Вейн депрессия в неврологической практике

Вейн депрессия в неврологической практике

Рассмотреть проявления депрессии, проанализировать особенности течения заболевания, и рассмотреть новые возможности фармакотерапии.

Депрессия в настоящее время является весьма актуальной проблемой. Согласно данным ВОЗ страдает примерно 5% населения земного шара и при этом риск заболеть депрессией достигает 20%.

Депрессия является хроническим рецидивирующим заболеванием, причем является одной из основных причин приводящих к инвалидности в мире, вносит значительный «вклад» в глобальное бремя болезней. Женщины по статистике более подвержены депрессии, чем мужчины. Среди всех случаев самоубийств в 70% их причиной являются депрессии.

Депрессия- распространенное психическое расстройство, которое является третьей по частоте причиной нетрудоспособности мирового населения. Ежегодно около 100млн людей обнаруживают признаки депрессии и нуждаются в адекватной медицинской помощи. В зрелом и пожилом возрасте повышается вероятность развития депрессии, с неврологическими и соматическими заболеваниями. Депрессия ухудшает течение данных заболеваний и затрудняет лечение таких пациентов. В неврологической практике тревожные и депрессивные расстройства выявляются у 47%, а большая депрессия у 27% пациентов.

Депрессия распространена у пациентов страдающих головными болями: мигренью, головной болью напряжения. Развитие депрессии связано в большой степени связана с эмоциональными переживаниями. Наличие депрессии повышает риск возникновения новых случаев мигрени в 3,5 раза, что не характерно для других видов головной боли. Депрессия ухудшает течение первичной головной боли, а последняя поддерживает и усиливает выраженность данного психического расстройства.

По данным различных эпидемиологических исследований, депрессивное расстройство встречается достоверно чаще, чем в общей популяции, при таких неврологических заболеваниях, как эпилепсия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз и черепно-мозговая травма. На сегодняшний день депрессия рассматривается как фактор риска развития болезни Альцгеймера, что повышает значимость своевременной диагностики и эффективного лечения депрессии у пожилых пациентов. Вследствие самой депрессии у пациентов снижается способность концентрации внимания и усвоения новой информации, замедляется скорость мыслительных процессов. У пациентов с первичными нарушениями памяти сосудистого и нейродегенеративного генеза депрессия способствует прогрессированию когнитивных расстройств.

Депрессия характеризуется патологически сниженным настроением с негативной оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. К симптомам депрессии относятся ангедония (утрата способности получать удовольствие), ощущение эмоциональной подавленности, колебания настроения в течение дня, тревога, расстройство сна, нарушение аппетита. В тяжелых случаях отмечаются суицидные попытки. Выделяют три степени депрессии: легкую, умеренную и тяжелую. Дистимия (невротическая депрессия)- затяжная депрессия, которая нередко встречается в неврологической практике. Это связано с тем, что при дистимии соматовегетативные симптомы и личностные расстройства преобладают над гипотимией. Диагностика депрессии может быть затруднена, ввиду того, что пациенты часто не говорят о своем эмоциональном состоянии, но активно предъявляют жалобы на головокружение, шум в голове, сниженную работоспособность и т.д. В данных случаях необходимо оценить настроение, функциональную активность, провести тестирование по шкалам депрессии и тревоги . При выявлении симптомов депрессии необходима консультация психиатра. Невролог может лечить пациента только с легкой формой депрессии.

Основные современные подходы в лечении- образовательная программа, фармакотерапия и психотерапия. Образовательная программа обязательна в лечении депрессии. Эта программа представляет собой информирование пациента о причинах заболевания, его клинических проявлениях, существующих методах лечения, механизмах действия лекарственных препаратов, прогнозе заболевания. Дают рекомендации по образу жизни, повседневной активности, также пациентам предоставляются специальные книги или брошюры с информацией по депрессии.

Психотерапия может применяться в качестве монотерапии при легкой и умеренной депрессии в сочетании с фармакотерапией при тяжелой депрессии . Психотерапия предупреждает рецидивы депрессивных эпизодов. К методам психотерапии с доказанной эффективностью при депрессии относятся когнитивно- поведенческая терапия, интерперсональная психотерапия, психодинамическая психотерапия. Психотерапевтические методы- терапия выбора при наличии психосоциальных и межличностных проблем, внутриличностных конфликтов и сочетанных психических расстройств второй оси. Самым изученным методом психотерапии депрессии является- КПТ. Данный метод разработан американским психотерапевтом Аароном Беком на основании клинического опыты, интроспекции и анализа его собственных невротических проблем. Когнитивный метод КПТ заключается в выявлении и структурированной работе с мыслями пациента, определяющими развитие и поддержание депрессии . КПТ обладает доказанной эффективностью в лечении фибромиалгии, хронической неспецифической боли в нижней части спины, мигрени, инсомнии, что в свою очередь, повышает практическую значимость КПТ в лечении пациентов с указанными заболеваниями и коморбидной депрессией.

Фармакотерапия депрессии основана на назначении антидепрессантов с различными механизмами действия. Терапия антидепрессантами нередко сопровождается развитием побочных эффектов, которые снижают качество жизни и приверженность пациентов к лечению. Например тошнота, сухость во рту, бессонница, головная боль. При длительной терапии антидепрессантами развиваются сексуальные дисфункции:снижение либидо, ослабление эрекции. При стойких и выраженных побочных эффектах требуется снижение дозы или отмена препарата. Механизм действия антидепрессантами основан на моноаминовой гипотезе патофизиологии депрессии.

Выяснено, что ацетил-L- карнитин- активный метаболит L- карнитина- эффективен в лечении депрессии. Карнитин участвует в процессах обмена как переносчик жирных кислот из цитоплазмы клетки в митохондрии, где происходит бета-окисление жирных кислот с образованием. Высокие концентрации карнитина, обнаруживаются в биологических тканях в форме свободного карнитина и ацетитилированных форм, в частности ацетил L-карнитина. Антидепрессивный механизм действия ALK изучался на клеточных моделях и моделях животных. Клиническая эффективность и хорошая переносимость ALK в терапии депрессии подтверждены результатами рандомизированных плацебо-контролируемых и сравнительных исследований.

ALK выполняет в организме ряд важных функций: облегчение захвата ацетил-конзима. А в митохондрии в процессе окисления ЖК усиление синтеза ацетилхолина, стимуляцию синтеза белков и фосфолипидов мембраны, а также предупреждение чрезмерной гибели нейронов. ALK активирует нейропластические процессы и нейрогенез в гиппокампе и префронтальной коре головного мозга, что клинически проявляется антидепрессивным эффектом. В исследованиях на моделях животных при депрессии наблюдалось снижение экспрессии. Терапия ALKприводит к более быстрому антидепрессивному эффекту, чем хлоримипрамин.

По данным экспериментальных исследований ALK повышает концентрацию нескольких нейротрофических факторов- фактор роста нервов, мозгового нейротрофического фактора , что приводит к активации процессов нейропластичности, преимущественно в гиппокампе и префронтальной коре. Значимость данного механизма действия ALK связано с тем, что при депрессии наблюдается снижение концентрации указанных нейротрофических факторов и нарушение нейрогенеза. Второй предполагаемый механизм антидепрессивного действия ALK- нормализация метаболизма омега-3 жирных кислот и фосфолипидов, входящих в структуру клеточной мембраны и повреждаемых при депрессии. Третий предполагаемый механизм- регуляция метаболизма нейротрансмиттеров- основан на принципах классической моноаминовой гипотезы патофизиологии депрессии. ALK повышает уровень предшественника серотонина, увеличивает высвобождение допамина и серотонина в мезокортиколимбической области, оказывает защитное действие против острого стресса.

Эффективность ацетил-L-карнитина в лечении депрессии

Результаты клинических исследований.

Раннее провели первое рандомизированное двойное слепое плацебо- контролируемое исследование эффективности ALK в лечении депрессии. Методом рандомизации 28 пациентов принимали ALK в дозе 1,5 г в день или плацебо. Через 40 дней от начала терапии Гамильтона была достоверно ниже у пациентов получавших ALK, чем у пациентов из группы плацебо. В дальнейшем было проведено 13 рандомизированных контролируемых исследований эффективности ALK в терапии депрессии.

В четырех исследованиях оценивалась клиническая эффективность ALK у пациентов с депрессией. В первом исследовании 20 пациентов с инволюционной депрессией методом плацебо после периода отмены всех раннее принимаемых препаратов в течение 14 дней. В первые 20 дней обе группы пациентов получали миансерин, затем ALK или плацебо в течение 20 дней . По окончании терапии миансерином достоверных различий между группами не отмечалось, а через 40 дней от начала терапии выраженность депрессивных симптомов по шкале депрессии Гамильтона была достоверно меньше в группе ALK, чем в группе плацебо.

Терапия ALK может уменьшать выраженность депрессивных симптомов у пациентов, не имеющих депрессии, но страдающих другими неврологическими заболеваниями. Ацетил- L- карнитин- потенциально новый антидепрессант с доказанной клинической эффективность, хорошей переносимостью и безопасностью. Эффект подтвержден данными доклинических исследований на клеточных моделях и моделях животных и результатами клинических исследований.

Заключение:

Депрессия- аффективное расстройство, которое характеризуется негативным эмоциональным фоном, изменениями в мотивационной, когнитивных представлений. Субъективно человек испытывает тяжелые мучительные эмоции и переживания, подавленность, тоску, отчаяние. Изменяется восприятие времени которое течет мучительно долго. Депрессия в клинике встречается как сопутствующее соматической патологии заболевание, как причина развития соматического заболевания или как следствие нарушения морфофункциональных структур организма.

Андреева Н.И., Аснина В.В., Либерман С.С. Отечественные антидепрессанты. Азафен // Химико-фармацевтический журнал. 2000. Т. 34. № 5. С. 16–20.

Вознесенская Т.Г. Антидепрессанты в неврологической практике // Лечение нервных болезней. 2000. № 1. С. 8–13

Глушков Р.Г., Андреева Н.И., Алеева Г.Н. Депрессии в общемедицинской практике //РМЖ. 2005. Т. 13. № 12. С. 858–60.

Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.

Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М., 2003. 160 с.

Краснов В.Н. Современные подходы к терапии депрессий // РМЖ. 2002 12-13. С. 553–55.

Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов // РМЖ. 2005. Т. 13. № 12. С. 852–57.

Смулевич А.Б. Подходы к терапии депрессий в общемедицинской практике // РМЖ. 2003. Т. 11. № 21. С. 1192–96.

Топчий Н.В. Депрессивные расстройства в практике поликлинического врача // Фарматека. 2005. № 10. С. 36–41.

Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. Рассеянный склероз. М., 2003. 157 с.

Яхно Н.Н., Хатиашвили И.Т. Паркинсонизм: клиника, диагноз и дифференциальный диагноз // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12–13. С. 527–32.

Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М. 2007. 197 с.

Вознесенская Т.Г. Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика 2009. № 2. С. 9–13.

Дробижев М.Ю., Изнак А.Ф. Нейрональная пластичность – новая мишень в терапии депрессий. М. 2003. 24 с.

Скворцова В.И., Концевой В.А., Петрова У.А., Савина М.А. Депрессия и парадепрессивные расстройства при церебральном инсульте: вопросы клинической оценки, диагностики и коррекции // Неврологии и психиатрии 2009. № 9. С. 4–11.

Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М., 2003. 425 с.

www.scienceforum.ru

O nline books

Депрессия в неврологической практике (клиника, диагностика, лечение) Вейн А. М.

Больные предъявляют жалобы на головокружение, слабость, потливость, давящие головные боли, сдавление / жжение в области сердца, приливы жара, похолодание конечностей, нехватку воздуха. Особенности противопаркинсонического действия Мексидола в эксперименте при моделировании Паркинсонического синдрома и в клинике у пациентов болезнью Паркинсона Мексидол в профилактике синдрома внутричерепной гипертензии при последствиях закрытой черепно-мозговой травмы Лечение ранних форм сосудистых заболеваний мозга эндоназальным электрофорезом с Мексидолом. Кроме того, больные часто затрудняются вербально изложить свое душевное состояние и используют более привычную соматическую терминологию, т.

При превышении этой дозы чаще других побочных явлений встречаются тошнота, сухость во рту, запоры и другие диспептические расстройства, сонливость, нарушения сна, потливость, нарушения аккомодации зрения. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве и т. Существуют данные, что в больших дозах (6 — 8 мг) альпразолам оказывает антидепрессивное действие.

Эту группу лекарственных средств принято подразделять на 3 основные категории: 1) антидепрессанты со стимулирующим эффектом (предпочтительные при депрессиях с астенической, апатической составляющими); 2) антидепрессанты сбалансированного действия (обладают широким поливалентным спектром действия); 3) антидепрессанты с седативным эффектом (предпочтительны при депрессиях с тревожным аффектом и дисфорией). Традиционное для отечественной медицины название «вегетативный криз» подчеркивает, что преимущественное значение в приступе имеют вегетативные симптомы. Иксел не взаимодействует с системой цитохрома Р450, поэтому его можно сочетать с большинством препаратов, наиболее часто применяемых в психиатрии и при терапии соматических заболеваний. Механизм действия мексидола, помимо ингибирования свободнорадикального окисления липидов мембран, связан с улучшением энергетического обмена клетки, активацией энергосинтезирующих функций митохондрий, влиянием на содержание биогенных аминов и улучшением синаптической передачи.

Дюкова Г.М., Вейн А.М. Вегетативные расстройства и депрессия . Дюкова Г.М., Вейн А.М. Вегетативные расстройства и депрессия Введение: На приеме у врача общей практики пациенты с депрессивными синдромами . Известно, как трудны диагностика и лечение упорных кардиалгий, длительной и «необъяснимой» гипертермии, постоянной одышки, непроходящего . ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Депрессии в общей медицине: Руководство для . М., 1999. С. 376. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г. и др. Депрессии в неврологической практике. М., 1998. С. 56-70. Вейн А. М,, Голубев В. Л., Берзиньш Ю. Э. Паркинсонизм. Рига, 1981. С. 328. . Маколкин В. И., Аббакумов С. А., Сапожникова А. А. Нейроциркуляторная дистония: Клиника, диагностика, лечение.

Депрессии в общемедицинской практике (клиника, диагностика . 2. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике (клиника, диагностика, лечение). — М.: МИА, 2002. — 160 с. 3. Гиндикин В.Я. Соматогенные и соматоформные психически расстройства: справочник. — М., «Триада-Х», 2000. — 256 с. 4. Мосолов С.Н. Клиническое . Депрессия в неврологической практике (клиника, диагностика, лечение) Вейн А. М.

adati.bbsol.ru

Фукусима, или История собачьей дружбы Михаил Самарский

Депрессия в неврологической практике Вейн А.М.

На приеме у врача общей практики пациенты с депрессивными синдромами составляют более 30%. Боль приводит к депрессии, а депрессия — к развитию боли, обусловленной снижением болевого порога. Многочисленные двойные-слепые плацебо-контролированные исследования убедительно показали, что наиболее эффективными в предупреждении ПА являются две группы препаратов — АД и АБД [10-12].

Часто встречаются тоскливая и тревожная депрессии, определяемые по преобладанию тоски или тревоги. Механизм действия мексидола, помимо ингибирования свободнорадикального окисления липидов мембран, связан с улучшением энергетического обмена клетки, активацией энергосинтезирующих функций митохондрий, влиянием на содержание биогенных аминов и улучшением синаптической передачи. Необходимо отметить, что применение любых психотропных средств целесообразно сочетать с вегетотропной терапией, особенно — если примененный препарат в дополнения обладает механизмами клеточного нейротропного воздействия (нейрометаболической церебропротекции).

При сочетании депрессии и когнитивных нарушений лечение следует начинать с АД. Положительный эффект рексетина обнаружен так же при болевом синдроме у больных с диабетической нейропатией. Иксел обладает сбалансированным действием, является антидепрессантом выбора для терапии всех типов депрессии, включая депрессивные расстройства с преобладанием тревоги и высоким риском суицида, а также депрессивные расстройства у социально активных пациентов с преобладанием психомоторной заторможенности и адинамии. В этих случаях оправдано применение малых антидепрессантов со сбалансированным или седативным действием (пиразидол, миансерин, азафен).

Депрессия в неврологической практике распространенность Текст научной работы на тему «Депрессия в неврологической практике: .

Значительно преобладают женщины, не только среди больных депрессией, но и при всех психических заболеваниях, где ведущую роль играют аффективные расстройства. Вегетативный криз (ВК), или ПА, — это наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление психовегетативного синдрома. Понятие маскированных депрессий и «депрессивных эквивалентов» получило значительное распространение в 70–80–х годах прошлого столетия в связи с необходимостью привлечения внимания к выявлению депрессий в общемедицинской практике. Предпочтение следует отдавать препара­там, не обладающим антихолинергическим действием, таким как циталопрам (ципрамил) 20 мг/сут, флуоксетин (прозак) 10-20 мг/сут, сертралин (золофт) 25-50 мг/сут, перлиндол (пиразидол) 50-75 мг/сут, милнаципран (иксел) 50-150 мг/сут.

acron.agatperm.ru

Болевые синдромы в неврологической практике

СОДЕРЖАНИЕ.

СОДЕРЖАНИЕ

Александр Вейн, Андрей Данилов

БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Боль является ощущением, хорошо знакомым каждому человеку. Практически нет людей, которые бы многократно в течение своей жизни не пережили чувство боли. Совершенно не случайно само слово «боль» коренным образом связано с такими понятиями, как больной, больница, а отклонение от нормального, здорового состояния обозначается как «болезнь». Боль и болезнь связаны в наших представлениях очень тесно, и нередко, отрываясь от первоначального понятия боли, мы говорим «болит душа», вкладывая в это уже другой смысл. Скорее всего, лингвистическая связь слов «боль» и «болезнь» определяется тем, что боль — одно из самых частых проявлений различных патологических процессов. В широком смысле боль является предупреждающим сигналом о возникающих в организме нарушениях, который открывает путь к распознаванию и лечению многих заболеваний. В этом смысле боль — важное, полезное и трудно переоценимое ощущение.

Касается это положение не только сферы патологии, но и обыденной жизни. Когда чувство боли предупреждает и ограждает нас от вредоносных внешних воздействий (огонь, кипяток, травмирующие предметы и т.д.), особенно в раннем возрасте, мы приобретаем первый жизненный опыт, сталкиваясь с различными ноцицептивными (болевыми) внешними факторами. Положительное значение способности субъекта ощущать боль и корригировать в связи с этим свое поведение подтверждается существованием небольшого числа людей, которым от рождения присуще отсутствие способности ощущать боль. Жизнь их мучительна и опасна. Они, как правило, получают множественные повреждения, поскольку не выработана стратегия взаимодействия с внешней средой, а в случае определенных заболеваний, требующих ургентного и часто хирургического лечения (например, широко распространенного аппендицита), не застрахованы от возникновения тяжелых осложнений. Аналгия, т.е. отсутствие болевой чувствительности, может быть не только врожденной и тотальной, но и приобретенной и локальной, например при сирингомиелии — неврологическом заболевании, при котором поражается спинной мозг. В зонах нарушенной (отсутствующей) чувствительности, как правило, могут наблюдаться следы от ожогов или воздействия других повреждающих факторов. Поэтому, говоря о боли, мы подчеркиваем ее двуединство — сигнал опасности и проявление болезни. Естественно, эти представления тесно и диалектически связаны друг с другом.

Боль — понятие клинически и патогенетически сложное и неоднородное. Она различается по интенсивности, локализации и по своим субъективным проявлениям. Боль может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей, а также постоянной или периодической. Все существующее многообразие характеристик боли во многом связано с самой причиной, вызвавшей ее, анатомической областью, в которой возникает ноцицептивный импульс, и очень важно для определения причины боли и последующего лечения. Одним из наиболее существенных факторов в понимании этого феномена является разделение боли на острую и хроническую. Все, что было сказано ранее о сигнальной роли боли, относится к острой боли.

В организме имеется сложно организованная и мощная ноцицептивная система, постоянно воспринимающая и анализирующая боль. Начальным звеном этой системы служат болевые рецепторы, расположенные практически во всех тканях организма, за исключением ЦНС, играющей особую роль в проведении и анализе болевых импульсов. О значении афферентных систем свидетельствуют анатомические особенности нервной системы. Так, в задних (афферентных, чувствительных) корешках спинного мозга имеется до 1миллиона волокон (в каждом), а в передних (эфферентных, двигательных) — лишь 200 тыс. волокон. Афферентные системы, расположенные в боковых и задних столбах спинного мозга, занимают булыиую территорию, чем нисходящие эфферентные пути. На любое болевое раздражение организм может ответить мгновенной рефлекторной реакцией, реализующейся на уровне спинного мозга. Однако ощущение боли, анализ ее, эмоциональная окраска, построение стратегии поведения связаны с церебральными системами ствола мозга, таламуса, лимбико-ретикулярного комплекса и коры больших полушарий. Острые боли чаще всего определенным образом топически детерминированы и в их основе лежит местный патологический процесс. Характер, природа патологического процесса, степень вовлечения болевых рецепторов определяют интенсивность и особенности болевых ощущений. Однако при одном и том же патологическом процессе у разных людей болевые характеристики имеют значительные индивидуальные различия, и боль может восприниматься как нестерпимая или как незначительная. В этой ситуации следует иметь в виду, что чувство боли является результирующей реципрокных отношений между ноцицептивнои и антиноцицептивной системами. Эти соотношения индивидуальны и определяются как генетическими, так и приобретенными факторами. Имеются высокочувствительные к болевым раздражениям, «болевые» личности и люди, которым свойствен высокий болевой порог. Кроме того, следует признать и факт того, что восприятие боли является психофизиологическим процессом. Боль всегда окрашена эмоциональными переживаниями, что и придает ей индивидуальный характер. Важнейшими факторами являются эмоционально-личностные особенности субъекта, уровень его невротизации, наличие депрессивно-ипохондрически-сенестопатических проявлений. Существенно, что антиноцицептивные системы и психическое состояние тесно взаимодействуют друг с другом за счет анатомо-функциональных и нейрохимических связей. В тесном взаимодействии они определяют уровни болевой восприимчивости и особенности болевого переживания.

В последние годы особое внимание привлекают так называемые хронические боли. Главной их характеристикой служит длительное, часто монотонное проявление болей, которые нередко носят не строго локализованный, а диффузно распространенный характер. У таких больных головная боль сочетается с болями в спине, конечностях, животе и т.д. «Все болит», — так часто определяют они свое состояние. Достаточно часто болезнь сразу проявляется распространенными болевыми синдромами, иногда различные части тела вовлекаются постепенно, а в ряде случаев хронические боли оформляются на фоне уже существующих острых локальных. Но и в последней ситуации заболевание как бы отрывается от конкретных патологических процессов, вызвавших острые боли, и существует уже по своим закономерностям. Формирующиеся у пациентов хронические боли часто утрачивают какое-либо полезное сигнальное значение. В ряде случаев становится очевидным, что в основе их появления лежит психический фактор и они могут обозначаться как психогенные. Ведущим патологическим алгоритмом, как правило, являются депрессия, ипохондрия или сенестопатия. Иногда этот синдром обозначают как депрессия — боль. Указанная категория больных представляется сложной. Постоянные обращения к врачам, длительный поиск органических причин боли, многочисленные инвазивные методы исследования и даже оперативные вмешательства (у ряда больных имеется синдром Мюнхгаузена, когда они настойчиво побуждают врача ко все новым исследованиям или вмешательствам) — так протекает жизнь этих больных.

Разумеется, не все хронические боли у пациентов обусловлены психическими нарушениями. Онкологические заболевания, поражения суставов и другие болезни сопровождаются хроническими, но чаще всего локализованными болями. Хотя следует учесть возможность возникновения на этом фоне синдрома депрессия — боль.

Особое место среди болевых синдромов занимают висцералгии, т.е. боли, связанные с патологией внутренних органов, иннервация которых обеспечивается вегетативной нервной системой. Сейчас уже ясно, что центральные аппараты, проводящие, анализирующие и подавляющие болевые ощущения, являются общими для вегетативной и соматической нервных систем. А вот проведение болей в вегетативной нервной системе остается предметом изучения и дискуссии до настоящего времени. Следует подчеркнуть, что вегетативные боли (вегеталгии) не ограничиваются висцералгиями и могут проявляться симпаталгическими синдромами на лице, конечностях и туловище.

Появление болевого симптома или синдрома всегда является сигналом опасности, требующим

booksonline.com.ua

БИБЛИОТЕКА
Книги, журналы, газеты

Депрессия в неврологической практике А. М. Вейн, Т. Г. Вознесенская, В. Л. Голубев, Г. М. Дюкова

В качестве выводов утверждается, что детская депрессия связана с факторами внешней среды, то есть она всегда реактивна, длительная тревога может приводить к появлению пароксизмальных феноменов (кошмары, приступы удушья и т. Вместе с этим происходит нарастание частоты атипичных , скрытых (стертых) форм, при которых типичные аффекты депрессии ( тоска, тревога, апатия) отодвигаются на второй план или маскируются другими симптомами. Кафедра нервных болезней факультета последипломного профессионального образования врачей (ФППОВ) была организована в 1990 году под руководством академика РАМН, РАЕН, профессора Александра Моисеевича Вейна на базе Лаборатории патологии вегетативной нервной системы ММА им. Основным методом лечения депрессивных состояний в настоящее время считается фармакотерапия с применением различных классов целесообразно рассматривать два варианта развития депрессивного состояния: как , имеющего достаточно быструю динамику развития клинических симптомов, и по типу , когда обычно наблюдается постепенное начало и хроническое течение. Автором подчеркивается, что именно эти возрастные особенности депрессий заставляют первоначально предполагать наличие соматической, а не психической патологии у ребенка, то есть выделяется ларвированная (скрытая, маскированная) детская депрессия.

Такой подход реализован в разработанном НИЦ Биокибернетики мультимедийном комплексе BreathMaker, работающем на принципе резонансного речеобразования и двойного, слухового и зрительного, контроля по механизму биологической обратной связи. Для строгой индивидуализации лечебного воздействия тестирующий модуль комплекса анализирует индивидуальные акустические характеристики пациента, на основе которых вычисляются индивидуальные параметры коррекции. По существующим оценкам, в мире насчитывается около 100 миллионов больных, у которых диагностируется одна из форм депрессивного расстройства. Это широко распространенное заболевание, нередко приводящее к утрате работоспособности, негативно влияющее на семейные отношения и имеющее тяжелые социально-экономические последствия.

Кафедра нервных болезней — Центральная нервная система . Вейн А.М. Болевые синдромы в неврологической практике . Депрессия в неврологии. М., 2006, 128 . «Эйдос Медиа», Москва 2003, 832 стр Авторы: Вейн А.М., Голубев В.Л. . «Эйдос Медиа», Москва 2006 Авторы: Вознесенская Т.Г., Воробьева О.В., Голубев В.Л. и др. . Дюкова Галина Михайловна. д.м.н. Депрессия в неврологической практике (на примере болевых . Депрессия в неврологической практике / А.М. Вейн,. Т.Г. Вознесенская, В.Л. Голубев, ГМ. Дюкова. — М.: Медицина, 2002. — С.20—30, 66—84. 3. Суслина .

Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях депрессии в неврологической практике объективно затруд- . Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев. В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологи-. Депрессия в неврологической практике — Вестник Современной . Депрессия в неврологической практике / А.М. Вейн,. 2. Т.Г. Вознесенская, В.Л. Голубев, Г.М. Дюкова. — М.: Медицина, 2002. — С.20—30, 66—84. Суслина .

Наличие депрессивного компонента в структуре логоневроза существенно усложняет задачу его адекватной и быстрой коррекции, снижая эффект любого терапевтического воздействия, поскольку аффективные проявления отражают изменения в Оптимальным представляется прямое воздействие физиологичным раздражителем. Такой подход реализован в разработанном НИЦ Биокибернетики мультимедийном комплексе BreathMaker, работающем на принципе резонансного речеобразования и двойного, слухового и зрительного, контроля по механизму биологической обратной связи. По существующим оценкам, в мире насчитывается около 100 миллионов больных, у которых диагностируется одна из форм депрессивного расстройства.

Стойкое улучшение психо-эмоционального статуса в виде регресса депрессивной симптоматики позволяет предположить Приведенные данные позволяют признать метод резонансного речеобразования физиологически адекватным и высокоэффективным как для Вейн А. Для строгой индивидуализации лечебного воздействия тестирующий модуль комплекса анализирует индивидуальные акустические характеристики пациента, на основе которых вычисляются индивидуальные параметры коррекции. Для функциональной системы речи им является собственная речь, которую необходимо соответствующим образом преобразовать и превратить в терапевтический фактор.

Автором подчеркивается, что именно эти возрастные особенности депрессий заставляют первоначально предполагать наличие соматической, а не психической патологии у ребенка, то есть выделяется ларвированная (скрытая, маскированная) детская депрессия. Основным методом лечения депрессивных состояний в настоящее время считается фармакотерапия с применением различных классов целесообразно рассматривать два варианта развития депрессивного состояния: как , имеющего достаточно быструю динамику развития клинических симптомов, и по типу , когда обычно наблюдается постепенное начало и хроническое течение. Это широко распространенное заболевание, нередко приводящее к утрате работоспособности, негативно влияющее на семейные отношения и имеющее тяжелые социально-экономические последствия. Кафедра нервных болезней факультета последипломного профессионального образования врачей (ФППОВ) была организована в 1990 году под руководством академика РАМН, РАЕН, профессора Александра Моисеевича Вейна на базе Лаборатории патологии вегетативной нервной системы ММА им.

alive.privatdental.ru