Триада вич деменции

Деменция.ру

Сайт о проблеме деменции для пациентов и их родственников

Деменция при СПИДе

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита человека — это состояние, вызванное инфицированием вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который вызывает снижение CD4+ T-лимфоцитов и глубокое поражение иммунитета, в результате чего возникают быстро прогрессирующие инфекции (в этом случае их называют «оппортунистические»), а также злокачественные опухоли.

Когда количество CD4+ -клеток становится ниже 200 в 1 микролитре крови (в норме 500 и больше), система клеточного иммунитета перестает защищать организм человека.

Впервые СПИД был зарегистрирован в США в 1981 году. В настоящее время заболевание зарегистрировано более чем в 120 странах мира. В настоящее время число инфицированных приближается к 10 миллионам человек.

Пути передачи ВИЧ-инфекции

Заболевание передается половым путем, а также при парентеральных манипуляциях. Первый путь характерен для «незащищенного» полового контакта, второй — при переливании инфицированной крови, парентеральном введении средств нестерильными шприцами.

Описаны случаи заражения при пересадке почечных трансплантатов или костного мозга, вероятно, при отсутствии должной диагностики СПИДа. Доказана вертикальная передача ретровируса от матери плоду, к счастью, с малой вероятностью.

ВИЧ относится к группе ретровирусов, обладающих выраженным нейротропизмом, то есть способностью влиять на рост нервных клеток. Особенностью ВИЧ-инфекции может быть длительный период бессимптомного носительства. Инкубационный период продолжается от 3 до 5 лет, то есть до появления симптомов заболевания. В этом случае заболевание подтверждается вирусологическим или серологическим исследованием. В этой статье мы не будем подробно выяснять какие механизмы воздействия вируса иммунодефицита на клетки крови и ткани человека, в целом, вызывают заболевание. А расскажем о симптомах, диагностике и современных возможностях медицины для лечения СПИДа.

Симптомы СПИДа вызваны, как непосредственно влиянием ВИЧ — инфекции (поражение центральной нервной системы связано с нейротоксическим действием вируса и пораженных им клеток), так и возникающими вторичными заболеваниями из-за ослабления иммунной системы (бактериальных, грибковых, паразитарных и других).

Это могут быть пневмонии, криптококкоз, кандидоз, а также атипично протекающий туберкулез, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, опухоли, в том числе саркома Капоши; особенно часто развивается токсоплазмоз (в 30 % случаев). Соматическое состояние больных с самого начала заболевания характеризуется длительной лихорадкой, анорексией, быстрой потерей массы тела, диареей, нарушением ритма дыхания, иногда кашлем. Все эти явления протекают на фоне глубочайшей астении, создавая весьма характерный облик больных.

В настоящее время деменция при СПИДе (СПИД — деменция) стала актуальным психоневрологическим заболеванием, поскольку количество ВИЧ — инфицированных людей растет. Основой психических нарушений в этом случае является энцефалопатия с последующей атрофией (гибелью) клеток головного мозга.

Начальными проявлениями деменции при СПИДе являются астения, апатия, двигательная заторможенность. Ошибочно эти симптомы можно принять за депрессию. Постепенно ухудшается память и внимание, речевые и письменные навыки сохраняются. В дальнейшем отмечается прогрессирующее снижение когнитивных способностей (мышления и памяти), однако сознание долгое время не изменяется. Появляются двигательные нарушения — движения замедляются, становятся неуклюжими, пациенты не могут обходиться без ходунков.

Когда СПИД — деменция достигает заключительной стадии, появляются выраженные психотические симптомы (бредовые идеи, изменение сознания в виде делирия, кататонические явления), поведение пациентов изменяется, появляются вспышки гнева, ярости. Все эти симптомы протекают на фоне двигательных нарушений — гиперкинезов, дискоординации движений и других моторных дисфункций.

В зависимости от локализации повреждений головного мозга, сопутствующих заболеваний описанные расстройства могут усиливаться от нескольких недель или месяцев. На заключительной стадии заболевания больные находятся, фактически, в вегетативном состоянии: имеются грубые нарушения памяти и интеллекта, речь отсутствует, развиваются частичные параличи тела, может появиться недержание физиологических процессов. В этом состоянии пациенты требуют постоянного ухода и контроля, а также нуждаются в наложении опеки . Глобальная дезориентировка и кома предшествуют смерти больных.

СПИД — деменция все же является исключительным явлением, поскольку немногие пациенты доживают до выраженных ее форм. Считают, что деменция при СПИДе составляет 20% от всех случаев; женщины страдают деменцией при СПИДе в 2 раза чаще, чем мужчины.

Диагноз деменции при СПИДе устанавливают при наличии симптомов заболевания, вирусологических, серологических данных, а также используются методы нейровизуализации . На томограммах в этом случае выявляется генерализованная атрофия головного мозга, особенно лобных долей. Проводится исследование спинно-мозговой жидкости, где выявляются признаки активации иммунной системы, плеоцитоз, увеличение уровня белка, вирус ВИЧ-1. Для оценки выраженности деменции используются специальные нейропсихологические тесты .

Лечение при СПИДе проводится антиретровирусными препаратами, способными проникать через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относится зидовудин, ставудин, абакавир, невирапин и другие. Способность препаратов проникать через гематоэнцефалический барьер разная, поэтому обычно используют сочетание двух-трех лекарств. Такое лечение назначают на срок от полугода до нескольких лет. Применение антиретровирусной терапии значительно снижает риск деменции при СПИДе.

Если слабоумие все же наступило, то включают в схему терапии средства для лечения деменции . Для коррекции нарушений поведения используют нейролептики; антидепрессанты, препараты, улучшающие обмен веществ, кровоснабжение в мозге, также находят свое применение.

Большое место в лечении больных СПИДом отводится специальным программам по психологической и психотерапевтической помощи, для чего создаются специальные центры для больных или ВИЧ — инфицированных пациентов без выраженных симптомов болезни. Конечными целями таких центров и программ служит улучшение «качества жизни»пациентов.

dementcia.ru

ВИЧ-деменция

ВИЧ-деменция – стойкое прогрессирующее снижение интеллектуальных функций, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции. Проявляется триадой синдромов: интеллектуально-мнестическими нарушениями, изменениями поведенческих реакций, двигательными расстройствами. К основным симптомам относятся снижение динамики и целенаправленности познавательной деятельности, забывчивость, трудности концентрации внимания и абстрагирования. Диагностика включает беседу, неврологический осмотр, лабораторное, инструментальное и патопсихологическое обследование. Проводится противовирусная и симптоматическая медикаментозная терапия.

ВИЧ-деменция – результат активности вируса иммунодефицита, JC вируса, вызывающего прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, и некоторых других возбудителей, поражающих нервную систему при значительной иммуносупрессии. Точные причины энцефалопатии ВИЧ-инфицированных пациентов не выявлены, но определены факторы риска:

  • Возраст. Деменция часто формируется у младенцев, рожденных от инфицированных матерей и перенесших интенсивную медикаментозную терапию. Другим возрастным пиком является пожилой и старческий период – после 55-60 лет вероятность слабоумия возрастает ежегодно.
  • Токсическое поражение ЦНС. Слабоумие чаще развивается при наркотической и алкогольной зависимости. Осложнение возникает в результате поражения ЦНС токсинами.

Классификация

Классификация используется с целью определения стадии болезни, уточнения тактики лечения и составления прогноза. Основанием для различения видов ВИЧ-деменции является выраженность интеллектуальных, двигательных и поведенческих расстройств, способность пациента к выполнению ежедневных ритуалов, самообслуживанию. Выделяют шесть стадий болезни:

  • Субклиническая. Отмечаются легкие когнитивные нарушения, замедленность двигательных актов. Больной может испытывать трудности при выполнении профессиональных задач. С повседневными бытовыми делами справляется самостоятельно.
  • Легкая. Развивается замедленность психических функций, снижается концентрация и устойчивость внимания, с трудом запоминается объемный и слабоструктурированный материал, нарушается координация движений. Большинство бытовых навыков остаются сохранными, становятся недоступными действия, требующие точности движений, применения физической силы, высокого уровня интеллекта.
  • Тяжелая. Формируются выраженные нарушения мышления, памяти, речи, движений. Затруднено общение с окружающими, ориентация в пространстве, координация. Ходьба возможна при помощи ходунков, поддержки со стороны. Пациент нуждается в уходе.
  • В эмоциональной сфере нарастают симптомы апатии, депрессии. Больные становятся медлительными, социально отгороженными. Иногда развиваются атипичные аффективные реакции – психозы, истероподобные припадки. Поведение характеризуется стремлением к изоляции либо наоборот чрезмерной расторможенностью и дурашливостью. В двигательной сфере нарушения прогрессируют от мышечной слабости и снижения скорости движений в конечностях к частичному и полному параличу. У больных возникает тремор, походка становится неустойчивой и шаткой, движения дискоординированные, неуклюжие. Речь обедняется как результат интеллектуального снижения и дизартрии – нарушений смыслового и моторного компонента.

    Осложнения

  • Осмотр. Неврологическое обследование направлено на выявление двигательных дисфункций. Обнаруживается тремор, нарушения координации и глазодвигательных функций, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия. Поздние стадии сопровождаются наличием очаговых симптомов, гиперкинезов.
  • Лабораторные тесты. Наличие ВИЧ определяется по результатам иммуноферментных анализов и ПЦР. Инфицирование ЦНС подтверждается данными анализа спинномозговой жидкости, забор которой выполняется методом люмбальной пункции.
  • Относительное восстановление памяти и внимания происходит при последовательном или одновременном приеме зидовудина и диданозина. Положительный эффект становится заметен после 10-12 недель приема лекарств. К другим медикаментам с аналогичным действием относятся ламивудин, ставудин, залцитабин. Параллельно с противовирусной терапией проводится симптоматическое лечение деменции. Используются препараты, улучшающие мозговые функции (антагонисты NMDA-рецепторов), антидепрессанты, атипичные нейролептики.

    Прогноз и профилактика

    У ВИЧ-инфицированных пациентов с признаками деменции, не получающих лечения, прогноз неблагоприятный – высока вероятность летального исхода в течение года. При адекватной регулярной терапии процессы снижения познавательных функций и развития моторных нарушений замедляются, состояние больного стабилизируется, а в отдельных случаях наблюдается улучшение (регресс симптоматики). Снизить вероятность инфицирования клеток ЦНС при ВИЧ можно с помощью своевременной противовирусной терапии. Также существуют меры, позволяющие замедлить развитие деменции. Необходимо сохранять интеллектуальную, физическую и социальную активность. В режим дня нужно включить регулярные физические нагрузки, соответствующие уровню подготовленности, занятия творчеством, чтение научной и классической литературы с последующим обсуждением прочитанного.

    Эпидемиология СПИД-деменции

    По литературным данным, СПИД-деменция выявляется в 50-70% всех случаев инфицирования, а в 25% этому синдрому не сопутствует развер­нутая клиническая картина ВИЧ-инфекции, то есть синдром поражения ЦНС может быть не только ранним, но и единственным клиническим проявлением заболевания [Лалаянц И. Э., Милованова Л. С, 1991; Беля-еваВ. В.,1997].

    В МКБ-10 есть рубрика F02.4 — «Деменция при заболеваниях, обуслов­ленных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)».

    Согласно этой рубрике, сюда могут быть отнесены «расстройства, харак­теризующиеся когнитивным дефицитом, отвечающим критериям клиничес­кой диагностики деменции, при отсутствии сопутствующего заболевания или состояния, кроме инфицирования ВИЧ, которые могли бы объяснить клини­ческие данные».

    Наиболее выраженные морфологические изменения при СПИД-деменции локализуются в субкортикальных структурах — белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, стволе мозга и спинном мозге; кора относитель­но интактна, то есть ВИЧ(СПИД)-деменция носит подкорковый характер [Михайленко А. А., Осетров Б. А., Головкин В. И., 1993].

    Клиника

    В клинической картине ВИЧ (СПИД)-энцефалопатии (деменции) до­минируют проявления, свойственные субкортикальной деменции — раннее снижение психической активности и ослабление памяти [Решетников М. М., Жданов К. В., 1991; Михайленко А. А., Осетров Б. А., Головкин В. И., 1993]. Деменция развивается исподволь и характеризуется триадой синд­ромов:

    1) интеллектуально-мнестические нарушения;

    2) изменение поведенческих реакций;

    3) двигательные расстройства.

    Деменция при ВИЧ-инфекции характеризуется жалобами на забывчи­вость, медлительность, трудности в концентрации внимания при решении задач и чтении. Апатия, снижение активности, социальная отгороженность, атипич­ные аффективные расстройства, психозы, припадки — частые проявления ВИЧ-деменции.

    Неврологическая симптоматика (тремор, атаксия,, генерализованная гипер­рефлексия, глазодвигательные расстройства) и параклинические данные под­тверждают диагноз.

    При обсуждении проблемы наличия психотических расстройств у ВИЧ (СПИД) больных авторы отмечают, что психозы могут быть в преморбиде, однако часть острых психозов может быть вызвана и вирусом ВИЧ [KingM. В., 1993; Ferrado S. J., 1997].

    По их мнению, психозы могут быть:

    1) как реакция на узнавание о заболевании, как реакция на стресс;

    2) психоз, развивающийся как эндогенный или как спровоцированный другими факторами, но не ВИЧ-инфекцией;

    3) психоз, обусловленный инвазией ВИЧ-вируса в центральную нервную систему, при этом у пациентов нет признаков СПИД-деменции. Клиническая картина психозов может быть разнообразной, но при всем ее разнообразии практически всегда имеют место следующие синдромы: ас­тенический, депрессивный, депрессивно-ипохондрический.

    Психологические проблемы, связанные с наличием ВИЧ-инфекции

    Огромную роль в клиническом оформлении психических нарушений при ВИЧ/СПИДе играют психологические проблемы, с которыми сталкивается пациент.

    Эти проблемы имеют место с момента возникновения подозрения на забо­левание и до последнего дня жизни пациента. Уже на первом этапе, когда человек узнает о том, что он инфицирован вирусом ВИЧ, присутствует пережи­вание шока, кризиса, за которыми следует фаза хаотических эмоций, после чего начинается период осознавания болезни и поиска помощи [Thomas M., 1997].

    Большое место в переживаниях ВИЧ-инфицированных занимают страхи, в первую очередь, социального характера: страх отвержения, если станет изве­стен диагноз. При этом больные опасаются, что диагноз стигматизирует опре­деленный образ жизни (в глазах населения больной ВИЧ-инфекцией — либо наркоман, либо гомосексуалист, либо проститутка, то есть болезнь оказывается некоей лакмусовой бумажкой, указывающей на «моральный облик» человека). Из-за переживания страха отвержения (в семье, на работе, в месте проживания) у пациентов с ВИЧ-инфекцией в качестве защиты возникают различные фор­мы самоизоляции. Больные переживают страх одиночества, беспомощности, одинокой страшной смерти. Кроме того, многие пациенты испытывают страх за ребенка («как останется без меня?»), за близких («что они скажут о причине моей смерти другим людям, когда я умру, и как отразится это на их судьбе?»).

    Переживание страха, чувства вины, которое обычно связано с образом жизни, явившимся, по мнению пациента, причиной болезни, вызывают у па­циентов состояние хронического дистресса, сопровождающего их практичес­ки на всем протяжении заболевания и во многих случаях обусловливающе­го суицидальное поведение больных ВИЧ/СПИДом.

    По данным М. King (1993), суицидные мысли присутствуют у одной трети всех тех, кто подвергался обследованию на ВИЧ, и эта доля не увеличивается после получения серопозитивного результата тестирования. По его мнению, су­ицидальное поведение определяется не только и не столько наличием ВИЧ-ин­фекции, а в значительной мере преморбидными особенностями личности.

    По мнению J. W. Ваег (1989), наиболее общими стрессорами для паци­ентов, имеющих суицидальные мысли или намерения, являлись:

    1) симптомы ВИЧ-инфекции;

    2) ожидание прогрессирования заболевания;

    3) потеря любовных отношений;

    4) социальный кризис.

    Многие симптомы, имеющиеся у больных и трактующиеся как ВИЧ/ СПИД-энцефалопатия (деменция), не всегда подтверждались объективны­ми обследованиями и были обусловлены в большей степени психологически­ми проблемами пациентов. При этом большинство авторов отмечают, что наи­более частыми признаками являлись нарушения приспособления, пережива­ние разных форм отвержения, изменения настроения, личностные нарушения.

    Есть вопрос?

    ИЛИ ХОТИТЕ ЗАПИСАТЬСЯ?

    Оставьте свои контактные данные, и мы свяжемся с Вами, ответим на все Ваши вопросы, запишем в группы или к нашему специалисту

    Мамы и папы!

    Мы открываем группу творческого развития для детей от 3 лет. Спешите забронировать место в группе для Вашего малыша уже сейчас.

    razvitie-rebenka.pro

    Клиническая картина деменции разнообразна, но, как правило, симптоматика развивается в течение нескольких недель или месяцев. Обычно нарушена одна или несколько сфер высшей мозговой деятельности.

    Болезнь Альцгеймера — наиболее распространённая форма нейродегенеративной деменции. Заболевание начинается с поражения височно-теменной зоны коры головного мозга. На ранних стадиях снижается память и распознавание. Преимущественно страдает память на недавние события, а события из далёкого прошлого на ранней стадии вспоминаются достаточно легко. В начале заболевания распространены языковые затруднения, могут быть нарушения счёта. В отличие от болезни Альцгеймера лобные деменции (например, болезнь Пика) проявляются симптомами, отражающими дисфункцию лобных долей. Типичны ранние изменения личности, часто утрачены чувства, расторможено поведение. Подобная клиническая картина вызывает особое беспокойство родственников, от которых пациент склонен отказываться. Пациенты с болезнью Пика часто не замечают своих симптомов.

    Один из важнейших моментов в дифференциальной диагностике деменции — исключение потенциально курабельных причин. Многие формы, такие как дегенеративные деменции, в настоящий момент не поддаются лечению и нуждаются лишь в поддерживающей терапии. Однако приблизительно в 15% случаев можно устранить причину, например опухоль, эндокринные нарушения, витаминную недостаточность, гидроцефалию с нормальным давлением и инфекционные заболевания.

    Депрессивная псевдодеменция — важнейшее состояние, о котором нужно помнить при снижении когнитивной функции. В анамнезе могут быть события, послужившие триггером для развития депрессии, например смерть близкого родственника или другие личные проблемы. Помимо когнитивных расстройств, у пациентов нередко с самого начала имеется аффективная симптоматика, включая уныние, потерю интереса к жизни и мысли о смерти. Иногда больные очень медленно отвечают на вопросы, выглядят апатичными, неряшливы и депрессивны. Они демонстрируют отсутствие заинтересованности в контакте с врачом или психологом.

    Врезка 23-2. Причины деменции (хронического мозгового |

    • Депрессивная псевдолеменция. i

    • Нейродегенеративные деменции. I

    • Лобная деменция (болезнь Пика).

    • Деменция с тельцами Леви.

    • Болезнь Г ентингтона.

    | • Хронические субдуральные гематомы.

    • Первичная или метастатическая внутричерепная опухоль.

    • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

    • Недостаточность витамина В12.

    • Недостаточность фолиевой кислоты.

    • Гидроцефалия с нормальным давлением

    Доброкачественные опухоли, такие, как менингиомы, могут создавать клиническую картину, напоминающую деменцию. Менингиомы лобных долей иногда достигают очень больших размеров до возникновения неврологической симптоматики и проявляются лишь нарушениями поведения, сходными с симптомами болезни Пика. Хроническая субдуральная гематома также способна вызвать медленно прогрессирующую деменцию. При подозрении на деменцию всегда следует исключать гипотиреоз, недостаточность витамина В12 и фолиевой кислоты. Деменцию также вызывает хронический сифилис, о котором следует помнить, в частности, у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Гидроцефалия с нормальным давлением — достаточно загадоч-

    Рис. 23-1. Магнитно-резонансная томография головного мозга, демонстрирующая объёмное образование высокой интенсивности с кистозными изменениями в левой лобной доле. Биопсия головного мозга подтвердила диагноз глиомы. Пациент, 62 лет, поступил с анамнезом изменения личности, спутанностью и головными болями по утрам в течение 6 мес.

    ное заболевание. Хотя клиническая картина при нём хорошо описана, патофизиология остаётся неясной и название, возможно, ошибочно, так как нередко внутричерепное давление периодически всё же повышается. Типична триада деменции, недержания мочи и нарушения походки. Походка обычно медленная и шаркающая. У этих больных имеется сообщающаяся гидроцефалия, которая подтвержаается при визуализации головного мозга. Лечебный эффект достигается при люмбальной пункции и наложении вентрикулоперитонеального шунта.

    medinfo.social

    ВИЧ-деменция имеет синонимичные названия: ВИЧ-энцефалопатия, СПИД-деменция, ВИЧ-ассоциированный познавательно-моторный симптомокомплекс, СПИД-дементный комплекс. Полное название присутствует в МКБ-10 – «Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека». К ней относят случаи слабоумия, спровоцированные ВИЧ и возбудителями оппортунистических инфекций. Вовлеченность ЦНС определяется у 50-70% пациентов, у 30-40% развиваются нарушения когнитивных функций, у 7-27% они достигают уровня деменции (стойкие, препятствующие нормальной жизнедеятельности). Распространенность ВИЧ-деменции ниже в развитых странах, где более широко применяется высокоактивная антиретровирусная терапия.

    Причины ВИЧ-деменции

  • Отсутствие лечения. Пациенты, не получающие адекватную противовирусную терапию, наиболее подвержены энцефалопатии. Группу риска составляют жители стран с низким уровнем медицинской помощи и люди, добровольно отказывающиеся от своевременной диагностики и лечения инфекции ВИЧ.
  • ВИЧ обладает лимфо- и нейротропностью – поражает лимфоциты крови, ответственные за активность иммунной системы, а также определенные клетки нервной системы. Неврологическая симптоматика является наиболее ранней в клинической картине у 25% больных. При деменции определяется поврежденность астроцитов, эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков. Наиболее отчетливые морфологические изменения обнаруживаются в субкортикальных структурах – белом веществе, подкорковых ядрах, зрительном бугре, стволе и в спинном мозге. Кора сохраняется относительно нетронутой. Вирусное поражение приводит к васкулиту головного и спинного мозга, воспалению мезенхимы нервной ткани, вторичной демиелинизации. Формируется картина рассеянного склероза, вакуольной миелопатии – возникает триада синдромов, включающая дефицит памяти и интеллекта, изменения поведения, двигательные расстройства.

  • Нулевая. Психические и двигательные функции в норме. Деменция отсутствует.
  • Средней тяжести. Обнаруживается умеренный интеллектуально-мнестический дефект – больной не усваивает новый материал, неспособен самостоятельно действовать в незнакомой обстановке. Самостоятельно передвигается, справляется с простыми ежедневными ритуалами.
  • Финальная. Определяются глубокие нарушения интеллекта, практически полное отсутствие двигательной активности. Больной не может принимать пищу, контролировать физиологические отправления, впадает в вегетативную кому.
  • Симптомы ВИЧ-деменции

    В симптоматике доминируют признаки, характерные для субкортикальных деменций – снижение, колебания динамики психической деятельности и нарушения памяти. Пациенты становятся забывчивыми, медлительными, плохо концентрируются на выполнении сложных задач. Проявления нарастающего интеллектуально-мнестического дефицита на ранних стадиях замечаются у людей, занятых умственным трудом. У пожилых людей, детей раннего возраста когнитивное снижение часто выявляется на средних стадиях болезни.

    Отсутствие своевременного лечения ВИЧ-инфекции сопровождается быстрым нарастанием когнитивного дефицита и двигательных расстройств. На заключительной стадии развивается вегетативное состояние – частичный или полный паралич, неспособность есть, разговаривать, контролировать деятельность мочевого пузыря и кишечника. Исход прогрессирующей ВИЧ-энцефалопатии – кома, смерть. Выраженный иммунодефицит быстро завершается летальным исходом, деменция зачастую не успевает перейти в тяжелую и финальную стадии. При медленном течении болезни к стандартным проявлениям слабоумия присоединяются симптомы психоза – бред, галлюцинации, моторное возбуждение.

    Диагностика

    При диагностике ВИЧ-деменции врачи работают в нескольких направлениях: устанавливают наличие вируса (если диагноз отсутствует), определяют факт инфицирования ЦНС, чтобы исключить другие причины слабоумия, оценивают выраженность когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Обследования проводятся врачом-инфекционистом, невропатологом, психиатром, клиническим психологом. Используются следующие методы:

  • Беседа. Каждый специалист проводит опрос пациента и/или родственников, акцентируя внимание на специфических симптомах. Характерны жалобы на забывчивость, медлительность, трудности при письме, чтении, выполнении бытовых задач, апатию, социальную отгороженность.
  • Инструментальные исследования. Наиболее информативным методом, позволяющим определить факт поражения и структурные изменения ЦНС, является МРТ головного мозга (дополнительно назначается КТ и ПЭТ). Для поздних этапов болезни характерна диффузная гиперинтенсивность белого вещества, атрофия мозга, расширение желудочковой системы.
  • Психодиагностика. Проводится патопсихологическое исследование когнитивной сферы. По итогам проб устанавливается снижение и неустойчивость динамики психомоторных процессов, недостаточность механической и смысловой памяти, функций активного внимания, преобладание конкретно-ситуационного типа мышления, недостаточная способность к абстрагированию.
  • Лечение ВИЧ-деменции

    Терапия деменции основана на применении противовирусных препаратов с доказанной высокой эффективностью. По данным последних исследований, наиболее оправдано применение зидовудина – лекарственные средства на его основе препятствуют прогрессированию инфекционного процесса, тормозят развитие интеллектуального дефицита, а при раннем начале лечения отсрочивают развитие СПИД-энцефалопатии на период от 6 до 12 месяцев. Ограничением данного препарата является возникновение плохо переносимых побочных эффектов у ряда больных.

    www.krasotaimedicina.ru