Ттг при депрессии

Качество жизни больных с гипотиреозом

Ю.Мануйлова, В.Фадеев, доктор медицинских наук, профессор, Г.Мельниченко, член-корреспондент РАМН, профессор, ММА им. И. М. Сеченова

Гипотиреоз, являясь одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, имеет важное социальное значение не только вследствие потенциально неблагоприятного влияния на большинство органов и систем, но и из-за больших финансовых затрат на его диагностику и лечение. Лечение гипотиреоза не ограничивается только заместительной терапией левотироксином, которая по не вполне понятным причинам зачастую не достигает цели, а подразумевает комплексную работу с пациентом, направленную на формирование его комплаентности (приверженности лечению), а также динамическое наблюдение.

История заместительной терапии гипотиреоза насчитывает не один десяток лет. До середины ХХ века в качестве заместительной терапии использовался экстракт щитовидной железы животных. Основная трудность при применении этих препаратов заключалась в невозможности точной дозировки. Поддержание эутиреоза достигалось значительными усилиями со стороны как пациента, так и врача. Следует отметить, что многие представления о гипотиреозе (в частности, о лечении болезни Грейвса, рака щитовидной железы, терапии радиоактивным йодом) формировались в отсутствие препарата левотироксина и точных методов оценки функции щитовидной железы, которыми располагает современная медицина. Заместительная монотерапия гипотиреоза левотироксином насчитывает более 50 лет. Левотироксин — наиболее широко используемый гормональный лекарственный препарат в мире: по данным E. Ocampo и M. Surcs, в США на него ежегодно выписывается не менее 150 тыс. рецептов.

Терапия препаратами левотироксина является «золотым стандартом» заместительной гормонотерапии. Однократный ежедневный их прием позволяет поддерживать эутиреоидное состояние, так как синтез гормонов щитовидной железой происходит, по сути, без циркадного ритма, щитовидная железа практически не выполняет других функций, кроме секреторной; период полужизни левотироксина достаточно длительный (около 7 сут), биодоступность его при пероральном приеме высокая. Заместительная доза левотироксина определяется из расчета 1,6 мкг на 1 кг массы тела пациента. С возрастом потребность в препарате по ряду причин может уменьшаться, при этом доза левотироксина может снижаться на 20% и составлять около 1 мкг/кг. У пациентов с избыточной массой тела расчет дозы проводится на 1 кг идеальной массы тела. Большинство исследователей рекомендуют доводить дозу до полной заместительной постепенно через 2—4 нед. (начинать с 50 мкг и повышать дозу на 25 мкг). В то же время некоторые авторы (L. Barclay) продемонстрировали, что начинать лечение сразу с полной заместительной дозы безопасно у пациентов без кардиальной патологии, моложе 50 лет. Большинству пациентов с кардиальной патологией рекомендуют постепенное повышение дозы, начиная с 12,5 — 25 мкг. Если гипотиреоз впервые выявлен во время беременности, левотироксин сразу назначают в полной заместительной дозе (без постепенного повышения). Следует учитывать также, что в период беременности потребность в левотироксине существенно повышается и полная заместительная доза составляет около 2,3 мкг/кг.

В некоторых случаях повышение дозы левотироксина требуется при параллельном назначении ряда медикаментов, изменяющих его клиренс (фенобарбитал, карбамазепин, рифампицин, фенитоин, сертралин, хлорохин) или нарушающих его всасывание в кишечнике (холестирамин, сукральфат, гидроксид алюминия, сульфат железа, волокнистые пищевые добавки). Доза левотироксина может меняться при воздействии ряда факторов, влияющих на уровень тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в крови. К факторам, способствующим повышению уровня ТСГ, относятся беременность, неонатальный период, прием эстрогенов, тамоксифена, оральных контрацептивов, перфеназина, а также такие заболевания, как порфирия, острый и хронический гепатит, ВИЧ-инфекция. К снижению уровня ТСГ приводят гиперандрогения, терапия большими дозами глюкокортикостероидов, акромегалия, нефротический синдром и др.

Оценка компенсации гипотиреоза проводилась по уровню тиреотропного гормона (ТТГ). Принятым сегодня референсным интервалом для этого показателя является 0,4—4,0 мЕд/л, и именно в этом интервале рекомендуется поддерживать уровень ТТГ на фоне заместительной терапии левотироксином. Тем не менее в последние годы на основании ряда популяционных работ, в которых было показано, что у большинства здоровых людей уровень ТТГ не превышает 2,0 мЕд/л, высказываются предложения о необходимости поддерживать на фоне заместительной терапии относительно более низкий уровень ТТГ (Несмотря на достаточно простую схему лечения (однократный прием препарата), во многих случаях гипотиреоз длительно остается декомпенсированным. По данным различных исследований, у существенной доли пациентов с диагностированным гипотиреозом, уже получающих заместительную терапию (от 14,1 до 48%), по не вполне понятным причинам сохраняется состояние декомпенсации.

Так, J. Diez (2002) в ходе исследования 655 пациентов (559 женщин и 96 мужчин) старше 55 лет у 67,5% из них установил компенсированное состояние, в то время как у 32,5% была выявлена декомпенсация заболевания. Кроме того, это исследование показало, что вероятность декомпенсации не зависит от возраста, пола, этиологии гипотиреоза и длительности заболевания.

В Колорадском популяционном исследовании (G. Canaris, 2000), в которое было включено 25 862 человека, выявлено, что из 1525 пациентов, принимающих левотироксин, в состоянии эутиреоза находились только 916 (60,1%), в состоянии гипотиреоза — 11 (0,7%), субклинического гипотиреоза — 269 (17,6%), тиреотоксикоза — 13 (0,9%), субклинического тиреотоксикоза — 316 (20,7%). Было подчеркнуто, что 92% пациентов посетили врача менее чем за год до проведения исследования. В исследовании G. Leese и коллег (1993) установлено, что из 993 пациентов с первичным гипотиреозом, получавших заместительную терапию, у 58,5% происходило снижение уровня ТТГ, у 3,5% — повышение и у 38% сохранялся нормальный его уровень. У пациентов с подавленной секрецией ТТГ рекомендованная доза левотироксина была закономерно выше, чем при нормальном уровне ТТГ. С другой стороны, в группе с повышенным содержанием ТТГ доза препарата оказалась выше, чем при подавленном его уровне. Авторы связали это с несоблюдением частью пациентов рекомендаций по приему препарата (низкая комплаентность). В исследовании, проведенном J. Parle (1994) у 97 больных, получавших заместительную терапию по поводу первичного гипотиреоза, 48% пациентов были декомпенсированы, из них у 27% уровень ТТГ был выше, а у 21% — ниже нормы.

Помимо приверженности пациента лечению, на уровень компенсации любого заболевания влияют характер и особенности рекомендаций специалиста. Интересное исследование проведено в госпитале Веллингтона: рассматривалось достижение компенсации при изменении дозы левотироксина в течение 3 мес, осуществленное различными специалистами (семейными врачами, эндокринологами и врачами, ведущими амбулаторный прием). Как ни странно, наилучшие показатели компенсации отмечались у врачей первичного звена (52% пациентов с нормальным уровнем ТТГ), у врачей-эндокринологов было 50% компенсированных пациентов, у врачей общей практики — 43%. Повышение уровня ТТГ было выявлено соответственно в 32; 33 и 43% случаев, его снижение — в 15; 17 и 15% случаев (различия статистически незначимы).

Кроме перечисленных причин, было выдвинуто также предположение, что на качество компенсации может влиять психологическое состояние пациентов. В частности, пациенты в состоянии депрессии менее склонны регулярно и правильно принимать препараты. (A. Sevinc, T. Savli, 2004). Как известно, у больных гипотиреозом депрессивные состояния регистрируются чаще, чем в общей популяции, при этом независимо от качества компенсации заболевания; иногда гипотиреоз может манифестировать симптомами депрессии. В некоторых исследованиях депрессия выявлена примерно у 40% пациентов с гипотиреозом (R. Pies, 1997).

Мunoz-Cruzado Poce и коллеги (2000) при обследовании 108 пациентов с депрессией выявили ранее не диагностированную патологию щитовидной железы у 24,1%; при этом гипотиреоз — у 7,4%. В аналогичном исследовании M. Gold (1981) гипотиреоз был обнаружен у 20 из 250 пациентов с депрессией. R. Howland (1993) выявил субклинический гипотиреоз у 52% пациентов с рефрактерной депрессией. Из 139 пациентов с тяжелой депрессией, обследованных R. Joffe, A. Levitt (1992), у 19 был установлен субклинический гипотиреоз. Вместе с тем существует немало исследований, подтвердивших одинаковую распространенность депрессии у лиц с гипотиреозом и нормальной функцией щитовидной железы (M. Demet, 2003).

Как и следовало ожидать, на собственно достижении компенсации гипотиреоза (т.е. на поддержании нормального уровня ТТГ) проблемы заместительной терапии левотироксином не заканчиваются. По данным ряда исследований, у существенной части пациентов могут сохраняться жалобы и отмечаться симптомы, характерные для гипотиреоза, хотя гормональное исследование свидетельствует о том, что гипотиреоз у них компенсирован (уровень ТТГ в норме). P. Saravanan (2002) показал, что у пациентов с гипотиреозом, даже находящихся в состоянии компенсации, были более низкими показатели общего самочувствия и качества жизни (по данным нескольких опросников), чем в контрольной группе. Не вполне понятно, специфичны ли результаты этого исследования для гипотиреоза или речь идет о снижении общего самочувствия у лиц с любой хронической патологией, при этом порой вне зависимости от ее компенсации (зачастую это происходит лишь от того, что пациент осознает себя больным). Интересно отметить, что G. Canaris (1997) классические симптомы были выявлены только у 30% пациентов с гипотиреозом и, что самое главное, — у 17% обследованных без нарушения функции щитовидной железы. Это определяется неспецифичностью симптоматики гипотиреоза.

Таким образом, наличие у пациента неспецифических жалоб (слабость, снижение работоспособности, сонливость, изменение настроения), которые потенциально могут быть связаны с гипотиреозом, само по себе не должно быть основанием для изменения дозы левотироксина в случае, если на ее фоне сохраняется нормальный уровень ТТГ. Такие симптомы могут быть обусловлены, как и у лиц без гипотиреоза, многочисленными причинами, в том числе эмоционально-личностного характера, не говоря уже о возможности развития сопутствующей гипотиреозу патологии (соматической, психической).

Существует ряд методов, способствующих улучшению комплаентности пациентов: обучение, создание различных регистров с последующим периодическим активным обследованием и т.д. Важным в достижении эутиреоидного состояния является повышение приверженности лечению за счет удобного режима приема препарата.

До последнего времени на отечественном фармацевтическом рынке левотироксин был представлен только 2 дозировками (50 и 100 мкг), что создавало определенные трудности: пациентам, зачастую получающим другие дозы, приходилось дробить таблетки. В настоящее время компания «Никомед» представляет левотироксин (Эутирокс) в 6 различных дозировках: 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 100 мкг, 125 мкг и 150 мкг. Отсутствие необходимости дробить таблетку, помимо улучшения приверженности лечению, повышает точность дозировки препарата.

medi.ru

Гипотериоз, гипертиреоз и депрессия

Наш организм устроен так, что гормоны влияют не только, например, на вес тела, обмен веществ и физическое состояние в целом, но и на эмоции, физическую активность, настроение, в том числе, и вызывают депрессию.

Это одни из тех примеров, когда она является не отдельным, самостоятельным заболеванием, а проявлением в клинической картине другого расстройства.

Естественно, в этом случае прогноз заболевания будет зависеть от верной диагностики и своевременного лечения соматического заболевания.

Одно из явлений, вызывающих депрессивное состояния — заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенной (гипер-), или, наоборот, сниженной (гипотиреоз) выработкой гормонов.

Чаще нарушения работы щитовидной железы встречаются у женщин. Депрессия может возникать как при избытке, так и при недостатке гормонов щитовидной железы. Но все же статистика говорит о том, что гипотиреоз вызывает ее гораздо чаще.

Что такое гипотиреоз и гипертиреоз?

Гипотиреоз (тиреоидная недостаточность) — синдром, обусловленный стойким снижением уровня выработки (или действия на ткани) тиреоидных гормонов в организме, часто при повышении уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Развивается в любом возрасте, но статистически чаще наблюдается у женщин 45-50 лет. Нередко начало развития гипотиреоза совпадает с наступлением климакса. При таком состоянии характерны вялость, ощущение усталости, ухудшается память, на соматическом уровне — повышение массы тела, пониженная функция потовых желез, сухость и бледность кожи, волос, ломкость ногтей, пациент чувствует озноб, мерзнет даже при нормальной температуре воздуха. Нередко возникает охриплость голоса при волнении, так как отекают голосовые связки, слизистые оболочки полости носа; отекам подвержены конечности, могут быть отеки вокруг глаз, нарушение вкуса и обоняния.

Гипертиреоз — это синдром, при котором в организме вырабатывается большее, чем нужно количество тиреоидных гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). При этом сама щитовидная железа может увеличиваться в размерах, человек становится нервозным, раздражительным, начинает более чувствительно и негативно реагировать на жару, появляются потливость, ощущение сердцебиения, повышается аппетит, снижается масса тела. У женщин может наблюдаться сбой менструального цикла, нарушается сон, появляется тремор.

Лечение депрессии при гипо- и гипертериозе

Лечение гипо- и гипертиреоза заключается в восстановлении гормонального фона. И, если в первом случае достаточным бывает восполнения недостатка гормона при помощи фармакологических препаратов, то гипертиреоз требует подавления избыточной активности щитовидной железы, что нередко достигается либо полным ее хирургическим удалением, либо части.

Лечение депрессии при гипер- и гипотиреозе без восстановления гормонального баланса как правило, недостаточно эффективно. Так, отмечается, что пациенты с заболеваниями щитовидной железы дают более «бедный» ответ на антидепрессанты, что естественно, так как причина возникновения депрессии здесь не устранена. Следовательно, эффективная терапия предполагает комплексный подход.

www.depressia.com

«Я рыдала и говорила, что у меня нет сил на обычную жизнь». Как депрессия оказалась проблемами со щитовидкой

Минчанка Дарья Альперн-Катковская, которая сейчас живет в Белграде, рассказала у себя в facebook, как поняла, что у нее не депрессия, а проблемы со щитовидной железой.

– Я тут почти пропустила большой и важный флешмоб в фейсбуке #faceofdepression. Смысл в том, что часто за жизнерадостными фото в соцсетях скрывается очень тяжелая депрессия. Люди рассказывали свои истории, показывали фото и делились тем, что помогло, и тем, что делать или говорить не стоило. Мне тоже важно рассказать свою историю, потому что она немного другая.

«КАЗАЛОСЬ БЫ, НУЖНО РАССЛАБИТЬСЯ И ПОЛУЧАТЬ УДОВОЛЬСТВИЕ ОТ ЖИЗНИ, А МНЕ БЫЛО ПЛОХО»

Все началось как раз год назад. Через пару месяцев после переезда всей семьей в Белград жизнь и быт были налажены, Давиду было полгода, у нас была няня – казалось бы, все уже случилось и, наоборот, нужно расслабиться и получать удовольствие от жизни.

Мы жили в клевом районе, было кому мне помочь, а мне было плохо. Казалось, мне никогда не было так плохо. Я чувствовала себя бесконечно усталой и разбитой, меня раздражало практически всё и все. Я орала на мужа и детей. Я начинала орать моментально, но я и в обычной здоровой жизни вполне могу и умею орать (хоть и не люблю), однако нужно прямо сильно постараться, чтобы довести меня до состояния крика, а уж тем более я сдержанна в отношении собственных детей, но тогда это не работало.

Меня моментально раздражали мелочи. Я кормила Давида грудью, и вместо любви и нежности, которые постоянно захлестывали меня еще пару месяцев назад, мне казалось, что этот маленький мерзавец высасывает из меня все силы и всю жизнь. Когда Давид орал, мне сразу хотелось с размаху швырнуть его куда-нибудь и сбежать, его вопли были просто физически невыносимы. Я рыдала и говорила мужу, что я опасна для детей, он забирал младшего, я запиралась в комнате и спала.

Я могла спать по 15 часов в сутки и все равно хотела спать. Я почти ничего не ела и набирала вес или как минимум не могла его сбросить. Я три раза в неделю ходила в спортзал на занятия с тренером, и это была единственная физическая активность, которую я вела, и единственный человек, с которым я общалась кроме семьи. После спортзала вместо обычного прилива сил и выброса эндорфинов я еле доползала до дома, спала до вечера и думала, как бы мне соскочить в следующий раз.

Несмотря на это, я не худела, я выглядела ужасно – у меня было отекшее лицо, по ночам я просыпалась от судорог в руках и ногах. Я ела витамины и магний, но ничего не менялось. Я постоянно рыдала и рассказывала мужу, что я не хочу жить, я не хочу ни его, ни детей, оставьте меня в покое, я хочу спать, я не хочу никого видеть. На пике этого состояния я почти не могла читать книги (просто забывала часть того, о чем читала вчера, серьезно), я не смотрела кино (у меня не хватало внимания на полтора часа, и мне было тяжело и скучно), у меня не было либидо, я ненавидела людей и раздражалась на близких.

Когда я вспоминаю это время, эти пару месяцев кажутся похожими на серые помехи по телевизору. Многое из того, что я говорила, я узнала потом спустя пару месяцев от мужа (я ему очень сочувствую теперь), но сама я этого просто не помню.

И да, я дофига времени тупила в фейсбук – потому что при дефиците внимания фейсбук очень подходит: тупо скроллишь-скроллишь-скроллишь, листаешь, вроде не спишь, что-то коментишь, какие-то чувства, безопасное пространство, где не надо реагировать сразу. Наверное, я даже постила жизнерадостные фоточки. По крайней мере, детей и собачки. Ведь нужно же было хоть где-то аккумулировать немного радости. Хоть на фоточках. А еще мы часто переругивались, что я постоянно сижу в фейсубке. А я рыдала и говорила, что у меня нет сил на обычную жизнь.

«Я БЫЛА УВЕРЕНА, ЧТО У МЕНЯ ДЕПРЕССИЯ»

Я была уверена, что у меня депрессия: послеродовая, послепереездная, эмигрантская, женская, классическая, эпизод – все что угодно, да. Я вроде даже собиралась что-то делать (в теории, потому что сил что-то делать почти не было), хотя у меня есть психотерапевт и ситуация точно не была критической. Просто все было плохо, уныло и безнадежно.

В это время я все-таки пыталась продолжать учиться на психолога, и как раз той осенью мне нужно было сдать онлайн дистанционный курс по психиатрии. Я, конечно, начала изучение с депрессии – ведь я ее у себя диагностировала. Пока я что-то гуглила по теме, мне на глаза попалась статья о том, что от 10 до 15% людей с депрессией страдают от проблем со щитовидной железой. Я полезла в гугл глубже и обнаружила, что 85% симптомов клинической депрессии характерны для гипотиреоза (один из видов дисфункции щитовидной железы аутоиммунного генеза).

В общем, почитала я симптомы, сдала анализы и в тот же день узнала, что мой тироидный гормон в 10 раз выше нормы. У женщин в послеродовом периоде в течение первого года примерно, кстати, первая манифестация заболевания случается чаще.

Пошла к эндокринологу, и все завертелось. С начала декабря прошлого года я принимаю гормональныые препараты. Подбор моей дозы длился 2-3 месяца, примерно за это время заболевание стало компенсироваться, симптомы депрессии, особенно усталость и вспышки ярости, стали проходить месяца через 2-3 после этого. Ну, а через год я вообще котик. Знаю, что если мне предстоит стресс или похожее, то можно на недельку подкрутить дозу немного вверх, а если я еду в отпуск или на море, то можно открутить немного вниз.

Я медленно приняла тот факт, что всю жизнь (а-а-а, вот «всю жизнь» – меня прямо выносило то, что это навсегда) каждое утро я буду пить таблетку. И что мое эмоциональное состояние – не только я, мой характер, мой темперамент, происходящее со мной, но и мои гормоны, увы. И что я вынуждена с этим считаться и контролировать анализы.

КАК ОТЛИЧИТЬ ГИПОТИРЕОЗ ОТ ДЕПРЕССИИ

На самом деле это не совсем корректно – даже если у вас гипотиреоз, то именно декомпенсированный гипотиреоз вызывает депрессию, просто тогда причиной депрессии в первую очередь является гипотиреоз и дисфункция щитовидки.

Общее: подавленное состояние, плохое настроение, потеря интереса к жизни, усталость, раздражительность, потеря либидо.

Различия: гипотиреозу свойственна сонливость, а депрессии – бессонница. При гипотиреозе падает аппетит, но вес не снижается и может даже расти, при депрессии человек худеет.

Депрессии более свойственны низкая самооценка, чувство вины, а гипотиреозу – заторможенность, ухудшение внимания.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ВАМ КАЖЕТСЯ, ЧТО У ВАС ДЕПРЕССИЯ?

Сдать анализ на ТТГ (TSH по-английски). Делается в любом платном центре за 1 день без направления, стоит более чем недорого. Хорошо бы еще и биохимию сдать, чтобы исключить физические причины эмоционального состояния и, если что, облегчить себе состояние необходимыми элементами. Если со щитовидкой все ок – ура, идите дальше к психотерапевту, психиатру и работайте с депрессией.

В общем, я хочу сказать, что оба состояния очень серьезные и требуют лечения, но разными путями. Возможно, гипотиреоз понятнее и легче, когда диагностирован, – более четкий план действий, но с другой стороны – это на всю жизнь.

Я была в состоянии депрессии всего пару месяцев, но я запомню этот ужас на всю жизнь. Я рада и благодарна, что мои близкие пережили это вместе со мной. Я их теперь опять люблю и почти никогда не ору.

citydog.by

ВЛАДИМИР ФО

Депрессия — одно из самых распространенных психических расстройств. Мой домашний DSM-V (диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам) подсказывает, что в США распространенность порядка 7% населения. Женщины болеют в 1,5-3 раза чаще мужчин. Молодые люди 18-29 болеют в 3 раза чаще, чем пожилые люди 60+

В современном мире депрессия лечится смесью фарм-поддержки и поведенческой терапии. Отдельно продвинутые граждане вроде MAPS пытаются испытывать псилоцибин для лечения депрессии терминальных раковых больных. И это всё очень логично. Поведенческая терапия (ваши регулярные терапевтические сессии с лечащим врачом) — классический инструмент в психиатрии. Не дает быстрых результатов, долго кормит доктора, все довольны. Открытие нейротрансмиттеров закончилось изобретением фармакологических способов воздействия на них и их рецепторы.

Для психиатра будет логично искать проблему: в генетике, в окружении, в привычках, в самом человеке, физиологических и психосоматических особенностях работы его мозга, в образе жизни. Но попытка найти ответы на эти вопросы и антидепрессанты могут не помочь. Особенно продвинутый врач будет знать о вспомогательной терапии нутриента Волша или об положительных эффектах некоторых серотонергических галлюциногенов. А в друг и это не поможет, потому что проблема совсем в другом. Например, в гормонах, особенно в щитовидных.

На помощь я хочу призвать себе исследование Рассела Джоффе «Гормональное лечение депрессии«.

Следующие гормоны используются для помощи в лечении депрессии:

  • щитовидные гормоны;
  • гонадальные гормоны;
  • мелатотин;
  • гормоны надпочечников;
  • Распространенные признаки гипотиреоза:

  • повышенная мерзливость;
  • сухая кожа;
  • повышенная усталость, сонливость, отсутствие сил
  • Последнее, как вы понимаете, является одним из классических симптомов депрессии. Проблема в том, что депрессия — это набор симптомов, за которыми могут стоять разные причины. В том числе дисбаланс тех или иных гормонов.

    Одно из самых выписываемых рецептурных лекарств в США — synthroid (мнн — левотироксин) компании Abbvie (больше 20 млн рецептов у врачей в месяц, если что, это гигантское количество), из них 48% off-label для лечения депрессии.

    Логика в лечении депрессии синтетическими гормонами щитовидной железы есть, решил закопаться в исследования.

    У ТРГ очнеь быстрое время действия. По ТТГ только одно исследование из 20 человек без повторных исследований. Поэтому фокус идет на Т3 и Т4. Чаще всего используется для лечения депрессии как раз Т3. Как вы помните, Т3 синтезируются во много переферийно из Т4, и делает это особенно усиленно в присутствии большого количества углеводов в диете.

    Т3 используется для:

  • в начальных неделях терапии, чтобы ускорить эффект антидепрессантов;
  • повышения чувствительности к антидепрессантам там, где этого нет;
  • усиления эффекта антидепрессантов;
  • По этом трем направлениям есть неплохой пул исследований, хотя и далеких от идеала по своему качеству. Речь идет в первую очередь о селективных ингибиторах обратного захвата серотонина (SSRI), и того как Т3 помогает их эффекту.

    Т4 используется примерно также + для стабилизации настроения у больных биполярным расстройством с быстрой сменой фаз мании и депрессии (обычно месяцами).

    Если быстро пробегаться по другим гормонам. Низкий тестостерон усиливает депрессию. Исследования о влиянии экзогенного тестостерона есть, но довольно непоследовательные. Дальше автор ударяется в ПМС и говорит о частичной эффективности агонистов гонадолиберина для снятия депрессивных симптомов ПМС. Мелатонин, неудивительно, улучшал сон, но не влиял на депрессию. С антагонистами кортиколиберина тоже ничего интересного нет.

    Если у вас функциональные признаки гипотиреоза (мерзнете, усталость, сухая кожа итд), то занимайтесь своим здоровьем, это может кончиться куда хуже, в том числе затяжной депрессией.

    vladimirfo.com

    Гормональные нарушения

    • Вам поможет специалист (15)
    • Вопросы здоровья (13)
    • Выпадение волос. (3)
    • Гипертония. (1)
    • Гормоны (33)
    • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
    • Железы внутренней секреции (8)
    • Женское бесплодие (1)
    • Лечение (33)
    • Лишний вес. (23)
    • Мужское бесплодие (15)
    • Новости медицины (4)
    • Патологии щитовидной железы (50)
    • Сахарный диабет (44)
    • Угревая болезнь (3)
    • Эндокринная патология (18)
    • Депрессия и гипотиреоз

      Всем привет, я Ольга Рышкова. Гипотиреоз и депрессия – самостоятельные, отдельные заболевания. Но иногда присутствие симптомов депрессии означает наличие гипотиреоза. Гипотиреоз – это пониженная функция щитовидной железы, состояние, при котором она вырабатывает недостаточное количество гормонов. Чтобы повысить их уровень и избавиться от симптомов, включая депрессию, необходимо медикаментозное лечение.

      Эти два заболевания имеют столько общих признаков, что врачи у пациентов с депрессией в первую очередь подозревают низкий уровень гормонов щитовидной железы.

      Каковы симптомы гипотиреоза?

      Если у вас снижена функция щитовидной железы, вы можете испытывать усталость, вялость, сонливость, заторможенность, проблемы с концентрацией внимания. Вы будете чувствовать себя подавленным. А кроме этого у вас может быть:

      • замедление сердечного ритма,
      • снижение артериального давления,
      • повышенная чувствительность к холоду,
      • мышечные боли и (или) судороги,
      • покалывание в пальцах,
      • прибавка в весе,
      • запор,
      • сухость и (или) пожелтение кожи,
      • ломкость ногтей,
      • охрипший голос,
      • отёк лица и передней области шеи,
      • отёк конечностей,
      • затруднённое носовое дыхание,
      • истончение и выпадение волос.
      • Как связаны эти два заболевания?

        Чтобы помочь врачам понять, является ли ваша депрессия следствием гипотиреоза, необходимо пройти обследование на содержание гормонов щитовидной железы. Если анализы покажут низкую концентрацию гормона, который называется тироксин (Т4, обычно определяют его свободную фракцию свТ4) и высокий уровень ТТГ (тиреотропного гормона), диагноз гипотиреоза подтвердится. Таблетки, назначенные эндокринологом, приведут эти гормоны в норму и депрессия облегчится или уйдёт.

        Обратитесь за помощью к врачу.

        Если вы чувствуете подавленность, тревогу, посетите эндокринолога и пройдите обследование на гормоны щитовидной железы. Гипотиреоз и депрессия лечатся. Правильный диагноз – важный первый шаг к хорошему самочувствию. Если статья оказалась полезной, поделитесь с друзьями в социальных сетях.

        gormonyplus.ru