Тонус сосудов при неврозе

Дистония сосудистая

Оглавление

Дистония сосудистая (греческий dys + tonos напряжение; синонимы ангиодистония) — расстройство адаптационной тонической функции кровеносных сосудов в виде её недостаточности, избыточности или качественной неадекватности, проявляющееся нарушениями местного (регионарного) кровотока или общего кровообращения.

В широком смысле этим термином обозначают разные по происхождению (как функциональные, так и при органических поражениях сосудов), по локализации и по механизму развития расстройства сосудистого тонуса и даже отдельные заболевания (прежде всего гипертоническую болезнь), при которых ведущим признаком является нарушение адаптационной тонической функции сосудов. В клин, практике термин «сосудистая дистония» применяется и в более узком смысле — для обозначения состояний, при которых расстройства сосудистого тонуса формируют основные или важные для клинической, характеристики симптомы болезни. Диагноз Дистония сосудистая не является самостоятельным, он может лишь дополнять диагноз основного заболевания, обусловившего ангиодистонию, а тип, локализация и течение Дистония сосудистая по возможности конкретизируются. В широком значении Дистония сосудистая составляет существенную часть общей проблемы сердечно-сосудистых болезней и выделяется в самостоятельную клин, проблему по изучению и систематизации причин, патогенеза, клин, проявлений и терапевтической коррекции расстройств сосудистого тонуса (смотри полный свод знаний).

История, терминология

Термины «гипертония» и «гипотония» применительно к оценке тонуса сосудов введены во второй половине 19 в. Распространение получили в начале 20 век благодаря работам Паля (J. Pal, 1905, 1923, 1933) о сосудистых кризах и патологии тонуса, Ферранини (A. Ferranini, 1921, 1931), выделившего артериальную гипотонию как причину хронический артериальной гипотензии, а также введению Г. Ф. Лангом (1922) термина «гипертоническая болезнь» на основе представлений о решающей роли повышения тонуса артериол при этом заболевании. Взаимосвязь между сосудистым тонусом и кровяным давлением, а также близость понятий «tensio» (напряжение, давление) и «tonus» (напряжение, тонус) обусловили неправомерное смешение этих понятий в медицинский терминологии 20—50-х годы. Терминами «гипертония» и «гипотония» стали обозначать не только соответствующие изменения тонуса сосудов, но и изменения кровяного давления, не связанные с изменениями тонуса, что породило новые логически неоправданные термины (напр., «гиперволемическая гипертония»). Против смешения понятий «тензия» и «тонус» резко возражал Паль (1933) и выступали советские учёные Б. Е. Вотчал (1941, 1950), Н. А. Куршаков (1947) и другие, однако идентификация этих понятий ещё широко распространена, что затрудняет изучение и понимание природы ряда циркуляторных нарушений, особенно регионарных сосудистых расстройств.

Дополнительные трудности в терминологии были связаны с недостаточной конкретностью самого понятия «тонус» применительно к гладкой мускулатуре. Его определения, в зависимости от метода изучения функции сосудов, часто содержали различные по смыслу характеристики — реактивность, растяжимость, упругость, эластичность, сократимость и так далее Непротиворечивыми были лишь представления о связи нарушений функции сосудов с патологией тонуса или его регуляции высшая нервная система. Понятие «дистония» вошло в клинической, практику в 20-е годы как раз для обозначения расстройств симпатической и парасимпатической вегетативной регуляции, описанных Эппингером и Гессом (Н. Eppinger, L. Hess) в 1910 год. По мере систематизации представлений о вегетативных расстройствах выделилась форма с ведущими нарушениями тонуса сосудов. Обозначенная как «вегетативно-сосудистая дистония» эта форма включила впоследствии практически все циркуляторные нарушения, связанные с патологией нервных и эндокринных механизмов регуляции кровообращения. По аналогии с представлениями Г. Ф. Ланга о патогенезе гипертонической болезни ряд циркуляторных расстройств стал рассматриваться как следствие нарушений высших уровней центральной регуляции и был обозначен как нейроциркуляторная дистония (смотри полный свод знаний), которая отнесена к группе неврогенных заболеваний сердечно-сосудистой системы наравне с гипертонической болезнью (смотри полный свод знаний). В понятиях «вегетативно-сосудистая дистония» и «нейроциркуляторная дистония» термин «дистония» обозначает расстройства не сосудистого тонуса, а механизмов его регуляции (Н. Н. Савицкий, 1964), то есть применяется вместо понятия «дисфункция».

Среди физиологов и клиницистов становится все более устойчивым представление о сосудистом тонусе как основной функции гладких мышц сосудистой стенки, связанной с их напряжением и обеспечивающей определённые механические свойства и геометрические параметры стенки и просвета сосуда, суммарно определяемые сопротивлением сосуда растяжению, которым измеряется величина тонуса. Изучение базального (миогенного) компонента сосудистого тонуса (смотри полный свод знаний Тонус), раскрыло значение автоматической саморегуляции мышечного тонуса (в зависимости от изменений внутрисосудистого давления), дополнило представления о сложной структуре нарушений, объединяемых понятием «дистония», и подчеркнуло необоснованность применения этого понятия только к патологии регуляции сосудистых реакций. Обозначение термином «дистония» расстройств именно тонической функции гладких мышц имеет и чисто клин, предпосылки — создание новых фармакологических средств прямого мышечного действия, широкое клин, применение количественных методов оценки сосудистого тонуса на основе изучения упругих свойств сосудов, определение нормативных показателей тонуса для сосудов разного калибра.

Однако диапазон изменений упругих свойств сосудов очень широк даже у здоровых лиц, а у больных с изменёнными параметрами центральной или местной гемодинамики границы приспособительных колебаний тонуса регионарных сосудов вообще трудно определимы. Поэтому изменения упругих свойств сосудистых стенок сами по себе не могут быть критерием диагностики Дистония сосудистая. Для регионарных артерий любое сопротивление их стенок растяжению следует считать показателем оптимальных значений тонуса, если при конкретных значениях кровяного давления обеспечивается необходимый уровень притока крови к органу; гипертонии соответствует лишь увеличение сопротивления стенок растяжению, патологически ограничивающее приток, а гипотонии — уменьшение сопротивления, обусловливающее избыточный приток. Следовательно, к Дистония сосудистая не относятся все адаптационные изменения сосудистого тонуса любых степеней, а её клинической, распознавание основано только на выявлении общих или местных нарушений гемодинамики, связанных с расстройствами тонуса.

По преимущественному происхождению ангиодистонии могут быть разделены на миогенные — при первичном поражении гладких мышц сосудов и дисрегуляционные, обусловленные патологией экстраваскулярных звеньев регуляции тонуса.

В патогенезе миогенных ангиодистоний предполагается возможная роль следующих изменений: 1) изменения биофизических свойств сократительных белков с усилением или ослаблением напряжения миофиламентов; 2) изменения процессов поляризации и деполяризации мышечных мембран с нарушением ритма спонтанных колебаний мембранного потенциала и формирования потенциалов действия либо вследствие изменений самих мембран с нарушением их проницаемости для ионов, либо вследствие нарушений ферментативных процессов, обеспечивающих транспорт ионов К+, Na+, Сa++, Mg++ и других через клеточные мембраны. Преимущественно миогенную природу имеют ангиодистонии при органических поражениях сосудистой стенки (при артериитах, атеросклерозе, кальцинозе артерий, флебитах, варикозном поражении вен итак далее), а также при её повреждениях, обозначаемых как ангиодистрофия. Ангиодистрофии с расстройством тонуса сосудов наблюдаются при общем энергетическом дефиците в организме (напр., при алиментарной дистрофии), а также при нарушениях энергетического, ионного или белкового обмена в гладких мышцах сосудов вследствие любых острых или хронический интоксикаций — инфекционных и неинфекционных, лучевого воздействия, витаминной недостаточности, расстройств электролитного обмена.

Дисрегуляционные Дистония сосудистая патогенетически представляют собой разнородную группу, так как первично поражаться могут различные звенья сложной функциональной системы адаптационного регулирования. Эта система включает пути афферентации, ряд интероцептивных рефлексогенных зон (например, аортальную, синокаротидную), центры организации вазомоторной реакции (гипоталамус, ретикулярную формацию, лимбическую систему), эфферентные пути управления. Последние представлены, в частности, симпатической нервной системой, которая посредством медиаторов — катехоламинов (смотри полный свод знаний) — обеспечивает повышение и понижение тонуса большинства сосудов через возбуждение соответственно α или β-адренореактивных систем в гладких мышцах. Кроме того, сосудистый тонус находится под контролем свободно циркулирующих катехоламинов, гормонов и вазоактивных гуморальных агентов — кининов (смотри полный свод знаний), простагландиное (смотри полный свод знаний), серотонина (смотри полный свод знаний), гистамина (смотри полный свод знаний) и других биогенных аминов, составляющих в совокупности гуморальную систему «медленной регуляции» тонуса в отличие от быстро-регулирующей нервной системы. В самом общем виде различия в патогенезе дисрегуляционных дистоний зависят от преобладающей роли расстройств либо нервной, либо гуморальной систем регуляции, а неадекватность регулирования тонических сосудистых реакций проявляется изменениями их направления, величины, длительности (торпидная или укороченная реакция) или характера затухания (по количеству и частоте смены фаз).

Нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса возможны на следующих уровнях. 1. Патология рецепторов или проводников афферентной системы, что наблюдается чаще при органических или токсико-дистрофических повреждениях васкуляризируемых органов, а также при некоторых органических поражениях нервной системы (сирингомиелия, первичные и метастатические опухоли спинного мозга и другие). Изменения гемодинамики при этом обычно локальные, стойкие либо часто рецидивирующие. 2. Нарушение функции интероцептивных рефлексогенных зон (напр., ортостатические расстройства гемодинамики при поражении синокаротидных рецепторов). 3. Расстройства организации вазомоторных реакций на уровне лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса регуляции. Такой тип нарушений лежит в основе так называемый вегетативно-сосудистой дисфункции — одного из проявлений вегетативного невроза или гипоталамического синдрома (смотри полный свод знаний). При этом расстройства сосудистого тонуса обычно генерализованы, течение Дистония сосудистая может быть стойким, но часто она проявляется пароксизмами (ангио дистонический криз); нарушения адаптивного регулирования отражаются, как правило, на всех параметрах сосудистой реакции, часто наблюдаются изменения её длительности и многофазность процесса затухания. 4. Периферическая ирритация эфферентных симпатических путей контактным или гомосегментарным патологический процессом, их частичная или полная блокада при сдавлении (опухоли, рубцы, изменения скелета), ущемлении, хирургической перевязке, при ганглионитах, дегенерации; фармакологических их блокада (ганглиоблокаторами, симпатолитиками).

Нарушение гуморальной регуляции тонуса состоит в избыточной или недостаточной продукции вазоактивных веществ гормональной или метаболической природы. Распространённость сосудистых расстройств по областям зависит при этом от природы гуморального агента, места его выделения и особенностей регионарной регуляции сосудистого тонуса. Напр., гипокапния (смотри полный свод знаний) проявляется главным образом гипертонией мозговых артерий (обморок при гипервентиляции) при значительно меньших изменениях тонуса остальных сосудов; прямое воздействие брадикинина на сосуды головы приводит к их острой гипотонии (некоторые типы «вазомоторной» головной боли), но при выделении кининов в общий кровоток тонус тех же сосудов может повыситься за счёт вторичного избыточного выделения в кровь катехоламинов надпочечниками. Ангиодистонии вследствие избыточного выделения кининов, серотонина, гистамина обычно протекают пароксизмально и чаще всего имеют локальный характер, но возможны и генерализованные расстройства сосудистого тонуса, как, например, при «серотониновых кризах» у больных с карциноидом, при демпинг-синдроме.

В основе Дистония сосудистая с хронический течением часто лежит патология эндокринных желёз, особенно гипофиза, надпочечников, яичников, щитовидной железы. Гормоны этих желёз участвуют в формировании как базального компонента тонуса, так и кинетических сосудистых реакций. Этим объясняется распространённый характер сосудистых нарушений с артериальной гипертензией при болезни Иценко — Кушинга (смотри полный свод знаний Иценко — Кушинга болезнь), опухолях надпочечников (смотри полный свод знаний Надпочечники, опухоли), а также артериальная и венозная гипотония при аддисоновой болезни (смотри полный свод знаний).

Разделение Дистония сосудистая на миогенные и дисрегуляционные отражает лишь роль доминирующих патогенетических факторов. При многих патологический состояниях, приводящих к ангиодистрофии (инфекции, интоксикации и другие), одновременно поражаются и отдельные звенья регуляции тонуса; в то же время патология систем регуляции, например, дисфункция эндокринных желёз, нередко сочетается с расстройствами базального компонента сосудистого тонуса, что особенно очевидно при аддисоновой болезни.

Патофизиологический следствием ангиодистонии являются нарушения местной или общей гемодинамики (смотри полный свод знаний), характер и степень которых определяются локализацией и распространённостью расстройств тонуса в сосудистой системе. Наблюдаемые при этом отклонения гемодинамических параметров являются результатом не только (а иногда и не столько) конкретных расстройств тонуса, но и вторичных изменений в системе кровообращения, направленных на компенсацию нарушений, связанных с ангиодистонией. Поэтому понимание патогенеза гемодинамических нарушений, обусловленных гипертонией и гипотонией сосудов в разных гемодинамических бассейнах, важно для представлений о формировании соответствующих клинической, синдромов.

Классификация

Дистония сосудистая можно классифицировать по ряду показателей: 1. По этиологии и патогенезу: а) неврогенная, или первичная, Дистония сосудистая (проявление невроза); б) симптоматическая, включающая все прочие ангиодистонии (эндокринопатические, инфекционно-токсические, токсические, аллергические, радиационные и так далее).

Неврогенная Дистония сосудистая характеризуется динамичностью течения, нередко ситуационной обусловленностью, наличием других признаков невроза, но симптомы ангиодистонии обычно доминируют и проявляются полиморфными циркуляторными расстройствами с различной степенью местных и общих гемодинамических нарушений, включая и расстройства регуляции сердечной деятельности (смотри полный свод знаний Нейроциркуляторная дистония).

Признаки симптоматической ангиодистонии составляют, как правило, только часть симптомов основного заболевания; реже, например, при феохромоцитоме (смотри полный свод знаний), они в основном формируют клин, картину болезни. Близки по клинической, проявлениям к неврогенной Дистония сосудистая нейроэндокринные и эндокринные формы симптоматических ангиодистоний при диэнцефалопатиях, болезни Иценко—Кушинга и особенно при климаксе у женщин.

По типу и локализации дистоний: а) гипертония артерий (артериол); б) гипотония артерий (артериол); в) гипотония вен (венул); г) гипотония сфинктеров артериовенозных анастомозов.

По распространённости расстройств сосудистого тонуса: а) локализованная или монорегионарная Дистония сосудистая (внутричерепных, наружночерепных, периферических сосудов и так далее); б) полирегионарная Дистония сосудистая (распространённая, системная).

По течению: а) перманентная Дистония сосудистая, характеризующаяся устойчивостью признаков сосудистой дисфункции, — чаще наблюдается при симптоматических формах; б) ангиодистонические кризы.

По артериальному давлению (величина его дополняет характеристику Дистония сосудистая, имеет диагностическое значение и учитывается при выборе терапевтической тактики): а) Дистония сосудистая при нормотензии; б) Дистония сосудистая с гипотензией (или на её фоне); в) Дистония сосудистая с неустойчивой гипертензией; г) Дистония сосудистая с устойчивой, гипертензией (или на её фоне).

Клинические проявления, диагностика

Различные по типу и локализации расстройства сосудистого тонуса проявляются самостоятельными клин, синдромами. Наиболее распространённые из них следующие.

Системная гипотония периферических вен может быть симптоматической формой Дистония сосудистая при органических заболеваниях нервной системы (смотри полный свод знаний Шая—Дрейджера синдром), аддисоновой болезни, язвенной болезни, варикозном расширении вен нижних конечностей, передозировке симпатолитических средств и другие Чаще она является следствием несовершенства адаптационной регуляции гемодинамики, особенно у молодых людей и у быстро растущих подростков, или наблюдается как временное расстройство при дизадаптации тонических реакций вен после длительного постельного режима, пребывания в состоянии невесомости, гиподинамии. Проявляется главным образом ортостатическими расстройствами мозгового кровообращения (смотри полный свод знаний).

Венозная сеть — система ёмкостных сосудов, определяющая величину возврата крови к правому сердцу. Патологический снижение тонуса венозной системы (прежде всего вен спланхнической области и конечностей) приводит к увеличению её ёмкости, падению величины возврата крови и снижению минутного объёма сердца. Так как гидростатическое давление в венах низкое, на их депонирующую функцию существенное влияние оказывает гравитационный фактор. Поэтому снижение возврата крови к сердцу наиболее выражено в ортостазе. Малый ударный объем сердца и уменьшение объёма крови в артериальном русле приводят к гиповолемической артериальной гипотензии (смотри полный свод знаний Гипотензия артериальная), характеризующейся снижением прежде всего систолического давления. Компенсаторно (рефлекс с интероцепторов аортальной и каротидной зон) увеличивается темп сердечных сокращений, и включаются механизмы «централизации кровообращения» — повышение тонуса периферических артерий со снижением кровотока в коже, скелетных мышцах, брюшных органах, снижение тонуса мозговых артерий. Вследствие гипертонической реакции периферических артериол диастолическое давление повышается, а пульсовое давление падает, достигая в тяжёлых случаях 10 и даже 5 миллиметров ртутного столба

В анамнезе у большинства больных отмечается плохая переносимость длительного неподвижного стояния вплоть до обмороков. Наиболее часто отмечаются жалобы на «головокружение» в сочетании (примерно у трети больных) со зрительными расстройствами. При этом лишь в очень редких случаях выявляется истинное головокружение (ощущение вращения предметов и больного), связанное с очаговой недостаточностью кровоснабжения мозга. Обычно «головокружение» характеризуется ощущением «проваливания, падения в лифте», «потерей опоры», «дурнотой», «предчувствием обморока». Эти ощущения, как и неопределённые зрительные расстройства («темно в глазах» или «туман перед глазами»), связаны с диффузной недостаточностью мозгового кровотока. Очаговые неврологический расстройства в ортостатике, чаще в виде жалоб на зрительные расстройства типа «мушек» или «цветных фигур» в глазах в сочетании с атаксией мозжечкового типа, наблюдаются в основном у пожилых людей, страдающих, кроме Дистония сосудистая, шейным спондилёзом, атеросклерозом и (или) гипертонической болезнью.

У больных с системной гипотонией периферических вен наряду с ортостатическими церебральными расстройствами отмечаются симптомы нарушения общей гемодинамики. Больные жалуются на общую слабость, быструю физическую и интеллектуальную утомляемость, иногда на зябкость, ощущение сердцебиений, одышку. У лиц с коронарным атеросклерозом ведущими могут быть жалобы на возникающие в ортостазе приступы стенокардии и аритмии. Примерно у трети больных систолическое и пульсовое АД значительно снижено в положении сидя и ещё более снижается в ортостазе. Больные с вышеописанными жалобами (которые нередко ошибочно трактуются как проявления артериальной гипотонии) составляют основную группу больных с диагнозом так называемый гипотонической болезни или нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа. Ортостатические расстройства кровообращения, связанные с гипотонией периферических вен, наблюдаются и у лиц с артериальной гипертензией любой природы; у некоторых больных артериальная гипотензия сменяется нормальными или даже повышенными цифрами давления крови при изменении вертикального положения тела на горизонтальное. Основное диагностическое значение имеют ортостатические сдвиги не в систолическом, а в пульсовом давлении, снижающемся до 15—10 миллиметров ртутного столба и менее.

Диагноз системной гипотонии периферических вен основывается на оценке клин, симптомов и изменений гемодинамических показателей во время ортостатической нагрузки (смотри полный свод знаний Ортостатические пробы). Более информативна проба с пассивной ортостатикой — поворотом пациента на вращающемся столе на угол 45— 60°.

У лиц с недостаточностью венозного тонуса ортостатический прирост объёма голеней, измеряемый плетизмографически, увеличен; со 2—3-й минут, а иногда и через несколько секунд после поворота отмечается снижение систолического и рост диастолического АД с уменьшением пульсовой амплитуды на 30—40% ; учащается темп сердечных сокращений, снижается объёмный пульс и скорость кровотока в конечностях, которые холодеют, становятся влажными; бледнеет лицо; больные отмечают появление слабости, головокружения. Обычно к 8 — 10-й минут ортостатической пробы минутный объем сердца и пульсовое давление снижаются более чем в 2 раза; пульс становится «нитевидным», больные отмечают «предобморочное состояние» или «дурноту», потемнение в глазах. Если проба своевременно не прекращается, то на 10—15-й минут наступает мгновенная потеря сознания. Если гипотония периферических вен обусловлена дефицитом возбуждения адренореактивных систем (передозировка симпатолитиков, органические поражения нервной системы), то ортостатические расстройства кровообращения развиваются быстрее и протекают тяжелее, так как уменьшена возможность их компенсации тахикардией и повышением тонуса периферических артерий. В таких случаях проба с пассивной ортостатикой может быть опасной.

Дистония регионарных вен в клинической, отношении изучена мало; её значение в патологии, по-видимому, весьма различно для разных областей большого круга кровообращения.

Гипотония регионарных венул и вен характеризуется избыточным венозным полнокровием в зоне дистонии, так как в отличие от артерий, скорость оттока крови по венам прямо пропорциональна их тонусу. Замедление кровотока в венулах может достигать степени стаза, распространяющегося и на капилляры, давление в которых повышается и может в венозной части превысить осмотическое давление крови, что приводит к отеку или набуханию тканей.

Аналогичные нарушения возникают не только при первичной гипотонии регионарных вен, но и при недостаточном компенсаторном повышении их тонуса в условиях избыточного артериального притока, а также при избыточном сбросе (шунтировании) артериальной крови в вены по анастомозам. Компенсаторные реакции, препятствующие капиллярной гипертензии, имеют локальный характер и заключаются в ограничении артериального притока за счёт рефлекторного повышения тонуса артериол в ответ на повышение давления в венах этой области. Такой рефлекс, аналогичный рефлексу Китаева в малом круге кровообращения (смотри полный свод знаний Легкие), является универсальным для различных частей тела.

Локальная гипотония кожных венул и мелких вен в дистальных участках тела формирует симптом акроцианоза (смотри полный свод знаний) и может быть ведущим признаком сосудистых расстройств при акротрофоневрозах (смотри полный свод знаний Ангиотрофоневрозы). Гипотония вен нижних конечностей, обычно сочетающаяся с их варикозом, субъективно может проявляться неприятными ощущениями в голенях при длительном стоянии — чувством тяжести в них или продолжительной болью, которые уменьшаются в горизонтальном положении.

Недостаточность тонуса внутричерепных вен наблюдается либо при первичной их гипотонии, либо при недостаточном повышении их тонуса в ответ на повышенный приток крови при гипотонии внутричерепных артерий (в том числе в условиях высокой артериальной гипертензии) или через артериовенозные анастомозы. Проявляется синдромом «типичных» (по Г. Ф. Лангу) головных болей у больных гипертонической болезнью и лежит в основе наиболее частого варианта церебральных сосудистых кризов (смотри полный свод знаний), однако сочетание с артериальной гипертензией не является обязательным. Обилие интероцепторов вегетативных функций и максимальная концентрация болевых рецепторов в стенках крупных внутричерепных вен (особенно в местах впадения их в венозные синусы) объясняют выраженную болевую реакцию на растяжение внутричерепных вен при недостаточности их тонуса и вегетативные расстройства (повышение АД, изменения общей гемодинамики, ритма дыхания и другие).

Головная боль локализуется в затылочной области (в лёгких случаях — ощущение тяжести в затылочной области без боли), чаще возникает утром; при прогрессировании иррадиирует в ретроорбитальные пространства (ощущение давления позади глаз или над глазами); усиливается при наклонах туловища, кашле, натуживании, сдавлении шеи и создании других препятствий венозному оттоку от головы; уменьшается в вертикальном положении, особенно при ходьбе, а также от согревания головы (душем, феном) и особенно после кофе или крепкого чая. В тяжёлых случаях нарастающая боль становится диффузной, присоединяются симптомы вегетативных расстройств. Иногда течение такого криза осложняется гипертонией мозговых артерий с появлением соответствующих симптомов.

Инструментальная диагностика регионарной гипотонии вен в клинической, условиях осуществляется главным образом с помощью окклюзионной плетизмографии (смотри полный свод знаний).

Дистония крупных артерий, то есть артерий эластического и мышечно-эластического типов, как непосредственная причина гемодинамических расстройств недостаточно исследована, однако среди причин изменений АД в некоторых случаях её роль весьма вероятна. Наименее изучена роль гипотонии аорты и крупных артерий. Повышение их тонуса чаще всего наблюдается при артериальной гипертензии у юношей, у физически детренированных лиц, а также (в сочетании с дистонией других сосудов) у женщин в период климакса.

Гипертония крупных артерий изменяет главным образом центральную гемодинамику за счёт уменьшения ёмкости аортоартериальной эластической камеры и повышения сопротивления оттоку крови от сердца. Работа сердца при этом возрастает (если не уменьшается минутный объем), и средняя линейная скорость кровотока в крупных артериях увеличивается. Происходит увеличение систолического и пульсового давления в центральных сосудах. Амплитуда систолического растяжения аорты и особенно сонных артерий может не увеличиваться, несмотря на прирост пульсового давления, и иногда даже уменьшается, если упругость артериальных стенок значительно возрастает. В последнем случае вследствие дефицита раздражения интероцепторов аорты и сонных артерий растяжением изменения общей гемодинамики приобретают гиперкинетический тип: темп сердечных сокращений возрастает, увеличивается минутный объем сердца, центральное АД стабилизируется на повышенных значениях, усиливается работа сердца (гиперкинетический синдром).

Наиболее устойчивый клин, признак гипертонии эластических и мышечно-эластических артерий — артериальная гипертензия, преимущественно систолическая. Жалобы могут быть минимальными (утомляемость при физических нагрузке) или отсутствуют; при гиперкинетическом синдроме возможны жалобы на сердцебиение, иногда на ощущение аритмии сердца, умеренную одышку, общую слабость. Описанные жалобы и повышение АД не являются патогномоничными для этого типа ангиодистонии, поэтому необходимо полное обследование больного с изучением параметров центральной гемодинамики и исключением других причин гемодинамических расстройств. Тонус аорты и крупных артерий оценивается по скорости распространения пульсовой волны; при этом диагностическое значение придаётся соотношению изменений упругости эластических и мышечных артерий, которое при данном типе ангиодистонии характеризуется преобладанием роста упругости артерий эластического типа.

Регионарная гипертония артерий среднего и мелкого калибра нередко становится причиной усугубления местных расстройств кровообращения при гипертонической болезни и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Гипертония регионарных артерий приводит к местному повышению сопротивления кровотоку с падением давления по длине гипертонических сосудов и снижением линейной и объёмной скорости кровотока в них и в их ветвях. Следствием регионарной артериальной гипертонии является ишемия соответствующих органов и тканей, максимально выраженная при ангиоспазме. В ишемизированных тканях отмечается снижение обмена и уменьшение температуры. Длительная регионарная гипертония артерий, как правило, сопровождается вторичным падением тонуса регионарных венул и вен (смотри полный свод знаний Акроцианоз, Ангиоспазм). Изменения общей гемодинамики возможны в том случае, если регионарная ишемия развивается в органах регуляции кровообращения (мозг, почки).

Гипертония периферических артерий — частый вариант и неврогенной, и симптоматических форм Дистония сосудистая Распространённая артериальная гипертония умеренной степени субъективно может не проявляться и распознается только по обнаружению артериальной гипертензии и повышению общего периферического сопротивления кровотоку. При значительном увеличении этих показателей возможны жалобы на сердцебиение (ощущение не частоты, а силы удара), одышку и появление других симптомов, наблюдающихся при симптоматических формах артериальной гипертензии (смотри полный свод знаний Гипертензия артериальная) и гипертонической болезни (смотри полный свод знаний).

При гипертонии только артерий конечностей центральное АД и общее периферическое сопротивление кровотоку остаются нормальными (и даже могут быть сниженными за счёт изменений тонуса сосудов других областей). Характерны жалобы на зябкость, особенно при влажной погоде. Объективно отмечаются снижение температуры кистей, стоп, симптом «мраморной кожи», ослабление мышечной силы и мышечная утомляемость, выявляемые динамометрией. Плетизмографически определяется снижение объёмного пульса на голенях, предплечьях и особенно на пальцах стоп и кистей (до 0,05 сантиметров³ и менее на 100 сантиметров³ ткани), а также значительное замедление кровотока в них.

Монорегионарная артериальная гипертония может развиться как сосудистый криз (смотри полный свод знаний Ангиоспазм); распространённая гипертония артерий часто имеет тенденцию к перманентному течению.

Гипертония мозговых артерий обычно протекает как сосудистый криз. Имеются данные, что частота её как причины церебрального криза у больных гипертонической болезнью не превышает 30%. Клинически проявляется остро развивающимися симптомами очаговой ишемии мозга (смотри полный свод знаний Кризы).

Регионарная гипотония артерий характеризуется избыточным артериальным притоком в ограниченную область тела за счёт локального падения сопротивления кровотоку (артериальная гиперемия).

На участке, где развивается гипотония артерий, среднее артериальное давление выше, чем в артериях такого же калибра с более высоким тонусом, вследствие меньших потерь энергии кровотока на сопротивление. Амплитуда пульсации артериальных стенок возрастает; увеличивается линейная и объёмная скорость кровотока в капиллярной сети; температура ткани в зоне артериальной гиперемии повышается, формируя ощущение жара или жжения, если в ткани имеются температурные рецепторы. Компенсаторно повышается тонус регионарных вен и расслабляются сфинктеры какой-то части артериовенозных анастомозов. Если повышение тонуса регионарных венул и вен недостаточно для обеспечения своевременного оттока избыточно притекающей крови, возникают такие же нарушения местной гемодинамики, как и при регионарной гипотонии вен.

Острая гипотония периферических артерий конечностей считалась основой клин, проявлений эритромелалгического криза (смотри полный свод знаний Эритромелалгия). Однако не исключено, что в развитии последнего играет роль и гипотония сфинктеров артериовенозных анастомозов.

Следствием избыточного шунтирования крови через артериовенозные анастомозы является снижение капиллярного кровотока с ишемией ткани, несмотря на сохранение достаточного или даже увеличенного артериального притока (феномен «обкрадывания»). Непосредственный сброс артериальной крови в регионарные вены приводит к локальному падению артериовенозной разницы по кислороду; за счёт энергии артериального потока давление в регионарных венах повышается, особенно в зоне анастомозов, где возможно перерастяжение венозных стенок и (при длительном функционировании шунтов) варикозное расширение вен.

Гипотония наружно-черепных артерий рассматривалась Вольффом (Н. Wolff, 1948) как основа патогенеза гемикраний. Эта гипотеза широко принята, так как в её пользу свидетельствует повышенное давление в поверхностных артериях головы на стороне боли, усиление их пульсации (примерно у трети больных), увеличение кровотока в покровах черепа с той же стороны и часто положительный эффект перевязки поверхностной височной артерии. Падение артериовенозной разницы по кислороду в покровах черепа на стороне боли, которое установил Гейк (Н. Heyck) в 1959 год, и данные углублённого исследования местных расстройств кровотока в последующие годы позволяют думать, что связь между гемикранией и гипотонией наружно-черепных артерий непрямая. Достоверным субъективным отражением гипотонии наружно-черепных артерий можно считать только чувство жара в голове и лице, обычно сочетающееся с покраснением лица или его части и локальным повышением кожной температуры. В генезе симптома боли основную роль играет, по-видимому, дополнительное открытие наружночерепных артериовенозных анастомозов.

Гипотония сфинктеров наружно-черепных артериовенозных анастомозов формирует своеобразные нарушения кровообращения в голове с транскраниальным артерио-вено-венозным шунтированием кровотока.

Начальным патогенетическим звеном является открытие наружно-черепных артериовенозных анастомозов, где значительно падает сопротивление кровотоку. Вследствие этого основная часть крови из общей сонной артерии минует мозг, перераспределяясь главным образом в наружную сонную артерию и оттуда в наружно-черепные вены. Повышение давления в последних обусловливает дополнительный поток крови через вены-эмиссарии во внутричерепные вены от вен покровов черепа на стороне открытия анастомозов (транскраниальный артерио-вено-венозный шунт). При этом расход крови через внутричерепную венозную систему достаточно высок, а ткань мозга ишемизирована (феномен «обкрадывания»).

Если компенсаторное повышение тонуса внутричерепных вен недостаточно, их стенки (главным образом на стороне дистонии) перерастягиваются и формируются симптомы, аналогичные таковым при регионарной гипотонии внутричерепных вен.

Данный тип ангиодистонии характеризуется тремя группами симптомов: признаками ишемии гомолатеральных внутричерепных образований, снабжаемых из бассейна внутренней сонной артерии (сетчатка глаза, корковые отделы передней части головного мозга); гомолатеральной головной болью и вегетативными расстройствами. Этот синдром чаще наблюдается у женщин, особенно астеничных, склонных к артериальной гипотензии (смотри полный свод знаний Гипотензия артериальная); нередко связан с менструальным циклом. Обычно развивается как сосудистый криз. Почти одновременно появляются зрительные расстройства («белый снег в глазах», скотомы, выпадение полей зрения) и ощущение пульсации в виске; в тяжёлых случаях могут наблюдаться преходящие парезы и расстройства чувствительности; при лёгком течении очаговые неврологический расстройства не выявляются. Ощущение пульсации в виске вскоре становится болезненным и трансформируется в ощущение пульсирующей головной боли, обычно по типу гемикрании. Головная боль облегчается от пребывания на свежем прохладном воздухе, прикладывания к виску холодных предметов и особенно после прижатия пальцем или тугой повязкой поверхностной височной артерии, пульсация которой часто увеличена, напряжена, хотя центральное АД в этот период нередко снижено. При прогрессировании криза возможно повышение АД; ощущение пульсации исчезает, головная боль становится мучительной, нередко диффузной; в этот период она почти не уменьшается после прижатия височных артерий, а от прикладывания холодных предметов может даже усилиться (иногда больные намеренно согревают голову); отмечается фотофобия; в разгар криза появляется тошнота с повторными приступами рвоты, после которых возможно кратковременное облегчение головной боли. Криз продолжается от получаса до суток, иногда больше. Нередко такие кризы провоцируются пребыванием в душном помещении, курением, некоторыми лекарствами (нитроглицерин, гексабендин), у части больных — голодом. В последнем случае своевременный приём пищи может предотвратить или оборвать развитие криза. Описанный клинической, синдром наиболее полно проявляется при мигрени (смотри полный свод знаний).

По возможности проводится каузальная терапия: лечение невроза при неврогенной Дистония сосудистая, ЛФК со специальной тренировкой сосудистых реакций у детренированных лиц, санация инфекционных очагов, десенсибилизация при аллергии, отмена ганглиоблокаторов или симпатолитиков при их передозировке и так далее В ряде случаев каузальная терапия обеспечивает полный эффект (оперативное лечение феохромоцитомы, альдостеромы, карциноида; назначение эстрогенов или амбосекса при климаксе; применение тиреостатических средств при токсическом зобе и так далее). При невозможности или недостаточной эффективности этиотропного лечения назначают патогенетическую терапию, различную для разных вариантов Дистония сосудистая (минералокортикоиды при венозной и артериальной гипотонии в случае аддисоновой болезни, адреномиметические средства при органических дефектах симпатической регуляции тонуса, гипотензивные средства при сосудистых кризах на фоне артериальной гипертензии и так далее). Для уменьшения расстройств кровообращения в органах и устранения тягостных субъективных ощущений назначают симптоматическую терапию.

Одно из ведущих мест в лечении Дистония сосудистая, особенно сосудистых кризов, занимают вазоактивные средства. При их применении следует иметь в виду, что для подавляющего большинства этих средств их разделение на сосудосуживающие и сосудорасширяющие мало оправдано. Так, производные ксантина, обычно повышающие тонус артерий конечностей, не изменяют его в наружно-черепном бассейне и понижают тонус мозговых артерий, повышая при этом тонус внутричерепных вен. Даже на сосудах одной и той же области конечный вазоактивный эффект этих средств можно лишь предполагать, так как он связан не только с прямым их влиянием на гладкие мышцы сосудов, но и с реакцией центральных и местных механизмов регуляции тонуса, влиянием на деятельность сердца и другие (например, при внутривенном введении человеку 1—2 миллилитров 2% раствора папаверина гидрохлорида снижение и повышение тонуса периферических артерий наблюдаются в одинаковом проценте случаев). Некоторая неопределённость конечного эффекта применяемых вазоактивных средств требует объективизации его с помощью клин, и инструментальных методик, хотя бы при первом назначении препарата.

При артериальной гипертонии разной локализации используют ношпу (смотри полный свод знаний) — препарат, отличающийся от папаверина (смотри полный свод знаний) практическим отсутствием побочных действий при любом способе введения, а также большей вероятностью и существенно большей величиной спазмолитического эффекта. Сосудорасширяющее действие никотиновой кислоты (смотри полный свод знаний) отчётливо выражено на периферических артериях кожи и мышц; оно кратковременно, поэтому применение препарата показано главным образом при периферических артериоспастических кризах. При гипертонии мозговых артерий эффективны (в убывающем порядке) при внутривенном введении но-шпа (2—4 миллилитров 2% раствора медленно!), папаверин (1—2 миллилитров 2% раствора), кофеин (смотри полный свод знаний), эуфиллин (смотри полный свод знаний). Папаверин в вену вводят медленно (в течение 3—5 минут), так как при быстром введении наблюдаются тяжёлые реакции: общее возбуждение, полипноэ с гипервентиляцией, падение АД вплоть до коллапса. Введение папаверина противопоказано, если гипертония артерий сочетается с гипотонией внутричерепных вен.

При распространённой гипотонии периферических вен с перманентным течением назначают фетанол в индивидуальной дозе от 0,0025 до 0,01 грамм на приём 1—3 раза в день; у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом, его применение ограничено и целесообразно назначение растительных стимулирующих средств — настойки женьшеня, лимонника, заманихи по 15—40 капель 2—3 раза в день. Если резко выражены ортостатические расстройства, показано применение дезоксикортикостерона, лучше в виде 2,5% суспензии его триметилацетата по 1 миллилитров внутримышечно один раз в 10—14 дней.

При регионарной гипотонии внутричерепных вен, особенно протекающей в виде криза, наиболее эффективен кофеин. Артериальная гипертензия не является противопоказанием даже к внутривенному введению кофеина до 2—3 мл 10% раствора (после купирования криза АД нередко снижается), но необходимо учитывать возможность индивидуальной гиперчувствительности к нему, выявляемой в анамнезе по переносимости чая, кофе. Противопоказание к применению кофеина — стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца и экстрасистолические аритмии. Эуфиллин обладает меньшим венотоническим действием, чем кофеин; противопоказания к его применению такие же, как и для кофеина.

Влияние фармакологических средств на тонус сфинктеров артериовенозных анастомозов изучено мало. При гемикраниях, обусловленных артериовенозным шунтированием кровотока, нередко эффективны дигидрированные алкалоиды спорыньи, содержащиеся, в частности, в комбинированных препаратах — беллоиде, белласпоне. Применяют также антисеротониновые средства, кофеин.

www.ordodeus.ru