Случаи психоза

Психоз у мужчин

Консультанты клиники «IsraClinic» будут рады ответить на любые вопросы по данной теме.

Диагностика и лечение психоза у мужчин

Причины психоза у мужчины

Профилактика психоза у мужчин

Похожие новости

Благотворное влияние водных процедур на организм доказано на практике, гидротерапия активно применяется для лечения физиологических заболеваний и в целях психотерапии. Она используется в рамках реабилитации после неврологических нарушений и для стабилизации состояния при психических отклонениях – после черепно-мозговой травмы, инфарктов, повреждений позвоночника, при тревожных расстройствах, шизофрении. Специалисты назначают специальные ванны, контрастный душ, плавание в бассейнах – виды процедур зависят от показаний.

Психиатрические тесты оказывают незаменимую помощь специалистам для выявления различных отклонений в психике пациентов. Применяются тесты комплексно, часто назначаются дополнительные исследования – КТ, МРТ, лабораторные анализы. Наиболее известными являются шкала депрессии Бэка, тест Роршаха, Бендера, шкала Цунга. На основании полученных результатов определяется диагноз, подбирается лечение.

Агрессия у маленьких пациентов – это способ выразить чувства, эмоции, гнев. Задача профессионального психотерапевта заключается в умении наладить контакт с агрессивным ребенком, научить его выражать эмоции вербальными способами, не прибегая к физическому насилию. В рамках психотерапии применяются индивидуальные и групповые занятия по арт-терапии. С каждым ребенком устанавливают доверительные отношения и взаимодействие, направленные на обучение выражать агрессию правильным способом.

Расстройства соматического характера могут иметь различные формы, наиболее распространенными являются анорексия, депрессивное, конверсионное, сексуальное расстройство, астенический синдром. Пациенты жалуются на боли в груди, тошноту, отвращение от пищи, онемение конечностей. Причины соматических расстройств заключаются в психических отклонениях. Лечение зависит от вида расстройства, его формы и степени тяжести.

www.israclinic.com

Лекарственные психозы

для человека любого возраста с симптомами психического расстройства перед началом приема антипсихотических препаратов необходимо тщательно выяснить — не вызваны ли эти симптомы приемом лекарственных препаратов.

Наиболее тяжелыми и глубокими психо-эмоциональными расстройствами считаются психозы, которые сопровождаются выраженными изменениями психической деятельности – бредом, галлюцинациями, помрачением сознания, двигательными и аффективными расстройствами, депрессивными реакциями и другими симптомами, включая вегетативные реакции.

Лекарственные препараты, вызывающие психозы :

сихостимуляторы (фенамины, фенилалкилпиридины, фенилалкилсиднонимины), клофелин, Н2-гистаминоблокаторы, сердечные гликозиды, диуретики, -адреноблокаторы, нифедипин, дизопирамид, лидокаин, мексилетин, теофиллины, НПВС (индометацин, сулиндак, ибупрофен), кортикостероиды, аминогликозиды, левомицетин, сульфаниламидные препараты, циклосерин, ацикловир, противотуберкулезные препараты (изониазид, фтивазид, метазид).

Препараты класса психостимуляторов (группы фенамина, фенилалкилпиридина – пемолин, метилфенидат) практически всегда вызывают те или иные осложнения со стороны центральной нервной системы вплоть до развития психозов и делирия. Фенамин при хроническом применении может вызвать психоз, наиболее часто по типу паранойи. У больного могут появиться иллюзии, галлюцинации (Макова И.В. и др., 1998). Поэтому необходимо по возможности принимать препараты этого класса в минимальных терапевтически эффективных дозах, однократно или короткими курсами, а при неэффективности повышать дозу очень незначительно и постепенно. Значительно реже побочные эффекты развиваются при приеме сравнительно мягких и менее токсичных психостимуляторов группы производных фенилалкилсиднонимина – сиднокарба и сиднофена. Сиднофен несколько уступает по силе действия сиднокарбу и другим препаратам этого класса, но лучше переносится и реже вызывает побочные эффекты.

. ЗАПОМНИТЕ препараты класса психостимуляторов по возможности необходимо принимать в минимальных терапевтически эффективных дозах, однократно или короткими курсами, а при неэффективности повышать дозу очень незначительно и постепенно

Наиболее распространенные побочные эффекты Н2-блокаторов со стороны центральной нервной системы – это головная боль, сонливость, замешательство, снижение порога болевой чувствительности и психоз. Которые связаны с их проникновение через гематоэнцефалический барьер, относительной селективностью блокирования гистаминовых рецепторов в центральной нервной системе (степень проникновения циметидина в центральную нервную систему в 2 раз больше, чем фамотидина). Чаще неврологические побочные эффекты возникают у лиц пожилого возраста и при нарушении функции печени и почек (Campoli-Richards D.M., Clissold S.P., 1986).

Развитие острого психоза возможно при использовании сердечных гликозидов и является проявлением дигиталисной интоксикации (Метелица В.И., 1992). Большое количество центральных эффектов дигоксина связывают с его прямым ингибирующим действием на мембранную Na-K-АТФазу. Что приводит к повышению содержанию внутриклеточного натрия и снижению содержания ионов калия, с М-холиномиметическим действием (способностью повышать активность n. vagus) и вследствие этого с электрофизиологическим воздействием на все возбудимые ткани. Концентрацию дигоксина в крови, а, следовательно, и вероятность развития побочных эффектов увеличивают хинидин, амиодарон, верапамил, диуретики. При таких комбинациях дозу дигоксина следует уменьшить на 30-50% (Klein H.O., Kaplinsky E., 1998). Признаки токсичности могут иногда наблюдаться у больных с концентрацией дигоксина в плазме меньше 2,6 нмоль/л, в то время как другие переносят концентрации, на 50% превышающие верхнюю границу терапевтического диапазона, без каких либо признаков токсического эффекта. Факторы риска дигиталисной интоксикации: заболевания почек с повышением уровня креатинина в крови, пожилой возраст больных, перенесенный острый инфаркт миокарда, гипоксия, гипокалиемия и гиперкальциемия, гипомагниемия. Фактором, повышающим чувствительность к дигоксину, является также гипотиреоз, а факторами, угнетающими чувствительность, — гипокальциемия и гипертиреоз (Маршалл В. Дж, 1999). Эти состояния обычно требуют коррекции дозы или отмены сердечного гликозида. Для уменьшения нежелательных эффектов дигоксин комбинируют с препаратами калия, противоаритмическими средствами (дифенин, лидокаин), а в случае развития интоксикации сердечными гликозидами применяют дигоксинспецифические антитела (Нил М.Д., 1999).

Случаи развития психоза описаны также при применении диуретиков. В основе неблагоприятного действия диуретиков на центральную нервную систему (развитие на их фоне галлюцинаций, дезориентации, психоза, делирия) лежит широкий спектр биологических эффектов данной группы препаратов, в частности уменьшения содержания натрия и внеклеточной жидкости, уменьшение объема плазмы крови и др.

При назначении -адреноблокаторов в редких случаях возникает тяжелое органическое поражение мозга с психотическими реакциями в форме возбуждения, агрессии, спутанности сознания. Факторы, повышающие риск возникновения этих состояний недостаточно изучены.

Редким побочным эффектом нифедипина является психоз. Предположительно это осложнение связано с нарушением синтеза нейромедиаторов, в частности катехоламинов, избыточной допаминэргической активностью и с повышением активности тирозингидроксилазы (Kahn J.K., 1986). При резко выраженном психонегативном действии препарат следует отменить.

Из антиаритмических средств случаи острого психоза описаны для дизопирамида – препараты IА класса (при почечной недостаточности), из препаратов IВ класса лидокаин может вызывать тяжелые побочные реакции при концентрации в крови 6-10 мкг/мл. Мексилетин, легко проникающий в центральную нервную систему вызывает побочные реакции у 39-74% больных при концентрации в крови выше 2 мкг/мл, в том числе существует возможность развития психоза. Риск возникновения этих нежелательных эффектов повышается при назначении больших разовых до препаратов, при быстром внутривенном введении, а также при длительном применении.

Развитие психозов с галлюцинациями возможно при приеме индометацина, сулиндака, ибупрофена и др. (Hoppmann R.A. et al., 1991). При лечении отмеченными НПВС могут наблюдаться параноидальный бред, деперсонализации, галлюцинации. Симптоматика быстро регрессирует после отмены препарата. Параноидальные идеи и галлюцинации на фоне продолжающегося лечения индометацином удается устранить назначением аминазина. механизм психозов, вызванных НПВС, окончательно не выяснен. Существует мнение, что причиной психозов, вызванных НПВС, является ингибиция синтеза простагландинов. Другое объяснение рассматривает сходство индометацина, сулиндака (их индоловой части) со структурой серотонина.

Кортикостероиды могут вызывать различные нервно-психические побочные реакции, в числе которых психозы, чаще маниакальный психоз. Среди первичных заболеваний центральной нервной системы, предрасполагающих к вызываемым стероидами нервно-психическим расстройствам, указывают рассеянный психоз. Патогенез вызываемых стероидами изменений психики невыяснен. Существует несколько теорий, одна из которых – теория стероидной регуляции метаболизма норадреналина и серотонина. Важную роль также могут иметь опосредованные стероидами эффекты на церебральный метаболизм глюкозы или на лимбические глюкокортикоидные рецепторы. Лечение в основном заключается в уменьшении дозы стероидов и назначении нейролептических средств, например, аминазина.

Из антибактериальных препаратов развитие психоза описано у аминогликозидов, левомицетина. Лечение ими может сопровождаться бредом, галлюцинациями, делирием, развитием спутанности сознания. Развитием психозов может осложняться терапия сульфаниламидными препаратами, противотуберкулезными средствами (циклосерин), ацикловиром (при внутривенном введении), фторхинолонами (ципрофлоксацин, грепафлоксацин).

Развитие психозов, как правило, указывает на значительное нейротоксическое действие препаратов и требует отмены лекарственного средства и стационарного лечения развившегося осложнения.

doctorspb.ru

Индуцированный психоз

Индуцированный психоз появляется, когда бредовая система развивается у больного в результате тесной связи с другим лицом, у которого ранее было установлено наличие сходной бредовой системы. В DSM-III-R это заболевание называлось «общее с другим лицом параноидное расстройство», аранее называлось также «folie a deux»; однако поскольку было обнаружено, что патогенез и течение этого заболевания отличаются от других бредовых (параноидных) расстройств, общее (с другим лицом) параноидное расстройство было переименовано и помещено в другой раздел DSM-III-R. Индуцированный психоз представляет собой редкое заболевание и касается, как правило, двух лиц. Случаи, когда индуцированный психоз развивается более чем удвух лиц, называются folie a trois, a quatre, a cing ит. д. Один случай, касавшийся целой семьи (folice a douse), включал 12 человек. Другие названия, которые также иногда используются, — «двойное помешательство» («double insanity») и «психоз, возникший по ассоциации» («psychosis of association»).

Индуцированный психоз был впервые описан в 1877 г. французскими психиатрами Lasegul и Falret, которые назвали его folie a deux.

Выделяются три клинических подтипа — folie simultanee, при котором у больных обнаруживается идентичный бред в одной то же время; folie communique, при котором у двух лиц наблюдается общий друг с другом аспект бредовых переживаний; и folie imposee при котором один больной с бредовыми расстройствами доминирует, а второй, более подчиненный, «впитывает» всебя бредовые идеи доминирующего субъекта. Folie imposee является подтипом, который в настоящее время характеризуется в DSM-III-R как индуцированный психоз.

Эпидемиология

Расстройства в виде индуцированного психоза встречаются крайне редко. Они чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. Более типичны они также для представителей нижних социоэкономических слоев; однако могут заболеть лица, принадлежащие ко всем общественным классам. Группу высокого риска составляют также больные стяжелым физическим недугом, например с инсультом или глухотой, поскольку для этих лиц характерна зависимость в отношении с другими людьми. Более 95% случаев относится к заболеванию двух лиц из одной итой же семьи. Приблизительно 1/3 включает заболевание двух сестер, 1/3 —заболевание мужа и жены или матери и ребенка. Случаи заболевания двух братьев, брата и сестры и отца и ребенка встречаются реже.

Считается, что этиологически это заболевание связано с психосоциальной основой. Ключевыми компонентами являются наличие пары, состоящей из более доминирующего и более подчиненного субъектов, наличие очень тесной связи и относительной изоляции от других и взаимная выгода для обоих. У доминирующего лица уже установлено наличие психического расстройства ввиде бредового симптома. Высказывается гипотеза, что доминирующий субъект поддерживает определенную связь с внешним миром через подчиненного субъекта, у которого развивается
индуцированный психоз. Подчиненный субъект всвоюочередь принимает точку зрения более доминирующего субъекта, которого он иногда обожает. Это обожание может также приводить ик ненависти со стороны доминирующего субъекта. Подобная ненависть тяжело переживается подчиненным субъектом, вызывая депрессию, а иногда и суицид.

Реципиент или пассивный партнер этой психотической связи имеет много общего с доминирующим партнером, поскольку они имеют во многом одинаковый жизненный опыт, одинаковые потребности и надежды и, что наиболее важно, глубокое эмоциональное взаимопонимание с партнером.

Биологических исследований больных сэтим расстройством почти нет. Тот факт, что это заболевание поражает членов одной итой же семьи, согласно одной точке зрения, указывает на наличие генетической основы. Имеются немногочисленные данные исследований семейного анамнеза, свидетельствующие отом, что среди родственников больных индуцированным психозом встречается больше больных шизофренией.

Клинические признаки и симптомы

Ключевым симптомом является принятие бредовых переживаний другого лица за истину без всяких колебаний. Бредовые переживания сами по себе относятся к сфере возможного и обычно не столь причудливы, как это часто бывает при шизофрении. Содержание бредовых переживаний часто составляют идеи преследования или ипохондрические идеи. В качестве сопутствующих могут обнаруживаться личностные расстройства, но признаки и симптомы, отвечающие диагностическому критерию шизофрении, расстройств настроения или бредовых расстройств, отсутствуют. Иногда наблюдаются договоры о суицидах или совершении убийства иэту информацию нужно тщательно собирать.

Течение и прогноз

Существует общепринятое мнение, что изоляция пассивного партнера с индуцированным бредом от доминирующего партнера обычно приводит к быстрому и впечатляющему исчезновению патологической симптоматики. Однако клинические данные очень вариабельны и иногда показатели выздоровления очень низкие: от 10 до 40%. Если после изоляции патологические проявления не исчезают, значит больной страдает заболеванием, отвечающим диагностическим критериям шизофрении или бредового расстройства.

Диагностическими критериями для индуцированного психоза являются:
A. Бред развивается (у второго лица) в контексте близких связей с другим лицом или лицами, сужеимеющимся бредом (первичный случай).
Б. Бред у второго лица сходен по содержанию с бредом, наблюдающимся в первичном случае.
B. Непосредственно перед началом индуцированного бреда второе лицо не обнаруживало психотических расстройств или продромальных симптомов шизофрении.

Таким образом, диагностические критерии индуцированного психоза включают наличие индуцированного бреда, который сходен по содержанию с бредом доминирующего субъекта. Этот диагноз ставится втех случаях, когда у субъекта не обнаруживалось психотических расстройств до тех пор, пока не возникло побуждение со стороны бредовой системы другого лица. Подтипы не выделяются.

Дифференциальный диагноз

При постановке дифференциального диагноза этого заболевания надо рассмотреть симуляцию, искусственно демонстрируемые расстройства с психологическими нарушениями и органические заболевания. У заболевшего субъекта могут наблюдаться расстройства личности. Где проходит граница между индуцированным психозом и «групповым сумасшествием» (например, джонстаунское избиение в Гвиане), неясно.

Клинический подход

Рекомендуемый подход — изолировать заболевшего субъекта от источника бреда, т. е. от доминирующего партнера. За больным с индуцированным психозом надо организовать уход, обычно в клинике, иждать, пока наступит самопроизвольная ремиссия, т. е. исчезнут бредовые переживания. Эффективной может оказаться психотерапия с доминирующим субъектом и другими членами семьи. Фармакотерапию следует применять только втех случаях, когда это необходимо. Терапия может оказаться более успешной, если больному оказывают поддержку, компенсирующую утрату доминирующего партнера. Кроме того, следует лечить психическое расстройство у доминирующего партнера.

psyera.ru

Особые формы психозов позднего возраста. Сосудистые нарушения

Особые формы психозов позднего возраста

Это полиэтиологическая группа психических заболеваний, развивающихся в связи с эндогенно-органическими, экзогенными, симптоматическими и сосудистыми детерминантами, сходных по своим проявлениям с экзогенными типами реакций. В современных систематиках психических расстройств они занимают разное место, в МКБ-10 кодируются рубриками G06.0–G06.9. Различают острые психозы и хронические галлюцинозы.

Острые психозы

Распространенность среди психических заболеваний позднего возраста составляет от 4 до 20%. В типичных случаях проявляются вечерне-ночными состояниями спутанного сознания без четкой синдромальной очерченности. Эпизоды спутанности могут многократно повторяться. Могут возникать и делириозные состояния, а также галлюцинозы, в особенности зрительный. Психотические состояния иногда приобретают хронифицированный характер. Бывает, что психотические состояния ограничиваются картинами амнестической дезориентировки и временным усилением ночного беспокойства.

Не столь уж редко картины психозов схожи с таковыми при сенильной или сосудистой деменции: отмечаются признаки ночной суетливости со «сборами в дорогу», со сдвигом ситуации в прошлое, с особой суетливой деловитой активностью. Обращает внимание и возрастная тематика бредовых высказываний (идеи ущерба, ограбления, разорения, обнищания, бытового преследования). Указывается, что в развитии психозов важное значение имеют иногда такие факторы, как сенсорная депривация (снижение остроты зрения, слуха), психогении (смерть близкого человека, уход на пенсию и др.), а также изменения ситуации (переезд, госпитализация и др.). Существенную роль играют, кроме того, сердечно-сосудистые заболевания, инфекции дыхательных путей, переломы костей и другие соматогении.

В лечении острых психозов основное значение имеют меры по улучшению соматического состояния, из психотропных средств чаще всего используется седуксен в/м или в/в. Могут быть показаны и мягкие нейролептики в небольших дозах (хлорпротиксен, терален и др.). Прогноз: в большинстве — это выход из психоза, в части случаев, по-видимому, с дефектом в виде нарастания психоорганического снижения. В 27–50% наблюдается летальный исход.

Хронические галлюцинозы

Среди психических расстройств позднего возраста встречаются с частотой 0,1–0,5% (Шахматов, 1976). Нозологическая принадлежность не определена. Проявляются синдромами галлюциноза (вербальным, зрительным, тактильным, обонятельным), переходными и смешанными галлюцинозами и так называемыми бредовыми галлюцинозами.

1. Вербальные галлюцинозы. Могут быть проявлением сосудистых психозов, шизофрении, а также связаны с сенсорной депривацией. В последнем случае наблюдаются у глухих и тугоухих, отчего называются галлюцинозом типа Ш.Бонне. Описан Е.А.Поповым (1956). Для этого психоза характерны моноили поливокальные истинные вербальные галлюцинации, обычно неприятного (брань, угрозы и т. п.), редко — императивного содержания, усиливающиеся вечером и ночью. Обманы слуха нередко как бы вырастают из шума в ушах и голове, в периоды наплыва галлюцинации возникает тревога, критика к ним утрачивается. Психоз продолжается годами, органической деменции тем не менее не наступает.

2. Зрительные галлюцинозы. Проявляются хроническим или волнообразно текущим зрительным галлюцинозом Ш.Бонне. При наплывах галлюцинаций критика к ним исчезает, могут быть нарушения поведения. Сознание не нарушается. Содержание «лилипутских» оптических обманов связано с актуальными для пациентов переживаниями. Иногда присоединяются галлюцинации иной модальности. В некоторых случаях галлюциноз развивается на фоне выраженного психоорганического снижения, вероятно, сосудистого генеза.

3. Обонятельные галлюцинозы. Описано три варианта психоза. Обонятельный галлюциноз Габека (1965) возникает после 40 лет на фоне органической церебральной патологии. Пациенты считают себя источником неприятного запаха, обнаруживают идеи отношения; считают, что окружающие их отвергают, подавлены, иногда совершают суицидальные попытки. У части пациентов отмечаются сенестопатии, отдельные тактильные обманы. Обонятельный галлюциноз Шахматова (1972) характеризуется истинными обонятельными обманами, а также бредовыми идеями ущерба и маломасштабного преследования. Обонятельный галлюциноз Штернберга (1977) проявляется обманами обоняния, возникающими только в определенной обстановке (например, в своей комнате). Иногда возникают также неприятные тактильные и висцеральные ощущения.

4. Тактильные галлюцинозы. Возникают в рамках различных заболеваний (органических, эндогенных). Как самостоятельное заболевание описан Экбомом (1938). Галлюциноз Экбома обычно сочетается с бредом кожных паразитов.

При лечении галлюцинозов используют обычно мягкие нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс и др.), могут быть рекомендованы небольшие дозы галоперидола и атипичных нейролептиков (клозапина, рисперидона и др.). Прогноз: случаи выздоровления редки.

Психические расстройства при патологии сосудов головного мозга

Возникают вследствие нарушений мозгового кровообращения при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз сосудов мозга. Значительно учащаются во второй половине жизни. Составляют около трети всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет. Прямой зависимости психических расстройств от характера и тяжести сосудистой патологии не существует. В развитии психических нарушений активное участие принимают и другие причины: наследственность, конституция, соматические болезни, возрастные изменения мозга, травмы и др., а нередко и эндогенные психические заболевания. Различают три группы психических расстройств сосудистого генеза: экзогенно-органические, эндоформные и сосудистую деменцию.

Экзогенно−органические психические расстройства

Выделяют преходящие или транзиторные и стойкие, хронические, прогрессирующие расстройства.

1. Преходящие психические нарушения. Различают оглушенность сознания, спутанность сознания, Корсаковский синдром, эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния.

Оглушенность сознания (разные степени оглушения, сопора и комы) возникают при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозговой гемодинамики, гипертонические кризы). Длительность и тяжесть оглушенности отражают глубину нарушения мозговой гемодинамики.

Спутанность сознания наблюдается в 33–50% случаев ишемического инсульта, в 53–88% — геморрагического инсульта и в 27–33% случаев преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Проявляется разными картинами помрачения сознания с делириозными, онирическими и аментивными явлениями, существующими на фоне легкой оглушенности. При этом могут быть апатия и вялость, эйфория с благодушием или страх и тревога, а также явления экмнезии. Типичны флуктуация помрачения сознания и усиление спутанности в ночное время. Психоз может длиться до нескольких месяцев. Иногда состояния спутанности служат основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения, если это микроинсульт или лакунарный инфаркт мозга. Спутанность сознания может возникать и по иным причинам (инфекции, интоксикации и др.). В МКБ-10 кодируется шифром G5.

Корсаковский синдром в виде фиксационной амнезии с конфабуляциями с высокой долей вероятности указывает на расстройство кровоснабжения гиппокампа, особенно правой гемисферы, или таламуса. Может быть в значительной степени обратимым. В МКБ-10 кодируется шифром G04. На локализацию повреждения указывают также нарушения схемы тела и анозогнозия.

Сравнительно редко бывают эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния, указывающие на поражение орбитальной и конвекситатной коры лобных отделов мозга.

2. Стойкие психические нарушения. Различают астенические состояния и психоорганические расстройства.

Астенические состояния наблюдаются на начальных стадиях либо после острых нарушений мозгового кровообращения. Характеризуются психической и физической истощаемостью, эмоциональной лабильностью с явлениями слабодушия, дефицитом внимания с признаками дисмнезии. Выявляются, кроме того, нарушения сна, невротические образования (ипохондрия, фобии, истерические симптомы). Обычны и жалобы на головные боли, головокружения, неуверенную походку. Для диагноза важно исключить другие причины появления указанных нарушений (субдепрессии, дистимия и др.). Следует подчеркнуть: при отсутствии в анамнезе указаний на острые или преходящие нарушения мозговой гемодинамики диагноз сосудистой церебрастении носит в значительной степени гипотетический характер. По МКБ-10 кодируется шифром G06.6.

Психоорганические расстройства достаточно часты и являются следствием плавно прогрессирующей сосудистой патологии либо острых нарушений кровоснабжения мозга. Характеризуются негрубым когнитивным дефицитом (пассивность психических процессов, дисмнезии, снижение внимания) либо изменениями личности (пассивность, сужение круга интересов, благодушие, раздражительность, склонность к психопатоподобному поведению). У лиц старческого возраста могут выявляться признаки «сенильной психопатизации» в виде эгоцентризма, черствости, скаредности, подозрительности, ворчливости. Могут переходить в состояния явного слабоумия. Диагноз ставится при наличии неврологических признаков сосудистой патологии, указаний на нарушения мозгового кровообращения и данных КТ или ЯМРТ о сосудистом повреждении мозга. В МКБ-10 кодируется шифром G06.7 и G07.0 соответственно.

Сосудистая деменция чаще всего развивается на почве атеросклероза и гипертонической болезни в силу деструктивного поражения головного мозга, чаще всего инфарктов и диффузной ишемической деструкции. Установлено, что даже единичные и небольшие инфаркты в таких зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли (включая гиппокамп), а также таламус, могут повлечь слабоумие.

Реже деменция связана с ламинарным некрозом (диффузная гибель нейронов и глиоз в коре больших полушарий и мозжечка), а также глиозом или неполным ишемическим некрозом (включая склероз гиппокампа). По распространенности уступает только болезни Альцгеймера. В зависимости от клинической структуры выделяют разные виды сосудистого слабоумия. Дисмнестическое слабоумие (а это 2/3 от всех случаев сосудистой деменции) характеризует умеренное мнестико-интеллектуальное снижение с замедлением темпа психических процессов и нерезко выраженной амнестической афазией.

Типичны лабильность клинических проявлений и сохранность критической функции. Амнестическое слабоумие (это 15% от всех случаев сосудистой деменции) отличается преимущественным снижением памяти на текущие события, нарушена ориентировка во времени и месте. Конфабуляции отрывочны. Пациенты обычно пассивны, настроение в основном благодушное. Псевдопаралитическое слабоумие (это 10% от всех случаев сосудистой деменции) проявляется благодушием, снижением критики при относительной сохранности памяти. Асемическое слабоумие встречается относительно редко. Проявляется выраженными нарушениями высших функций коры, в первую очередь афазией. Постепенно нарастают также мнестико-интеллектуальное снижение, аспонтанность и эмоциональная тупость.

В зависимости от патогенеза различают мультиинфарктную деменцию, деменцию с единичными инфарктами и энцефалопатию Бинсвангера с поражением преимущественно белого вещества подкорковой области. Последняя, как выяснилось благодаря КТ и ЯМРТ, составляет 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Проявляется разными упомянутыми выше картинами сосудистого слабоумия, могут быть и эпилептические припадки.

Церебральная амилоидная ангиопатия — это редко встречающийся первичный амилоидоз мозга, чаще в возрасте старше 60 лет. Различают геморрагический тип с множественными рецидивирующими кровоизлияниями, дементно-геморрагический тип с атипическими проявлениями деменции альцгеймеровского вида и дементный тип с постепенным развитием слабоумия, сходного с энцефалопатией Бинсвангера, при котором также поражается белое подкорковое вещество. Мозговые «ayтоиммунные» васкулиты: к ним относят панартериит, системную красную волчанку, «височный» артериит. При этом возможно изолированное поражение головного мозга, особенно в возрасте 50–80 лет. Проявляются в виде спутанного сознания и деменций разного типа. Для точной диагностики требуется ангиография.

Спонтанные кровоизлияния вследствие разрыва артериальных мешотчатых аневризм. При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях, а также в результате спазма крупных артерий и ишемической деструкции развивается деменция разного типа, исключая асемический. При смешанной сосудисто-атрофической деменции слабоумие развивается вследствие нередкого сочетания ишемической деструкции мозга и болезни Альцгеймера. Встречаются и другие варианты сочетаний деменции, их частота составляет от 5 до 15% всех случаев слабоумия. Для диагностики сосудистой деменции необходимо доказать факт слабоумия, наличия сосудистого поражения мозга и выявить временную связь между ними. Прогноз сосудистой деменции часто неблагоприятен для жизни.

3. Эндоформные психические расстройства проявляются симптомами шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Значение сосудистого фактора при этом является лишь частичным, а нередко и гипотетическим. Эндоформные психозы могут развиваться в связи с инсультом, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а также на фоне психоорганического расстройства и сосудистой деменции.

Бредовые психозы, острые и подострые, развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются до нескольких дней. Как правило, при этом наблюдаются элементы спутанного сознания: временами пациенты не ориентируются в месте, времени, ситуации, по миновании бреда выявляется его частичная амнезия. Обычно это бред восприятия со страхом, усиливающийся или провоцируемый при смене обстановки на незнакомую пациенту. Протрагированные и хронические бредовые психозы представлены обычно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, ограбления.

Он возникает на фоне психоорганического расстройства у лиц с паранойяльными и шизоидными чертами характера. Иногда истоки бреда лежат в постинсультном делирии. Редко встречаются, помимо бредового психоза, зрительные галлюцинозы с конфабуляциями. Более сложные по структуре бредовые явления (с вербальным истинным и псевдогаллюцинозом, бредом воздействия, параноидами жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) возникают обычно при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством. Сосудистый процесс играет в таких случаях роль провоцирующего или патопластического фактора.

Депрессии весьма часты у сосудистых больных. Нередко это эндогенные или психогенные депрессии, сочетанные с сосудистым поражением мозга. Собственно сосудистые депрессии в виде гипотимических состояний разной степени выраженности возникают либо в первые три месяца после инсульта в левой гемисфере, либо спустя два года и более после инсульта в правой гемисфере. Ранние депрессии при этом сопровождаются нарушениями речи, а при поздних депрессиях выявляется мозговая атрофия. Депрессия в сроки от трех месяцев до двух лет связана, по-видимому, с высокой частотой психогенных факторов. У пациентов с постинсультной депрессией отмечается более высокая смертность, нежели у больных без нее.

Другие психозы. Описаны случаи кататоноподобных психозов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, а также маниакальные и биполярные аффективные расстройства после инсульта в правой гемисфере.

Для профилактики психических расстройств сосудистого генеза важен контроль таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемия и др. В целях вторичной профилактики целесообразно удерживать систолическое артериальное давление в границах 135–150 мм рт. ст. Является полезным и регулярный прием аспирина в дозе 325 мг в день в течение двух лет после инсульта. При легкой и средней тяжести слабоумия показаны ноотропы (ноотропил, энцефабол, акатинол, амиридин, церебролизин) в больших дозах на протяжении 4–6 месяцев. При лечении пациентов со спутанным сознанием необходимы тщательное обследование и контроль соматического состояния. При наличии бреда, галлюцинаций, возбуждения, нарушений сна показаны также мягкие нейролептики (дипиридон, сонапакс, геминеврин), галоперидол в каплях до 3 мг, лепонекс по 12,5 мг, а при упорном психомоторном возбуждении — финлепсин до 200–400 мг. При выраженном страхе допускается однократное введение транквилизаторов. При остром бредовом психозе назначается галоперидол, а при интенсивном страхе и возбуждении к нему добавляется аминазин или тизерцин. При депрессии предпочтительнее назначение миансерина, сертралена, циталопрама. Пациенты со спутанным сознанием и бредовыми психозами нуждаются в стационарном лечении в условиях психосоматического или геронтопсихиатрического отделений больницы.

psyclinic-center.ru