Учение г селье о стрессе

УЧЕНИЕ Г. СЕЛЬЕ О СТРЕССЕ

Концепция стресса является старой. Вероятно, представление о ней имелось уже у доисторического человека в том смысле, что существует что-то общее в потере силы и чувстве изнеможения, которые проявляются после тяжелой работы, длительного пребывания на холоде или жаре, после потери крови, мучительного страха или любой болезни.

Еще более остро эта проблема встала перед врачами. Каждый из Вас может вспомнить, что больного человека сразу можно отличить от здорового, Мы говорим: «Что-то ты сегодня нехорошо выглядишь. Уж не болен ли ты?». Мы не можем, в большинстве случаев, сразу определить болезнь, но что у человека есть какие-то неполадки со стороны здоровья, мы видим. Следовательно, при многих болезнях есть какие-то общие проявления. Собственно поэтому и возник наш предмет, о чем мы говорили в первом разделе, когда отметили, что профессор Московского университета С. Г. Зыбелин, читая курс общей патологии, обращал внимание на описание симптомов, свойственных многим заболеваниям.

На протяжении XIX и XX в. предпринимались неоднократные попытки выделить общие регуляторные механизмы, формирующие эти стереотипные процессы. Американский исследователь Кеннон отводил центральное место симпатико-адреналовой системе, Л. А. Орбеяли подчеркивал адаптационно-трофическую роль нервной системы, И. П. Павлов уделял большое внимание охранительному торможению, А. Д. Сперанский — стандартным реакциям нервной системы.

Но больше всех преуспел в этом направлении канадский ученый Г. Селье. В 1925 г., будучи студентом второго курса медицинского факультета немецкого университета в Праге, он впервые столкнулся с проблемой общих симптомов у больных, страдающих различными заболеваниями. И хотя она вызывала определенный интерес у него, но не послужила еще поводом для серьезного анализа. Вновь о себе она напомнила Г. Селье уже в 1936 г., когда он уже работал в отделе биохимии Монреальского университета Мак-Гилла (Канада) и пытался найти новый гормон в экстрактах яичников крупного рогатого скога. Он вводил эти препараты крысам, надеясь обнаружить новые реакции органов, которые нельзя было объяснить действием любого из известных гормонов. К большому удовольствию молодого исследователя, даже первые инъекции неочищенных экстрактов сопровождались характерной триадой:

1. Кора надпочечников была увеличена и содержала незначительное

количество липидных секреторных гранул.

2. Тимус, селезенка, лимфатические узлы и другие лимфатические структуры подвергались сильной инволюции.

3. В желудке и двенадцатиперстной кишке возникли глубокие кровоточащие язвы.

В дальнейшем весь этот комплекс изменений в организме получил название классической триады Г. Селье.

Выраженность указанных явлений варьировала от незначительных до ярко выраженных в зависимости от количества введенного экстракта.

Сначала он приписал эти изменения действию нового полового гормона, присутствующего в экстрактах, однако вскоре обнаружил, что все токсические вещества — вытяжки из почек, селезенки и даже токсические вещества неживого происхождения вызывают тот же синдром. И тут он вспомнил свои студенческие мысли о «синдроме заболевания вообще» и пришел к выводу, что реакция, вызванная введением неочищенных экстрактов и токсических веществ, является экспериментальной моделью этого синдрома. Эта реакция была описана Г. Селье в журнале «Nature» как «синдром, вызванный различными повреждающими агентами». Изучение ее позволило Г. Селье сформулировать учение о стрессе.

Идеи Г. Селье первоначально не встретили поддержки у исследователей. Один из ученых прямо сказал, что тот занимается «фармакологией грязи». И только сэр Фредерик Бантинг (тот самый, кто открыл инсулин) проявил интерес к работам Селье, оказал ему моральную поддержку, помог получить первую финансовую помощь в 500 долларов.

Естественно, встал вопрос, как назвать этот синдром, чтобы отойти от специфических реакций, и как назвать общие свойства различных патогенных факторов. И Селье воспользовался уже применявшимся в биологии термином «Стресс» (Stress — анг. напряжение), а для того, чтобы подчеркнуть общие неспецифические свойства патогенных агентов, стал называть их стрессорами.

Он дал следующее определение этой стереотипной реакции: «Стрессом называется неспецифическая реакция организма на любое предъявляемое к нему требование, т.е. это неспецифическая реакция организма на любой раздражитель».

1. Стресс характерен для целого организма, поэтому едва ли правильно говорить, как это делают некоторые исследователи, о стрессе клетки или стрессе популяции.

2. Не существует гак называемого специфического стресса (хирургического, защитного, холодового, плавательного, гравитационного, эмоционального, болевого, гемотрансфузионного, социального и т.д.). А имеющиеся в этом смысле термины лишь подчеркивают специфическую особенность стрессора, что для самой реакции несущественно.

В настоящее время мы знаем, что пути, через которые опосредуется стрес- сорная реакция, чрезвычайно сложны. Когда агент воздействует на организм, эффект будет зависеть от трех факторов: свойств самого агента, внешних, обусловливающих его действие, факторов (внешнее обусловливание) и эндогенных факторов обусловливания (эндогенное обусловливание). При этом все агенты обладают как специфическими свойствами, определяющими реакции организма, свойственные только данному раздражителю, так и неспецифическими стрессорными эффектами. Ясно, что поскольку все стрессоры имеют определенные специфические эффекты, они не могут выззывать одинаковый ответ во всех органах. Более того, даже один и тот же агент будет действовать различно на разные органы в зависимости от внутренних и внешних обусловливающих факторов, которые определяют их реактивность.

В стрессорных ситуациях организм может отвечать посредством: а) нервной системы, путем врожденных и условных рефлексов; сознательным планированием защиты и автономными реакциями; б) путем ретикулоэндогелиальной иммунологически-фагоцитарной системы (системы фагоцитирующих мононук- леаров — иммунной системы) посредством образования антител и активации системы фагоцитирующих мононуклеаров; в) путем гормональных механизмов, которые значительно влияют на специфические адаптивные ответы.

Роль вегетативной нервной системы в неспецифических реакциях защиты была подробно исследована американским физиологом Кенноном (Cannon Walter Bradford, 1871 —1945). Он показал, что в основе этих реакций лежит рефлекторное возбуждение чревных нервов, что приводит к усиленному выделению надпочечниками адреналина в кровь (т.е. происходит активация симпагико-адреналовой системы), появлению вследствие этого ряда симптомов, характеризующих боль, ярость, страх (остановка движений кишечника, расширение зрачков, ускорение свертываемости крови, учащение дыхания, восстановление утомленных мышц, увеличение сахара в крови и т.д.). Биологический смысл всех этих реакций состоит в мобилизации всех сил организма на борьбу с угрожающей ему опасностью,

Следует признать, что термин «стресс» применительно к вопросам патологии, по-видимому, впервые ввел Кеннон, хотя целостное учение о стрессе было сформулировано гораздо позднее Г Селье.

Мобилизация иммунной защиты в условиях патологии в настоящее время изучена достаточно подробно. Эга система включается не только при инфекционной патологии, но и работает при большинстве экстремальных воздействий, Поскольку эти процессы составляют содержание самостоятельной науки иммунологии и в пределах данного раздела их осветить просто невозможно, мы на них не останавливаемся.

Наконец, третья группа реакций — обусловленных эндокринной системой — лежит в основе теории Г. Селье о сірессе

Стресс-реакция может проявляться в виде двух синдромов·

1) генерализованного адаптационного синдрома— ГАС (общий адаптационный синдром — ОАС);

scicenter.online

Учение о стрессе

У всех таких больных наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям. Он обозначил эти симптомы как «синдром просто болезни». Одновременно он показал, что в организме у многих людей при болезни наблюдаются однообразные нарушения: изменения в коре надпочечников (гипертрофия), истощение лимфоидной ткани (лимфатических узлов и вилочковой железы), изъязвление желудка. Для описания совокупности всех неспецифических изменений внутри организма он ввел понятие «стресс». В последующем он долгие годы работал в институте экспериментальной медицины и хирургии в Монреале, который в последующем стал международным институтом стресса.

Термин «стресс» взят из области физики и отражает явление напряжения, давления или силы, прикладываемой к системе. Этот термин применялся и до Г.Селье в художественной литературе. Так, английский поэт Р.Маннинг в 1903 году писал: «И эта мука была манной небесной, которую господь послал людям, пребывающим в пустыне сорок зим и находившимся в большом стрессе».

Современные определения стресса звучат так: стресс — это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Селье Г., 1974). Стресс — это реакция организма на значимый раздражитель, а по своей природе стрессовая реакция является психофизиологической. Стресс — это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора.

Итак, в нормальном здоровом организме существует механизм, направленный на борьбу с неблагоприятным фактором, воздействие которого может привести к гибели организма. Этот механизм и получил название стресс-реакция, или общий адаптационный синдром.

По видам различают стресс острый и хронический.

При остром механизмы защиты включаются на короткое время — на момент действия раздражителя — стрессора.

При хроническом стрессор действует длительно, и поэтому реакция на него и механизмы защиты имеют свои особенности, что потребовало введения понятия хронический стресс.

Различается так же физический стресс (при воздействии физических факторов) и эмоциональный стресс (при воздействии психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции).

В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, объединенные под термином «стресс» или «общий адаптационный синдром», которые в последнее время называют так же «стресс-реализующими системами». Механизмы же, препятствующие развитию стресс-реакции, получили название «стресс-лимитирующие системы» или «системы естественной профилактики стресса».

Раздражение, которое в конечном итоге вызывает стресс, вначале обрабатывается в мозге: информация от рецепторов поступает в кору мозга, ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус. Кора, с учетом опыта, памяти и обстановочных стимулов формирует биологическую потребность, ретикулярная формация активирует центральную нервную систему в целом, лимбические структуры обуславливают эмоциональную окраску, а гипоталамус — связующее звено внешней и внутренней среды, собственно и является первоначальным исполнителем, запускающим все последующие изменения в организме. В коре мозга два потока: «нейтральный» и «эмоционально окрашенный» сходятся, на основании чего происходит оценка значимости информации для организма, и если раздражитель воспринимается как угроза, вызов или что-то крайне неприятное, то в ответ возникает сильное эмоциональное возбуждение, которое запускает дальнейшую цепь событий.

Таким образом, стрессор — это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию.

С этих позиций очень важна оценка человеком событий, различных воздействий. Поэтому профилактика стресса во многом связана с правильной оценкой ситуации. Не случайно существует представление о конфликтной личности -личности, слишком переоценивающей значимость событий и отвечающей неадекватно сильно на несущественные раздражители.

Сильное эмоциональное возбуждение вызывает активацию высших вегетативных центров, и прежде всего симпатического отдела вегетативной нервной системы: это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, обеспечение скелетных мышц энергией. Одновременно происходит и активация парасимпатического отдела, что обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме и своевременное поступление расходуемых в процессе деятельности веществ. Итак, активация симпатической и парасимпатической системы — это первый этап в стресс-реакции.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов, не позволяют противодействовать ему, и тогда включается второй механизм, или начинается второй этап стресс-реакции, который получил название реакции «битвы-бегства».

Эта реакция рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора. Предполагается, что начало этой реакции в возбуждении одного из центральных образований лимбической системы — миндалевидного ядра, откуда мощный поток импульсов идет к гипоталамусу, затем к грудному отделу спинного мозга и устремляется к мозговому слою надпочечников. В ответ надпочечниками выбрасываются адреналин и норадреналин, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, глюкозы.

Интересно то, что адреналин и норадреналин, будучи сходными по своему действию на внутренние органы, вызывают различные реакции со стороны центральной нервной системы. Если норадреналин обуславливает преимущественно реакцию агрессии, гнева, то адреналин — реакцию страха, бегства. Норадреналин — метаболический предшественник адреналина, поэтому при длительном напряжении мозгового слоя надпочечников адреналин постепенно расходуется и начинает преобладать выброс его предшественника — норадреналина, и реакция бегства и трусости сменяется реакцией агрессии.

Вот почему загнанное в угол, даже мелкое животное, становится опасно агрессивным, вот почему длительное напряжение у человека может вылиться в аффективные реакции, порой фатальные. Конституционно люди различаются количественным соотношением выделяемого адреналина и норадреналина. Одни обычно спокойны, в ответ на малозначимые раздражители проявляют слабую реакцию: у них превалирует выделение адреналина, да и то, в небольшом количестве. Но внезапное резкое воздействие вызывает расход небольшого количества адреналина, и резкий выброс его предшественника — норадреналина, — отсюда порой столь яркие аффективные проявления у обычно спокойных людей. С точки зрения физиологии права пословица, что в тихом болоте черти водятся! Кстати, Юлий Цезарь выбирал себе тех воинов, которые краснели, а не бледнели при внезапном стрессе: преобладание адреналина вызывает спазм сосудов кожи лица — бледность, тогда как норадреналин эти сосуды расширяет и появляется краснота. Так Цезарь оценивал реакцию воина: ответит ли он страхом и бегством или яростью и нападением.

Продолжительность второго этапа стресс-реакции примерно в 10 раз больше, чем первого. В целом первый и второй механизм называют симпато-адреналовой реакцией. Однако, если стрессор продолжает действовать, наступает следующий этап в стресс-реакции — активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адренокортикалыюго (коры надпочечников), соматотропного (гипофиза) и тиреоидного (щитовидной железы).

Адренокортикальиый механизм представляет собой центральное звено стресс-реакции. Этот механизм включается, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников оказывается неэффективной. Главное в этом защитном механизме — это продукция глюкокортикоидов — кортизола, гидрокортизона и других гормонов этой группы, а так же частично активация выброса минералокортикоидов корой надпочечников. Эти гормоны вызывают прежде всего значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет неогликогенеза — синтеза глюкозы из других соединений) и свободных жирных кислот. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит атрофия лимфоузлов и виличковой железы, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов сердца). Повышение продукции альдостерона (минералокортикоид), которое возникает при усиленном выбросе в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом, вызывает повышенное обратное всасывание ионов натрия в почках, пассивно за натрием всасывается и вода, что приводит к гиперволемии и росту артериального давления.

Выброс соматотропного гормона за счет высвобождения соматомедина, повышает резистентность к инсулину (как при диабете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, в результате это приводит к повышению в крови концентрации глюкозы и свободных жирных кислот.

Активация тиреоидного механизма повышает чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам (адреналину, норадреналину и др.), повышает уровень энергообразования, активизирует деятельность сердца, вызывает повышение артериального давления.

Одновременно, возбуждение гипоталамических областей стимулирует образование эндогенных опиатов — эндорфинов, энкефалинов, динорфинов. Эти вещества являются компонентами стресс-лимитирующей системы. Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиаты -эндорфины, энкефалины, динорфины. Эти вещества снижают болевую чувствительность (как компоненты противоболевой системы), вызывают эйфорию, повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительных мышечных нагрузок, снижают чувство тревоги. В целом эти вещества снижают психические реакции человека на раздражители, уменьшают интенсивность отрицательной эмоциональной реакции.

xn--80ahc0abogjs.com

Учение Г. Селье о стрессе. Стадии стресса. Эмоциональное напряжение (эмоциональный стресс) и его роль в формировании психосоматических заболеваний организма

Функциональным состоянием называется тот уровень активности организма, при котором выполняется та или иная его деятельность. Низшими уровнями Ф.С. являются кома, затем сон. Высшим агрессивно-оборонительное поведение.Одной из разновидностей функциональных состояний является стресс. Учение о стрессе создал канадский физиолог Ганс Селье. Стресс – это функциональное состояние, с помощью которого организм реагирует на экстремальные воздействия, угрожающие его существованию, его физическому или психическому здоровью. Поэтому основной биологической функцией стресса является адаптация организма к действию стрессового фактора или стрессора. Различают следующие виды стрессоров:

1. Физиологические. Они оказывают непосредственное воздействие на организм. Это болевые, тепловые, холодовые и др. раздражители.

2. Психологические. Словесные стимулы, сигнализирующие об имеющихся или будущих вредных воздействиях.

В соответствии с видом стрессоров выделяют следующие разновидности стресса:

1. Физиологический. Например, гипертермия.

2. Психологический. Выделяют 2 его формы:

· информационный стресс, возникает при информационных перегрузках, когда человек не успевает принимать правильные решения.

· эмоциональный стресс. Возникает в ситуациях обиды, угрозы, неудовлетворённости.

Селье называл стресс общим адаптационным синдромом, так как считал, что любой стрессор запускает неспецифические адаптационные механизмы организма. Эти адаптационные процессы проявляются триадой стресса

1. Повышается активность коркового слоя надпочечников

2. Уменьшается вилочковая железа

3. Появляются язвы на слизистой оболочке желудка и кишечника.

Выделяют 3 стадии стресса:

1. Стадия тревоги. Она заключается в мобилизации адаптационных возможностей организма, но затем сопротивляемость стрессора падает и возникает триада стресса. Если адаптационные возможности организма истощаются, наступает смерть.

2. Стадия сопротивления. Эта стадия начинается, если сила стрессора соответствует адаптационным возможностям организма. Уровень его сопротивляемости растёт и становится значительно больше нормы.

3. Стадия истощения. Развивается при длительном действии стрессора, когда возможности адаптации истощаются. Человек погибает.

Возникновение стресса обусловлено возбуждением К.Б.П.. Она в свою очередь стимулирует активность центров гипоталамуса, а через него симпатическую нервную систему, гипофиз и надпочечники. Первоначально усиливается выработка катехоламинов надпочечниками, а затем кортикостероидов, стимулирующих защитные функции организма. Когда функции коркового слоя угнетаются, развивается 3 стадия стресса.

Эмоциональный стресс ухудшает целенаправленную деятельность человека, так как отрицательно влияет на процессы памяти, мышления. Способствует возникновению навязчивых мыслей. Он провоцирует развитие психосоматических заболеваний. В частности соматизированной депрессии, которая проявляется астенией, кардиофобией, канцерофобией и т.д. Со стрессом во многом связаны такие соматические заболевания, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому профилактика стрессовых состояний является и профилактикой этих болезней. Однако существование организмы без умеренного стресса также невозможно.

studopedia.ru

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия . 1969—1978 .

Смотреть что такое «Селье» в других словарях:

Селье — норв. Selje коммуна Норвегии … Википедия

СЕЛЬЕ — (Selye) Ганс (1907 82), канадский патолог. Родился в Вене, с 1932 в Канаде. Сформулировал концепцию стресса, ввел понятия адаптационного синдрома, болезней адаптации … Современная энциклопедия

СЕЛЬЕ — СЕЛЬ. Первая часть сложных слов со знач. сельский, напр. сельсовет, сельмаг (сельский магазин). Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Толковый словарь Ожегова

СЕЛЬЕ — (Selye) Ганс(1907 1982) канадский биолог и врач, создатель учения о стрессе. Родился в Австрии в семье врача. Получил образование в Пражском унте. Работал в университетской клинике инфекционных болезней в Праге. В 1932 г. переехал в Канаду, здесь … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Селье Г. — де, ружейный мастер. Франция.XVIII в … Энциклопедия вооружений

Селье — учение (H. Selye, канадский ученый) – учение, согласно которому при действии на организм чрезвычайных и патологических раздражителей в нем возникает стереотипное состояние напряжения (стресс), направленное на повышение неспецифической… … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

Селье Г. — СÉЛЬЕ (Selye) Ганс (1907–82), канад. патолог. Род. в Вене; с 1932 в Канаде. Сформулировал концепцию стресса, ввёл понятия адаптац. синдрома, болезней адаптации и др. Установил роль нарушений баланса электролитов и стероидных гормонов в… … Биографический словарь

СЕЛЬЕ — (Cellier), Альфред, англ. композитор французского происхождения, род. 1844 в Гакане (Лондон). ум. 1891 в Лондоне; 1862 получил уже место, органиста, 1866 сделался дирижером концертов Ulster Hall и Филармонич. об ва в Бельфасте 1871–75 был… … Музыкальный словарь Римана

Селье Ганс — (Selye) Селье (Selye) Ганс (1907 1982) Канадский патолог. Родился в Вене. С 1932 жил в Канаде. Образование получил на медицинском факультете Немецкого университета в Праге, в Парижском и Римском университетах. С 1931 работал в университете Джонса … Сводная энциклопедия афоризмов

СЕЛЬЕ (Selye) Ганс — (1907 82) канадский патолог. Родился в Вене, с 1932 в Канаде. Сформулировал концепцию стресса, ввел понятия адаптационного синдрома, болезней адаптации и др. Установил роль нарушений баланса электролитов и стероидных гормонов в развитии некроза… … Большой Энциклопедический словарь

dic.academic.ru

Учение Г.Селье о стрессе. Характеристика стадий развития адаптационного синдрома

Стадии ОАС и их характеристика:

? Первая стадия — тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

? Вторая стадия (резистентности) — уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

? Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Морфологическая триада при стрессе:

а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,

б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,

в) гипертрофия надпочечников.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения — лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани — обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения — признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз — выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов — этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен:

? первая фаза — катаболическая — (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) — при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

? вторая фаза — анаболическая — в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

б) гипергликемия — в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков — действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза > ретикулярная формация ? возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов ? активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) ? усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) ? повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 509 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

helpiks.org