Триада стресса это

Реакция организма на стресс

В современной литературе термином «стресс» обозначают широкий круг явлений от неблагоприятных воздействий на организм до благоприятных и неблагоприятных реакций организма как при сильных, экстремальных, так и обычных для него воздействиях. Сейчас слово «стресс» чаще понимают в узком смысле слова. Т.е. стресс – это напряжение, которое возникает при появлении угрожающих или неприятных факторов в жизненной ситуации. Стресс возникает как реакция организма, охватывающая комплекс изменений на поведенческом, вегетативном, гуморальном, биохимическом уровнях, а также на психическом, включая субъективные эмоциональные переживания.

Стресс характеризуется динамикой и имеет логику своего развития. Последствия для организма в результате стресса могут быть самые разные. В том случае, когда человек справляется со стрессорным воздействием, в динамике развития стресса отражается течение адаптивных функций. При длительном постоянном стрессе могут возникнуть нарушения функционирования адаптивных механизмов и появиться необратимые изменения: сердечно-сосудистая патология, заболевание желудочно-кишечного тракта и т.п.

Биологическая функция стресса – адаптация. Он предназначен для защиты организма от угрожающих, разрушающих воздействий самого разного толка: физических, психических. Поэтому появление стресса означает, что человек включается в определенный тип деятельности, направленной на противостояние опасным воздействиям, которым он подвергается. Таким образом, стресс – нормальное явление в здоровом организме. Он способствует мобилизации индивидуальных ресурсов для преодоления возникших трудностей. Это защитный механизм биологической системы.

Воздействия, вызывающие стресс, называются стрессорами. Различают физиологические и психологические стрессоры. Физиологические стрессоры оказывают непосредственное действие на ткани тела. К ним относятся болевые воздействия, холод, высокая температура, чрезмерная физическая нагрузка и др. Психологические стрессоры – это стимулы, которые сигнализируют о биологической и социальной значимости событий. Это сигналы угрозы, опасности, переживания, обиды, необходимость решения сложной задачи.

В соответствии с двумя видами стрессоров различают физиологический стресс и психологический. Последний подразделяют на информационный и эмоциональный.

Информационный стресс возникает в ситуации информационных перегрузок, когда человек не справляется с задачей, не успевает принимать верные решения в требуемом темпе при высокой ответственности за последствия принятых решений. Анализируя тексты, решая те или другие задачи, человек перерабатывает информацию. Завершается этот процесс принятием решения. Объем перерабатываемой информации, ее сложность, необходимость часто принимать решения – все это и составляет информационную нагрузку. Если она превосходит возможности человека при его высокой заинтересованности в выполнении данной работы, то говорят об информационной перегрузке.

Эмоциональный стресс как частный случай психологического стресса вызывается сигнальными раздражителями. Он появляется в ситуации угрозы, обиды и др., а также в условиях так называемых конфликтных ситуаций, в которых животное и человек длительное время не могут удовлетворить свои биологические или социальные потребности. Универсальными психологическими стрессорами, вызывающими эмоциональный стресс у человека, являются словесные раздражители. Они способны оказывать особенно сильное и продолжительное действие (длительно действующие стрессоры).

Начало создания концепции стресса связано с именем канадского ученого Г.Селье. Он обратил внимание на то, что первые проявления разнообразных инфекций совершенно одинаковы. Начальные симптомы во всех случаях одни и те же – слабость, повышенная температура, снижение аппетита, и только спустя несколько дней появляется характерная картина заболевания. Тогда уже он стал разрабатывать свою гипотезу общего адаптационного синдрома (ОАС).

Он предложил, что каждый болезнетворный фактор (в том числе микроб) обладает своеобразным «пусковым» действием в отношении адаптационных возможностей организма. ОАС – это усилие организма приспособиться к изменившимся условиям за счет включения выработанных в процессе эволюции специальных механизмов защиты. Таким образом, все болезнетворные воздействия предъявляют требования к перестройке. Это требование неспецифично, оно состоит в адаптации к возникшей трудности, какова бы она ни была.

Первоначально этот неспецифический синдром выступил в морфологических и функциональных изменениях и получил название «триады»: увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников, уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез, так называемого тимиколимфатического аппарата (иммунная система) и точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Затем было показано, что при непрекращающемся действии стрессогенного фактора «триада стресса» изменяется.

В 1936 г., описав впервые ОАС, или синдром биологического стресса, Г.Селье выделяет его три стадии: стадию тревоги, стадию резистентности и стадию истощения.

Согласно Г.Селье, 1 стадия стресса (тревоги) состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта, уже описанных как «триада стресса». Если стрессор сильный (тяжелые ожоги, крайне высокая или низкая температура), из-за ограниченности резервов может наступить смерть.

2 стадия стресса – стадия сопротивления. Если действие совместимо с возможностями адаптации, то в организме стабилизируется фаза сопротивления. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается значительно выше обычного.

3 стадия – фаза истощения. В результате длительного действия стрессорного раздражителя, несмотря на возросшую сопротивляемость стрессу, запасы адаптационной энергии постепенно истощаются. Тогда вновь возникают признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы и индивид погибает.

Экстремальные ситуации, вызывающие стресс, делят на кратковременные и длительные. При кратковременном стрессе актуализируются готовые программы реагирования, а при длительном требуются адаптационные перестройки функциональных систем, иногда крайне тяжелые и неблагоприятные для здоровья человека.

Интенсивное физиологическое и психологическое изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов. Эти работы позволили более детально исследовать первую стадию стресса, выделив в ней три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям. Первый период – активизация адаптационных защитных форм реагирования. У большинства людей он отличается стеническими эмоциями и повышенной работоспособностью. Его продолжительность исчисляется минутами, часами. Если адаптационная защита не прекращает стрессогенности воздействия, то наступает второй этап. В течение второго периода формируется новый уровень «функционирования», адекватный экстремальным требованиям среды. Для этого этапа часто характерно ухудшение состояния человека, снижение его работоспособности. Однако при высокой мотивации в этом периоде стресса может поддерживаться достаточно высокая работоспособность у человека за счет сверхмобилизации его резервов. Однако такое перенапряжение чревато последствиями – обострением скрытых заболеваний, появлением болезней стресса (сосудистых, воспалительных, психических). В условиях, приближающихся к предельно допустимым, суммарная продолжительность двух первых периодов стресса в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем одинакова и составляет 11 суток. Третий период первой стадии стресса – период неустойчивой адаптации. Он предшествует стадии сопротивления стрессу и его продолжительность варьирует до 20-60 суток.

Исследование эндогенного механизма стресса, начатое Г.Селье, получило дальнейшее развитие и нашло отражение в теории нейронной и эндокринной регуляции стресса. К представлению о том, что стресс связан с цепочкой реакций, начинающихся с выработки гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), добавились новые данные о физиологических и биохимических пусковых механизмах стресса.

По Г.Н. Кассилю, схема развития стресса представляется следующим образом. Стрессор через кору полушарий головного мозга сигнализирует гипоталамусу о возникшей опасности. В нервных клетках гипоталамуса происходит мобилизация норадреналина (НА). Из связанной формы НА переходит в свободное состояние, активирует норадренергические элементы лимбико-ретикулярной системы (НАЭ) и вызывает возбуждение симпатических центров и тем самым усиливает деятельность симпатоадреналовой системы. Симпатическая стимуляция по главным нервам достигает мозгового слоя надпочечников и вызывает у человека усиленный выброс в кровь смеси адреналина (АДР) и норадреналина (НА) из мозгового слоя надпочечников. Кровь обогащается адреналином (80-90%) и норадреналином (20-10%). У различных животных соотношение секреции АДР и НА в мозговом веществе надпочечников значительно варьирует. Так, у кита НА составляет 70-80%, у кролика же выделяется почти исключительно адреналин. Катехоламины через гематоэнцефалический барьер проникают в определенные участки гипоталамуса и лимбико-ретикулярной системы. Происходит активация адренергических, а также серотонинергических и холинергических элементов ЦНС. Повышение их активности стимулирует образование релизинг-фактора, который, стекая к передней доле гипофиза, вызывает у него выработку АКТГ. Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, и содержание их в крови нарастает.

Нейроны гипоталамуса секретируют несколько релизинг-факторов. Среди них 7 стимулирующих (либеринов) и 3 тормозящих (статинов). АКТГ стимулируется кортиколиберином – полипептидом, состоящим из 39 аминокислотных остатков, последовательность которых установлена.

Как только содержание кортикостероидов (КС) в крови достигает верхней границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Проникая через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость и мозг, кортикостероиды тормозят образование релизинг-фактора в гипоталамусе. Автоматически приостанавливается образование АКТГ, и уровень кортикотропных гормонов в крови падает.

Изучение механизма обратной отрицательной связи, действующей через КС, показало, что тормозное звено в функционировании системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники имеет серотонинергическую природу.

При длительных и особо угрожающих жизни стрессогенных воздействиях в механизме обратной связи, прерывающей секрецию КС, могут возникать сбои, когда взаимодействие между нервными и химическими механизмами разлаживается. Обнаружено, что при этом КС связываются с особым белком крови – транскортином (ТР). Соединение КС+ТР задерживается гематоэнцефалическим барьером. Поэтому в мозг перестает поступать информация об избытке КС в крови и секреция АКТГ не прерывается. Когда обратная отрицательная связь, ограничивающая рост уровня КС, не срабатывает, тогда начинается 3 стадия стресса – стадия истощения. Избыточное накопление гормонов коры надпочечников в жидких средах организма ведет к расстройству функций, которое распространяется постепенно на нервную и эндокринную систему, захватывая сердце, сосуды, легкие, органы пищеварения.

1 и 2 стадии стресса по-разному выполняют свою защитную функцию. Второй стадии стресса, стадии сопротивления, адаптации к стрессу соответствует увеличение содержания катехоламинов (АДР и НА), проникающих в мозг за счет повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. В результате усиливается образование релизинг-факторов и, следовательно, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов в крови. С ростом КС усиливается защитная функция организма, так как КС обладает противовоспалительным, десенсибилизирующим, антиаллергическим, противошоковым и антитоксическим действием.

Влияние стресса на организм

Стресс влияет на эффективность деятельности. При высоком уровне стрессовой напряженности падает работоспособность. Раньше страдают более сложные формы деятельности, например, такие, как операции по стохастическому наведению на цель, нарушаются сложно координационные движения. Простая же сенсомоторная реакция, время реакции на аварийный сигнал в условиях длительного многосуточного нервного напряжения улучшаются. Стресс по-разному влияет на когнитивные процессы. Растет сенсорная чувствительность, абсолютная и разностная, улучшается способность к детекции сигнала. Расширяется поле зрения. Вместе с тем нарушаются более сложные интегративные процессы (сложное опознание, перцептивное научение), увеличиваются ошибки памяти, возможна гиперактивность мышления (навязчивые мысли, бесполезное фантазирование), «уход» от решения стрессогенных проблем (решение побочных «замещающих» проблем или уменьшение активности мышления).

Рост сердечно-сосудистых заболеваний в современном обществе (ишемическая болезнь сердца, гипертония), возникновение язвенной болезни и другие связывают с возросшими эмоциональными перегрузками, с увеличением стрессорных воздействий, которым подвергается человек в наше время. Многие соматические болезни имеют неврогенное происхождение. Основа для понимания причин возникновения и механизмов неврогенных заболеваний была заложена учением И.П.Павлова об экспериментальных неврозах. Благодаря достижениям современной нейрофизиологии Павловское учение переживает новый период развития, что связано с выяснением нервных и биохимических механизмов стресса.

Патологический процесс возникает в результате истощения всех защитных резервов организма, которые используются в процессе развития стресс-реакции. Имеются данные о формировании гипертонического синдрома с дисфункциями адренергических структур мозга. В настоящее время моноаминергической системе отводится ведущая роль в генезе патологических синдромов, возникающих под влиянием стресса. Предполагается, что характер патологического синдрома связан с тем, какие звенья адренергической системы оказываются несостоятельными и не выдерживают сильного напряжения: синтез, распад и т. д. и какая форма нарушений при этом возникает: возбуждение, истощение, образование промежуточных продуктов метаболизма.

Литература, использованная при подготовке статьи:
Данилова Н.Н., Крылова А.Л. Физиология высшей нервной деятельности., Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека., Степаненко Б.Н. Успехи биологической химии.

biofile.ru

Триада стресса это

Основные положения концепции Г. Селье и их развитие

Начало созданию концепции стресса положил случайно обнаруженный в эксперименте Гансом Селье в 1936 г. «синдром ответа на повреждение как таковое», получивший название «триада»: увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников, уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез, так называемого тимико-лимфатического аппарата, точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Г. Селье сопоставил эти реакции с симптомами, характерными почти для любого заболевания, такими, как чувство недомогания, разлитые болевые ощущения и чувство ломоты в суставах и мышцах, желудочно-кишечные расстройства с потерей аппетита и уменьшением веса тела. Объединение их в единую систему было правомерно только при наличии единого механизма управления этими реакциями и общего совокупного процесса развития.

Вот как Селье описывает это управление стрессом: «Стрессор возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не выяснены), продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием же АКТГ внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим сопутствующим изменениям: атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный источник энергии). Другая типичная черта стрессовой реакции — образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение облегчается высоким содержанием кортикоидов в крови, но автономная нервная система тоже играет роль в их появлении» [242, с. 37-38]. Возможность изменений, приводящих к увеличению коры надпочечников и уменьшению тимико-лимфатического аппарата, известна благодаря многочисленным экспериментальным исследованиям (см. далее). До настоящего времени не было определенного представления относительно биологической сущности изъязвлений слизистой желудка и кишечника — «штатного» симптома стресса. Нашу гипотезу, касающуюся этого феномена, мы изложим в главе 3.

Г. Селье предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. Первая доступна «по первому требованию» и восполнима за счет второй — «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье, и ведет к гибели или к старению и гибели. Предположение о существовании двух мобилизационных уровней адаптации поддерживается многими исследователями [129, 192, 241, 242, 271, 452-454]. Однако тезис об абсолютной необратимости затрат гипотетической «адаптационной энергии» в настоящее время является скорее символическим, чем экспериментально обоснованным.

При непрекращающемся действии стрессогенного фактора проявления «триады стресса» изменяются по интенсивности. Г. Селье выделяет три стадии этих изменений (см. рис. 2). Первая стадия развития стресса — мобилизация как бы по тревоге адаптационных возможностей организма — «стадия тревоги». Автор концепции стресса предположил ограниченность адаптационных возможностей организма. Она проявляется уже в первой стадии стресса. «Ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще в стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует «стадия резистентности»» [242, с. 35]. Эта вторая стадия — сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным системам. Ввиду того что «адаптационная энергия не беспредельна» (Там же), рано или поздно, если стрессор продолжает действовать, наступает третья — «стадия истощения». «Мы до сих пор не знаем, что именно истощается, но ясно, что только не запасы Калорий» (Там же), на этой стадии, так же как на первой, в организме возникают сигналы о несбалансированности стрессогенных требований среды и ответов организма на эти требования. В отличие от первой стадии, когда эти сигналы ведут к раскрытию кладовых резервов организма, в третьей стадии эти сигналы — призывы о помощи, которая может прийти только извне — либо в виде поддержки, либо в форме устранения стрессора, изнуряющего организм.


Рис. 2. Схемы развития стресса: А — Стадии развития стресса по Г. Селье: ‘аларм’ — реакция (1); (1); фаза резистентности (2); истощение адаптационных резервов (3). Б — Фазы адаптации при стрессе: разрушение имевшейся ‘функциональной системности’ (1); становление новой ‘функциональной системности’ (2); (2); фаза неустойчивой адаптации (3); фаза устойчивой адаптации (4); фаза разрушения ‘функциональной системности’ (истощения); (5). В — Динамика смены форм адаптационной активности при стрессе: эмоционально-поведенческая активность (1); эмоционально-поведенческая пассивность (2); превентивно-защитная вегетативная активность (3); усиление умственной активности ‘положительное’ (4) и ‘отрицательное’ (5); активизация общения — ‘положительная’ (б) и ‘отрицательная’ (7)

Экстремальные ситуации делят на кратковременные, когда актуализируются программы реагирования, которые в человеке всегда «наготове», и на длительные, которые требуют адаптационной перестройки функциональных систем человека, иногда субъективно крайне неприятной, а подчас неблагоприятной для его здоровья [124, 125, 191 и др.].

При кратковременных сильных экстремальных воздействиях ярко проявляются разные симптомы стресса. Кратковременный стресс — это как бы всестороннее проявление начала длительного стресса. При действии стрессоров, вызывающих длительный стресс (а длительно можно выдержать только сравнительно несильные нагрузки), начало развития стресса бывает стертым, с ограниченным числом заметных проявлений адаптационных процессов. Поэтому кратковременный стресс можно рассматривать как усиленную модель начала длительного стресса. И хотя по своим бросающимся в глаза проявлениям кратковременный и длительный стресс отличаются друг от друга, тем не менее в их основе лежат идентичные механизмы, но работающие в разных режимах (с разной интенсивностью). Кратковременный стресс — бурное расходование «поверхностных» адаптационных резервов и наряду с этим начало мобилизации «глубоких» [469]. Если «поверхностных» резервов недостаточно для ответа на экстремальные требования среды, а темп мобилизации «глубоких» недостаточен для возмещения расходуемых адаптационных резервов, то особь может погибнуть при совершенно неизрасходованных «глубоких» адаптационных резервах.

Длительный стресс — постепенные мобилизация и расходование и «поверхностных», и «глубоких» адаптационных резервов [500]. Его течение может быть скрытым, т. е. отражаться в изменении показателей адаптации, которые удается регистрировать только специальными методами. Максимально переносимые длительные стрессоры вызывают выраженную симптоматику стресса. Адаптация к таким факторам может быть при условии, что организм человека успевает, мобилизуя глубокие адаптационные резервы, «подстраиваться» к уровню длительных экстремальных требований среды. Симптоматика длительного стресса напоминает начальные общие симптомы соматических, а подчас психических болезненных состояний. Такой стресс может переходить в болезнь. Причиной длительного стресса может стать повторяющийся экстремальный фактор. В этой ситуации попеременно «включаются» процессы адаптации и реадаптации. Их проявления могут казаться слитными. В целях совершенствования диагностики и прогноза течения стрессогенных состояний предложено рассматривать как самостоятельную группу состояния, вызванные длительными прерывистыми стрессорами [332].

В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса — стадия мобилизации адаптационных резервов («тревога»), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой «функциональной системности» организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды [54, 123 и др.]. Второй и третьей стадиям развития стресса, т. е. стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения, посвящены немногочисленные исследования, проводившиеся либо в натурных условиях, что затрудняло получение достоверных и сопоставимых данных, либо в экспериментах с животными [40, 248, 249 и др.].

При длительном пребывании в экстремальных условиях возникает сложная картина изменений физиологических, психологических и социально-психологических характеристик человека. Многообразие проявлений длительного стресса, а также трудности организации экспериментов с многосуточным, многомесячным и т. п. пребыванием человека в экстремальных условиях — основные причины недостаточной его изученности. Систематическое экспериментальное изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов [86, 109-111, 113, 114, 150-152, 157, 291-294, 390 и др.]. Исследования первоначально велись с целью определения пределов переносимости человеком тех или иных неблагоприятных условий. Внимание экспериментаторов при этом было привлечено к физиологическим и психофизиологическим показателям: когда в основном были определены физиологические пределы переносимости человеком различных экстремальных физических факторов 1 предметом исследования стали психические состояния и работоспособность человека в экстремальных условиях [124, 176, 277 и др.]. Это потребовало психологических и инженерно-психологических исследований длительного стресса 129-31, 277 и др.]. Важным направлением изучения длительного стресса явились социально-психологические его исследования, необходимые, в частности, для решения проблем групповой совместимости в экстремальных ситуациях, проблем управления массовыми психологическими процессами и т. п. [208 и др.].

Периоды мобилизации адаптационных резервов. Физиологические и психофизиологические исследования длительного стресса позволили выделить в первой стадии стресса три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям (рис. 2).

Первый период — активизация адаптационных форм реагирования счет мобилизации в основном «поверхностных» резервов. Этот период во многом идентичен реакции организма на кратковременное воздействие. Его продолжительность при максимальной субъективно переносимой экстремальности стрессора исчисляется минутами, часами. Первый период стресса у большинства людей отличается стеническими эмоциями и повышением работоспособности.

Если мобилизованная «по тревоге» адаптационная защитная активность не прекращает стрессогенности воздействия, начинают действовать имеющиеся в организме «программы» перестройки существующей в неэкстремальных условиях «функциональной системности» и становления ее новой формы, адекватной экстремальному требованию среды. Эта перестройка рассматривается как второй период на первой стадии развития стресса. Для него часто характерно болезненное состояние человека со снижением работоспособности. Однако высокая мотивация в этом периоде стресса может поддерживать достаточно высокую работоспособность человека у несмотря на выраженную клиническую симптоматику. Более того, психологические факторы (мотивация, установка и т. п.) могут за счет временной «сверхмобилизации» резервов, в частности гипофиз-адреналовой системы, купировать неблагоприятные проявления второго периода [120, 121, 124, 125, 189, 191]. «Сверхмобилизация» может быть реализована безболезненно у здоровых, непереутомленных людей. При переутомлении, при болезнях (в том числе при компенсированных или неявно протекающих), а также в немолодом возрасте «сверхмобилизация» при стрессе за счет психологических побуждений может обострить имеющееся скрытое заболевание, а также вызвать другие болезни стресса (сосудистые, диспластические, воспалительные и психические).

Обращает внимание сходная суммарная продолжительность первых двух периодов стресса в различных экстремальных условиях. Если эти условия приближались к предельно переносимым для человека, то суммарная продолжительность этих периодов в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем составляла около 11 суток [129, 277]. Авторы исследований жизнедеятельности человека в крайне неблагоприятных для него условиях описывают период неустойчивой адаптации к этим условиям. Этот период может рассматриваться как третий период первой стадии развития стресса. Его продолжительность варьирует в широких пределах (до 20-60 суток) [151, 248, 249, 256, 314, 354 и др.].

Физиологические компоненты стресса. С самого начала перед исследователями, развивающими теорию стресса, встали вопросы о нервной и эндокринной регуляции стресса, общего адаптационного синдрома. Эти вопросы далеки от исчерпывающего ответа на них, однако, полученные при их решении данные позволяют строить, пусть неполные, но тем не менее внушающие доверие схемы, иллюстрирующие возникновение и развитие стресса. Приведем схему стресса, разработанную Г. Н. Кассилем. «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, — пишет он, — возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гемато — энцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортико — тропинреализующего фактора, следствием чего является образование в гипофизе адрено-кортико-тропного гормона и выброс кортикостероидов в кровь» [108, с. 183-184].

Г. Н. Кассиль подчеркивает, что регуляция описанной Г. Селье системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников «осуществляется по цепи нейронов, имеющих различную медиаторную природу (адренергическую, холинэргическую, серотонинэргическую). Различие гуморальных эффектов при стрессе можно объяснить дифференцированным поступлением различных медиаторов в разные отделы центральной нервной системы и действием их на те или другие звенья нейрогуморальной цепи, участвующей в реализации стресс-реакции» [108, с. 181].

Стадия декомпенсации при стрессе, приводящая к «болезням адаптации», по мнению Г. Н. Кассиля, формируется следующим образом. «При длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях кортикостероиды (КС) связываются с особым белком крови — транскортином (Т). Соединение КС + Т задерживается гемато — энцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству регуляции функций. Непрерывное поступление КС в кровь приводит к истощению коры, а впоследствии и мозгового слоя надпочечников» [108, с. 180]. Как видно из цитируемой фразы, по мнению Г. Н. Кассиля, возникновение фазы истощепия при стрессе следует рассматривать, в частности, как нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гемато — энцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов.

В заключительной стадии истощения «возникает стадия супер- и гиперкомпенсации, в которой уже необратимо подавлены защитные механизмы, истощены, сведены на нет эрготропные функции живой системы и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие (если только не вмешиваются внешние силы) организм к коллапсу, шоку и гибели» [108, с. 184-185].

Эрготропные функциональные состояния, согласно теории Гесса-Моннье, характеризуются повышением реактивности (готовности к действию) всей системы чувствительных, двигательных и психических компонентов организма. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины. Это дофамин, его производное — норадреналин и производное последнего — адреналин. С поступлением в кровь адреналина многие авторы связывают напряженно пассивное реагирование с задержкой внешних проявлений (страх, тревожность, чувство беззащитности и т. п.). Накопление в организме адреналина, видимо, связано со стеническими реакциями, требующими длительного умственного и физического напряжения (гнев, агрессия, аффект и т. д.). Переизбыток в некоторых структурах головного мозга дофамина бывает при паркинсонизме (дрожательном параличе).

М. Фрапкенхойзер называла адреналин «гормоном кролика» в отличие от норадреналина — «гормона льва» [271]. У. Кеннон характеризовал норадрепалин как гормон тревоги, как гормон гомеостаза [334].

Трофотропные функциональные состояния отличаются усилением в организме анаболических и ассимиляторных процессов, накоплением энергетических запасов. К медиаторам этого состояния относятся ацетилхолин — медиатор парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, гистамин^ серотонин, принадлежащие к различным группам аминов.

Таким образом, эрготропные, трофотропные и описанные Г. Селье гипоталамо-гипофизарные механизмы функционируют взаимозависимо; тем не менее они могут быть выделены в некоторой степени в самостоятельные функциональные системы. В качестве элементов каждой такой системы выступают: количество данного медиатора (или взаимодействующих медиаторов) в крови* активность синтезирующих и расщепляющих это вещество ферментов, состояние связывающих его механизмов, возможности распространения этого вещества во внутренней среде и т. д. [108 и др.].

Реакция лимфоидной ткани при стрессе в виде сморщивания тимуса (вилочковой железы) и лимфатических узлов входит в «триаду» основных признаков стресс-реакции [242, 243]. Уменьшение тимуса обусловлено: а) деструкцией лимфоцитов; б) замедлением их воспроизводства в результате угнетения метаболических процессов. Наряду со значительным уменьшением количества лимфоцитов в корковом слое тимуса их число несколько увеличивается в мозговом слое этой железы, что Селье охарактеризовал как «инверсию» [242].

Каково физиологическое значение этих реакций в механизмах становления резистентности организма при стрессе, долгое время было неясно. Впоследствии обратили внимание на то, что указанные реакции характерны для стресса, приводящего животное к гибели. Такие реакции обнаруживались при моделировании стресса путем введения соответствующих гормонов в дозах, во много раз превышающих их физиологический уровень. Далее было установлено, что миграция лимфоцитов в мозговой слой, т. е. в ту его часть, в которой сосредоточены вены (артерии в корковом слое), связана с переходом лимфоцитов из тимуса в кровеносное русло [196 и др.]. Известно, что при многих неблагоприятных для организма воздействиях в кровеносное русло выбрасываются лимфоциты и другие клетки крови, продуцируемые селезенкой [68 и др.]. Именно такая реакция преобладала в экспериментах с использованием сравнительно слабых стресс-факторов, позволяющих моделировать начальные проявления стресса. Главной причиной уменьшения содержания клеток в тимусе и селезенке была их миграция, а не уменьшение их продукции или увеличенный их распад [68]. По мнению П. Д. Горизонтова и Ю. И. Зимина, «роль распада лимфоцитов в тимусе при увеличении силы и длительности экстремального воздействия может увеличиваться, особенно в условиях дефицита энергетических ресурсов, когда на восполнение их включаются механизмы неоглюкогенеза» [68, с. 76]. Таким образом, уменьшение лимфоидной ткани было связано с поддержанием некоторых форм энергетического баланса и с выходом лимфоцитов в кровяное русло.

Оставалось неясным, почему при стрессе наблюдается уменьшение числа лимфоцитов в крови (лимфопения). Это противоречие объяснялось тем, что через циркулирующую кровь осуществлялась только транспортировка лимфоцитов. Одним из мест, куда мигрирующие лимфоциты уходили, являлся костный мозг; возможно, таким местом была и рыхлая соединительная ткань, которая в результате этой миграции, вероятно, активирует свою способность поглощать и уничтожать инородные и патогенные элементы, проникающие в организм [68,69]. В условиях физиологической нормы так называемые тимусзависимые лимфоциты в костном мозге отсутствуют и появляются там при стрессе. Проникая в костный мозг, они участвуют в увеличении его иммунной активности [68].

В наших экспериментах (совместно с Елкиной Е. В. и Галле Р.) при тяжелой картине кинетоза была обнаружена реакция резкого «омоложения» крови с выходом в нее клеточных элементов, являющихся «зародышевыми» формами элементов крови, продуцируемыми костным мозгом и в норме не покидающими его до «созревания» и превращения в элементы крови [129].

Итак, в настоящее время становятся понятными первоначально казавшиеся парадоксальными механизмы реакции лимфоидной ткани при стрессе, являющиеся элементом «триады Селье».

Рассмотренные реакции лимфоидной ткани при стрессе, условно говоря, только эфферентное звено. Афферентным звеном включения этой реакции служат, как указывалось выше, не только гуморальные агенты, но и главным образом нервные механизмы. Известно влияние нервной регуляции на формирование иммунных реакций организма, осуществляющихся с участием тимико-лимфатического аппарата. Угнетение высшей нервной деятельности сопровождается угнетением поглотительной функции элементов соединительной ткани, возбуждение — стимуляцией этих функций. Такое регулирование, вероятно, осуществляется опосредованно, через описанные выше механизмы тимико-лимфатической системы.

А. Д. Адо на основании собственных данных и материалов Г. Н. Габричевского полагает, что напряжение нервных компенсаторных процессов в период предвестников ослабляет течение инфекционного процесса, а в некоторых случаях и совсем обрывает его развитие (абортивная форма инфекции или скрытая инфекция). Наоборот, ослабление компенсаторных процессов способствует переходу заражения в заболевание, увеличивая тяжесть инфекционной болезни.

Измерение содержания в крови ее форменных элементов используется (и в психологических экспериментах) как один из объективных показателей интенсивности стресса.

В первых публикациях Ганса Селье не рассматривалось участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса, что вызвало справедливую критику. «. Теория стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний» [16, с. 5].

В настоящее время накоплены обширные электрофизиологические данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы при разных формах стрессовой нагрузки на организм. Показано значение при стрессе афферентно-эфферентных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий головного мозга [25,189,191, 200, 254 и др.]. Разрозненность обширных экспериментальных данных в настоящее время не позволяет представить целостную картину нейрогормональных механизмов стресса, однако уже сейчас можно рассматривать многие ее элементы.

Были обнаружены две стадии изменений взаимодействия разных структур головного мозга при стрессе, вызванном у животных электрокожным раздражением [189, 191]. Первая характеризуется усилением функциональных связей заднего гипоталамуса с корой головного мозга и уменьшением фазовых сдвигов напряжения между задним гипоталамусом и ретикулярной формацией среднего мозга. На второй стадии снижаются функциональные связи коры полушарий и заднего гипоталамуса, в то же время отмечается фазовая синхронизация ритмической активности заднего гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга. Поскольку эти стадийные изменения сопряжены с определенными соматовегетативными реакциями, они рассматриваются в рамках единой системы «церебровисцеральных» проявлений стресса [254].

Высказано предположение, что разные стадии стресса могут быть связаны с «чисто нервными механизмами» и с «вторичным включением гормональных механизмов» [254, с. 79]. При этом можно различать по крайней мере три круга циркуляции возбуждения в механизме формирования артериальных гипертензивных реакций при стрессе. Это циркуляция возбуждения внутри лимбико-ретикулярных структур, циркуляция возбуждений, идущих от гипоталамуса через гипофизарный аппарат и вегетативную систему к надпочечникам и от последних посредством гормональных механизмов к ретикулярной формации среднего мозга, наконец, циркуляция между прессорными и депрессорными аппаратами сосудов (Там же).

Приведенная схема может рассматриваться как иллюстрация сложности нейрогормональной регуляции стресса.

Известны различия стрессорных реакций в разных периодах созревания, взросления и старения организма. Эти различия связывают с возрастными изменениями как нервной, так и гормональной систем [21, 25, 156 и др.].

Многие индивидуальные различия стресс-реакции считают обусловленными генетическими особенностями периферической нервной системы, в частности с преобладанием либо симпатической нервной системы, либо системы блуждающего нерва (вагуса), в связи с чем широко распространено деление людей на «симпатикотоников» и «ваготоников». На основании такого разделения предписываются различные мероприятия для предотвращения и лечения «болезней стресса» [51, 91, 146,173 и др.]. В абсолютной правомочности такого разделения высказываются сомнения [108].

Во всей сложности стресс развивается при относительной целостности нервной регуляции организма животного или человека. Однако все основные физиологические проявления этого синдрома возможны у животных, лишенных коры больших полушарий головного мозга, при сохранности ретикулоталамических связей и гипоталамуса [25]. Описаны стрессорные реакции у низших позвоночных (рыб, амфибий) и у беспозвоночных (насекомых, ракообразных, моллюсков и червей) [цит. по 25, с. 3]. Предполагается, что в стрессорных реакциях участвуют нейрогормоны, обнаруженные в нервных узлах.

Различия стресса в зависимости от сложности биологической системы, ее эволюционного уровня используются при классификации форм стресса [25]. Это биологический стресс — главным образом у многих беспозвоночных животных при воздействии разнообразных физических и физико-химических факторов; физиологический стресс, проявляющийся в нарушении тех или иных физиологических процессов, и эмоциональный (психологический) стресс, когда на первый план по значимости или по заметности для исследователя выступают психические стресс-реакции.

Приведенные выше сведения лишь отчасти отражают сложность физиологических процессов при стрессе. Поток новых экспериментальных данных, касающихся стресса, рождает новые схематизированные представления о нем. Эти схемы еще далеки от завершающей обобщенности.

psychologylib.ru