде сохранения больным в течение длительного времени неестественной позы, при которой чувствует утомления, и не испытывает неудобства. Ступор может сопровождаться ригидностью мышц, когда они находятся в крайне напряженном состоянии или наоборот, проявляется в виде восковой гибкости, в этом случае повышается пластический тонус.

    Возможно, проявление катотонического возбуждения, в этом случае возникает необъяснимая агрессия. Без применения специальных препаратов, возбуждение может длиться от нескольких часов до многих суток. Неестественные позы проявляются такими признаками как:

  • симптом воздушной подушки, когда у пациента постоянно приподнята голова над подушкой;
  • симптом хоботка, проявляется в виде примитивных рефлексов, как сосательный или хватательный;
  • симптом капюшона — принятие позы эмбриона с покрытой головой халатом или капюшоном.
  • Фантазирование проявляется в виде придуманных действий о космических пришельцах, возникновении мировых катастроф, несуществующих путешествий. Постепенно происходит отрешение от собственного я и внешнего мира в целом.

    Визуальные проявления не только в высыпаниях на коже, но и в сухих губах, обложном языке, лихорадочном блеске в глазах.

    Своевременное адекватное лечение помогает довольно быстро вывести больного из такого состояния. Без принятия необходимых действий фебрильная шизофрения переходит в аментивное состояние. Характеризуется потерей связью между предметами, утратой способностью в целом воспринимать происходящее. Речь становится несвязной, сумбурной, слова спутанными. Человек растерян, имеет навязчивые движения в виде кручения головой или размахивания руками. На локтевых, коленных сгибах, пяточной кости или в крестцовой области могут появиться трофические язвы. Они проявляются в виде пузырьков с серозным содержимым, когда они лопаются, на их месте образовываются плохо заживляющие эрозии.

    Фебрильные приступы чаще возникают в юношеском или молодом возрасте, преимущественно у женщин.

    Фебрильная шизофрения, лечится только в условиях стационара. Ранее гипертоксическая форма считалась смертельной, так как относится к крайне сложным видам шизофрении. Но с появлением определённых нейролептиков, в частности аминазина, купировать смертельно опасные симптомы всё-таки удалось. Курс терапии аминазином составляет от двух до четырёх месяцев. Прерывать приём препарата нельзя, так как нарушения в программе лечения может спровоцировать новый приступ лихорадки и ухудшения общего состояния. Относительно доз, они назначаются индивидуально, начиная с меньших и постепенно увеличивая.

    Дополнительно при медикаментозном лечении применяют антигистаминные средства, витамины группы В и С. При отсутствии желаемого эффекта от аминазина, и ухудшения состояния с проявлением оглушения, снижения артериального давления, тахикардии и сохранении высокой температуры назначают электросудорожную терапию в интенсивном режиме.

    Некоторые врачи электросудорожную терапию выдвигают на первый план, считая, что её эффективность наиболее высокой будет в первые дни заболевания. На четвертый день течения патологии, эффективность методики снижается. Экстракорпоральная детоксикация позволяет значительно сократить длительность фебрильного приступа.

    В крайне сложных случаях может наблюдаться отёк мозга, в этом случае требуется срочный приём диуретиков, глюкокортикостероидов и растворов глюкозы.

    Для предотвращения ломкости сосудов и возникновении кровоподтёков, на крупные сосуды прикладывают холодные компрессы из льда. Инфузионная терапия заключается в ведении плазмозамещающих, солевых и глюкозных растворов. К ним относятся:

  • реополиглюкин;
  • декстран-40;
  • сульфат магния;
  • хлорид калия;
  • гидрокарбонат натрия.
  • Ранняя интенсивная терапия в условиях стационара с применением симтоматического и инфузионного лечения, позволила значительно сократить смертность от фебрильной шизофрении.

    Относительно профилактических мер, они заключаются в систематическом использовании препаратов, в невысоких дозах для поддержания удовлетворительного состояния больного. Чаще всего это средства неролептической группы.

    Фебрильная шизофрения является самой сложной из всех видов. Заболевание требует незамедлительного помещения больного в стационар и начала интенсивной терапии с купированием основных, опасных для жизни симптомов. Совместно с медикаментозным лечением, пациенту требуется постоянная психологическая поддержка от родных и медицинского персонала. Современные методики лечения при своевременном обращении при наступлении приступа позволяют достаточно быстро снизить клинические проявления и даже сохранить жизнь пациенту.

    mozgid.ru

    Лечение фебрильной шизофрении

    Лечение фебрильной шизофрении до настоящего времени является одной из сложнейших проблем в психиатрии.

    Предлагавшиеся методы были крайне разнообразными. Одни из них обосновывались теоретически, другие были чисто эмпирическими, однако все они имели ограниченную эффективность и предотвращали летальный исход лишь в небольшом проценте случаев. После введения в психиатрическую практику производных фенотиазина, а именно аминазина, психиатры получили высокоэффективное средство лечения фебрильной шизофрении.

    Касаясь истории вопроса о лечении, следует указать, что еще в середине прошлого столетия наряду с симптоматическими средствами, в основном сердечными и наркотиками, применявшимися для лечения острого бреда, встречается упоминание об эрготине.

    Вплоть до того времени, когда для терапии психических заболеваний начал применяться инсулин, каких-либо других средств, кроме названных, для лечения как острого бреда и выделившейся из нее впоследствии смертельной кататонии не существовало.

    Ряд психиатров [Васильева Н. С, 1940; Чалисов М. А., 1952] внимательно изучали действие инсулина на бурно протекающую (гипертоксическую) шизофрению. Н. С. Васильева указывала на несомненную эффективность применения в этих случаях малых доз препарата, в то время как высокие его дозы при гипертоксической шизофрении считала противопоказанными.

    О пользе применения именно малых доз инсулина для лечения бурно протекающей шизофрении писал также М. А. Чалисов, рекомендовавший сочетание инсулинотерапии с введением больших доз жидкости, глюкозы и сердечных средств.

    С целью устранения аутоинтоксикации рекомендовалось кровезамещение. Так, P. Kielholz (1948) предлагал ежедневное переливание в течение 5 дней по 500—800 мл цитратной крови и 100—200 мл 5,0% раствора глюкозы, I. Golse, Morel (1953) для ликвидации токсикоза с успехом применяли переливание плазмы и цельной крови. Они рекомендуют ежедневное введение больному в течение нескольких недель новокаина (10 мл), плазмы (300 мл) и цельной крови (200 мл).

    Большое значение в предотвращении смертельных исходов при шизофрении многие авторы придавали дегидратации. Этому вопросу посвящены работы К. Stossel (1942), J. Delay, P. Deniker, G. Fourment (1954), C. 3. Рохленко (1961). В первом и втором исследованиях указывается на необходимость введения больших доз гипертонического раствора (до 2 л в сутки). Такое большое количество вводимой жидкости, по Stossel (1942), противодействует набуханию мозга, а также уменьшает токсикоз.

    Ряд авторов считают целесообразным сочетать дегидратацию с другими методами терапии: ЭСТ, антибиотиками и т. д. [Кучерук Я. И., Мизюк Б. В., 1966 Михлин В. М., 1967; Штерн Ю. В., 1967; Arnold О., Stepan G., 1952; Vargha M., Kovac В.; 1954]. В ряде исследований утверждается, что применение электросудорожной терапии полностью устраняет возможность летальных исходов при шизофрении. В работах О. Arnold, Н. Stepan, (1952), О. Arnold, (1953), О. Arnold, H. Hoff (1953) даны конкретные схемы для проведения ЭСТ.

    О. Arnold (1953) настаивает на необходимости проведения в первые же сутки 5 сеансов ЭСТ, причем трех из них — в течение получаса, а в течение первой недели острого периода исследователь предлагает проводить до 15 сеансов. Несмотря на то что О. Arnold рекомендует сочетать ЭСТ с введением сердечных средств, витаминов В, С, К, больших количеств жидкости, пенициллина и стрептомицина для предупреждения возможных осложнений в виде пневмонии и абсцессов, схема эта не может не вызвать законной настороженности в связи с тем, что такая массивная электросудорожная терапия вряд ли может быть безопасной для организма. М. Varga, В. Kovac (1954) в отличие от О. Arnold считают достаточным ограничиться при лечении этих случаев 2—3 сеансами ЭСТ. Я. И. Кучерук, Б. В. Мизюк, Ю. В. Штерн предлагают проводить не более 5 сеансов ЭСТ в течение 3—5 дней.

    Психиатры, пользующиеся термином “острый бред” и описывающие случаи фебрильной и смертельной кататонии в рамках этого синдрома, также подчеркивают, что ЭСТ является наиболее эффективным видом терапии для лечения симптомокомплекса [Молохов А. Н., 1963; Авруцкий Г. Я., Гурович И. Я., Громова В. В., 1974; Salm Н., 1947; Demay G., Bertrand V., 1947; Lingjaerde О., 1954]. Большинство авторов объясняют высокую эффективность ЭСТ в этих случаях нормализующим воздействием на центры диэнцефальной области или повышением чувствительности холинергических образований мозга.

    Многие психиатры, однако, считали нецелесообразным применение ЭСТ и рекомендовали щадящие методы терапии, в первую очередь витамины, глюкозу в сочетании со средствами, уменьшающими возбуждение [Серейский М. Я., 1936; Гиляровский В. А., 1939; Кербиков О. В., 1962]. Аналогична точка зрения Н. Sigh, (1964), который наблюдал резкое ухудшение состояния больных уже после первого сеанса ЭСТ с развитием тахикардии и еще большим повышением температуры, нарастанием обезвоживания.

    Ряд психиатров, считающих острый бред синдромом обязательно инфекционного генеза, предлагают проводить терапию антибиотиками — пенициллином и стрептомицином [Агеева А. Н., Арутюнов Е. С, Слуцкина П. И., 1955], тетрациклином [В. Bisio, 1958]. Однако М. Abely (1948), Н. Hasilik (1954) указывают на абсолютную бесполезность введения антибиотиков.

    Некоторые исследователи подчеркивают необходимость применения антибиотиков при фебрильной шизофрении с целью профилактики возможных осложнений [Цейтлин Ц. Г., 1955; Равкин И. Г., 1958; Рахленко С. 3., 1961; Голодец Р. Г., 1965].

    В чрезвычайно важной работе W. Geller, С. Mappes (1952) наряду с попыткой рассмотрения смертельной шизофрении в плане общего адаптационного синдрома Селье содержится ряд ценных терапевтических указаний. Лечение, по W. Geller, К. Mappes, должно быть различным в зависимости от того, в какой стадии общего адаптационного синдрома оно проводится. Придавая большое значение восстановлению нарушенного обмена, в частности обмена хлоридов, авторы считают, что в связи с гиперхлоремией в стадии контршока следует вводить в организм изотонические растворы и глюкозу, в то время как при гипохлоремии в стадии истощения следует вводить гипертонические растворы натрия хлорида.

    Для активации белкового обмена W. Geller, С. Марpes (1952) предлагают давать цистеин, для стимуляции парасимпатической системы холин, для восстановления нарушенной функции печени метионин, сахарозу и молоко.

    W. Geller, С. Mappes (1952) считают необходимым продолжать поиски путей нормализации функции надпочечников в этих случаях шизофрении. Именно последней проблеме и посвящена работа О. Longjaerde (1954), связывающего возникновение синдрома острого бреда с недостаточностью функции надпочечников. Исследователь настаивает на проведении комплексной терапии: введении физиологического раствора, эрготина, витаминов С и В, глюкозы, но особенно большое значение он придает гормональным препаратам коры надпочечников. Особенно эффективно, по О. Lingjnerde (1954), сочетание кортизона и АКТГ. Кортизон дается с целью уменьшения отека мозга (доза до 300 мг); АКТГ, по мнению автора, действует аналогично ЭСТ, т. е. нормализирующим образом на вегетативные центры диэнцефальной области. Сравнивая эффективность различных препаратов и их сочетаний, О. Lingjaerde (1954) приходит к заключению, что наиболее эффективно применение кортизона после предварительного выравнивания баланса хлоридов.

    Однако ряд исследователей призывают к более осторожному применению гормональных препаратов. Например, J. Goise, Morel (1953) считают назначение АКТГ в этих случаях достаточно рискованным.

    Ряд авторов настаивают на применении при фебрильной шизофрении сочетаний различных методов лечения: A. Porot (1954) считает эффективной комбинацию электросудорожной терапии с пенициллином, морфином и стрихнином, В. И. Максименко (1959) предлагает проводить лечение глутаминовой кислотой и изотоническим раствором натрия хлорида с последующей инсулинотерапией малыми дозами. Т. А. Невзорова (1959) указывает на высокую эффективность введения в острые периоды болезни натрия тиосульфата. Е. И. Чернышева и И. А. Шишкина (1960) рекомендует применение сульфата магния, питательных смесей и изотонического раствора натрия хлорида.

    Открытие психотропных средств и высокая эффективность их при лечении описываемых случаев шизофрении позволили совершенно отказаться от термина “смертельная шизофрения”. Так, S. Hift (1955) указывал, что аминазинотерапия является средством исключительной эффективности при лечении острой угрожающей жизни шизофрении и в 100% случаев может заменить электросудорожную и другие методы терапии. Аналогичные данные приводятся Н. Mayer (1958). В. Pomme, R. Planchet, J. Gibert (1958) особенно эффективным считали применение высоких доз аминазина (до 400 мг) на ранних стадиях болезни. Н. Baruk (1959) считает чрезвычайно эффективной комбинацию аминазинотерапии с дегидратацией, тестостероном и переливанием крови.

    В отечественной литературе А. С. Тиганов (1957), Л. А. Бревнова, Н. Ф. Светлакова, И. Н. Смагин, А. С. Яновский (1958), А. А. Диковицкий (1959), Н. Н. Агеева, К. А. Скворцов (I960), С. 3. Рохленко (1961), М. Р. Мозиас (1968) также указывают на высокую эффективность аминазинотерапии при фебрильной шизофрении.

    Польские психиатры D. Laskowska, J. Brezezinska, J. Wierzbicka (1966) рекомендовали для лечения подобных случаев в первые дни применять галоперидол с последующим курсом аминазинотерапии, хотя в более ранних работах D. Laskowska, E. Kuczynska, J. Wierzbicka (1964) считали аминазин противопоказанным в случаях шизофрении с повышенной температурой и считали наиболее адекватной терапию галоперидолом.

    М. Р. Мозиас (1970) достаточно категорично высказывается против аминазинотерапии. Вопреки большому числу наблюдений, свидетельствующих о высокой эффективности аминазина, автор рекомендует сочетать галоперидол с тизерцином и инсулинотерапией.

    Высокая эффективность аминазинотерапии при фебрильной шизофрении не случайна. Исследование механизма действия аминазина показало несомненное влияние препарата на ретикулярную формацию головного мозга, гипофизарно-адреналовую систему, содержание катехоламинов в стволе мозга, аутоаллергические процессы, гистогематические барьеры и вегетативные функции сердечно-сосудистой системы.

    Исследования И. П. Анохиной (1966) показали, что введение микродоз аминазина в ретикулярную формацию на фоне действия адреналина блокировало адренергические структуры и действовало угнетающим образом на ретикулярную формацию, что приводило к уменьшению восприимчивости симпатической нервной системы к раздражителям и, в частности, к адреналину.

    Данные, опубликованные в ряде работ, помогают понять причины достаточно высокой эффективности аминазинотерапии. Так, одни исследователи [Хрулева Л. Н., 1957; Козлова Ю. Г., 1957; Baruk H., Lennay J., Berger J., 1955] утверждают, что аминазин обладает угнетающим действием на кору головного мозга с последующей иррадиацией торможения на подкорковую область, другие полагают, что действие препарата на кору мозга и ретикулярную формацию происходит одновременно [Муравьева Н. П., 1960], или связывают блокирующий эффект аминазина на гипофизарно-надпочечниковую систему, ведущий к антистрессовому действию, с тормозящим влиянием аминазина на адренореактивное звено регулирующей системы ретикулярной формации [Горбацевич Л. А., 1966; Еремина С. А., 1967; Еремина С. А., Гульянц Э. С, 1968].

    По мнению ряда авторов, аминазин обладает способностью подавлять резко выраженные стрессовые реакции организма, блокируя выведение нейросекреторных продуктов из гипоталамуса, нормализуя функцию надпочечников [Салига А., 1967; Еремина С. А., Гульянц Э. С, 1968; Vonjukas A., 1969]. Некоторые исследователи указывают, что в определенных дозах аминазин устраняет активирующее влияние ретикулярной формации на передний мозг и приводит к развитию гипотермии [Болондинский В. К., 1962; Белашицкий П. В., 1964; Раевский К. С, Любимов Б. И., Клигуль Т. А., 1964; Горбацевич Л. А., 1966].

    Не менее существенно влияние аминазина на аллергические реакции организма, в частности на состояние гипертермии [Чуприков А. П., 1967; Ильинский Ю. А., 1968; Семенов С. Ф., Глебов В. С, Чуприков А. П., 1969; J. Delay 1956]. В. С. Шапошников (1963), Д. Д. Федотов, Г. Я. Авруцкий, В. И. Савчук (1963), С. Ф. Семенов (1965) также полагают, что аминазин обладает неспецифическим десенсибилизирующим свойством по отношению к мозговым антигенам, в частности, Л. Л. Бонфитто (1968) связывает подавление аллергических реакций с антигистаминным свойством аминазина. Приводимые данные литературы показывают, насколько различны, а часто и противоречивы взгляды на методы лечения фебрильных приступов шизофрении.

    Анализ результатов лечения 106 больных, перенесших 144 фебрильных приступа, позволяет прийти к выводу, что наиболее адекватным и эффективным методом лечения этих состояний является аминазинотерапия. В связи с тем что эта точка зрения является широко распространенной, но далеко не абсолютной, она должна быть доказана и подтверждена конкретными данными.

    Из 106 наблюдавшихся больных летальный исход наступил у 20. Из них 12 больных умерли во время фебрильных приступов с типично кататоническим возбуждением или ступором, 6 — в состоянии аментивноподобного возбуждения, 2 — гиперкинетического. Смерть во время первого приступа имела место у 9 больных, у остальных 11 она наступила во время повторных (2, 3, 4, 5, 7) приступов болезни. Возраст умерших колебался от 15 до 53 лет.

    Что касается связи вида терапии с летальными исходами, то анализ 20 случаев показал следующее. В тех наблюдениях, когда больные переносили типичные фебрильные приступы онейроидно-кататонической структуры (12 случаев), смерть наступила после следующих видов терапии: общеукрепляющая, дегидратационная терапия, антибиотики — 2 случая, наблюдавшихся в то время, когда аминазин еще не применялся; непоследовательная смена нейролептиков — аминазина, тизерцина, трифтазина, стелазина, мажептила, галоперидола — 4 случая; применение одного аминазина — 6 случаев, причем в 3 из них терапия была начата поздно — спустя неделю после развития психоза и повышения температуры.

    Из 8 больных, умерших в состоянии аментивноподобного или гиперкинетического возбуждения, 2 человека получали лишь общеукрепляющее и дегидратационное лечение, антибиотики (наблюдения относятся к донейролептическому периоду); 6 больных получали аминазин или галоперидол, но в ряде случаев нейролептики назначались с опозданием — спустя несколько дней после подъема температуры.

    Таким образом, у 4 больных смерть наступила при лечении лишь общеукрепляющими средствами в сочетании с дегидратацией. Это еще раз подтверждает справедливость точки зрения о том, что общеукрепляющая терапия недостаточна для лечения столь тяжелого патологического процесса, с которым мы имеем дело при фебрильных приступах шизофрении. При шизокарных процессах различного генеза, в том числе и при фебрильных приступах, применение только дегидратации нельзя считать эффективным методом лечения.

    Следует также подчеркнуть чисто эмпирический подход к лечению больных дегидратацией. Хорошо известно, что у больных с фебрильными приступами приходится наблюдать различный уровень содержания хлоридов в сыворотке крови, а также нарушения соотношений калия и кальция, что не всегда принимается во внимание. Нередко между моментом исследования сыворотки на содержание хлоридов и введением хлоридов проходит слишком большой промежуток времени для того, чтобы быть уверенным, что введена необходимая концентрация и нужное количество раствора.

    Введение антибиотиков следует расценивать лишь как меру профилактики осложнений, но не как метод лечения фебрильных больных.

    У 4 больных терапию неоднократно меняли: аминазин у одних спустя 1—2 нед заменяли стелазином, у других—галоперидолом или мажептилом, у третьих — тизерцином. Изменение терапии в большинстве случаев объяснялось кажущейся безрезультатностью проводимого лечения. У всех больных при замене аминазина перечисленными препаратами резко повышалась температура, значительно ухудшалось соматическое состояние. Возврат к аминазинотерапии сопровождался некоторым уменьшением лихорадки, незначительным улучшением состояния больных, однако предотвратить роковой исход в этих случаях не удалось.

    Аналогичное резкое ухудшение состояния со значительным подъемом температуры и ухудшением соматического состояния наблюдалось у 3 больных, леченных галоперидолом. Ретроспективный анализ состояния этих больных затрудняет решение вопроса, идет ли речь об отсутствии эффекта при лечении галоперидолом или развитии так называемого злокачественного синдрома — «syndrome malin» с гипертермией, выраженной дегидратацией и крайне тяжелым соматическим состоянием [Delay J., Pichot P., Lemperiere Т., Bailly R., 1963], приводящим нередко к летальному исходу, несмотря на отмену препарата.

    И, наконец, у 9 больных летальный исход наступил при применении аминазина. Этот факт требует особенно пристального внимания в связи с тем, что аминазин справедливо считается одним из основных средств лечения фебрильных приступов шизофрении, если его назначают своевременно. В наших наблюдениях (80 больных, перенесших 117 фебрильных приступов) аминазин оказался высокоэффективным препаратом.

    У 5 больных (онейроидно-кататонические приступы с картиной ступора) аминазинотерапия была начата по различным причинам спустя 7—10 дней после развития острой картины психоза и появления лихорадки; несвоевременное начало аминазинотерапии оказалось неэффективным, тяжелое состояние больных купировать не удалось. Следовательно, своевременное начало аминазинотерапии играет решающую роль в терапии фебрильных приступов.

    Однако под нашим наблюдением было 4 больных, у которых аминазинотерапия была начата одновременно с появлением лихорадки, тем не менее летальный исход предотвратить не удалось. Речь идет о больных, находившихся в состоянии кататонического ступора; приступы у всех четверых повторные, развивались в рамках приступообразно-прогредиентного течения, температура достигала 38—39°С и даже 40°С, в то время как соматическое состояние было относительно удовлетворительным: отсутствовали похудание и трофические нарушения, кровоподтеки были единичными, общий лихорадочный облик не был крайне тяжелым * (* Об этом варианте фебрильных онейроидно-кататонических приступов с диссоциацией между значительным подъемом температуры и относительно благоприятным соматическим состоянием упоминалось в главе 2.). Несмотря на активно проводимую аминазинотерапию, сочетание аминазина с внутривенно вводимым седуксеном, дегидратацией, механическим охлаждением, состояние больных продолжало оставаться крайне тяжелым, температура нарастала, появлялись признаки похудания.

    У всех этих больных отмечался ряд особенностей клинической картины: уже через несколько дней после развития кататонического ступора и лихорадки у больных возникали вначале кратковременные, а впоследствии все более продолжительные состояния, достигавшие нескольких часов, во время которых отмечались резкое ослабление мышечного тонуса и появление признаков оглушения сознания, причем имела место несомненная корреляция между резким подъемом температуры и возникновением этих состояний. Позже в этих эпизодах все более отчетливо вырисовывались черты сопорозного состояния, сопровождающиеся резким падением мышечного тонуса.

    Очевидно, в этих случаях есть все основания прибегать к другому методу лечения, а именно электросудорожной терапии.

    Каковы же основные принципы лечения больных с фебрильными приступами шизофрении? Прежде всего следует еще раз подчеркнуть необходимость своевременного назначения больным адекватного лечения, которое должно начинаться в первые дни развития приступа и появления лихорадки.

    Во всех случаях надо придерживаться правила быстрого увеличения дозы аминазина до 300—400 мг в сутки, продолжительность курса должна составлять от 2 до 4 мес. Чрезвычайно важным является установленный факт, что перерыв в лечении аминазином и переход на другие методы терапии вызывает новый подъем температуры и ухудшение соматического состояния больных; подобное явление наблюдалось нами у значительного большинства больных.

    Это наблюдение, а также то обстоятельство, что аминазинотерапия в большинстве случаев в достаточно сжатые сроки устраняет лихорадку, замедляет истощение, улучшает соматическое состояние больных, нормализует показатели крови, подтверждают высказываемое рядом авторов мнение, что аминазин обладает свойством патогенетического воздействия на фебрильные приступы шизофрении.

    Аминазинотерапию в дни повышенной, температуры рекомендуется сочетать с внутривенным или внутримышечным введением седуксена (6 мл — 30 мг в сутки).

    Однако в ряде случаев аминазинотерапия осложняется резким падением артериального давления, развитием коллаптоидных состояний, тахикардией, приобретавшей пароксизмальный характер, что заставляет поставить вопрос о правомочности дальнейшего проведения аминазинотерапии.

    В ряде случаев аминазинотерапия оказывается неэффективной. Температура продолжает оставаться высокой или же имеет тенденцию к дальнейшему повышению, увеличиваются кровоподтеки, появляются трофические нарушения. Здесь же наблюдается и изменение клинической картины, проявляющееся резким падением мышечного тонуса, признаками сомнолентности, оглушения. Все эти симптомы являются несомненным показанием к проведению электросудорожной терапии.

    Электросудорожная терапия проводится с различной частотой сеансов; в особенно тяжелых случаях рекомендуется проведение одного — двух сеансов, в других случаях после 2—3 дней ежедневного проведения этой терапии, нормализации температуры и при отсутствии тенденции к ее повышению, после стабилизации или уменьшения трофических расстройств, а также улучшения психического состояния больных возможно проведение сеансов ЭСТ через день; общее число их, как правило, колеблется от 3—5 до 10—12.

    Электросудорожную терапию можно комбинировать с применением аминазина; доза аминазина в этих случаях, как правило, не должна превышать 150—200 мг, после прекращения электросудорожной терапии лечение аминазином следует продолжить, причем суточная доза препарата должна быть вновь увеличена до 300—350 мг в сутки.

    С целью устранения или уменьшения гипертермии наряду с упомянутой патогенетической терапией рекомендуется назначение средств, направленных на ее устранение, а также нормализацию других вегетативных нарушений. Речь идет в первую очередь о регионарной гипотермии крупных сосудов: мешки со льдом на область сонной артерии, подмышечные и паховые области или укутывание влажными простынями.

    Наряду с проводимой патогенетической терапией должна осуществляться борьба с отеком мозга, который, как известно, характерен для тяжело протекающих приступов фебрильной шизофрении.

    В этих случаях назначают парентерально эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно или 1 мл 24% раствора внутримышечно), лазикс — внутримышечно или внутривенно, антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), а также аскорбиновую кислоту. Эти средства способствуют стабилизации вегетативных функций, снижению артериального давления, уменьшению проницаемости сосудов. Может быть рекомендовано капельное введение так называемой литической смеси, содержащей хлорид натрия — 500 мл, новокаин — 50 мл 0,5% раствора, димедрол — 2 мл 1% раствора, 5% раствор аскорбиновой кислоты — 10 мл.

    Кроме того, может быть рекомендован маннитол, являющийся осмотическим диуретиком.

    Таковы основные принципы терапии фебрильной шизофрении. Поиски новых путей и новых методов лечения фебрильных приступов шизофрении — задача дальнейших исследований.

    psyera.ru