Тиреотоксическому психоз

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу. К счастью, тиреотоксический криз встречается не часто. В среднем, по данным разных авторов, в нескольких процентах случаев. Может развиться при тяжелом течении болезни Грейвса. Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб — это заболевание щитовидной железы, которое сопровождается выделением в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы: Т 3 и Т 4. При тиреотоксическом кризе происходит резкое увеличение продукции гормонов щитовидной железы, во много раз превышающее норму, то есть возникает тяжелый тиреотоксикоз, что и определяет тяжесть и опасность данного состояния.

Причины тиреотоксического криза

Как уже говорилось выше, тиреотоксический криз — это осложнение диффузного токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза является отсутствие лечение или неправильное лечение тяжелого тиреотоксикоза.

Основной причиной тиреотоксического криза является выполнение операций, связанных с щитовидной железой (полное или частичное удаление щитовидной железы), а также проведения лечения радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом без предварительного достижения нормального гормонального статуса.

Перед оперативным лечением, а также перед лечением радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом необходима подготовка: надо предварительно достичь так называемого эутиреоидного состояния — состояния, при котором гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) находятся в пределах нормы. Это достигается с помощью назначения специальных препаратов — тиреостатиков, которые блокируют синтез избыточного количества гормонов.

Так же существуют факторы, которые могут способствовать возникновению тиреотоксического криза, такие как: стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка, любое оперативное лечение, различные инфекционные заболевания, обострение тяжелых хронических заболеваний, беременность, роды. Все эти факторы, в случае наличие у больного тяжелого тиреотоксикоза без адекватного лечения, могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза.

Симптомы тиреотоксического криза

Больной находится в сознании. В начале развитие криза больной очень возбужден, суетлив, агрессивен, может развится психоз, далее, напротив, состояние выраженного возбуждения может сменяться апатией, малоподвижностью, резкой слабостью. Может быть интенсивная головная боль.

Признаком тиреотоксической комы является ощущение выраженного сердцебиения (частота сердечных сокращений возрастает до 200 ударов в минуту), пульс частый, неритмичный. Характерно развитие аритмий. Повышается уровень артериального давления. Дыхание учащенное, поверхностное. Отмечается выраженная (профузная) потливость. Кожные покровы горячие, красные. Температура тела может повышаться до 40-41 градусов по Цельсию.

Характерна тошнота, может быть рвота, боли в животе, послабление стула (диарея), может появиться желтуха. В тяжелых случаях может возникать потеря сознания, развитие комы.

Симптомы тиреотоксического криза

Проявления связаны с тем, что избыток гормонов щитовидной железы обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, нервную систему, надпочечники.

Диагностика тиреотоксического криза.

Диагноз устанавливается на основании данных о наличии у больного тиреотоксикоза, обострения симптомов заболевания после стрессовых ситуаций, оперативного лечения. Учитывается характерная клиника тиреотоксического криза, его острое начало.

Лабораторная диагностика заболевания:

1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Необходимо выполнение ЭКГ: регистрируется тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), различные виды аритмий. Характерно развитие фибриляции предсердий (мерцительной аритмии). Данные изменения связаны с кардиотоксическим влиянием избытка гормонов щитовидной железы, то есть увеличение Т3 и Т4 в крови обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему.

На УЗИ щитовидной железы: определяется увеличение размеров щитовидной железы, усиление скорости кровотока в ткани железы.

Лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз является очень опасным, тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Лечение проводится только в стационаре в условиях реанимационного отделения. Необходимо как можно более раннее начало лечения. При подозрении на развитие тиреотоксического криза необходма экстренная госпитализация в стационар. Отсутствие своевременного лечения угрожает жизни больного.

Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил), которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы, препаратов группы бета-блокаторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, ощущения сердцебиения, применяются для лечения аритмий.

Также применяются глюкокортикостероидные гормоны для лечения развившейся надпочечниковой недостаточности. Для уменьшения симптомов интоксикации применяются инфузии большого количества жидкости, электролитов.

При повышении цифр артериального давления применяются антигипертензивные препараты (препараты, снижающие артериальное давление).

Если больной возбужден, в случае развития психоза, применяются транквилизаторы.

В случае высокой лихорадки применяются жаропонижающие средства, применяются охлаждающие процедуры (обтирают спиртовыми растворами, можно использовать для охлаждения пузыри со льдом).

Тиреотоксический криз — тяжелейшее, опасное для жизни состояние. Необходма немедленная госпитализация. Крайне опасно и недопустимо самостоятельное лечение, которое может привести к гибели больного. Из вспомогательного лечения в условиях стационара можно порекомендовать использовать нейротропные витаминные препараты (препараты витаминов группы В: Мильгамма, Нейромультивит и другие).

Осложнения тиреотоксического криза

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика тиреотоксического криза

Необходимо своевременное выявление признаков тиреотоксикоза. Если планируется оперативное лечение на щитовидной железе (резекция или экстирпация щитовидной железы) или планируется лечение радиоактивным йодом, необходимо предварительное лечение тиреотоксикоза с достижением нормального уровня гормонов щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза проводится тиреостатиками (Тирозол, Мерказолил), которые уменьшают синтез гормонов щитовидной железы. Только после достижения эутиреоза проводится оперативное лечение или лечение радоактивным йодом.

Прогноз тиреотоксического криза

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Консультация рача

Вопрос: Зачем перед оперативным лечением на щитовидной железе мне назначают лечение медикаментозное?
Ответ: Если больной, которому планируется операция на щитовидной железе, находится в состоянии тиреотоксикоза, необходимо предварительное медикаментозное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза. Только после этого возможно выполнение оперативного вмешательства, для избежания тиреотоксического криза.

Вопрос: Если есть подозрение на развитие тиреотоксического криза, возможно ли амбулаторное лечение?
Ответ: Нет, лечение возможно только в условиях реанимационного отделения стационара, так как это является тяжелым, угрожающим жизни состоянием.

Врач эндокринолог Артемьева Марина Сергеевна

www.medicalj.ru

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — Элитное лечение в Европе

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ — EURODOCTOR.ru -2005

Тиреотоксический криз это тяжелейшее состояние, являющееся осложнением тиротоксикоза. К счастью он встречается достаточно редко, но требует неотложного лечения в условиях больничного стационара. При тиреотоксическом кризе происходит резкое повышение продукции тиреоидных гормонов с массивным выбросом их в кровяное русло. Большое количество тироидных гормонов в крови сопровождается недостаточностью коры надпочечников и избыточной продукцией катехоламинов (адреналин и норадреналин), что еще более усиливает чувствительность клеток и тканей организма к тироидным гормонам.

Тиреотоксический криз возникает при удалении щитовидной железы или при лечении радиоактивным йодом без предварительной подготовки больного. У пациентов с тиротоксикозом тиреотоксический криз может возникнуть при различных стрессовых для организма ситуациях: хирургическая операция, чрезмерная физическая и психическая нагрузка, острые или обострения хронических заболеваний.

Внезапно возникает резкая слабость, повышение температуры тела, обильное потоотделение, головная боль, повышение артериального давления, тошнота, рвота и понос. Очень быстро температура тела повышается до 40 градусов и выше. Учащается дыхание, возникает одышка. Появляется нарушение ритма. Чаще всего это мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм). Частота сердечных сокращений может превысить 200 ударов в минуту. Затем артериальное давление может резко упасть. Возникает психическое возбуждение или спутанность сознания. Может развиться острый психоз или тиротоксическая кома с оглушением или потерей сознания. Часто возникает поражение печени. Появляется желтуха и развивается острая печеночная недостаточность, что так же является грозным осложнением, опасным для жизни.

Диагноз тиротоксического криза устанавливают на основании острого начала болезни после стрессовой ситуации и быстрого нарастания неблагоприятных симптомов. В анализе крови обнаруживают снижение гормона коры надпочечников – кортизола, увеличение калия, увеличение глюкозы. Далее уровень глюкозы падает. В крови высокое количество тироксина, низкое количество холестерина.

Лечение тиротоксического криза проводится в условиях реанимационного отделения стационара. Для коррекции недостаточности коры надпочечников внутривенно вводят гирдрокортизон. При высоком уровне артериального давления вводят препараты для его снижения. Для снижении выработки гормонов щитовидной железы вводят препараты йода или тиростатики (тирозол).

Проводится лечение сердечной недостаточности и обезвоживания. Проводится коррекция психических нарушений. При высокой температуре тела больного обтирают спиртовыми растворами, обкладывают пузырями со льдом. В помещении с помощью вентилятора поддерживается низкая температура.

Прогноз тиротоксического криза во многом зависит от своевременности начатого лечения. При начатом вовремя лечении прогноз благоприятный.

+7 (925) 66-44-315 — бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом

endocrinology.eurodoctor.ru

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Обычно термины «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз» исполь­зуют как синонимы. Однако гипертиреоз, то есть повышение

1 Эутирокс® (Мерк КГаА для Никомед, Германия). Таблетки 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг № 100.

активности ЩЖ, имеет место не при всех заболеваниях, сопро­вождающихся тиреотоксикозом (например, медикаметозном ти­реотоксикозе, подостром тиреоидите и др.).

Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный не­гативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.

Формы тиреотоксикоза по патогенетическим признакам.

• Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) — ЩЖ в избытке продуцирует тиреоидные гормоны (при бо­лезни Грейвса-Базедова, многоузловом токсическом зобе).

• Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз — в ре­зультате разрушения фолликулов ЩЖ и выхода избытка ти- реоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах, в кровяное русло [при подостром (тиреоидит де Кервена), послеродовом, безболевом («молчащем») и цитокининду- цированных тиреоидитах].

• Медикаментозный (экзогенный) тиреотоксикоз — при пе­редозировке препаратов тиреоидных гормонов.

По особенностям поглощения 131 ! выделяют:

• заболевания, протекающие с увеличением поглощения ш !

❖ многоузловой токсический зоб;

❖ ТТГ-секретирующую аденому гипофиза;

• заболевания, сопровождающиеся снижением поглощения 13 Ч:

❖ экзогенный прием тиреоидных гормонов;

Внешние проявления: пациенты выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми.

• Постоянная (реже пароксизмальная) синусовая тахикардия (характерны: отсутствие ее связи с физической нагрузкой, укорочение диастолы);

• пароксизмальная (реже постоянная) мерцательная аритмия;

• увеличение величины пульсового давления (повышение ми­нутного объема и укорочение диастолы);

• преимущественно систолическая АГ;

• недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу на фоне сохранения ускоренного кровотока и повы­шенного сердечного индекса.

• Быстрая утомляемость и общая слабость;

• повышенная возбудимость, внутреннее беспокойство, плак­сивость;

• увеличение скорости прохождения рефлексов;

• тиреотоксический психоз (в тяжелых случаях).

• Потеря массы тела;

• депигментированные очаги (витилиго) на отдельных участ­ках кожи;

• меланодермия в области век (симптом Еллинека);

• волосы тонкие и ломкие, выпадают;

• ногти мягкие, исчерченные и ломкие, часто онихолизис (ноготь Пламмера), особенно выраженный на безымянном пальце;

Поражение желез внутренней секреции:

• дисфункция яичников вплоть до аменореи;

Глазные симптомы тиреотоксикоза (связаны с нарушени­ем вегетативной иннервации глаза).

• Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз.

• Кохера — отставание движения глазного яблока от такового верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаружива­ется участок склеры между верхним веком и радужкой.

• Краузе — усиленный блеск глаз.

• Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удив­ленный взгляд».

• Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.

• Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века.

• Мебиуса — нарушение конвергенции.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — выраженный экзоф­тальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение песка в глазах, отечность век.

Опорно-двигательный аппарат (причина — гипокалиемия и уменьшение тканевых запасов АТФ, снижение содержания мио- глобина):

• проксимальная мышечная атрофия;

• тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), иногда всего тела (симптом телеграфного столба);

• периодические транзиторные параличи и парезы.

Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гор­монов вследствие избыточной активности ЩЖ:

• функциональная автономия ЩЖ:

❖ унифокальная функциональная автономия (в том числе тиреотоксическая аденома);

❖ мультифокальная функциональная автономия (в том числе многоузловой токсический зоб);

❖ диссеминированная функциональная автономия;

• АИТ в тиреотоксической фазе;

❖ ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;

❖ синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность к тиреоидным гормонам);

• трофобластический тиреотоксикоз (тиреотоксикоз при пу­зырном заносе);

• гестационный транзиторный тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией ти-

реоидных гормонов вне ЩЖ:

• метастазы РЩЖ, продуцирующие тиреоидные гормоны.

Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией Т3 и Т4:

• ятрогенный и артифициальный тиреотоксикоз;

• тиреотоксическая фаза подострого тиреоидита, послеродо­вой тиреоидит.

Развитие синдрома тиреотоксикоза чаще всего обусловлено болезнью Грейвса-Базедова и функциональной автономией ЩЖ (тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб).

Патогенез болезни Грейвса-Базедова описан ниже в соответ­ствующем разделе.

Функциональная автономия ЩЖ — исход длительного, продол­жающегося многие десятилетия морфогенеза йоддефицитного зоба (см. «Диффузный эутиреоидный зоб»). На III этапе формирования узлов в отдельных активно делящихся тироцитах репаративные процессы начинают запаздывать, вследствие чего накапливают­ся мутации. Наибольшее значение приобретают так называемые активирующие мутации, под влиянием которых дочерние клетки приобретают способность продуцировать тиреоидные гормоны автономно, то есть вне регулирующих эффектов ТТГ. Конечный этап естественного морфогенеза йоддефицитного зоба — узловой и многоузловой токсический зоб (этап IV). Этот процесс занимает многие десятилетия, и, как следствие, узловой и многоузловой ток­сический зоб наиболее часто встречают у лиц пожилого возраста.

Йодиндуцированный тиреотоксикоз составляет 0,2-10% всех случаев тиреотоксикоза. Заболевание развивается на фоне приема препаратов йода как у пациентов с уже имеющимися тиреоидными нарушениями (узловой/многоузловой зоб, латентно протекающая БГБ), так и у лиц без тиреоидной патологии. Йодиндуцированный тиреотоксикоз часто возникает в результате приема амиодарона (см. раздел «Амиодарониндуцированные тиреопатии»).

В некоторых случаях тиреотоксикоз развивается на фоне по­вышения содержания ХГЧ, имеющего структурное сходство с ТТГ и обладающего сродством к его рецепторам. У 2-3% беременных в I триместре на фоне высоких концентраций ХГЧ развивается так называемый гестационный тиреотоксикоз (ГТТ). При пузырном заносе и хорионкарциноме, особенно при повышении концентра­ции ХГЧ более 300 000 ЕД/л, возможно развитие трофобластиче- ского тиреотоксикоза.

У пожилых пациентов симптомы тиреотоксикоза выраже­ны слабо.

Симптомы, характерные для подострого тиреоидита, возника­ют через 5-6 нед после перенесенной инфекции. Наблюдают от­четливую сезонность заболевания (осень-зима).

Необходимо уточнить, принимал ли пациент препараты йода в любом виде (йодсодержащие витамины, пищевые добавки, раствор Люголя, йодсодержащие антиаритмические препараты, рентгенографические исследования с введением йодсодержащих контрастных веществ и т.д.).

Пальпация щитовидной железы

При болезни Грейвса-Базедова ЩЖ, как правило, диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. При наложении на нее фонендоскопа может прослушиваться си­столический шум, что вызвано значительным усилением кровос­набжения органа.

При функциональной автономии ЩЖ при пальпации выявля­ют узловые образования.

Для подострого тиреоидита характерна плотная, резко болез­ненная ЩЖ. В зависимости от распространения воспалительного процесса болезненность может быть локальной или диффузной. Лабораторные исследования

• повышение концентрации свободных Т4, Т3;

• подавление продукции ТТГ (кроме ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза).

Повышенное содержание антител к тиреопероксидазе, рецеп­тору ТТГ (болезнь Грейвса-Базедова).

Клинический анализ крови:

• нормоцитарная или железодефицитная анемия при дли­тельно текущем тиреотоксикозе — БГБ;

• увеличение СОЭ (>50 мм/ч) при нормальном содержании лейкоцитов и неизменной лейкоцитарной формуле — под- острый тиреоидит;

• нормохромная нормоцитарная анемия — гипотиреоз.

Биохимический анализ крови:

• снижение концентрации холестерина и триглицеридов;

• повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ;

Определение концентрации ХГЧ — при подозрении на $<гита вуат, трофобластический тиреотоксикоз.

УЗИ щитовидной железы:

• при болезни Грейвса-Базедова — диффузное увеличение ЩЖ, структура гипоэхогенна, значительное усиление кро­вотока в ткани;

• при функциональной автономии ЩЖ — одно или несколько узловых образований;

• при подостром тиреоидите — увеличение ЩЖ, облаковид­ные зоны пониженной эхогенности в одной или обеих до­лях, возможна миграция этих зон.

Сцинтиграфия ЩЖ с 99т Тс:

• при болезни Грейвса-Базедова — диффузное усиление за­хвата изотопа железой ( 131 ! и 99т Тс);

• при функциональной автономии ЩЖ — «горячие» узлы или чередование зон повышенного или пониженного нако­пления 99т Тс в случае диссеминированной функциональной автономии;

• при деструктивном тиреотоксикозе — снижение захвата 99т Тс.

Пункционная биопсия ЩЖ — при узловых образованиях

более 1 см в диаметре показана ТАБ под контролем УЗИ для ис­ключения РЩЖ.

ЭКГ — отмечают учащение сердечных сокращений, наблюда­ют высокие заостренные зубцы Р и Т, в осложненных случаях — мерцание предсердий, экстрасистолию, депрессию сегмента 5Т, отрицательный зубец Т. У 1 /3 больных выявляют признаки гипер­трофии левого желудочка функционального характера, исчезаю­щие после устранения тиреотоксикоза.

Рентгенография загрудинного пространства с контрастиро- ванным пищеводом — при наличии у пациента узла больших раз­меров, вызывающего симптомы компрессии трахеи и пищевода.

МРТ гипоталамо-гипофизарной области с контрастиро­ванием — при подозрении на ТТГ-секретирующую аденому ги­пофиза.

Лечение болезни Грейвса-Базедова подробно рассмотрено в одноименном разделе.

Лечение функциональной автономии (многоузловой и узловой токсический зоб) подразумевает хирургическое удаление ЩЖ или ее деструкцию с помощью радиоактивного 1-1 1.

• при функциональной автономии с объемом автономной ткани более — см в диаметре;

• больших размерах зоба, обструкции дыхательных путей или сдавлении других органов;

• сочетании «горячих» и «холодных» узлов по данным сцин- тиграфии.

В остальных случаях, а также при противопоказаниях к опера­ции рекомендуют терапию радиоактивным 131 1.

Лечение деструктивного тиреотоксикоза (подострый, после­родовой тиреоидит, цитокининдуцированные тиреопатии), как правило, не требует применения тионамидов, так как это со­стояние не сопровождается гиперпродукцией тиреоидных гор­монов. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают р-адреноблокаторы (пропранолол по 20-40 мг 3-4 раза в сутки).

Лечение подострого тиреоидита см. в разделе «Подострый ти- реоидит».

При пузырном заносе или хорионкарциноме применяют опе­ративное лечение первого и химиотерапию второй, тиреостатики не используют.

Лучший метод лечения ТТГ-продуцирующих аденом гипофи­за — транссфеноидальная операция с последующей лучевой тера­пией или без нее.

51гита оуат требует хирургического лечения яичников.

Для лечения ятрогенного тиреотоксикоза с острой передози­ровкой левотироксина натрия применяют лаваж желудка с древес­ным углем и секвестрантами жирных кислот, препятствующими всасыванию тиреоидных гормонов. В тяжелых случаях проводят плазмаферез или диализ.

Беременность и синдром тиреотоксикоза

При физиологическом течении беременности на ранних сроках у трети пациенток отмечают снижение концентрации ТТГ, иногда ниже нормативных значений, при этом концентрация свободно­го Т4 сохраняется в норме.

В 4 случае, когда синдром тиреотоксикоза выявлен у беремен­ной, необходимо проводить дифференциальную диагностику между дебютом БГБ и гестационным тиреотоксикозом.

При постановке диагноза БГБ основываются на снижении уровня ТТГ, повышении свободных фракций Т и Т4, повыше­

нии содержания классических и неклассических антител к ЩЖ. Для лечения БГБ во время беременности применяют небольшие дозы пропилтиоурацила (до 200 мг/сут). Используют только схе­му «блокируй» (назначение тиреостатиков без подключения ле- вотироксина натрия); целевой критерий лечения — достижение и поддержание концентрации свободного Т4 на верхней границе нормальных значений.

Вследствие действия беременности как фактора иммуносу­прессии возможна ремиссия диффузного токсического зоба ко 11-111 триместру, что позволяет иногда временно отменить тирео- статическую терапию, однако после родов развивается БГБ.

Тиреотоксикоз плода можно заподозрить на сроке более 22 нед беременности, когда частота сердечных сокращений плода пре­вышает 160 в минуту.

Лечение радиоактивным йодом во время беременности проти­вопоказано, а хирургическое вмешательство выполняют в исклю­чительных случаях при невозможности медикаментозной терапии, тяжелой лекарственной аллергии, очень большом зобе, сочетании с РЩЖ или необходимости использования больших доз тионами- дов для поддержания эутиреоза. Наиболее безопасный срок для субтотальной резекции ЩЖ — II триместр беременности.

Гестационный тиреотоксикоз чаще развивается при много­плодной беременности, клинически сопровождается выражен­ным токсикозом первой половины беременности (тошнотой, иногда неукротимой рвотой — курегетевгв дгауИагит). На ранних сроках беременности отмечают снижение содержания ТТГ в со­четании с повышением концентрации свободного Т4, содержание ХГЧ обычно более 100 000 ЕД/л, проявления ЭОП и антитела к рецептору ТТГ отсутствуют. Признаки ГТТ спонтанно регресси­руют в течение 2 мес, лечения тиреостатиками не требуется; про­гноз беременности не ухудшается, и в послеродовом периоде БГБ не развивается.

bib.social

Тиреотоксикоз

Термин «тиреотоксикоз» используют для обозначения синдрома, который возникает вследствие чрезмерного поступления гормонов щитовидной железы в кровь. Допускается использование и другого термина, который звучит как «гипертиреоз», — однако, обозначение «тиреотоксикоз» (которое переводится буквально как «отравление тиреоидными гормонами») отражает суть состояния более точно.

Тиреотоксикоз характеризуется высоким содержанием гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к целому ряду серьёзных побочных эффектов. Выражаются они в нарушениях всех видов обмена веществ (белкового, углеводного, жирового и минерального) и, как следствие, эндогенной интоксикации. Рецепторы к гормонам щитовидной железы находятся практически во всех органах и тканях, поэтому клинические проявления тиреотоксикоза разнообразны.

Наши врачи

Пройти курс лечения тиреотоксикоза можно в отделении эндокринологии клиники ЦЭЛТ.
Мы располагаем современным оборудованием и препаратами, которые позволяют нам гарантировать желаемые результаты.

Причины тиреотоксикоза

Самой распространённой причиной тиреотоксикоза является аутоиммунное поражение щитовидной железы. В этом случае наблюдается диффузное изменение ткани железы вследствие патологического воздействия аутоантител (активирующие антитела к рецептору ТТГ и антитела к тиреопероксидазе). Этот вид нарушений характерен для диффузного токсического зоба и хронического аутоиммунного тиреоидита.

Ещё одна причина, по которой может возникнуть тиреотоксикоз — это узловой токсический зоб. Для этой патологии характерно наличие одного или более узловых образований, которые интенсивно вырабатывают гормоны и их синтез не регулируется уровнем ТТГ.

Помимо этого, выделяют следующие причины:

  • острый или подострый тиреоидит;
  • передозировка препаратов с содержанием гормонов Т4 и Т3, прием кордарона;
  • чрезмерно большие дозы препаратов, содержащих в своём составе йод;
  • наличие такой патологии, как опухоль гипофиза, которая вырабатывает гормон ТТГ (встречается крайне редко)
  • нарушение чувствительности рецепторов гипофиза к гормонам щитовидной железы.
  • транзиторный субклинический тиреотоксикоз беременных (физиологическое состояние тиероидной системы в первом триместре беременности).
  • Клинические проявления тиреотоксикоза

    Симптомы тиреотоксикоза обусловлены усилением основного обмена под влиянием гормонов щитовидной железы, усилением расщепления жиров, увеличением уровня глюкозы в крови, разрушением костной и мышечной массы, повышением активности сердечно-сосудистой системы.

    Клинические проявления тиреотоксикоза заключаются в следующем:

    • резкая потеря веса, которая появляется на фоне обычного режима питания и физических нагрузок;
    • чрезмерное потоотделение;
    • учащённое сердцебиение, которое не связано с болезнями ССС;
    • повышенная температура тела, ощущение жара;
    • дрожание всего тела, верхних и нижних конечностей;
    • сложности с концентрацией внимания;
    • изменчивость настроения;
    • неустойчивость стула;
    • нарушение менструального цикла у женщин и резкое снижение либидо у мужчин;
    • мышечная слабость;
    • увеличение глаз (встречается только при диффузном токсическом зобе).

    Выраженность симптомов и их комбинация зависят от пола и возраста больного, а также от концентрации гормонов в крови. При длительном некомпенсируемом тиреотоксикозе развивается истощение организма в целом и каждого органа в частности.

    Осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз. Это острое состояние, характеризующееся выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, повышенным уровнем сахара в крови, мышечной слабостью. Отличительным симптомом тиреотоксического криза является тиреотоксический психоз. Клинические признаки криза нарастают очень быстро и могут привести к летальному исходу. Своевременное обращение к врачу при подозрении на тиреотоксикоз позволяет быстро купировать симптомы с помощью специальных лекарственных средств и избежать осложнений.

    Диагностика тиреотоксикоза

    Диагностика тиреотоксикоза в клинике ЦЭЛТ начинается с осмотра у эндокринолога.

    Любая диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. При опросе пациента врач уточняет жалобы, сроки их появления, динамику.

    При осмотре врач обращает внимание на визуальное изменение в области щитовидной железы, изменения при пальпации, снижение мышечного тонуса, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов, и систем. Нередко одним из первых признаков наличия данной патологии становится выпячивание глаз из орбиты черепа (экзофтальм), что, в свою очередь, приводит к изменению расположения осей глазных яблок.

    После осмотра, для уточнения природы тиреотоксикоза, его тяжести врач назначает лабораторные и инструментальные методы исследования:

    • гормональное исследование крови на ТТГ, св.Т4, св.Т3, антитела к тиреопероксидазе, рецептору ТТГ
    • УЗИ щитовидной железы
    • радиоизотопное сканирование щитовидной железы
    • пункционную биопсию узлового образования
    • Специалисты отделения эндокринологии клиники ЦЭЛТ уже не первый год успешно лечат тиреотоксикоз.

      На основании полученных данных осмотра и диагностики возможны три варианта лечения:

      1. консервативное лечение, которые заключаются в приёме лекарственных препаратов, понижающих активность щитовидной железы;
      2. оперативное вмешательство, предусматривающее полное или частичное удаление щитовидной железы;
      3. лечение радиоактивным йодом.

      Консервативное лечение чаще всего выбирается для пациентов, имеющих тиреотоксикоз на фоне диффузного токсического зоба или аутоиммунного тиреоидита. Лечение, как правило, продолжительное, включает в себя прием препаратов, блокирующих функцию щитовидной железы и метаболизм гормонов в организме (тиреостатики). Лечение проводится под тщательным контролем общего состояния, тиреоидного статуса (контроль св.Т4 каждые 2 недели), клинического анализа крови и биохимических показателей. Это необходимо для того, чтобы не допустить развитие гипотиреоза (низкое содержание гормонов щитовидной железы) и побочных цитотоксических эффектов от препаратов. В последующем контроль осуществляется несколько реже, 1 раз в 2 месяца, с целью оценки адекватности дозы препарата и поддержания стойкого эутиреоза (нормального уровня тиреоидных гормонов).

      Дополнительными препаратами для лечения тиреотоксикоза являются бета-блокаторы и преднизолон. Назначаются они в случае тяжелого течения тиреотоксикоза и длительной декомпенсации.

      При тиреотоксикозе противопоказана терапия препаратами йода (за исключением состояния беременности, когда йод необходим для формирования нормальной щитовидной железы у плода)!

      Лечение тиреотоксикоза у беременных.

      В случае наступления беременности на фоне приема тиреоидных препаратов, в первом триместре беременности назначается тиреостатик ПРОПИЦИЛ. Этот препарат имеет ограниченные показания для назначения, т. к. является токсичным для печени и при длительном лечении повышает риск развития токсического гепатита. Однако, у беременных в первом триместре этот препарат является приоритетным. Со второго триместа можно перейти на прием тиамазола. Доза пропицила у беременных должна составлять не более 200 мг/сут, а тиамазола — 15 мг/сут. Иногда с 4 по 6 месяцы беременности терапия тиреостатиками отменяется из-за физиологической компенсации.

      Наши эндокринологи применяют наиболее эффективные средства и проверенные схемы лечения, подбор которых осуществляется в индивидуальном порядке с учётом всех особенностей организма пациента. На весь период лечения врач и пациент становятся единым целым в борьбе с болезнью. Пациент получает полную информацию о своем состоянии здоровья, течении заболевания и эффективности лечения.

      Радикальные методы лечения (оперативное лечение и радиоактивный йод) применяются в следующих случаях:

    • тиреотоксикоз вызван активной опухолью щитовидной железы (тиреотоксической аденомой),
    • наличие функциональной автономии
    • плохо поддающийся консервативному лечению тиреотоксикоз.
    • После операции или радиоактивного йода по поводу диффузного токсического зоба развивается гипотиреоз, что потребует постоянного приема препаратов левотироксина. Это цель лечения, т. к. сохраняется выработка специфических аутоантител, и в случае наличия даже небольшой части железы высоко вероятно развитие рецидива тиреотоксикоза.

      При оперативном лечении узловых образований гипотиреоз, как правило, может носить либо временный характер, либо вообще не появляться.

      После проведенного лечения пациент нуждается в диспансерном наблюдении пожизненно. Ежегодно необходимо сдавать анализы на тиреоидные гормоны, проходить УЗИ щитовидной железы. Прогноз после радикального лечения благоприятный, после консервативной терапии сохраняется вероятность развития рецидива.

      www.celt.ru