Виды приспособительных реакций

Содержание:

Компенсаторно-приспособительные реакции , страница 2

2. Уметь назвать стадии компенсаторно-приспособительных процессов, дать им морфологическую характеристику.

6. Изучить атрофию как проявление приспособительных процессов.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Компенсация и приспособление. Определение.

3. Виды компенсаторно-приспособительных реакций.

6. Метаплазия. Определение. Виды метаплазии эпителия и соединительной ткани. Значение для организма.

7. Атрофия. Определение. Виды атрофии. Морфологические особенности. Значение для организма.

9. Грануляционная ткань. Строение. Функциональное значение.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Гипертрофия миокарда.

3. Полипоз желудка.

4. Крупноочаговый постинфарктный

МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Гиперплазия коры надпочечников

2. Бурая атрофия печени (№ 15).

3. Атрофия почки от сдавления (№ 31).

4. Гипертрофия миокарда (№ 2).

5. Железистая гиперплазия эндомет-

6. Грануляционная ткань (№ 43).

7. Аденоматозный полип желудка.

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

Атрофия (а — отрицание, trophe — питание) — прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функций.

Вакатная гипертрофия — разрастание опорных тканей в месте, ранее занятом функционально-активной паренхимой органа, целым органом.

Гипертрофия (hyper — чрезмерно, trophe — питание) – увеличение объема ткани за счет увеличения объема составных частей.

Гидроцефалия (hydr — вода, cephal — мозг) — накопление ликвора в желудочках мозга.

Кондилома (condyloma — нарост) — сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы.

Полип (poly — много, pys — нога) — сосочковое разрастание эпителия слизистых с подлежащей соединительной тканью на фоне хронического (продуктивного) воспаления.

Келоид (kelis — рубец, kele — опухоль) — разрастание грубоволокнистой (рубцовой) соединительной ткани.

Компенсация — комплексная реакция организма, возникающая в ответ на повреждающее действие факторов окружающей среды и направленная на возмещение дефекта органа или ткани (или на поддержание гомеостаза).

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306
  • Полный список ВУЗов

    Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

    vunivere.ru

    Виды приспособительных реакций

    Согласно данным Ф. P. Меерсона (1975), приспособительные реакции организма в целом и сердца, в частности, можно разделить на срочные адаптационные и долговременные. Для осуществления первых в организме имеются готовые сформированные механизмы, для вторых таковых нет, а есть лишь генетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие постепенное образование этих механизмов.

    Указанные основные этапы изменений сердца в условиях хронической его перегрузки находят яркое выражение при любой патологии данного органа, в том числе при врожденных пороках сердца, в связи с чем имеющаяся к настоящему времени большая литература, освещающая различные вопросы анатомии и патофизиологии сердца, может быть использована для понимания сущности протекающих в данном органе сложных биохимических, физиологических и структурных процессов, которые лежат в основе адаптационных и компенсаторных механизмов.

    В работах морфологов показано, что в условиях длительной гиперфункции гипертрофированное сердце увеличивает массу и вес. «Критический» предел последнего для взрослого человека равен 500 г (Heylmeyer, 1955), а его желудочка — 200 г. До указанного предела увеличение веса сердца может иметь место у здоровых лиц, например при гиперфункции данного органа у спортсменов. Сердце с большим абсолютным весом встречается только у больных.

    В связи с этим различают гипертрофию физиологическую и патологическую (Linzbach, 1947). При врожденных пороках сердце чаще не достигает критического веса (Schoenmikers, 195S). При гипертрофии изменяется не только абсолютный, но и относительный вес сердца, так называемый сердечный индекс (отношение веса органа к весу всего тела). С возрастом отмечено уменьшение относительного веса (Krames, Liere, 1966). В юном возрасте потенциал роста мышечной массы сердца заметно выше, чем это имеет место позже (Hecht, 1970).

    Вообще постнатальный рост сердца идет неравномерно — «квантами» (Linzbach, 1952).
    Компенсаторная гипертрофическая перестройка сердца обусловливает увеличение толщины его стенок (Саркисов и др., 1966; Крымский, 1963). Одна из ведущих причин гипертрофии — повышенная гемодинамическая нагрузка. При врожденных пороках сердца характер такой нагрузки различен и определяется спецификой анатомического нарушения строения органа. В случае препятствия для оттока крови из желудочков (стенозы выходных отверстий) возникает систолическая перегрузка миокарда, и он заметно утолщается на всем протяжении стенки.

    При порочном (дефекты перегородок сердца) и обратном сборе крови (недостаточность клапанов) имеет место диастолическая перегрузка полостей органа, обусловленная дополнительным их кровенаполнением. Особенность тоногенной дилатации сердца при этом и ее компенсации обусловливает более сильное утолщение субэндокардиаль-ных слоев стенки желудочков, трабекулярного и папиллярного мышечного аппарата (Галанкин, 1973). Естественно, что при наличии как стеноза, так и сброса крови через дефекты изменения в стенке отделов органа носят смешанный характер. Отсюда можно понять уже давно существующее разделение гипертрофии на концентрическую (систолическую), эксцентрическую (диастолическую) и смешанную (Linzbach, 1955).

    medicalplanet.su

    для студентов лечебного и

    Компенсаторно-приспособительные реакции

    (общее время занятия – 3 академических часа)

    Постоянство внутренней среды организма, называемое гомеостазом, является непременным условием его существования. Такая относительная стабильность биологических систем должна сохраняться как при изменении внешней (окружающей) среды, так и внутренней (при развитии патологии). Реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде и выживание вида, выработанные в процессе фило- и онтогенеза, называются приспособительными. При действии чрезвычайных факторов, вызывающих повреждение части структур организма, запускаются реакции, направленные на компенсацию нарушенных функций, которые называются компенсаторными. Компенсация не есть противопоставление понятию приспособление – это одна из частных форм приспособления, ее проявление у конкретного индивидуума. Эти философские понятия относятся друг к другу так же, как общее к частному. В медицине понятие компенсации выводится чисто логически из понятия декомпенсации (и наоборот): имеется в виду восстановление нарушенного равновесия. Следовательно, те процессы, которые обеспечивают организму восстановление утраченных структур и восполнение нарушенных функций в условиях патологии, могут быть объединены в одну группу под названием “компенсаторно-приспособительные процессы”. Таким образом, компенсаторно-приспособительные процессы – это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций. В отличие от повреждений, являющихся гипобиотическими процессами, эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях. Изучение морфологии таких процессов, как регенерация, гипертрофия, атрофия, метаплазия в дальнейшем будет способствовать более глубокой оценке сущности ряда заболеваний, особенностей их течения и прогноза, окажет помощь в практической работе врача-клинициста.

    Дать определение физиологической и репаративной регенерации, регенерации полной и неполной. Обратить внимание на то, что при неполной регенерации восстановление функции органа происходит за счет гиперплазии клеток и внутриклеточных ультраструктур вне зоны повреждения, т.е. путем регенерационной гипертрофии. Отметить, что вид, форма регенерации определяются характером повреждения ткани, в частности, способностью клеток ее к размножению.

    Перечислить местные и общие условия, влияющие на течение восстановительных процессов. Привести примеры патологической регенерации. Разобрать регенерацию отдельных тканей. Подробно разобрать строение грануляционной ткани, ее клеточный состав, изменения в процессе созревания.

    Дать определение атрофии, отметить приспособительный характер этого процесса, возникающего в органах и тканях при изменившихся условиях существования.

    Остановиться на морфологических признаках общей атрофии. Разобрать различные виды местной атрофии в зависимости от вызывающих ее причин. Обратить внимание на различный характер изменений, возникающих в паренхиме и строме органа при нарушении кровообращения. Привести примеры различных видов местной атрофии.

    Определить гипертрофию как увеличение объема органа, связанное с увеличением массы клеток и гиперплазию, как увеличение их числа. Выделить виды гипертрофии. При рассмотрении рабочей и викарной гипертрофии обратить внимание на компенсаторное значение этих процессов, на их обратимость и неизбежность декомпенсации в тех случаях, когда вызвавшая их причина продолжает действовать. Показать особое значение рабочей гипертрофии миокарда при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, остановиться на признаках сердечной декомпенсации.

    Рассмотреть этиопатогенез метаплазии и дисплазии, отметить их виды, особо подчеркнуть их значение как предраковых состояний. Изучить процессы организации, отметить классификации склеротических процессов.

    1. Уметь различать сущность приспособления и компенсации.

    3. Уметь назвать и дать определение различных видов компенсаторно-приспособительных процессов, объяснить механизм их развития.

    4. Знать морфогенез регенераторного процесса, классификацию, особенности регенерации различных органов и тканей.

    5. Уметь диагностировать гиперплазию и гипертрофию на основании микроскопической картины.

    7. Изучить метаплазию эпителия и соединительной ткани, уметь ее диагностировать на основании микроскопической картины.

    8. Изучить процесс организации как проявление компенсаторно-приспособительных реакций.

    9. Уметь объяснить функциональное значение компенсаторно-приспособительных реакций.

    ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

    2. Принципы обеспечения компенсации. Фазы компенсаторно-приспособительных реакций.

    4. Регенерация. Определение. Виды регенерации. Фазы регенераторного процесса.

    5. Структурные уровни регенерации. Регуляция регенерации. Условия формирования.

    8. Заживление ран. Виды заживления. Морфологические особенности.

    10. Склероз. Определение. Классификация. Патоморфология.

    11. Значение компенсаторно-приспособительных реакций для организма.

    ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

    МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Бурая атрофия печени (№ 15).

    2. Атрофия почки от сдавления (№ 31).

    3. Гипертрофия миокарда (№ 2).

    4. Железистая гиперплазия эндомет-

    5. Грануляционная ткань (№ 43).

    МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

    Акромегалия (akros — крайний, megalos — наружный) – увеличение некоторых органов, выступающих частей скелета.

    Викарная гипертрофия (vicarius — заместитель) – заместительная гипертрофия.

    studfiles.net

    Компенсаторно-приспособительные реакции организма: виды и механизмы

    Компенсаторно-приспособительные реакции организма – это одно из общих свойств живых организмов, представляющее собой способность к адаптации при меняющихся внешних условиях. В патанатомии при изучении процессов приспособления и компенсации выделяют несколько типов реакций. Краткая характеристика, а также механизм действия каждой из них представлен в этом материале.

    Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям среды

    Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды — это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции. Приспособление — достаточно емкое понятие, направленное на сохранение вида. Компенсация (компенсаторные процессы) — это адаптация в условиях болезни, приспособление к патологическим условиям существования организма. Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также перестройка деятельности других органов.

    Состоит процесс компенсаторно-приспособительных реакций из следующих стадий: фазы становления компенсации, фазы закрепления компенсации, при продолжении болезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения, или декомпенсация.

    Компенсаторно-приспособительные реакции как способность организма приспосабливаться к среде принято разделять на регенерацию, гипертрофию и гиперплазию, атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию.

    Далее вы узнаете о том, какие бывают виды компенсаторно-приспособительных процессов, и каков механизм их действия.

    Процесс приспособления и компенсации в патанатомии: атрофия

    Атрофия — это компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функций.

    Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.

    Различают физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков) и патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также общую и местную атрофию.

    Общая атрофия, или истощение, встречается в следующих формах:

  • алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);
  • при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);
  • при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза, в связи, с чем происходит нарушение усвоения питательных веществ);
  • истощение на почве инфекции (чаще всего при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и нарушением всасывания в пищеварительном тракте).
  • Существуют следующие виды приспособительной реакции организма местная атрофия:

  • атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например атрофия мышц при переломе и обездвиживании конечности в гипсовой повязке);
  • атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);
  • атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение объема клеток паренхимы — в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);
  • нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган отделов нервной системы);
  • атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).
  • Компенсаторно-приспособительные процессы: регенерация и организация

    В этом разделе статьи описаны такие приспособительные и компенсаторные реакции в организме, как регенерация и организация.

    Регенерация — это компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой восстановление или возмещение структурных элементов ткани взамен погибших.

    Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей, и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.

    Также выделяют физиологическую регенерацию (постоянное обновление клетки в течение всей жизни — обновление эпидермиса, эндометрия и т.п.), реиаративную, или восстановительную, регенерацию (восстановление ткани после ее повреждения) и патологическую регенерацию (извращенная регенерация — избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другую).

    Репаративная регенерация может быть полной, когда погибшая ткань восстанавливается за счет ткани такого же вида (реституция), и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью — рубцом (субституция).

    Механизмы этой компенсаторно-приспособительной реакции в различных органах и тканях неодинаковы относительно способности к регенерации. Так, хорошо регенерируют кровь, соединительная ткань, жировая и костная ткани, эпителий, печень. Плохо регенерируют хрящ, нервная ткань, мышцы.

    Организация — это вид компенсаторно-приспособительных реакций, представляющий собой замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью.

    Главнейшие из процессов организации — это замещение участка омертвления или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция, а также заживление ран.

    Механизм заживления в процессе компенсации и приспособления происходит по одному из следующих сценариев:

  • простейшее заживление, при котором поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;
  • заживление поверхностных дефектов (эпителизация) под корочкой или струпом;
  • заживление первичным натяжением, или первичное заживление, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет ее очищение от излившейся крови и фибрина, в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань — грануляции — и после ее созревания рана заживает нежным рубцом;
  • заживление вторичным натяжением, или вторичное заживление (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления, рана активно очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных, с неровными травмированными краями, бактериально загрязненных ран.

Процессы компенсации и приспособления: метаплазия, дисплазия и перестройка

Здесь описаны такие приспособительные и компенсаторные процессы организма, как метаплазия, дисплазия и перестройка тканей.

Метаплазия — это компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Чаще всего это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Дисплазия — это компенсаторно-приспособительный механизм, представляющий собой неправильное развитие клеток, тканей и органов. Разделяют тканевую и клеточную дисплазию. Обычно тканевая дисплазия развивается в эмбриональном периоде (значительно реже проявляется после рождения) и выражается в нарушении структуры тканей, органов или их частей. Клеточная дисплазия характеризуется нарушением дифференцировки (созревания) клеток, что приводит к изменению размеров, формы и строения клеток. Клеточная дисплазия является предраковым (предопухолевым) процессом.

Перестройка тканей. Под перестройкой тканей в патанатомии подразумевается компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой изменение структуры тканей при болезни. Это изменение возникает вследствие приспособления конкретного участка ткани к изменившимся условиям. В качестве примера можно привести расширение сосудов при развитии коллатерального кровообращения при тромбозах и эмболиях изменение расположения пластинок губчатого вещества при изменении направления нагрузки на кость после заживления переломов и т.п.

Компенсаторно-приспособительные процессы в патанатомии: гипертрофия и гиперплазия

Далее вы узнаете о таких процессах компенсации и приспособления, рассматриваемых патанатомией, как гипертрофия и гиперплазия.

Гипертрофия — это приспособительная и компенсаторная реакция, представляющая собой увеличение объема органа, ткани, клеток.

Гиперплазия — это процесс приспособления и компенсации, представляющий собой увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.

Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной, при которой увеличение органа происходит за счет соединительной или жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечности при ее ампутации).

Виды компенсаторных и приспособительных процессов организма гипертрофия и гиперплазия:

  • рабочая (компенсаторная) — происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания — например при пороках сердца и т.п.);
  • викарная (заместительная) — увеличение одного из парных органов при удалении или гибели другого (почки, легкого и т.д.);
  • нейрогуморальная — возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы — гинекомастия — у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета — акромегалия — при гиперфункции передней доли гипофиза);
  • гипертрофические разрастания — возникают в результате хронического воспаления (например, образование полипов, кондилом на слизистых).
  • bigmun.ru

    Медицинская учебная литература

    Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

    Приспособительные и компенсаторные процессы

    Приспособление — широкое биологическое понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в нормальных условиях, так и при патологии.

    Сама жизнь есть непрерывное приспособление, или адаптация, индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды. И от того, насколько выражена приспособительная способность людей к меняющимся условиям внешнего мира, зависит адаптация к нему человечества как биологического вида, состоящего из индивидуумов. За миллиарды лет жизни на Земле постоянно менялись и меняются условия внешнего мира и сотни тысяч видов вымерли, не сумев приспособиться к новым условиям существования. Однако и сейчас имеются некоторые виды животных, существующие уже сотни миллионов лет благодаря, очевидно, их необычайным приспособительным способностям. Таким образом, приспособление — это понятие, в основном характеризующее возможности биологического вида. т. е. комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, возникающих в организмах вида и позволяющих этому виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях, а также возможности индивидуумов, образующих вид.

    Приспособительные реакции проявляются как в условиях здоровья, так и в условиях болезни . Так, с помощью реактивности — важнейшего механизма приспособления, присущего всем представителям животного мира, организм адаптируется к внешней среде, сохраняя гомеостаз, характерный для представителей данного вида, и вместе с тем изменения реактивности и гомеостаза являются звеньями патогенеза любой болезни.

    Болезнь — явление индивидуальное, и, следовательно, у конкретного больного видовые приспособительные реакции преломляются через его индивидуальные особенности, связанные именно с его реактивностью, возрастом, полом, условиями жизни и др. Поэтому проблема приспособления является не только биологической. но и медицинской проблемой патологии.

    Приспособление необходимо в ситуациях:

  • когда в результате заболевания или возрастных изменений возникает либо патологическое напряжение функций органа или системы органов;
  • когда происходит снижение или извращение этих функций.
  • В динамике болезни приспособительные реакции больного направлены на восстановление гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни, жизни после болезни.

    Гомеостатические реакции — это реакции всего организма, направленные на поддержание динамического постоянства его внутренней среды, и поэтому все физиологические и общепатологические реакции (нарушения кровообращения, дистрофии, воспаление и др.) являются реакциями приспособительными, направленными на восстановление гомеостаза.

    Биологический смысл приспособления заключается в адаптации к изменившимся условиям жизни, связанным как с внешним миром, так и с внутренней средой организма и при этом не обязательно с восстановлением функций его органов в полном объеме.

    Компенсация — совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Ее характеризуют несколько основных положений.

  • Компенсация— одна из важнейших форм приспособления, развивающихся в условиях патологии, т. е. при болезнях:, и, следовательно, она носит индивидуальный характер, ибо болезнью заболевает конкретный человек.
  • Компенсаторные реакцииэто область медицины, область патологии, и этим они отличаются от видовых приспособительных реакций, которые обеспечивают жизнь организма и в норме, и при патологии.
  • Компенсация нарушенных функций направлена на сохранение жизни,а следовательно, также является приспособлением, но возникающим лишь в том случае, если организм терпит ущерб.
  • Компенсаторные реакции более узкие, чем приспособительные и соотносятся с ними как часть с целым.
  • Каждый человек обладает собственными реакциями,но одновременно как представитель биологического вида он имеет и видовые приспособительные реакции. Во время болезни на восстановление гомеостаза, на выздоровление направлены и те. и другие реакции, и их трудно разделить. Поэтому в клинике их часто обозначаю т как компенсаторно-приспособительные реакции.
  • Однако эти понятия не идентичны, ибо приспособление часто развивается в физиологических условиях, и именно приспособительные реакции позволяют не заболеть и исключают необходимость развития компенсаторных реакций организма.

    ВИДЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИИ

    Приспособительные реакции постоянно протекают в физиологических условиях в связи с функционированием органов и расходованием при этом их морфологических структур, возрастными изменениями человека, воздействием внешней среды и изменениями внутренней среды организма или в связи с длительным повышением функции органов в физиологических пределах. Выделяют 3 основные формы приспособительных и компенсаторных реакций: регенерацию, атрофию, гипертрофию.

    РЕГЕНЕРАЦИЯ

    Регенерация — это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, погибших или поврежденных либо в результате их физиологического функционирования, либо вследствие патологического воздействия.

    Без регенерации сама жизнь невозможна и поэтому регенерация протекает в организме непрерывно. Она контролируется и регулируется различными системами организма:

  • гуморальным, обеспечивающими регенерацию на внутриклеточном, клеточном уровнях и на уровне ткани. С помощью большого количества цитокинов, факторов роста, выделяемых макрофагами, тромбоцитами, фибробластами и др.;
  • иммунной системой,с помощью лимфоцитов контролирующей «регенерационную информацию», обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур, без которой не может быть регуляции трофики и полноценной регенерации;
  • нервной системой;
  • очень важную роль играет так называемый функциональный запрос,т. е. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами, степенью и особенностями их метаболизма, уровнем биоэнергетики и т. д.
  • Выделяют три основных вида регенерации:

  • физиологическая регенерация, обеспечивающая восстановление на всех уровнях структур, погибших в процессе жизнедеятельности;
  • репаративная регенерация, развивающаяся при болезнях;
  • патологическая регенерация, или дисрегенерация.
  • В зависимости от особенностей структуры и функций регенерирующих тканей регенерация в разных органах протекает неодинаково:

  • регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей (рис. 28);
  • регенерация как путем образования новых клеток взамен погибших, так и в результате восстановления внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом протекает в печени, почках, вегетативной нервной системе и в большинстве других органов;
  • регенерация только за счет восстановления внутриклеточных структур, при которой клетки не перестают функционировать, происходит в сердце и головном мозге, требующих одновременного и синхронного функционирования множества клеток.
  • Эти принципы регенерации различных тканей сохраняется как в норме, так и в условиях патологии.

    Рис. 28. Периостальная мозоль, смещенные отломки костей.

    Регенерация тканей, утраченных при болезнях протекает в двух формах: либо репаративной, либо патологической.

    Репаративная регенерация (от слова «репарация» — восстановление) восстановление утраченного в результате патологических процессов.

    В зависимости от степени восстановления тканей выделяют:

  • реституцию — восстановление ткани, идентичной утраченной, и при этом не остается следов бывшего повреждения;
  • субституцию, характеризующуюся образованием рубца на месте повреждения.
  • В патологии преобладает субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани . Эта ткань уникальна и универсальна, так как репарация в большинстве органов происходит именно с ее участием (см. главу 6). Конечным этапом развития грануляционной ткани является образование соединительнотканного рубца — наиболее прочной, быстрее других образующейся ткани, позволяющей в кратчайшие сроки ликвидировать повреждение. Рубец не несет специфической функции, но этого и не надо, так как функцию орган восстановит за счет других приспособительных и компенсаторных процессов, прежде всего таких, как гипертрофия (рис. 31).

    Патологическая регенерация, или дисрегенерация, характеризуется образованием ткани, не полностью соответствующей утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Причин такого полома может быть много, например изменение реактивности организма, развитие иммунного дефицита, нарушения межклеточных взаимоотношений, что в свою очередь может приводить к неполноценности хемотаксиса, нарушению функций макрофагов и т. п. Выделяют три варианта дисрегенерации:

    1. гипорегенерация— восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается, например при трофических язвах, пролежнях;
    2. гиперрегенерация— ткань регенерирует избыточно, функция органа при этом часто страдает (например, образование келоидного рубца в области бывшей раны);
    3. метаплазия— переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом, естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается.

    Рис. 29. Гидроцефалия.

    Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость. Проявлением дисрегенерации являются и хронические воспалительные процессы, не заканчивающиеся восстановлением утраченной ткани и соответствующих функций органа.

    Рис. 30. Компенсаторная гипертрофия миокарда. Гиперплазия митохондрий кардиомиоцита. Митохондрии (М) образуют большие скопления между миофибриллами (Мф). Часть митохондрий в состоянии деструкции. Л — липиды; Лз — лизосомы; СР — саркоплазматический ретикупум. Электронограмма.

    Рис. 31. Рубец (Рц) в мышце сердца после перенесенного инфаркта миокарда (крупноочаговый кардиосклероз).

    Атрофия — это уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой их функций. При этом уменьшается объем функциональных клеток, в них становится меньше внутриклеточных органелл, нередко накапливается липофусцин — так называемая бурая атрофия. В большинстве случаев атрофия — процесс обратимый.

    Виды атрофии:

  • физиологическая, с помощью которой организм приспосабливается к меняющимся условиям своей жизни. Так, в определенном возрасте происходит атрофия вилочковой железы, яичников и молочных желез у женщин, сперматогенного эпителия яичек у мужчин; в старости в связи со снижением уровня обмена веществ и выключением многих функций организма наступает атрофия всего тела человека (старческая, или инволюционная кахексия);
  • патологическая, с помощью которой организм приспосабливается к изменениям, вызванным различными болезнями;
  • общая, связанная, например, со старческим возрастом — инволюционная кахексия (или истощение), но может являться и проявлением болезни — патологическая кахексия, развивающаяся при голодании — алиментарное истощение, при различных заболеваниях головного мозга — церебральная, гипофизарная, посттравматическая кахексия, злокачественных опухолях и т. п.;
  • местная— атрофия органа (тимуса, почки, яичников и т. п.).
  • В медицине наибольшее значение имеет патологическая атрофия. Исходя из причины, вызвавшей такую атрофию, выделяют следующие ее виды:

  • дисфункциональная(атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);
  • атрофия от давления— атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т. п. (рис. 29);
  • атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения(атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);
  • нейротрофическая атрофия,возникающая при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите спинного мозга);
  • атрофия от действия повреждающих(химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии).
  • При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем и при этом нередко подвергается склерозированию.

    ГИПЕРТРОФИЯ

    Гипертрофия — увеличение объема функционирующей ткани — форма приспособления и компенсации, возникающая при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов.

    В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов . Так, за счет гиперплазии крист митохондрий может развиваться гипертрофия этих органелл («гигантские» митохондрии); гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа.

    Вместе с тем масса таких высокоспециализированных органов, как сердце и ЦНС, увеличивается только за счет гипертрофии уже существующих клеток, так как новые кардиомиоциты и нейроциты не образуются. В основе их гипертрофии также лежит гиперплазия внутриклеточных структур, и в этом, несомненно, проявляется биологическая целесообразность приспособления и компенсации (рис. 30). Эти органы отличаются чрезвычайной сложностью структурно-функциональной организации (автоматизм сократимости кардиомиоцитов, огромное количество разнообразных связей нейрона с другими структурами и т. п.) Кроме того, в процессе дифференцирования вновь образованной клетки она не функционирует; например, в мышце сердца это может прервать функцию «миокардиального синцития», что нарушит проводимость и автоматизм сокращения всего миокарда и вызовет аритмию. Очевидно, и для ЦНС значительно целесообразнее сохранение функций за счет гипертрофии уже имеющегося нейрона с его сложной системой регуляции, чем образование новой нервной клетки и восстановление ее связей с другими нервными структурами. В других органах, таких как печень или почки, также обладающих очень сложными функциями, увеличение массы ткани тем не менее происходит как за счет гиперплазии клеток, так и в результате их гипертрофии, и в основе последней также лежит гиперплазия внутриклеточных структур.

    Таким образом, универсальным механизмом гипертрофии является гиперплазия внутриклеточных структур, а механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей.

    Гипертрофия поддерживается гиперфункцией органа, но вместе с тем это процесс обратимый — гипертрофия исчезает при ликвидации причины, вызвавшей эту гиперфункцию.

    Виды гипертрофии:

  • физиологическая гипертрофия развивается у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию тех или иных органов, например увеличение соответствующих групп скелетных мышц или сердца при занятии спортом, увеличение массы тела матки при беременности и др.;
  • компенсаторная (рабочая) гипертрофияпоявляется при болезнях и является компенсаторной реакцией, позволяющей сохранить функцию органов в условиях патологии.
  • МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ФУНКЦИЙ ПРИ БОЛЕЗНЯХ

    Эти механизмы принципиально не отличаются от механизмов приспособления. Все многообразие изменений поврежденных органов и тканей организма при болезнях направлено на сохранение их функций.

    Она развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама эта ткань не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).

    Регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе и т. п.

    Рис. 32. Железисто-кистозная гиперплазия слизистой оболочки матки. Железы извиты, просветы некоторых из них кистозно расширены (б), строма богата клетками (в).

    Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. При викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного.

    Патологическая гипертрофга — это увеличение объема и массы органа, которое не является компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает ее. Патологическая гипертрофия сама служит проявлением болезни и требует лечения. Примером такой гипертрофии являются:

  • нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при нарушении функции эндокринных желез: акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников (рис. 32). И акромегалия, и железистая гиперплазия эндометрия не несут в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а являются симптомами заболеваний, по поводу которых необходимо лечение;
  • гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущих воспалительных процессов или увеличение объема тканей в области нарушенного лимфообращения (например, слоновость нижней конечности) также не имеют компенсаторного значения, ибо никоим образом не компенсируют нарушенную функцию того органа, в котором они развиваются.
  • Ложная гипертрофия возникает на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа, которая замещается разрастающейся жировой клетчаткой и соединительной тканью, что также никакого отношения ни к гипертрофии, ни к компенсаторным реакциям не имеет.

    Стадии компенсаторных процессов.

    Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) характер. В их динамике выделяют 3 стадии.

  • 1-я стадия — стадия становления компенсаторных процессов, или аварийная стадия, характеризуется тем. что при развитии любого заболевания в органах резко повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функцию органа, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вынуждает имеющиеся в клетках митохондрии резко повышать образование энергии. Но гиперфункция митохондрий сопровождается усиленным разрушением их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. Возникает энергетический дефицит, являющийся основой этой стадии . Это объясняется тем, что без энергии, без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме, без этого нет метаболизма, так как без энергии не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур, и т. д. Степень эффективности компенсаторных и приспособительных процессов в период энергетического дефицита и инициальной гиперфункции ультраструктур клеток и является так называемым функциональным резервом каждого больного, от которого зависят течение и исход болезни.
  • 2-я стадия — стадия относительно устойчивой компенсации — характеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток. Значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках и резко снижается энергетический дефицит. Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т. е. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая высокого энергетического обеспечения. Однако основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции органа и меньшая — на восстановление самих себя. И коль скоро нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает. В результате постоянно восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем необходимо. А это значит, что на имеющиеся кристы падает и та нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следовательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. Поэтому в стадию относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг, и это объясняет причину неизбежной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвавшая необходимость включения компенсаторных и приспособительных процессов.
  • 3-я стадиястадия декомпенсации — характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически измененном органе постоянно функционируют и. следовательно, разрушаются почти все клетки, и в результате этого они теряют возможность восстанавливаться, ибо для репарации должны на определенное время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, прежде всего жировая дистрофия, нарастает ацидоз, способствующий повышению проницаемости мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, все меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведет к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ультраструктуры еще интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до такого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным. Наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация.
  • Компенсаторные и приспособительные реакции, как явление одного биологического плана, основываются на определенных биологических закономерностях. Прежде всего следует подчеркнуть, что в их основе лежат нормальные физиологические реакции. Это объясняется тем, что функции являются производными от деятельности клеток различных органов и тканей, а новые типы клеток в организме ни при каких условиях не образуются. Поэтому не могут появиться и никакие новые, необычные функции, и при формировании защитных реакций в ответ на внешние воздействия организм может лишь варьировать комбинации из стереотипного набора своих функций. Таким образом, следует говорить не о принципиальных качественных отличиях приспособительных и компенсаторных реакций организма от его нормальных реакций, а лишь об их своеобразии, связанном с патологическими, т. е. чрезвычайными, воздействиями на человека.

    АДАПТАЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС

    В процессе жизни человек постоянно подвергается чрезвычайным воздействиям, на которые он реагирует своими защитными механизмами, прежде всего приспособительными реакциями. В большинстве таких ситуаций благодаря адаптационному процессу организму удается «уйти» от действия раздражителя, т. е. сохранить параметры гомеостаза. Однако при действии чрезвычайного раздражителя, которым могут быть физические, химические, биологические, психические и другие факторы, развивается стресс-синдром, представление о котором было сформулировано Г.Селье в 1935 г.

    СТРЕСС-СИНДРОМ

    Стресс (от англ. stress — напряжение) — генерализованная, неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов внешней или внутренней среды необычного характера, силы или длительности. Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениям в организме: активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности с возможным последующим снижением ее и развитием патологических процессов.

    Механизм стресс-реакции

    Стресс-реакция сформировалась в эволюции как одно из закономерных звеньев механизма приспособления.

    Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

  • мобилизацию его физиологических и формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.);
  • активацию стандартных, неспецифических описанных выше реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия. Эти реакции и составляют сущность процесса, обозначаемого как собственно стресс, или стресс-реакция.
  • В процессе развития стресс-реакции выделяют три стадии.

    1-я стадия стресса — общая реакция тревоги. Ее пусковыми факторами являются:

  • воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, психическая тревога и др.);
  • отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО2, pH,рост, АД, массы циркулирующей крови, температуры тела и др.);
  • активация симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции, что обусловливает быструю мобилизацию комплекса различных адаптивных механизмов, в первую очередь компенсаторных и восстановительных.
  • Эти механизмы обеспечивают:

  • «ускользание» организма от действия повреждающего фактора, возможный уход его от экстремальных условий существования;
  • формирование повышенной устойчивости к повреждающему фактору;
  • необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося чрезвычайного воздействия.
  • 2-я стадиястресса—повышение общей сопротивляемости организма к стрессорным воздействиям. В динамике 2-й стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.

    В основе указанных изменений лежат гиперплазия и гипертрофия структурных элементов тканей и органов. Они обеспечивают развитие повышенной резистентности организма — желез внутренней секреции, сердца, печени, кроветворных органов.

    3-я стадия стресса — истощение. Эта стадия стресса возникает в том случае, если продолжает действовать фактор, вызывающий стресс. Она характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов, развитием энергетического истощения и нарушением их функционирования. В конечном итоге снижаются общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.

    При очень длительном, сильном, а также повторном стрессе развиваются два закономерных феномена:

    • снижается эффективность системы иммунобиологического надзора;
    • облегчается экспрессия отдельных клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков.
    • Сочетание этих двух феноменов может создать благоприятные условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей (см. главу 10).

      ВИДЫ СТРЕСС-РЕАКЦИИ

      1. Адаптивная . Если активация функций органов и их систем у человека в условиях действия стрессорного агента предотвращает отклонение параметров гомеостаза за пределы нормального диапазона, а стрессорный фактор характеризуется умеренной силой и относительно непродолжительным воздействием, то может сформироваться состояние повышенной резистентности организма к нему, т. е. приспособление. В подобных случаях стресс имеет адаптивное значение, и такую стресс-реакцию обозначают как адаптивную. Она нередко возникает при тренировке человека к какому-либо экстремальному воздействию (физической нагрузке, гипо- или гипербарии, гипоксии ит. д.).
      2. Патогенная возникает при чрезмерном длительном или частом повторном воздействии сильного стрессорного агента на организм, вызывающего нарушение его гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапс, шок, кома) состояния или даже к смерти.
      3. КОМПЕНСАЦИЯ И ДЕКОМПЕНСАЦИЯ НАРУШЕННЫХ ФУНКЦИЙ

        Жизнь человека зависит от способности адекватно реагировать на бесчисленные воздействия внешней и внутренней среды. Эту способность обозначают как надежность биологических систем.

        Надежность биологических систем — это способность организма противостоять различным повреждающим воздействия.

        В основе этого лежат приспособительные и компенсаторные реакции, обеспечивающие сохранение гомеостаза как в процессе нормальной жизнедеятельности, так и при различных болезнях.

        Надежность биологических систем может проявляться в стойкой невосприимчивости к инфекционным агентам (иммунитет), в способности нейтрализовать действие даже сильных ядов (детоксикация), в исключительной выносливости организма по отношению к физическим нагрузкам, колебаниям уровня кислорода во вдыхаемом воздухе, сильным перепадам температуры окружающей среды и т. п. Во всех этих случаях в действие включаются различные системы организма, усиливают свою работу разные ткани и клеточные элементы, продуцируются разнообразные биологически активные вещества. Но при почти бесконечном разнообразии этих ответов организма на действие факторов окружающей или внутренней среды все они основываются на использовании относительно небольшого количества регуляторных механизмов и структурных реакций. Эти реакции являются типовыми, или стереотипными, не только потому, что с их помощью организм приспосабливается ко всему разнообразию физиологических и патогенных факторов, но и в связи с тем, что все они в одинаковой степени свойственны и стереотипны в своих проявлениях для всех уровней организации: молекулярного (генетического, биохимического), ультраструктурного, клеточного, тканевого, органного, системного. В целостном организме, в котором все взаимосвязано, взаимообусловлено, все взаимодействует и практически нет каких-то строго изолированных реакций, интенсификация приспособительных и компенсаторных процессов в том или ином органе обязательно сопрягается с такими же реакциями в ряде других органов и систем. В целом это способствует повышению мощности и эффективности ответа всего организма на определенное воздействие. Например, благоприятное влияние физической тренировки связано с усилением функции не только непосредственно ответственной за это мышечной системы, но и с оптимизацией ее связей с респираторной, гемодинамической и другими системами организма.

        КОМПЕНСАЦИЯ И ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

        На практике очень важно понимание принципиальной разницы между состоянием высокой компенсации патологических изменений при той или иной болезни, с одной стороны, и процессом выздоровления от нее — с другой. И в том, и в другом случае человек чувствует себя одинаково хорошо и окружающим кажется вполне здоровым. Однако даже при полной компенсации нарушенных функций он остается больным и болезнь продолжает прогрессировать, морфологические изменения органов непрерывно нарастают. И лишь благодаря крайнему напряжению компенсаторных реакций болезнь клинически не проявляется и нередко уже тяжелобольной человек продолжает считаться практически здоровым. Только когда начинают истощаться компенсаторные реакции и их уже не хватает для нейтрализации деструктивных изменений, тогда появляются первые клинические симптомы болезни, ошибочно расцениваемые как начало болезни. На самом же деле уже имеет место декомпенсация морфологических структур и нарушение функции, т. е. несостоятельность компенсаторных реакций. Особенно трагично то, что состояние декомпенсации нередко начинает проявляться тогда, когда болезнь уже далеко заходит в своем развитии и больной нередко становится инкурабельным.

        Различие между процессами выздоровления и компенсации состоит в том, что выздоровление обычно сопровождается ликвидацией некоторых из тех изменений, которые в динамике заболевания появились как компенсаторные. Например, нарушения гемодинамики при врожденных и приобретенных пороках клапанов сердца компенсируются гипертрофией миокарда и нарастающей параллельно с ней гиперплазией его стромы и сосудов. Гипертрофия мышцы сердца позволяет организму существовать в условиях нарушенной гемодинамики. После устранения порока сердца и восстановления кровообращения все морфологические и функциональные изменения должны быть ликвидированы. Поэтому возможность обратимости компенсаторных изменений — гипертрофии миокарда и гиперплазии его стромы после того, как больше нечего компенсировать, чрезвычайно важна, так как сохранение увеличенной массы мышцы сердца не может дать уже ничего, кроме опасности декомпенсации гипертрофированного миокарда. Так же нормализуется строение гипертрофированной стенки сосудов после устранения причины некоторых видов симптоматического повышения артериального давления, восстанавливается масса почки после удаления стенозирующей атеросклеротической бляшки из почечной артерии и т. д.

        Вместе с тем любой компенсаторный процесс не может продолжаться бесконечно, и если сохраняется вызвавшая его причина, то продолжающаяся на всех уровнях гиперфункция поврежденных систем, т. е. их высокое и длительное напряжение, обязательно заканчивается срывом компенсации и развитием декомпенсации. В ее основе лежат дистрофические изменения клеток, связанные в первую очередь с нарастающей гипоксией из-за неадекватного разрушения митохондрий при их гиперфункции и прогрессирующим энергетическим дефицитом, переходящим в энергетическое истощение. Постепенно разрушение внутриклеточных структур достигает такой степени, что развиваются некробиотические изменения клеток, приводящие их к гибели. При этом следует подчеркнуть, что если в декомпенсации клетки основную роль играют внутриклеточные процессы, то в развитии декомпенсации органа наряду с этим не меньшее значение имеет и состояние общерегуляторных механизмов работы этого органа в системе целостного организма.

        Однако неизбежный финал всякого компенсаторно-приспособительного процесса при сохраняющемся заболевании в виде декомпенсации органа вовсе не снижает значения этого процесса как важнейшей защитной реакции, позволяющей человеку полноценно жить порой в течение десятков лет, позволяет оказывать ему медицинскую помощь, нередко радикальную, а в большинстве случаев создает возможность полностью избавить человека от болезни.

        auno.kz