Стресс и фармакология

Стресс и фармакология

Эволюция, длившаяся тысячелетия, привела к тому, что поведение человека или животных обязательно включает реакции на неожиданные и неблагоприятные изменения внешней среды. Например, если животное чувствует приближение врага, оно готовится к встрече: мышцы напрягаются, в кровь выбрасывается огромное количество гормонов, повышается артериальное давление крови. Такая защитная реакция стимулирует кровообращение, мобилизует энергетические ресурсы организма. Биологически это оправдано: ведь в следующую минуту животному придется нападать или убегать.

В живом организме все адаптивные процессы тесно связаны между собой.

Так, при всякой мышечной нагрузке повышается активность сердечно-сосудистой системы — изменяется кровообращение. Исследователи считают, что существуют два основных пути сопряжения деятельности сердца и мышц — через рефлексы и через команды, идущие от центров головного мозга.

Эксперименты, проведенные в последнее время, позволили доказать, что эти два пути не изолированы друг от друга, а находятся в тесном взаимодействии.

Подопытных животных (кошек) обучали удерживать груз, то есть создавали условие статического напряжения скелетных мышц, а при напряжении мышц повышается артериальное давление — это реакция сердечно-сосудистой системы. В опыте начало мышечной работы сочетали с условным звонком.

На следующем этапе животным вводили миорелаксант — вещество, которое на время «выключает» мышцы. И в этом случае, когда раздавался условный звонок, у кошек тоже повышалось кровяное давление (а ведь мышцы при этом уже не напрягались). Интересно, что в этом случае давление повышалось даже больше, чем до «выключения» мышц. Результаты опыта можно объяснить так. В обычных условиях необходимая информация поступает по двум каналам — через рефлекторную дугу, непосредственно от механорецепторов, расположенных в мышечной ткани, и через центральную нервную систему. Когда мышцы «отключали», центральные команды резко усиливались, так как, очевидно, сигнал от мышечных рецепторов как обратная связь не регулировал степень активации сосудов.

В адаптивных реакциях для человека особенно важен психологический фактор Экстремальные условия — температура, вибрация, несовместимость — помимо своего физического воздействия на ткани и системы, могут вызывать отрицательную психологическую реакцию. С одной стороны, психологический настрой меняет поведение человека, а значит, и меняет выраженность адаптивной реакции всего организма (в том числе и внутренних органов). С другой стороны, человеку в состоянии ярости не приходится ни бежать, ни драться. Между тем защитная реакция организма (в силу эволюционного развития) проявляется не только в выражении лица, но и в учащённом пульсе, в подскочившем давлении, увеличенном содержании гормонов. Физиологи называют такую реакцию повышенной готовности внутренних органов ложной адаптацией. Ученые считают, что’ при эмоциональном стрессе у человека возникают неоправданно большие сдвиги в сердечно-сосудистой системе, что и является, очевидно, причиной инфарктов, ишемии и других заболеваний.

Успешно устранить или снизить нежелательную реакцию сердечно-сосудистой системы на стрессовую ситуацию можно будет, выяснив пути, по которым в сердце поступают команды «активировать работу», повысить артериальное давление.

Известно, что в таких случаях хорошо действуют транквилизаторы. Лекарственные препараты — чаще всего аналоги тех веществ, которые вырабатывает для этой цели сам организм. Задачи этих препаратов предупредить стрессорные реакции и по меое возможности быстрее нормализовать работу внутренних органов, и прежде всего сердца и кровеносных сосудов. В экспериментах на животных было показано, что различные нейротропные средства, которые применяют для профилактики стрес-сорных повреждений, могут действовать разными путями. Одни действуют на сердечно-сосудистую систему через эмоциональную сферу, другие — через рефлекторную, регулирующую кровообращение.

psyhotronika.ru

Стресс – последствия, причины и влияние стресса

Кортикостероиды – гормоны вырабатывающиеся корой надпочечников, каждый день, должно быть сформировано определенное их количество. Сильный стресс, длительная депрессия, провоцирует избыточный выброс в кровяное русло кортикостероидных гормонов, что изо дня в день ослабляет организм.

Влияние стресса на здоровье

Если углубится в проблему больше, прочитав специализированную литературу и медицинские справочники, то из них можно узнать, как влияет чрезмерное количество кортикостероидов на организм человека, если кратко, то происходит следующее:

Увеличивается содержание сахара в крови, что, конечно же, приводит к развитию диабета, но сначала появляются только симптомы, поэтому важно остановится вовремя.

Задерживаются соли в организме, что приводит к отекам

Артериальное давление повышается, затем развивается устойчивая гипертония, без таблеток уже не сможете.

Значительно повышается свертываемость крови, что в свою очередь приводит к образованию тромбов, формированию патологии – тромбофлебита.

Выводится кальций из организме, развивается остеопороз.

Из – за повышенного выделения калия, страдает сердце, затем развивается хроническая сердечная недостаточность.

Велика вероятность развития геморрагического панкреатита- воспаление поджелудочной железы.

Стресс приводит к изъязвлению тканей желудочно кишечного тракта, сначала появляется гастрит, затем он переходит в язву, желудка или двенадцатиперстной кишки. Если есть старая язва, то она откроется.

Существенно снижается иммунитет, развивается патогенная микрофлора: вирусы, грибковые инфекции, бактерии.

Нарушается проницаемость капилляров – снижается микроциркуляция крови, затем через время ухудшается кровоснабжение конечностей.

Развивается нехватка гиалуроновой кислоты, а поскольку гиалуронка, незаменимая составляющая суставной жидкости, ее нехватка приводит к «подсыханию» и разрушению суставов, развивается – артроз.

Расстройство сна, нарушение менструального цикла.

Последствия стресса

Итак, длительный стресс способен спровоцировать: гипертонию, сахарный диабет, ожирение, артроз, тромбофлебит, остеопороз, сердечные заболевания, «открывает двери» инфекциям, вирусам и грибкам, из – за сниженного иммунитета.

Конечно же, неправильное питание, загрязненная окружающая среда, наследственные болезни тоже создают предпосылки для болезни, но зачастую не являются их основной причиной.

В 70% случаев, запускает развитие заболевания именно стресс, мощные отрицательные эмоции, переживания, все это нарушает передачу нервных импульсов от головного мозга к органам. Что и нарушает слаженную работу внутренних органов.

Длительные переживания нарушают гормональный баланс. Сильный стресс провоцирует выброс железами внутренней секреции гормонов стресса: адреналина и кортизола.

Гормоны надпочечников поддерживают жизненную силу, поэтому каждый день нашему организму необходимо небольшое их количество. Но вдруг, уровень гормонов стресса повышается, это сильно бьет по органам и по всей системе.

Дело в том, что наш организм не понимает разницы между реально существующей и вымышленной опасностью. Получается, что придуманные страхи, действуют так же разрушительно, как и настоящая опасность.

falsifikat.net

Общий патогенез стресса

Стрессорные факторы, действующие на организм, вызывают в нем цепь защитно-приспособительных реакций, заключающихся в измене­нии нервных, гормональных, метаболических и физиологических про­цессов. По мнению большинства ученых, пусковыми факторами в формировании стресса (физиологического и эмоционального) в ответ на сильные и сверхсильные раздражители являются нарушения функ­ции нервной и эндокринной систем вследствие изменения регуляции на различных уровнях их организации.

При действии стрессоров первоначально активируется симпато- адреналовая система, следствием чего является увеличение в крови катехоламинов (адреналин и норадреналин). Адреналин имеет преимущественно надпочечниковое происхождение, а норадреналин образуется окончаниями симпатических нервов. Количественное из­менение их в крови характеризует гормональное и медиаторное звено симпато-адреналовой системы. Катехоламины, как известно, являют­ся важнейшими регуляторами адаптивных реакций организма. Они обеспечивают быстрый переход организма из состояния покоя в со­стояние возбуждения, нередко достаточно большой продолжительно­сти, именно катехоламиновая реакция является важнейшим элемен­том в формировании состояния стресса (Кеннон). В целом, уже в ранних работах была отмечена опеределенная зависимость между изменениями катехоламинов и характером стрессора. В частности, при эмоциональном стрессе наблюдали изменения адреналина и но­радреналина. При стрессе, для которого важны гомеостатические, ге­модинамические или терморегуляторные изменения (мышечная нагрузка, охлаждение), более значительны изменения со стороны но­радреналина; первично возникают метаболические расстройства (на­пример, гипогликемия); более выраженная реакция имеет место со стороны гормонального звена симпато-адреналовой системы, что со­провождается преимущественным увеличением адреналина. В насто­ящее время в реакции симпато-адреналовой системы выделяют три фазы (Э.Ш. Матлина, Г.Н. Кассиль).

Первая фаза быстро наступающей активации обусловлена быст­рым освобождением норадреналина нервными элементами гипотала­муса и других отделов нервной системы. При длительном стрессорном воздействии содержание норадреналина уменьшается в мозговых структурах. Норадреналин активирует адренергические синапсы рети­кулярной формации и гипоталамуса и вызывает общее возбуждение симпато-адреналовой системы с усилением синтеза и секреции адре­налина мозговым веществом надпочечников. Значение адренергиче­ских механизмов в активации симпато-адреналовой системы подтвер­ждают наблюдения, показывающие, что в условиях резерпиновой или аминозиновой депрессии образования и выделения норадреналина не наступает характерных сдвигов в гормональном звене симпато- адреналовой системы. Содержание адреналина и норадреналина в крови увеличивается. Считают, что, несмотря на увеличенный выброс адреналина, содержание его в мозговом веществе надпочечников не уменьшается. В гипоталамусе и других отделах мозга содержание ад­реналина повышается, что обусловлено повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание адреналина в сердце увеличивается, что рассматривают как следствие усиленного захвата его из крови. В первую очередь, это обеспечивает быструю и сильную активацию обменных процессов и увеличение сократительной способ­ности миокарда. Содержание норадреналина в сердце может быть как увеличенным, так и уменьшенным в зависимости от соотношения об­разования и потребления его. Нарастание концентрации адреналина также характерно для начального этапа стресса и является причиной мобилизации гликогена печени и гипергликемии.

В настоящее время показано, что в стадии тревоги наряду с акти­вацией симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечни- ковой систем принимает участие и островковый аппарат поджелу­дочной железы, что проявляется в резком повышении инкреции ин­сулина в результате имеющей место гипергликемии. Таким образом, при реакции тревоги имеет место избыточное образование катехола­минов, глюкокортикоидов и инсулина и торможение секреции других гормонов — гормона роста, половых и щитовидной железы.

Для второй фазы характерна длительная и устойчивая активация симпато-адреналовой системы с повышенным выделением в кровь адреналина и снижением его в надпочечниках. Норадреналин посту­пает в кровь из окончаний симпатических нервов. Одновременно усиливается его синтез из предшественников. Адреналин накаплива­ется в гипоталамусе и коре мозга, печени. Показано, что в условиях стресса продукция и содержание в крови катехоламинов и глюкокор­тикоидов становится максимальной, а инсулин инкретируется в ми­нимальных количествах.

Третья фаза характеризуется ослаблением и истощением симпа­то-адреналовой системы. Содержание адреналина в надпочечниках и поступление его в кровь уменьшается. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Снижается уровень норадреналина в сердце и гипоталамусе, а адре­налин нарастает во всех отделах мозга, что связывают с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. По мнению Л.Е. Панина, в фазе истощения происходит срыв адаптивных регулятор­ных механизмов, и организм гибнет в связи с невозможностью адек­ватного энергообеспечения адаптационных процессов в организме, особенно вследствие истощения запасов гликогена в печени. Отраже­нием этих изменений является развитие гипогликемии. Считают, что в мозговых структурах нарастает оборот норадреналина, что проявля­ется не только в увеличении его синтеза, но и утилизации.

При действии различных стрессоров, в зависимости от их силы и продолжительности, исходного состояния, реактивности, времени су­ток и т.д. изменяется содержание и соотношение между адреналином и норадреналином. Так, по данным Г.Н. Кассиля, при психогенном стрессе, обусловленном задержкой внешних проявлений, в кровь по­ступает преимущественно адреналин и меньше — норадреналин. Обнаружено, например, 10-кратное увеличение адреналина у лиц, не привыкших к ночной работе (врачи, инженеры), свидетельствующее об активации гормонального звена симпато-адреналовой системы. У лиц, адаптированных к ночной работе, увеличение адреналина было выражено меньше.

При гневе, состояниях аффекта, ярости, негодовании, а также при длительном умственном и физическом напряжении увеличивается преимущественно норадреналин. Так, у диспетчеров с их очень напряженным трудом в результате нарушения графика работы, непредвиденных помех, ошибок, технических неполадок и аварийных ситуаций наблюдается увеличение секреции норадреналина и повы­шение соотношения норадреналин — адреналин. Подобные сдвиги ка­техоламинов ого обмена свидетельствуют о превалирующей актива­ции медиаторного звена симпато-адреналовой системы.

Специальные исследования (Т. Кокс) показывают, что у человека выделение катехоламинов приблизительно соответствует степени эмоционального возбуждения. Кроме того, установлено, что как не­приятные ситуации, так и приятные (веселье, большое удовольсвие) характеризуются повышенным выделением в кровь катехоламинов.

Особый интерес представляют данные об изменениях обмена ка­техоламинов в инициальном периоде стресса, в связи с их ролью в качестве «пусковых» факторов, активирующих гипоталамо- гипофизарно-адренокортикальную систему. Работами С.А. Ереминой, выполненными на кафедре патологической физиологии Ростовского медицинского института, в формировании первичной реакции симпа­то-адреналовой системы на стресс выделены две фазы. Первая из них, развивающаяся тотчас после действия стрессора, характеризуется резким повышением содержания в тканях, особенно гипоталамиче­ской области, уровня адреналина и дофамина с одновременным сни­жением содержания норадреналина. Вследствие этого данная фаза получила название фазы диссоциации секреторно-синтетической ак­тивности симпато-адреналовой системы. Вторая фаза была названа фазой синхронной активации симпато-адреналовой системы, т.к. для нее характерно генерализованное возбуждение всех уровней данной системы. Это находит отражение в увеличении концентрации всех катехоламинов — адреналина, норадреналина и дофамина с парал­лельным повышением их метаболизма. Такая последовательность ак­тивации симпато-адреналовой системы при формировании стресса имеет определенный биологический смысл, поскольку адреналин и дофамин способствуют экстренному выделению кортиколиберина из зон его депонирования в гипоталамусе, а норадреналин, усиливая эффекты адреналина и дофамина, обеспечивает восполнение депо кортиколиберина, активируя его биосинтез.

По данным М.И. Митюшова и соавт. клетки, содержащие катехо­ламины, обнаружены в стволе и ретикулярной формации мозга, их аксоны в большом количестве заканчиваются в гипоталамусе и, имея большое количество коллатералей, обеспечивают быстрое распро­странение возбуждения по всем структурам мозга, включая в реак­цию стресса соматический, вегетативный и эмоциональный компо­ненты. Кроме того, влияя на сосуды портальной системы гипоталаму­са, регулируют транспорт либеринов по портальной системе в адено­гипофиз.

Полагают, что из крови адреналин в результате повышения про­ницаемости гематоэнцефалического барьера поступает в адренореак- тивные структуры заднего гипоталамуса, где активирует адренергиче­ские образования ретикулярной формации и образование либеринов, особенно кортиколиберина, а последний, стимулируя образование кортикотропина передней доли гипофиза, усиливает выброс в кровь кортикостероидов. Высказывается мнение, что адренергические эле­менты мозга не прямо связаны с нейросекреторными клетками гипо­таламуса, а через промежуточное звено, включающее серотонин и аце­тилхолинергические элементы.

О роли катехоламинов в активации системы гипоталамус — ги­пофиз кора надпочечников свидетельствует четкая связь между со­держанием адреналина в крови и секрецией кортикостероидов. Ука­занные взаимоотношения имеют принципиальное значение, ибо «при высокой реактивности медиаторного отдела симпато-адреналовой си­стемы (норадреналиновый характер стресс-реакции) потребность ор­ганизма в кортикостероидах ниже, чем при высокой реактивности гормонального отдела симпато-адреналовой системы (адреналиновый характер стресс-реакции)». (Г.Н. Кассиль).

Таким образом, по современным представлениям симпато- адреналовая система, обеспечивающая формирование «реакции тре­воги» и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, с кото­рой связывают формирование «реакций защиты», тесно вза­имосвязаны между собой. В развитии стресса важная роль при­надлежит серотонинергической системе. Серотонин снижает ос­вобождение кортикотропина и кортикостероидов при стрессе. Тор­можение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы серо­тонином осуществляется через медиальный гипоталамус.

Считается, что в процессе формирования общего адаптационного синдрома также изменяется активность и других эндокринных систем (гипоталамо-нейрогипофизарной, тиреоидной, инкреторной функции поджелудочной железы и др.).

medinfo.social

Фитоэкдистероиды экдистерон, туркестерон и циастерон у крыс, подвергаемых длительному иммобилизационному стрессу, уменьшают инволюцию тимуса и селезенки, способствуют нормализации массы надпочечников и содержания в них аскорбиновой кислоты и холестерина. В печени стрессированных животных фитоэкдистероиды препятствуют резкому снижению концентрации гликогена, проявляют тенденцию к нормализации соотношения уровней молочной и пировиноградной кислот, поддерживают гомеостаз макроэргических соединений, а также повышают активность антиоксидантных ферментов, ингибируют процессы перекисного окисления липидов. По стресс-протекторной активности исследуемые фитоэкдистероиды в ряде случаев превосходят экстракт элеутерококка.

Ключевые слова

Полный текст:

Литература

А. Р. Авакян, А. И. Лазарев, Л. Г. Прокопенко, Б. С. Утешев, Эксперим. и клин. фармакол., 65(3), 50 – 53 (2002).

А. А. Болдырев, Соросовский образоват. журн., 7(4), 22 – 28 (2001).

И. И. Брехман, Элеутерококк, Наука, Ленинград (1968).

Т. В. Венкстерн, А. А. Баев, Биохимия, 22(6), 1043 – 1055 (1957).

И. В. Дардымов, Женьшень, элеутерококк, Наука, Москва (1976).

Е. Е. Дубинина, Л. А. Сальникова, Л. Ф. Ефимова, Лаб. дело, № 10, 30 – 33 (1983).

М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев, Лаб. дело, № 1, 16 – 19 (1988).

М. Д. Машковский, Лекарственные средства, РИА “Новая волна”, Москва (2008), с. 129.

Ф. З. Меерсон, Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца, Медицина, Москва (1984).

М. Е. Райскина, Н. А. Онищенко, Б. М. Шаргородский и др., Методы прижизненного исследования метаболизма сердца, Медицина, Москва (1970).

В. И. Рубин, Э. Г. Ларский, Л. С. Орлова, Биохимические методы исследования в клинике, Изд-во Саратовского университета, Саратов (1980).

З. Саатов, В. Н. Сыров, А. У. Маматханов, Н. К. Абубакиров, Химия природ. соедин., № 2, 152 – 160 (1994).

И. Д. Стальная, Современные методы в биохимии, В. Н. Орехович (ред.), Медицина, Москва (1977), сс. 63 – 64.

И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили, Современные методы в биохимии, В. Н. Орехович (ред.), Медицина, Москва (1977), сс. 66 – 68.

В. Н. Сыров, XII Российский национальный конгресс “Человек и лекарство”, Тез. докл., Москва (2005), с. 561.

В. Н. Сыров, Конференция “Актуальные проблемы химии природных соединений”, Тез. докл., Ташкент (2010), с. 33.

В. Н. Сыров, З. Саатов, Ш. Ш. Сагдуллаев, А. У. Маматханов, Хим.-фарм. журн., 35(12), 23 – 27 (2001).

В. Н. Сыров, З. А. Хушбактова, М. А. Джахангирова, А. К. Шарипов, Экдистероидсодержащие препараты и дозированные физические нагрузки в подготовке спортсменов, Лидер Пресс, Ташкент (2011).

В. Н. Сыров, Г. А. Шахмурова, З. А. Хушбактова, Узб. биол. журн., № 3, 11 – 14 (2009).

В. Н. Сыров, Г. А. Шахмурова, З. А. Хушбактова, Эксперим. и клин. фармакол., 71(5), 40 – 43 (2008).

З. А. Хушбактова, А. В. Царук, В. М. Гукасов, В. Н. Сыров, Теор. и приклад. экология, № 1, 31 – 34 (2012).

А. С. Яичникова, Пробл. эндокринол., № 2, 67 – 71 (1973).

К. В. Яременко, Оптимальное состояние организма и адаптогены, ЭЛБИ-СПб, Санкт-Петербург (2008).

D. E. Atkinson, Biochemistry, 7(11), 4030 – 4034 (1968).

S. Lo, J. C. Russell, A. W. Taylor, J. Appl. Phisiol., 28(2), 234 – 236 (1970).

V. N. Syrov, Z. A. Khushbaktova, F. R. Egamova, et al., Xth International Symposium on Chemistry of Natural Compounds, Abstracts, Tashkent — Bukhara (2013), p. 59.

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.

ekf.folium.ru

Медицинский портал услуг

Фармакологический стресс

У пациентов, не способных выполнять физическую нагрузку или достичь адекватного уровня нагрузки вследствие некардиальных ограничений, должен использоваться фармакологический стресс. Наиболее широко используемыми препаратами для этой цели являются дипиридамол и аденозин.

После внутривенного введения эти препараты вызывают выраженную коронарную вазодилатацию и могут увеличить миокардиальный кровоток в три-четыре раза, по сравнению с кровотоком в покое. Однако увеличение кровотока менее выражено в сегментах миокарда, перфузируемых суженными коронарными артериями. Это вызывает гетерогенность кровотока, и на изображениях перфузии выявляются явные ее нарушения. Истинная ишемия возникает редко, прежде всего у пациентов с тяжелой ИБС и существенной зависимостью перфузии миокарда от коллатеральной циркуляции. Дипиридамол и аденозин в таких случаях индуцируют коронарное «обкрадывание». На клеточном уровне дипиридамол ингибирует внутриклеточный захват аденозина. Таким образом, аденозин действует более непосредственно, чем дипиридамол, и имеет более прогнозируемый эффект на коронарный кровоток.

Аденозин имеет чрезвычайно короткий период полужизни, и его побочные эффекты являются транзиторными. При инфузии дипиридамола или аденозина побочные эффекты возникают часто, но они обычно являются незначительными и проходят сами. Наиболее распространенные побочные эффекты — тошнота, головная боль, покраснение лица и гипотензия. При инфузии аденозина также может наблюдаться транзиторная атриовентрикулярная блокада высокой степени. Боль в грудной клетке возникает примерно в 25% случаев, но она не специфична для ишемии миокарда. Точный механизм индуцированной дипиридамолом или аденозином грудной боли не известен; возможно, эти препараты действуют непосредственно на болевые рецепторы. Депрессию сегмента ST регистрируют редко, но если она возникает, это свидетельствует о тяжелой ИБС. Если возможно, инфузию дипиридамола или аденозина комбинируют с физической нагрузкой низкого уровня. Это уменьшает побочные эффекты, такие как гипотензия, тошнота и покраснение, а также снижает захват радиопрепарата печенью и другими внутренними органами, в результате чего улучшается качество изображения. Добавление нагрузки низкого уровня к инфузии аденозина также повышает чувствительность и специфичность выявления ИБС.

Производные теофиллина, включая кофеин, действуют как антагонисты дипиридамола и аденозина на клеточном уровне. Их нужно отменить перед выполнением стресс-теста с дипиридамолом или аденозином в комбинации с визуализацией перфузии. Если побочные эффекты дипиридамола сохраняются длительно и беспокоят пациента, внутривенно можно ввести аминофиллин. Поскольку аденозин имеет чрезвычайно короткий период полужизни, его побочные эффекты обычно исчезают с прекращением инфузии, и аминофиллин требуется в очень редких ситуациях. На рисунках 1 и 2 представлены примеры резко патологических исследований с применением аТс-сестамиби: стресс-тест с аденозином и исследование в покое.

Кроме коронарной вазодилатации, аденозин также вызывает системную вазодилатацию и замедление проводимости через атриовентрикулярный узел, являющиеся нежелательными побочными эффектами фармакологического стресс-теста. Сегодня разрабатывается множество аналогов аденозина, высокоселективных к аденозиновым рецепторам в коронарных сосудах, применяемых с целью фармакологического стресса в сочетании с визуализацией перфузии. Ожидается, что эти препараты будут иметь меньше побочных эффектов и лучший профиль безопасности, чем аденозин, особенно у более тяжелых больных.

Для стресс-теста в сочетании с визуализацией перфузии можно также использовать внутривенный добутамин. Он действует путем увеличения ЧСС и потребности миокарда в кислороде. Добутамин используется у пациентов, которым дипиридамол или аденозин противопоказаны, например с тяжелым бронхолегочным заболеванием, застойной сердечной недостаточностью или у которых невозможно отменить теофиллин. Арбутамин, являющийся аналогом добутамина, вызывает более выраженную хронотропную реакцию, по сравнению с добутамином. Однако его чувствительность и специфичность для выявления нарушений перфузии сходны с таковыми для добутамина.

При визуализации миокардиальной перфузии аденозину или дипиридамолу отдают предпочтение перед добутамином или арбутамином, поскольку первые вызывают более выраженное увеличение миокардиального кровотока и, как следствие, его гетерогенность.

medservices.info