Стадия резистентности при стрессе

Содержание:

PATHOLOGI.COM

Все о патологии

Главное меню

Стадии резистентности и истощения

СТАДИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

В стадии резистентности, устойчивость организма к воздействию стрессора достигает высокого уровня, происходит перекрёстное повышение устойчивости к различным воздействиям, что сопровождается подавлением активности других систем (репродуктивной, пищеварительной). В значительной степени это связано с кортикостероидами, уровень которых в плазме крови начинает возрастать с первых минут действия стрессора. Помимо этого, эффект кортикостероидов заключается в переключении обмена веществ с пластического типа на энергетический и в использовании продуктов распада белков и жиров для потребностей адаптивных систем, несущих основную нагрузку, а также в потенцировании действия катехоламинов на метаболизм и сердечно-сосудистую систему.
СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ

Стадия истощения возникает при влиянии на организм раздражителей чрезмерных по силе или по продолжительности действия и сопровождается явлениями дистресса — снижением устойчивости организма к стрессору и другим видам стрессорных воздействий. Чрезмерная активность и длительность факторов стресса сопровождается гиперплазией мозгового вещества надпочечников, а гиперкатехоламинемия может привести к миокардиодистрофии, очаговым некрозам миокарда, артериальной гипертензии, ишемическому поражению почек. Истощение функции надпочечников способно вызвать срыв адаптационных процессов с возникновением шока, коллапса или комы. Поэтому эту стадию называют также стадией вторичного шока. Избыток кортикостероидов приводит к язвенному поражению желудочно-кишечного тракта, инфекционным осложнениям, артериальной гипертензии. Падение уровня адаптивных явлений может снизить резистентность организма к патогенным факторам и привести к болезням, которые Г. Селье назвал болезнями адаптации.

Интересные статьи из раздела «приспособительные реакции»:

www.pathologi.com

Стадия резистентности при стрессе

Стадия резистентности характеризуется устойчивой гипертрофией коры надпочечников, стойким увеличением секреции гормонов горы надпочечников, активизацией процесса гликонеогенеза, активизацией анаболических процессов, развитием длительной адаптации организма, устойчивым увеличением неспецифической резистентности организма (прямой и перекрёстной). Именно эта стадия и определяет главный адаптивный эффект стресс-реакции.
В частности, увеличенная секреция адаптивных гормонов вызывает следующие основные положительные эффекты.

Активация функций клеток путём увеличения концентрации в цитоплазме ионов Са2+, стимулирующих активность ключевых внутриклеточных регуляторных ферментов — протеинкиназ.

Липотропный эффект, реализуемый за счёт активации липаз, фосфолипаз клеток и свободнорадикального окисления (влияние катехоламинов, вазопрессина и др.). Адаптивный эффект обусловлен повышением активности мембранных белков-рецепторов, ферментов, каналов ионного транспорта, что увеличивает функциональные возможности клеток и организма в целом.

— При этом активизируются одновременно функции кровообращения и дыхания. Основной эффект мобилизации вызывает адреналин совместно с глюкагоном, которые активизируют гликогенолиз и гликолиз, распад нейтральных жиров. Одновременно глюкокортикоиды совместно с па-ратгормоном стимулируют глюконеогенез в печени и скелетных мышцах, вызывая гидролиз белков и увеличение свободных аминокислот в крови.

— Направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую адаптацию организма к стрессу. Возникает так называемая «рабочая гиперемия», в основном, миокарда, головного мозга, скелетных мышц. В то же время в органах брюшной полости (например, кишечник, почки) происходит сужение сосудов и снижение кровотока в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. Главная роль в реализации этого адаптивного эффекта принадлежит катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II, субстанции Р. Локальный фактор вазодилатации — выделяемый эндотелием сосудов оксид азота.

Активация синтеза стресс-белков (анаболическая фаза стресса) — результат прямой или рецептор-опосредованной стимуляции генетического аппарата клеток (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и др.). Этот адаптивный механизм был открыт сравнительно недавно — в конце 80-х годов. Он объясняет резистентность организма к повторным стрессам в виде формирования структурного следа в клетках адаптивной системы — мышечной, нервной, эндотелиальной и др. Молекулярный механизм адаптационной стабилизации структур связан с экспрессией протоонкогенов и накоплением в ядре и цитоплазме стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Наиболее известный стресс-белок — белок теплового шока HSP-70.

Такая общая функциональная и биохимическая активация организма в фазу резистентности позволяет ему адаптироваться к несильным и непродолжительным стрессам или создаёт энергетические, пластические и функциональные возможности для функционирования специфических долговременных механизмов адаптации. Именно эта фаза стресса определяет основной защитный физиологический характер адаптации.

Однако эти положительные эффекты стресса могут при определённых условиях (как правило, при слишком сильных или продолжительных, затяжных стрессах) превратиться в повреждающие и привести к развитию третьей стадии стресса — стадии истощения.

dommedika.com

Концепция стресса была впервые предложена Кэнноном в конце годов нашего века. Кэннон сделал вывод, что на целый ряд раздражителей организм отвечает стереотипными реакциями, которые, как правило, но компенсаторно-приспособительный и защитно-приспособительный харатер. Определяющее значение в механизме запуска и развития этих реаки Кэннон возлагал на симпатическую нервную систему. Он внес больше вклад в учение о гомеостазе и считал, что компенсатор приспособительные реакции, как правило, направлены на поддержание гомеостаза.

В 1936 году, канадский ученый Г.Селье выдвинул свою концепцию стресса которую рассмотрел в виде общего адаптационного синдрома. В роли стрессоров могут выступать изменения внутренней среды или воздействовать факторов внешней среды.

Общий адаптационный синдром — комплекс ответных реакций на действие раздражителей, которые направлены на поддержание работы организма в новых условиях. Особую роль в механизме развития этих он отдавал системе гипофиз-надпочечники.

В механизме развития стресса Селье выделил 3 стадии:
1. стадия тревоги.
2. стадия резистентности.
3. стадия истощения.

СТАДИЯ ТРЕВОГИ

Развивается сразу после действия стрессора. Длится 8-10 часов (первь сутки).
Характерно:
1. Активация симпатической нервной системы с выбросом в кровь катехоламинов.
2. Активация надпочечников с выбросом глюко- и минералкортикоидов.
3. Реакции со стороны гемодинамики, иммунокомпетентных органов выделившиеся БАВ.

Характерен защитный эффект глюкокортикоидов и минералокортикоидов, которые обеспечивают оптимальную адекватную гемодинамику в новых условиях.

Глюкокортикоиды поддерживают сосудистый тонус, работу сердца в новых условиях. Наблюдается пермиссивный эффект глюкокортикоидов (усиление эффекта катехоламинов). Глюкокортикоиды усиливают активацию цАМФ и работу аденилатциклазы.

Повышение выделения альдостерона способствует поддержанию оптимального ОЦК за счет задержки воды в сосудистом русле. К такому же эффекту приводит снижение выработки АДГ.

В конце стадии тревоги в иммунокомнетентных органах наблюдалась лимфопения, снижение количества лейкоцитов в селезенке.

Механизм: повышение уровня кортизола —> мобилизация лимфоидпых клеток, выход их в циркуляцию. Иммунокомнетентные клетки поступают в костный мозг, где нет пролиферации, и где они обеспечивают трофическую функцию.

Гидрокортизон, кроме того, снижает активность натуральных киллеров (клетки CD 16). Снижается выработка интерлейкина II, который модулирует активность натуральных киллеров.

СТАДИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ (СОПРОТИВЛЕНИЕ)
Характерно:
1. высокое содержание в крови АКТГ, глюкокортикоидов;
2. снижается выработка инсулина;
3. изменяется обмен — наблюдается активный глюконеогенез в печени, мышцах;
4. наблюдается липолиз за счет активации липаз глюкагоном, усиливается протеолиз.;

Проявление специфичности в стрессорном ответе:
Для действия холодовых или тепловых стрессоров характерно участие тиреотропного гормона гипофиза и гормонов щитовидной железы.

Холодовой стресс —> увеличение выработки ТТГ и гормонов щитовидной железы —> стимулируют энергетический обмен (усиливается продукция и распад АТФ) —> усиливается термогенез —> адаптация к холодовому стрессу.

На стадии резистентности компенсаторные механизмы адекватны действию стрессоров. Если действие стрессоров прекращается, то происходит переход к нормальным показаниям эндокринного обмена и метаболизма.

СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ (ГИБЕЛЬ ОРГАНИЗМА)
Если стрессор превратился в дистресс (действует слишком долго), то происходит срыв в адаптационных механизмах и повреждение всех систем организма.

Труды академика Анохина о стрессе.
Анохин впервые показал влияние эмоционального стресса на развитие таких нейрогенных заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, различные дистрофии.
Мейерсон так объяснял остановку сердца при стрессе: Повышенная концентрация катехоламинов —> повреждающее действие на нервно-проводящую систему сердца (нарушение субординации между синусным узлом, AV-узлом, пучком Гиса, волокнами Пуркинье) —> феномен биоэлектрической дестабилизации кардиомиоцитов —> нарушения в работе проводящей системы сердца —> остановка сердца —> кардиогенный шок. Преморбидным состоянием Мейерсон считал гипоксию (ишемизированное сердце).

Механизм работы стресс-реализующих систем

Включают в себя эффекты симпатической системы, системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники и другие (при холодовом стрессе — ТТГ и гормоны щитовидной железы).
Адаптация к повторным стрессорным нагрузкам повышает резистентность организма к действию новых стрессоров.
Пример: адаптация к гипоксии повышает резистентность к гипотермии.
Решающая роль в протекторном действии адаптации принадлежит стресс-лимитирующим системам (тормозным системам головного мозга). В процессе развития стресса они взаимодействуют со стресс-реализующими системами и ограничивают их активность.

СИСТЕМА ОПИАТНЫХ ПЕПТИДОВ
Активируется при стрессорных воздействиях и принимает участие в реализации стресс-реакции организма как регулятор уровня болевой чувстивитальности, модулятор эмоционального поведения, вегетативной нервной системы. Это сопровождается повышением болевого порога, развитием анальгезии.
При ряде стрессорных факторов (развитие геморрагического, эндотоксинового шока) опиатные пептиды принимают участие в:

1) Нарушении механизмов поддержания сосудистого тонуса. Они ингибируют систему аденилатциклазы
—> препятствуют действию катехоламинов на сосудистую стенку.
2) Через систему аденилатциклазы модулируют эффекты простагландинов, которые также участвуют в регуляции сосудистого тонуса.
3) Снижают активность межнейрональной передачи и активируют серотонинэргическую систему.

СЕРОТОНИНЭРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
Также относится к стресс-лимитирующим.
Пример повреждения при стрессе: возникновение пептических язв желудха. В повреждающем действии большое значение имеют катехоламины и глюкокортикоиды.
Катехоламины, хотя и снижают желудочную секрецию, но они вызывают стойкий артериолоспазм в подслизистом слое желудка и способствуют ишемии слизистой вследствие нарушения микроциркуляции.
Глюкокортикоиды (и паратгормон) способствуют выработке агрессивного желудочного сока (рН низкая, концентрация протеолитичесих ферментов высокая).
Нарушение кровоснабжения слизистой —> нарушение ее регенераторной функции + повреждающее действие агрессивного желудочного сока —> формируются пептические эрозии —> язва.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ

1. Стадия тревоги
— уменьшение размеров тимуса, селезенки и лимфатических узлов;
— появление язв желудка;
— исчезновение липидов из надпочечников.

2. Стадия резистентности
— увеличение массы и размеров надпочечников;
— появление гранул липидов;
— усиленная секреция кортикостероидов.

Один из способов снятия стресса это поход в сауну, сауны Новосибирска с фотографиями, как один из вариантов

doctorspb.ru

Стресс, его виды, стадии и механизмы. Влияние стресса на эффективность деятельности, когнитивные и интегративные процессы

Стресс [1] — неспецифическая (общая) реакция организма на физическое или психологическое воздействие, нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма или организма в целом.

Стресс – особое функциональное состояние [2] , которым организм реагирует на экстремальное воздействие. Впервые стресс описан Гансом Селье как общий адаптационный синдром. Термин стресс был предложен им позднее.

В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса.

Эустресс. Понятие имеет два значения — «стресс, вызванный положительными эмоциями» и «несильный стресс, мобилизующий организм».

Дистресс. Негативный тип стресса, с которым организм человека не в силах справиться. Он разрушает моральное здоровье человека и даже может привести к тяжелым психическим заболеваниям.

В результате стресса возникает депрессия. От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса.

Экстремальные ситуации делят на кратковременные, когда актуализируются программы реагирования, которые в человеке всегда “наготове”, и на длительные, которые требуют адаптационной перестройки функциональных систем человека, иногда субъективно крайне неприятной, а подчас неблагоприятной для его здоровья.

Различают физиологические и психологические стрессоры. Физиологические стрессоры оказывают непосредственное действие на ткани организма. К ним относятся: болевые воздействия, холод, высокая температура, чрезмерная физическая нагрузка. Психологические стрессоры – это стимулы, которые сигнализируют о биологической или социальной значимости событий (сигналы тревоги, опасности, обиды и т.д.). В соответствии с двумя видами стрессоров различают физиологический и психологический стресс. Последний подразделяется на информационный и эмоциональный.

Информационный стресс возникает в результате информационных перегрузок, когда человек не справляется с задачей, не успевает принимать решения в заданном темпе. Если информационная нагрузка превосходит возможности человека при его высокой заинтересованности, говорят об информационной перегрузке.

Эмоциональный стресс вызывается сигнальными раздражителями [3] . Он проявляется в ситуации угрозы, обиды, в условиях конфликтных ситуаций. Универсальными психологическими стрессорами являются словесные раздражители.

Особое значение для человека имеет психологический стресс, так как многие события приводят к возникновению стресса у человека не из-за их объективных особенностей., а потому что конкретный человек воспринимает событие как источник стресса. Отсюда вытекает важный принцип преодоления психологических стрессов: проще изменить представление человека о мире, чем сам мир.

Биологическая функция стресса – адаптация. Он предназначен для защиты организма от угрожающих, разрушающих воздействий самого разного толка: физических, психических. Поэтому появление стресса означает, что человек включается в определенный тип деятельности, направленный на противостояние опасным воздействиям, которым он подвергается. Этому типу деятельности соответствует особое функциональное состояние и комплекс различных физиологических и психологических реакций.

Г.Селье выделил три фазыстресса:

1. Стадия тревоги состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта. Если стрессор сильный, (тяжелые ожоги, крайне высокая или низкая температура), из-за ограниченности резервов может наступить смерть.

2. Стадия сопротивления возникает, если действие совместимо с возможностями адаптации. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости выше обычного. При большинстве болезней или травм к пораженному участку направляются антитела. При психологических стрессах симпатическая нервная система готовит организм к борьбе или бегству.

3. Стадия истощения. Каждый человек проходит через выше перечисленные стадии множество раз. Когда сопротивление оказывается успешным, организм возвращается к нормальному состоянию. Но если стрессор продолжает действовать, ресурсы организма могут истощиться. Тогда наступает стадия истощения, при которой возникают признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы и индивид погибает. В случае психологического стресса истощение принимает форму нервного срыва.

Влияние стрессовых состояний на деятельность в целом и на отдельные ее процессы неоднозначно. Различия обусловлены существованием трех основных фаз развития стресса, по-разному влияют на деятельность.

Фаза мобилизации. Первые этапы развития стрессового состояния характеризуются тем, что общая эмоциональная напряженность еще не достигает своего максимума. Поэтому она оказывает преимущественно положительное (стеническое) воздействие и на психические процессы, и на общую организацию деятельности. Здесь эмоциональная активация повышает продуктивность выполнения основных управленческих функций. Внешние стрессоры выступают в роли своеобразных стимулов для интенсификации психических процессов и для полного вовлечения потенциала личности в деятельность. Данная фаза обозначается понятием продуктивного стресса или «эвстресса» (эвстресс – сложносокращенное слово от сочетания «эвристический стресс»). Возрастает объем восприятия и внимания, повышается гибкость и лабильность оперативной памяти. В состояния «повышенной готовности» переводится информация прошлого опыта; увеличивается оригинальность, продуктивность и креативность мышления (феномен гиперактивации мышления). Возрастает способность к формулировке альтернатив и их анализу, что повышает эффективность процессов принятия решения. Способы и методы организации деятельности становятся также более адекватными, разнообразными, эффективными. В целом эту фазу следует рассматривать как адекватную – мобилизующую реакцию психики и организма в целом на усложнение внешней ситуации.

Фаза расстройства. В силу объективно присущих психической и физиологической организации человека ограничений существует некий предел сопротивления интенсивности стрессовых воздействий. До тех пор пока он не достигнут, происходит мобилизация имеющихся возможностей. Однако затем психика «начинает давать сбои»; эмоции [4] из положительного (мобилизующе-энергетического) фактора трансформируются в преимущественно отрицательный – деструктивный фактор. В первую очередь изменения возникают в когнитивной сфере. Сужается объем восприятия, снижается объем и качество оперативной памяти, затрудняется актуализация информации из долговременной памяти [5] (феномен блокады прошлого опыта). Особо значительные изменения характерны для мышления. Возрастает его стереотипность, резко снижается продуктивность и способность к адекватной переработке информации. Поиск решения подменяется попытка вспомнить решения, встречавшиеся ранее (репродуктивизация мышления); снижается оригинальность мышления (феномен уплощения мышления).

Для деятельности в целом характерными становятся попытки ее организации не по типу создания адекватного ситуации способа, а по типу подыскания в прошлом опыте нормативного способа (явление заалгоритмизированности деятельности). В процессах принятия управленческих решений возникает феномен глобальных реакций. Он состоит в тенденции к выбору слишком общих и неточных вариантов действия; решения утрачивают конкретность и реализуемость; кроме того, они становятся либо импульсивными, либо чрезмерно затянутыми – инертными. Возникающие и нарастающие на этой фазе явления характеризуют, таким образом, непродуктивный стресс, обозначаемый понятием дистресса (дистресс – сложносокращенное слово от словосочетания «дисфункциональный стресс»).

Фаза деструкции характеризуется максимальной дистрессовостью – полным распадом организации деятельности и значительными нарушениями психических процессов, обеспечивающих ее. Может иметь место феномен блокады восприятия, памяти, мышления (явления типа «ничего не вижу», «потемнело в глазах», явление «белой пелены», а также провалов в памяти, «отключения мышления», «интеллектуального ступора» и др.). Основной закономерностью фазы деструкции в плане общей организации деятельности и поведения [6] является то, что они приобретают одну из двух основных форм: деструкция по типу гипервозбуждения и деструкция по типу гиперторможения. В первом случае поведение [7] становится полностью хаотичным, строится как беспорядочная последовательность неорганизованных действий, поступков, импульсивных реакций – человек «не находит себе места». Во втором случае, наоборот, имеет место блокада деятельностной и поведенческой активности; возникает состояние заторможенности и оцепенения, «выключенности» из ситуации. Фаза деструкции характеризуется уже не просто снижением показателей эффективности деятельности, а ее общим срывом.

Три отмеченные фазы имеют общий характер. Однако наряду с ними имеют место и достаточно выраженные индивидуальные различия реагирования на стрессовые воздействия. Они выражаются в сравнительной длительности указанных фаз; в их общей динамике; в зависимости показателей деятельности от силы стрессовых воздействий. Для обозначения «меры сопротивляемости» человека стрессовым воздействиям используется понятие стрессвоустойчивости личности. Это – способность сохранять высокие показатели психического функционирования и деятельности при возрастающих стрессовых нагрузках. Важной стороной стрессвоустойчивости является способность не только сохранять, но и повышать показатели эффективности, продуктивности деятельности при стрессовом усложнении условий. Иначе говоря, эта способность зависит от того, насколько сильно у человека представлена первая фаза развития стресса – фаза мобилизации.

В зависимости от степени стрессустойчивости, а также от способности выдерживать стресс в течение длительного времени выделяют три основных типа личностей. Они различаются по тому, как долго личность может сохранять стрессустойчивость (резистентность) к временному давлению хронических стрессовых условий, характеризуют ее индивидуальный порог стрессустойчивости. Одни руководители могут выдерживать стрессовые нагрузки длительное время, адаптируясь к стрессу. Другие даже при относительно краткосрочных стрессовых воздействиях уже дают сбои. Третьи – вообще только и могут эффективно работать в условиях стресса. Соответственно эти три типа обозначаются как «стресс вола», «стресс кролика» и «стресс льва».

Основные механизмы стресса — гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является так называемая классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка.

Селье считал, что стрессоры вызывают стереотипный, автоматизированный ответ, начиная с активации гипоталамуса, повышения активности гипофиза и надпочечников с одновременным включением симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Относительно того, как стрессовый фактор достигает гипоталамуса, нет единой точки зрения. Некоторые авторы считают, что стрессор через соответствующие анализаторные структуры воздействует на кору головного мозга. Далее через таламус сигнал поступает к гипоталамусу и параллельно — в ретикулярную формацию [8] , которая является «связующим звеном» между сознанием и телом. В таком случае физический по природе стрессор, так же как и психологический стрессор, может влиять на когнитивные процессы, запуская одни и те же психофизиологические механизмы, независимо от природы стрессора. В то же время, существуют данные о том, что информация о стрессорах, воспринимаемых зрением, поступает прямо к гипоталамусу по специальному зрительному тракту. В любом случае ни у кого не возникает сомнения, что ретикулярная формация, гипоталамус и лимбические структуры принимают непосредственное участие в развитии стрессовой реакции; в осознании стрессора и формировании необходимой адекватной реакции принимает участие весь мозг, включая и вегетативную нервную систему. Всегда необходимо помнить о понимании мозга как части целостной нейроэндокринной системы, управляющей нашей психикой и поведением. Во многих современных работах развиваются новые представления о гормональных механизмах и пептидной регуляции дистрессовых состояний, вплоть до молекулярных механизмов стресса, включенности тех или иных медиаторных систем.

Итак, по-видимому, под влиянием Селье, недооценивавшим роль ЦНС, основной акцент в изучении стресса делался на исследованиях механизмов дистресса, вегетативной и гормональной регуляции. В тоже время, роль ЦНС в возникновении стрессовой реакции или недооценивалась, или вообще игнорировалась.

После работ У. Кеннона, в 20 годы XX столетия, постепенно пришло понимание, что управляющим органом является нейроэндокринная система, в которой некоторые нейроны [9] ЦНС выполняют нейроэндокринные функции. Анохин П.К., Симонов П.В., Судаков К.В. и многие другие исследователи стали обращать внимание на важную роль ЦНС в развитии как стресса, так и дистрессовых состояний и связанных с ними психосоматических заболеваний.

Основные структуры мозга, участвующие в возникновении стресса: лобная кора; лимбические структуры; вегетативный компонент, реализуемый через гипоталамус и центры продолговатого мозга [10] . В работах Симонова подчеркивается роль передних отделов коры, гиппокампа, миндалины и гипоталамуса в возникновении эмоций [11] . Такое сходство структур, участвующих в генезе разных по функции стресса и эмоций не должно смущать. Все эти структуры чрезвычайно гетерогенны и полифункциональны. Если функциональной единицей мозга является распределенная система, тогда тесно связанные функции могут обеспечиваться разной системой модулей через взаимодействующие интегративные зоны в одних и тех же структурах. Так, функции гипоталамуса не ограничиваются регуляцией деятельности эндокринной системы. Являясь основным подкорковым центром управления вегетативной нервной системой, гипоталамус принимает участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, терморегуляции, обмена веществ, управляет функциями сна [12] и бодрствования, стрессовых и эмоциональных систем.

Но остановимся на механизмах, которые хорошо изучены. Когда индивид сталкивается со стрессором, гипоталамус активирует эндокринную систему и вегетативную нервную систему. Эта активация может осуществляться как через нервные пути, так и гуморальным путем. От передней доли гипоталамуса по прямому нервному пути происходит активация гипофиза, который вырабатывает окситоцин и вазопрессин. Кроме того, эта доля гипоталамуса вырабатывает тиреотропный релизинг-гормон. Этот гормон, в свою очередь, действует на гипофиз таким образом, что там начинается выработка [13] тиреотропного гормона. Последний гуморально активирует щитовидную железу, которая начинает производить тироксин, выбрасываемый в кровь.

Задняя доля гипоталамуса через симпатический отдел вегетативной нервной системы активирует мозговое вещество надпочечников, которые начинают вырабатывать большие дозы адреналина и норадреналина, поступающие в кровь. Последние гормоны объединяются в группу метаболических гормонов, так как непосредственно активируют клеточный метаболизм.

Передняя доля гипоталамуса при продолжении действия стрессора, помимо нервного пути воздействия, оказывает на гипофиз и гуморальное воздействие — производит кортикотропный релизинг-гормон, который действует на гипофиз, заставляя его производить аденокортикотропный гормон. Он, в свою очередь, действуя на кору надпочечников, приводит к выбросу кортикоидных гормонов, одним из представителей которых является кортизол — «гормон стресса» и альдостерон. Основная функция кортизола — повышение уровня сахара в крови — резко усиливает клеточный метаболизм, подготавливая нас к борьбе со стрессором. Альдостерон поднимает артериальное давление, обеспечивая быстрейшее поступление кислорода и питательных веществ к активным структурам организма.

Исследования последних лет позволили выделить анатомически самостоятельные структуры системы стресса, к которым отнесено голубое пятно в заднем мозге. Эта зона богата нейронами, вырабатывающими норадреналин. Вторая структура — паравентрикулярное ядро гипоталамуса (основной производитель кортиколиберина). Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти кортиколибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются «узловыми станциями» системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезо-лимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации [14] и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом, важна для извлечения из памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.

Влияние стресса на поведение и деятельность человека

Мы уже отмечали, что объективными признаками, по которым можно судить о стрессе, являются его физиологические проявления (повышение кровяного давления, изменение сердечно-сосудистой деятельности, мускульное напряжение, изменение ритма дыхания и пр.) и психологические (переживание тревоги, раздражительность, ощущение беспокойства, усталость и пр.). Но главным признаком стресса является изменение функционального уровня деятельности, что проявляется в ее напряжении.

Стресс дезорганизует деятельность человека, его поведение, приводит к разнообразным психоэмоциональным нарушениям (тревожность, депрессия, неврозы [15] , эмоциональная неустойчивость, упадок настроения, или, наоборот, перевозбуждение, гнев, нарушения памяти, бессонница, повышенная утомляемость и др.). В результате человек может мобилизовать свои силы или наоборот, функциональный уровень понижается, и это может способствовать дезорганизации деятельности в целом.

При демобилизующем стрессе (дистрессе) деформируются вся мотивационная сфера личности и ее адаптивно-поведенческие навыки, нарушается целесообразность действий, ухудшаются речевые возможности. Но в ряде случаев стресс мобилизует адаптивные возможности личности (такая разновидность стресса называется австрессом).

Для юридической оценки поведения человека в состоянии стресса следует иметь в виду, что в состоянии австресса сознание человека может и не сужаться – человек может быть способным предельно мобилизовать свои физические и психические возможности для преодоления экстремального воздействия разумными способами.

Человеческое поведение при стрессе не низводится полностью на бессознательный уровень. Его действия по устранению стрессора, выбор орудий и способов действия, речевых средств сохраняют социальную обусловленность. Сужение сознания при аффекте и стрессе не означает его полного расстройства.

www.braintools.ru