Снижение зрения при шизофрении

Снижение зрения при шизофрении

Квалификация патопсихологического синдрома, выделение и анализ соотношения входящих в его структуру компонентов, в том числе «сквозных» характеристик психики, общих для больных и их здоровых родственников, позволяют определить качествен ное своеобразие шизофренического дефекта. К объяснению этого своеобразия можно подойти, в свете полученных нами данных, через рассмотрение понятий «негативные проявления» и «дефект» (дефицитарные проявления) при шизофрении.

То, что в клинической психопатологической картине негативных проявлений воспринимается как единое, монолитное, оказы вается разнородным по своей природе, своему происхождению,, детерминации. Понятие негативных проявлений при шизофрении охватывает круг особенностей психики, который оказывается бо лее широким, чем психопатологические проявления, обусловлен ные движением болезненного процесса, так как в него включаются и стойкие, необратимые, не поддающиеся терапии патоло гические особенности психики.

Это положение может явиться основой для объяснения свое образия шизофренического дефекта, что отражается в клиниче ских тезисах о наличии негативных проявлений до заболевания,, об относительной независимости их от манифестных проявлений болезни, об отсутствии обязательного параллелизма темпа нара стания продуктивных и негативных проявлений, их выраженности. Естественно, что в связи с текущим болезненным процессом, стой ко нарушающим прежде всего эмоциональные и волевые компо ненты психической деятельности, проявления аномальных особенностей психики, предшествовавших заболеванию, становятся бо лее грубыми, уродливыми, утрированными, обнаруживая себя не в «чистом» виде, а выступая в сложном сплаве патопсихологиче ского синдрома на всех этапах заболевания.

В этой связи представляется возможным, в частности, подой ти и к проблеме «психопатологического критерия» шизофрении* того особого качества, которое отличает, по мнению многих авто ритетных клиницистов, психопатологическую симптоматику при шизофрении от таковой при других психических болезнях и, входя в дефиницию понятия «шизофрения», является одним из кри териев, цементирующих эту нозологическую единицу. Не исклю чено, что формирующийся по мере углубления болезненного про цесса дефект, те необратимые изменения психики, которые вносит сама болезнь, не содержат сами по себе какой-либо специфично сти, подчиняясь общепатологическим закономерностям. В клини ческой картине болезни они выступают в тесном сплаве со «сквозными» аномалиями психики, предиспозиционными, предше ствующими заболеванию, образуя с ними единое целое. Аномаль ные предиспозиционные особенности психики под воздействием факторов движения процесса приобретают более рельефные, урод ливые формы, что окрашивает особым образом всю картину дефекта.

Это положение раскрывается в контексте общей проблемы «патоса» и «нозоса» — патологического и нозологического в ши зофрении. Актуальность и общеметодологическое значение этой проблемы сформулированы А. В. Снежневским [137], подчеркнув шим необходимость как выделения и разделения патологического и нозологического в шизофрении, так и изучения их связи, взаи модействия.

Обращаясь к данным нашего исследования, следует отметить, что рассмотрение патопсихологического синдрома, лежащего в основе шизофренического дефекта, выделение основных его ком понентов и анализ их взаимосвязи позволяют определить в его единой структуре как характеристики в первую очередь предиспозиционно обусловленные, так и характеристики психики, обус ловленные преимущественно факторами движения заболевания. Так, полученные нами данные позволяют рассматривать снижение потребностно-мотивационных характеристик социальной регу ляции деятельности и поведения как обусловленные в первую оче редь предиспозиционными факторами. Как показали результаты экспериментальных исследований, по мере движения болезненного процесса они подвергаются изменениям — либо утрируются, усу губляются, либо сглаживаются. К ним относятся прежде всего нарушения общения, снижение социальных эмоций, нарушения самосознания и самооценки, выражающиеся в снижении критич ности, нарушения социального опосредования произвольной регу ляции деятельности, снижение избирательности познавательных процессов и т. д.

В картине дефекта предиспозиционно обусловленные особен ности психики выступают в сплаве с ее изменениями, детермини рованными факторами движения шизофренического процесса. К последним относится снижение психической активности, волевой регуляции психической деятельности, операционных характери стик мышления и пр. Все эти изменения, как более, так и менее специфичные для шизофренической патологии, обусловлены нарушением прежде всего потребностно-мотивационных факторов пси хической деятельности, которое рассматривается нами в качестве ведущего компонента патопсихологического синдрома. Так, напри мер, изменения психики, обусловленные шизофреническим про цессом, приобретают специфические черты вследствие их детер минации снижением потребностно-мотивационного компонента психической деятельности, существенно обусловленного конституциональными факторами.

Анализ патопсихологического синдрома позволил раскрыть психологическое содержание клинических понятий, отражающих суть и своеобразие основных негативных проявлений шизофрени ческой патологии. К ним относятся в первую очередь аутизм, эмоциональная недостаточность, снижение психической активно сти, диссоциация психической деятельности, проявляющаяся в странности и необычности поведения больных, дефиците критич ности, особенностях их речи и мышления и т. д. Все эти прояв ления детерминируются нарушением сложной системы компонен тов потребностно-мотивационного аспекта психической деятель ности.

Так, психологическую основу аутизма составляют недостаточ ность потребности в общении и связанное с ним снижение со циальной направленности и социальной регуляции деятельности и поведения. Следствием этого являются снижение социальной активности, недостаточное развитие социальных эмоций, формиро вание особого диссоциированного типа познавательной деятельно сти вследствие снижения ее детерминации факторами прошлого- опыта.

Эмоциональная недостаточность выступает в рамках выделен ного синдрома в качестве конкретной психологической формы снижения активной стороны потребностей. Как было показано, для больных шизофренией наиболее специфично снижение со циальных потребностей. Оно обусловлено недостаточностью по требности в общении и социальной направленности личности. Тем самым эмоциональная дефицитарность включается в число ха рактеристик, раскрывающих психологическую суть аутизма.

Обычно рассматриваемое как неспецифичное для шизофрении снижение психической активности также вследствие своей пот ребностно-мотивационной природы оказывается достаточно характерной и специфичной чертой шизофренического дефекта. Сни жение психической активности на психологическом уровне высту пает в нарушениях произвольных и волевых процессов. Специфи ческий характер нарушения волевой регуляции у больных шизофренией выражается не только в снижении инициативности дея тельности и поведения, как это часто наблюдается и при других видах психической патологии, но особенно явно на уровне конт роля деятельности и поведения, которые необходимо включают социальные критерии и оценки.

Наконец, такие характерные черты больных шизофренией, как странность, необычность, в отдельных случаях — чудаковатость мышления и речи, всего поведения при относительной сохранно сти формального интеллекта, обусловлены снижением социальной регуляции познавательной деятельности, с одной стороны, и отно сительной сохранностью ее операционного аспекта — с другой.

В этих закономерно проявляющихся особенностях познаватель ной деятельности больных шизофренией раскрывается психологи ческая природа таких широко используемых в психиатрии поня тий, как диссоциация, дискордантность, неравномерность, которые часто понимаются как отсутствие закономерностей нарушений психики, как некий беспорядок.

Анализ структуры патопсихологического синдрома шизофре нического дефекта позволил определить основные принципы корр екционных воздействий в целях социально-трудовой адаптации и реабилитации этих больных, согласно которым недостаточность одних компонентов синдрома частично восполняется за счет других, относительно более сохранных. Так, дефицит эмоциональной и социальной регуляции деятельности и поведения может в определенной степени компенсироваться сознательным путем на основе произвольной и волевой регуляции деятельности. Дефицит потребностно-мотивационных характеристик общения может быть в какой-то мере преодолен включением больных в специально организованную совместную деятельность с четко обозначенной целью. Мотивирующая стимуляция, применяемая в этих условиях, не апеллирует непосредственно к чувствам больного, а предпо лагает осознание необходимости ориентировки на партнера, без которой задача вообще не может быть решена, т. е. компенсация достигается в этих случаях также за счет интеллектуальных и волевых усилий больного. Одной из задач коррекции являются обобщение и закрепление положительных мотиваций, создавае мых в конкретных ситуациях, способствующих их переходу в устойчивые личностные характеристики.

Результаты изучения закономерностей нарушения психичес кой деятельности при шизофрении могут иметь существенное значение для проблем общей психологии. Возможности использования данных патопсихологических исследований для развития общепсихологической теории связаны в первую очередь с тем, что благодаря такому «естественному эксперименту», каким яв ляются различные патологические изменения психики, удается зачастую преодолеть принципиальные ограничения, которые существуют при изучении нормально протекающих психических процессов.

До сих пор достаточно распространенной является альтернативная постановка вопроса о том, какими факторами — генети ческими или средовыми — обусловливается психическое разви тие. Это же касается и проблемы аномального развития. В нашем исследовании мы исходили из положения, что природными, в частности генетическими, особенностями заданы лишь одни из внутренних условий развития, которые лишь во взаимодействии с другими условиями, прежде всего социальной среды и самой деятельности, могут оказаться включенными в формирование определенных психических процессов, характеристик, свойств и т. д. Цель генетического анализа в нашем исследовании, таким образом, заключалась не в выяснении вопроса, генетическими или средовыми факторами обусловлено формирование аномалии пси хической деятельности при шизофрении, а в выявлении роли генетического фактора в ее сложной детерминации. Исследования выявили конституциональную природу одного из главных компо нентов патопсихологического синдрома, характерного для шизофренической патологии. Об этом свидетельствует снижение соц иальной регуляции познавательной деятельности, характерное как для самих больных шизофренией, так и их психически здоровых родственников, а также наличие указанной аномалии психической деятельности у шизоидных психопатов — лиц с повышенным риском заболевания шизофренией. Было также показано, участие генетического фактора в формировании этих особенностей психики. Сходство больных с их здоровыми родственниками не может быть объяснено общностью внутрисемейной среды, поскольку, как показал специальный анализ, семейные факторы вносят значительно меньше в суммарный вклад средовых факторов, чем случайные влияния среды. Снижение социальной направленности и социальной регуляции, обусловленное дефицитом потребности в общении, имеет, таким образом, сложную детерминацию, поскольку их конституциональная природа включает со циальные факторы. В свою очередь детерминация внешних со циальных воздействий ограничивается, поскольку они не действуют на человека прямо и непосредственно, а преломляются че рез аномальные внутренние условия психического развития.

Изучение патопсихологического синдрома может внести определенный вклад в разработку проблемы мотивации и регуляции деятельности, определение уровней регуляции, в рассмотрение соотношения потребностно-мотивационного и исполнительского компонентов регуляции деятельности. Полученные результаты отчетливо показывают роль социального фактора в регуляции разных видов деятельности, обнаруживая то, что в норме оста ется скрытым.

Особенно четко снижение этого главного компонента патопсихологического синдрома, как показало исследование, выступает в нарушении общения. Выявленный дефицит потребностно-мотива ционного компонента общения у больных шизофренией позволил естественно выделить его разные уровни (спонтанное, реактивное и пр.), его виды (личностное и формальное, деловое), проанали зировать их детерминацию и структуру, в частности показать роль эмоциональных, волевых и рациональных характеристик и их взаимосвязь в совместной деятельности. Проведенное исследо вание акцентирует ведущую роль потребностно-мотивационной детерминации психической активности и показывает ее несводимость к энергетическим характеристикам.

Общепсихологическое значение проведенного исследования познавательной деятельности прежде всего состоит в привлечении внимания к анализу личностно-мотивационного ее аспекта. Следует отметить, что в психологии эта сторона познавательной деятельности занимает гораздо меньшее место по сравнению с изучением операционально-процессуального ее аспекта. Получен ные данные показали существенную роль опосредования познава тельной деятельности социальными факторами: прошлым соци альным опытом, общепринятыми категориями и нормами, перцеп тивными эталонами и пр. Исследование подчеркнуло связь со циального опосредования с потребностно-мотивационными харак теристиками, с личностной направленностью человека. Данные исследования выдвигают на первый план проблему познаватель ной направленности, где важную роль играет задача быть поня тым другим человеком и понять другого, возможность стать на его точку зрения, что имеет прямое отношение к проблемам взаимо отношения общения и познания.

Проблема социальной регуляции познавательной деятельности имеет прямое отношение к пониманию природы одной из неуста ревающих проблем — взаимоотношения патологии и творчества. Вопреки традиционным представлениям о том, что ряд особен ностей мышления, таких, как способность отойти от шаблона, выйти за рамки привычного, обусловлены болезнью, в наших экспериментах была показана предиспозиционная, конституцио нальная природа некоторых особенностей мышления, способст вующих творческому процессу, и были приведены доказательства того, что они не порождены болезнью. С другой стороны, по скольку творчество является сложным и обусловленным многими факторами процессом и включает социальную направленность и социальную регуляцию, снижение этих факторов при шизофренической патологии значительно ограничивает творческий процесс. Под влиянием болезни существенно снижаются активность, инициатива, способность к реализации творческого потенциала. В свете этого — проблема «патология и творчество», первоначально обозначенная как «гениальность и помешательство», приобретает иную окраску, поскольку патология не рассматривается только как проявление болезни, а само творчество не может быть све дено к интеллектуальным способностям.

Изучение и рассмотрение патопсихологического синдрома шизофренического дефекта, выделение его компонентов, анализ их связей, взаимообусловленностей, соподчиненности показывают плодотворность структурно-системного метода в изучении такого сложного явления, как аномалия человеческой психики.

ncpz.ru

PsyAndNeuro.ru

Первичные двигательные аномалии (ПДА), обнаруженные у пациентов с шизофренией, являются количественно и качественно отличными маркерами аномалий двигательной системы. В качестве основного патофизиологического механизма, лежащего в основе экспрессии ПДА, были предложены дисфункции лобно-теменных и подкорковых сетей. Однако в настоящее время неясно, являются ли такие механизмы распространенными при шизофрении и других психотических расстройствах.

Первое упоминание о двигательной дисфункции как неотъемлемой особенности шизофрении можно найти ещё во второй половине ХIХ века. В своей книге “Die Katatonie oder das Spannungsirresein” Кальбаум назвал специфический двигательный синдром у психотических пациентов кататонией. Также самые ранние научные упоминания о моторных симптомах при шизофрении отнесены к Крепелину (1899) и Блёйлеру (1911), которые классифицировали кататонию как один из подтипов dementia praecox/шизофрении. Однако после первых клинических описаний лекарственной акатизии (Sigwald et al., 1947) и поздней дискинезии (Schonecker, 1957) большинство двигательных аномалий при шизофрении были классифицированы как побочные эффекты лечения антипсихотическими препаратами. Интерес к ПДА вернулся только в 1980-х г., когда учёные стали изучать пациентов с шизофренией, не получавших антипсихотики.

Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению — специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.

В клинической практике ПДА поверхностно напоминают двигательные расстройства, вызванные нейролептиками (например, паркинсонизм, позднюю дискинезию, дистонию и тремор), но не связаны с антипсихотической терапией. Так, с клинической точки зрения, спонтанное двигательное поведение при шизофрении включает как снижение (психомоторную заторможенность, скудность движений, ступор, оцепенение, амбивалентность), так и повышение (беспокойство, тремор, ажитацию, двигательную импульсивность, тики, хореообразные движения) активности. Кроме того, пациенты с шизофренией также характеризуются постуральными нарушениями, такими как каталепсия, стереотипные/ манернические позы и неуклюжесть.

Все вышеописанные двигательные симптомы у пациентов с шизофренией были систематически описаны и классифицированы на три типа ПДА: 1 – лёгкий неврологический дефицит (дискретные нарушения в координации движений, сенсорной интеграции, балансе и последовательности сложных моторных действий); 2 – гипер-/гипокинетические аномальные непроизвольные движения (дискинезия, повторяющиеся и непроизвольные хоретические движения, акатизия, гиперкинезия, дистония и спонтанный паркинсонизм); 3 – кататонические феномены (включают более 40 аффективных, поведенческих и двигательных симптомов: ступор, мутизм, восковая гибкость, манерничанье, негативизм, стереотипии и др.).

В новой обзорной работе, проведённой D. Hirjak et. al., рассмотрены исследования, изучающие нейрональные субстраты ПДА при шизофрении, шизофреноформном и шизоаффективном расстройствах, а также при коротком психотическом расстройстве. Авторы работы предположили, что области мозга, лежащие в основе ПДА, могут быть связаны как с двигательными, так и с эмоциональными нейронными сетями. Учитывая, что также имеются предварительные доказательства наличия ПДА у незатронутых родственников первой степени пациентов с шизофренией, данный обзор был направлен на оценку доказательств предполагаемого «промежуточного моторного фенотипа» с точки зрения поведения, морфологии мозга и его функций.

Рис. 1 Моторные области кортико-мозжечково-таламо-кортикального контура. Разрушение структурной и функциональной связности данного контура лежат в основе ПДА (D. Hirjak et al., 2017)

Подавляющее большинство исследований ПДА были выполнены у пациентов, страдающих шизофренией, и всего лишь несколько исследований включали популяции лиц с шизоаффективными или шизофреноподобными расстройствами. В связи с чем, существующие знания о предполагаемых механизмах развития ПДА при психотических расстройствах пришли из поведенческих и нейровизуализационных исследований шизофрении. Данные исследования показали, что лёгкий неврологический дефицит связан с морфологическими изменениями таких подкорковых структур, как хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар, таламус, мозжечок и ствол мозга. Также некоторые исследования указали на морфологические изменения в первичной моторной коре, постцентральной извилине, премоторной области, нижней теменной дольке, инсуле и затылочной извилине. Данные функциональной МРТ продемонстрировали аномальную активность в пре- и постцентральной извилине, премоторной области, а также средней и нижней лобной извилинах – критических регионах мозга, ассоциированных с лёгким неврологическом дефицитом.

Хотя имеющиеся данные о ПДА у пациентов с шизофренией свидетельствуют о том, что дальнейшие исследования данной проблемы оправданы, результаты нейровизуализационных исследований ПДА при других психотических расстройствах остаются менее убедительными. Пока неясно, какие ПДА, если таковые имеются, являются характерными или, возможно, даже специфичными для данных расстройств.

Рис. 2 Моторные области и неронные пути, которые необходимо учитывать в будущих многопараметрических МРТ-исследованиях: префронтальная кора-теменная кора (зелёный цвет), добавочная моторная кора – базальные ганглии (жёлтый цвет), субталамическое ядро – дорсолатеральная префронтальная кора (голубой цвет), мозжечково-таламический тракт (красный), первичная моторная кора-мозжеок (белый), нигростриарный тракт (синий) (D. Hirjak et al., 2017)

Предварительные данные свидетельствуют о связи между рецидивирующими ПДА в виде гипер-/гипокинетически синдромов и нейродегенеративными нарушениями в базальных ганглиях , что вероятно, отражает транснозологическую значимость подкорковых аномалий. Несмотря на эти доказательства, однако, нейронные механизмы, лежащие в основе ПДА, на данном этапе исследований не могут быть чётко очерчены.

По мнению авторов работы, ПДА и их основные контуры головного мозга являются перспективными промежуточными фенотипами психотических расстройств. Однако для ответа на фундаментальные транснозологические вопросы необходимы дальнейшие мультимодальные нейровизуализационные исследования как пациентов, так и их здоровых родственников первой линии.

Подготовил: Касьянов Е.Д.

psyandneuro.ru