Защитно приспособительное значение стресса

Гипоксия. Типовые формы экстремальных состояний. Иммунопатологические состояния. Нарушения обмена веществ. Действие на организм ионизирующего излучения. Патофизиология внутриутробного развития (вопросы к итоговому занятию)

Страницы работы

Фрагмент текста работы

ВОПРОСЫ К ИТОГОВОМУ ЗАНЯТИЮ №3

для студентов III курса ЛФ, МДФ и ФПСЗС

по темам: Гипоксия. Типовые формы экстремальных состояний. Иммунопатологические состояния. Нарушения обмена веществ.

Действие на организм ионизирующего излучения.

Патофизиология внутриутробного развития.

1. Гипоксия, принципы классификации Характеристика экзогенного типа гипоксии. Механизмы развития артериальной гипоксемии и гипокапнии. Гипероксия и свободно-радикальные процессы. Лечебное действие гипероксии.

2. Этиология, патогенез респираторного, сердечно-сосудистого типов гипоксии. Роль патологического венозного шунта в развитии респираторного типа гипоксии.

3. Этиология, патогенез гемической, тканевой, перегрузочной и субстратной гипоксии. Патологическая метгемоглобинемия. Гипоксия при разобщении окисления и фосфорилирования.

4. Патологические процессы, развивающиеся при гипоксии на клеточном и органном уровне. Обратимые и необратимые нарушения при гипоксии. Исходы острой и хронической гипоксии.

5. Механизмы развития экстренных и долговременных защитно-приспособительных реакций при гипоксии. Общие принципы коррекции гипоксических состояний.

6. Общая характеристика экстремальных состояний, их отличие от терминальных состояний.

7. Шок, определение понятия, принципы классификации. Общий патогенез шоковых состояний, характеристика трех основных его компонентов.

8. Стадии шока. Функциональные и структурные нарушения на разных стадиях шока. Необратимые изменения при шоке. Принципы противошоковой терапии. Сходство и различия отдельных видов шока.

9. Коллапс, виды, причины, основные патогенетические механизмы, проявления. Сравнительная оценка шока и коллапса.

10. Кома, определение понятия, классификация, этиология, патогенез, стадии, проявления. Принципы терапии.

11. Стресс, определение понятия. Стадии, механизмы развития стресса, основные проявления. Роль нейрогуморальных факторов в развитии стресса.

12. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о «болезнях адаптации».

13. Понятие «аллергия». Этиология аллергических заболеваний. Классификация и характеристика аллергенов. Стадии аллергической реакции. Активная и пассивная сенсибилизация.

14. Патогенетическая классификация типов аллергических реакций. Первичные и вторичные медиаторы анафилаксии. Патогенез анафилактического типа аллергических реакций. Клинические проявления.

15. Патогенез цитотоксических реакций, клинические проявления. Иммунокомплексные реакции, патогенез, клинические проявления. Болезни иммунных комплексов.

16. Патогенез реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Механизм цитотоксического действия Т-лимфоцитов. Медиаторы ГЗТ. Клинические проявления.

17. Основные принципы десенсибилизации организма при аллергии. Принципы диагностики аллергических заболеваний.

18. Аутоиммунные заболевания. Принципы классификации, этиология, патогенез. Классификация аутоантигенов. Основные причины отмены естественной иммунологической толерантности.

19. Этиология, патогенез, основные проявления системной красной волчанки (СКВ). Лабораторная диагностика СКВ.

20. Иммунодефицитные состояния. Характеристика первичных иммунодефицитных состояний.

21. Вторичные иммунодефициты. ВИЧ: этиология, патогенез, основные проявления.

22. Причины и механизмы развития типовых нарушений кислотно-основного состояния (КОС) их проявления. Механизмы компенсации при нарушении КОС. Методы определения КОС. Принципы терапии при нарушении КОС и гипоксии.

23. Типовые формы нарушения КОС: классификация, этиология, патогенез.

24. Этиология, патогенез, характерные проявления типовых нарушений электролитного обмена (натрия, калия, кальция, магния).

25. Основные формы нарушений водного обмена. Отеки: принципы классификации, этиология, патогенез, проявления

26. Наследственные нарушения белкового обмена. Этиология, патогенез, основные проявления, принципы диагностики (нарушения обмена триптофана, фенилкетонурия, гомоцистинурия, гистидинемия).

27. Наследственные нарушения углеводного обмена. Этиология, патогенез, основные проявления, принципы диагностики (галактоземия, недостаточность лактазы).

28. Характеристика основных форм нарушений белкового обмена. Основные причины нарушений синтеза белка. Регуляция белкового обмена. Характеристика азотистого баланса организма.

29. Нарушения межуточного обмена аминокислот: трансаминирования, дезаминирования, декарбоксилирования. Нарушения аминокислотного состава крови. Гипераминацидемия.

30. Нарушения белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Нарушения транспортной функции белков плазмы крови.

31. Нарушения конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Виды гиперазотемий. Оротовая ацидурия: этиопатогенез, основные проявления.

32. Нарушение обмена пуриновых оснований. Подагра. Роль экзо- и эндогенных факторов, патогенетические механизмы.

33. Экзогенные и эндогенные причины голодания. Виды голодания, их характеристика. Периоды полного голодания, изменение обмена веществ и физиологических функций при голодании. Лечебное голодание.

34. Алиментарный маразм, квашиоркор: механизмы развития, основные проявления. Понятие о лечебном голодании.

35. Гипервитаминозы. Механизмы нарушений физиологических функций и обмена веществ. Характеристика авитаминозов. Понятие об антивитаминах.

36. Экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) гиповитаминозы при патологических состояниях организма: нарушении всасывания, транспорта, депонирования, утилизации и метаболизма витаминов.

37. Недостаточность и избыточное поступление жира в организм

vunivere.ru

Определение стресса как защитно-приспособительной реакции организма. Эустресс и дистресс

В XIV столетии термином стресс обозначали приступы боли и горя, истощения, изнеможения, утомления. В значении потрясения впервые слово стрессбыло упомянуто английским поэтом Р. Маннингом в 1903 году.

В 1936 году канадский ученый Г. Селье, обобщив результаты своих исследований, выдвинул концепцию стресса. По его определению «стресс» есть неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование».

Существует много подходов к проблеме определения сущности стресс-реакции. Наиболее точным является тот, который характеризует стресс, как ответную реакцию организма на отсутствие соответствия между ним и средой. На личностном уровне стресс — феномен осознания, возникающий при сравнении требований, предъявленных к личности, с ее способностью справиться с этими требованиями.

Стресс-реакция (стресс) является одним из защитно-приспособительных механизмов организма человека, выработавшихся в процессе эволюции как средство сохранения жизни в постоянно меняющихся условиях обитания.Стресс — это состояние мобилизации всех жизненных сил организма в ответ на новые, жизненно важные воздействия с целью адаптации к ним.

Фактор, вызывающий стресс называется стрессором. Стрессорами могут быть самые разнообразные факторы:

· Эмоциональные — представлены широким спектром отрицательных чувств и эмоциональных переживаний. Это все, что может нас взволновать, несчастье, грубое слово, незаслуженная обида, внезапное препятствие нашим действиям или стремлениям. При этом, выступит та или иная ситуация причиной стресса или нет, зависит не только от самой ситуации, но и от личности, ее опыта, ожиданий, уверенности в себе и т.д. Особенно большое значение имеет, конечно, оценка угрозы, ожидание опасных последствий, которую содержит в себе ситуация.

· Физические стрессоры это вредные стимулы окружающей среды (загрязненность, высокий уровень радиации, неблагоприятный климат и т.д.), нарушение физиологических процессов в организме, различные яды, травма и т.д.

· Биологические — микробы и вирусы.

· Социальные раздражители связаны с повышенным темпом жизни, дефицитом времени, энергии и информации, работой в условиях риска для собственной жизни или других людей, конфликтными ситуациями, отсутствием ели в жизни и др.

Возникновение стресс-реакции в каждом случае носит индивидуальный характер и зависит от особенностей нервной системы человека. При любом нарушении сбалансированности “человек-среда” недостаточность психических или физических ресурсов индивидуума для удовлетворения актуальных потребностей или рассогласование самой системы потребностей является источником тревоги. Тревога, обозначаемая как ощущение неопределенной угрозы, чувство диффузного опасения и тревожного ожидания, неопределенное беспокойство, представляет собой наиболее сильно действующий механизм психического стресса. Это вытекает из уже упоминаемого ощущения угрозы, которое представляет из себя центральный элемент тревоги и обуславливает ее биологическое значение как сигнала неблагополучия и опасности.

В отличие от боли тревога — это сигнал опасности, которая еще не реализована. Прогнозирование этой ситуации носит вероятностный характер, а в конечном итоге зависит от особенностей индивида. При этом личностный фактор играет зачастую решающую роль, и в таком случае интенсивность тревоги отражает скорее индивидуальные особенности субъекта, чем реальную значимость угрозы. Специфические результаты двух событий — горе и радость — совершенно различны, даже противоположны, но их стрессовое действие — неспецифическое требование приспособления к новой ситуации — может быть одинаковым.

В более поздних работах Г.Селье трансформировал первоначальные представления, разделив понятия на полезный стресс и вредный дистресс. В книге «Стресс без дистрессов» (1974) стресс определен как неспецифический ответ организма на любое предъявляемое ему повышенное требование, адаптация к возникшей трудности независимо от ее характера.

При стрессе реакции организма могут не выходить за пределы нормального функционирования, так как после адаптации он имеет способность к ограничению. Однако возможен переход стресса в хроническое состояние, называемое дисстрессом. Дисстресс — это стресс реакция, при которой защита от повреждающего фактора происходит с ущербом для организма, с ослаблением его возможностей. Чем выше интенсивность и длительность стрессорного воздействия, тем выше вероятность возникновения дистресса. Дистресс развивается на фоне нарушения центральных и периферических нервных механизмов, реакций желез внутренней секреции и приводит к поражению любого органа или физиологической системы. В современных условиях психофизического напряжения дисстресс является постоянным состоянием многих людей, вызывая душевный дискомфорт и широкий спектр заболеваний.

В настоящее время ученые различают эустресс (положительный стресс, который сочетается с желательным эффектом и мобилизует организм) и дистресс (отрицательный стресс с нежелательным вредоносным эффектом). При эустрессе происходит активизация познавательных процессов и процессов самосознания, осмысления действительности, памяти

Механизм развития общего адаптационного синдрома (ОАС)

Информация о реакции тревоги через органы чувств поступает в гипоталамус. В течение одной секунды информация через нервные окончания симпатической нервной системы передается в надпочечники, которые моментально выбрасывают в кровь гормоны — адреналин и норадреналин, они в свою очередь распределяются кровью по всему организму. Происходит перераспределение крови: она перемещается туда, где более необходима для ответных реакций — главным образом к мышцам.

Стадии стресса. Известный зарубежный психолог Ганс Селье, основоположник западного учения о стрессах и нервных расстройствах, определил следующие стадии стресса как процесса:

1. Непосредственная реакция на воздействие (стадия тревоги);

2. Максимально эффективная адаптация (стадия ресистентности);

3. Нарушение адаптационного процесса (стадия истощения).

В широком смысле эти стадии характерны для любого адаптационного процесса.

studbooks.net

Эустресс и дистресс. Стресс-реакция загрузка в ответ на слабые и умеренные стрессорные факторы по Селье, развивается эустресс стресс без явлений повреждения или стресс с незначительными нарушениями. По мнению Л. Х

Любой экзамен — это стресс. От того, насколько ты успешно будешь справляться со стрессом, зависит не только твоя оценка, но и самочувствие. Известно, что человек, находящийся в состоянии умеренного стресса, чувствует себя мобилизованным, деятельность его оказывается более успешной, чем в спокойных обстоятельствах. Спортсмен на соревнованиях обычно показывает лучшие результаты, чем на тренировках благодаря стрессу. Такое состояние называется эустресс.

Эустресс — это активизирующий стресс. Когда напряжение становится слишком сильным, возникает чрезмерная суетливость. На пользу здоровью это не идет. Такой стресс называется дистресс. Дистресс — разрушительный стресс. Именно его следует избегать. Таким образом, саморегуляция — это искусство пользоваться преимуществами эустресса и избегать дистресса. Что происходит с человеком в стрессовом состоянии? В состоянии эустресса пульс учащается до 90-100 ударов в минуту. В состоянии дистресса — свыше 100 ударов при уменьшении пульсовой волны. При эустрессе артериальное давление повышается умеренно. При дистрессе возможны два типа реакции: или резкое повышение артериального давления, или его резкое падение. Дыхание в состоянии эустресса обычно усилено. При дистрессе оно становится учащенным. Характерна реакция кожи на стресс. При эустрессе происходит покраснение. При дистрессе — побледнение или появление красно-белых пятен на коже. Эустресс вызывает ощущение тепла, иногда чувство «жара». Дистресс чаще всего сопровождается ознобом. Посмотрим, как изменяется протекание психических процессов в стрессовом состоянии. Внимание при эустрессе улучшается. Возрастает способность к концентрации, переключению и распределению внимания. Задача, которую предстоит решить, видится особенно четко. Деятельность прогнозируется на несколько ходов вперед. Расширение объема внимания дает удивительное ощущение собранности. Память при эустрессе тоже улучшается. Человек быстрее и успешнее запоминает, с легкостью вспоминает забытое. В состоянии дистресса ухудшается запоминание. Человек несколько раз читает текст, но запомнить его не в состоянии. При дистрессе нарушается речь. Человек «проглатывает» буквы и слова, заикается, употребляет слова-паразиты «типа», «как бы», «так сказать», «это» и другие.

Когда стресс перерастает в дистресс, проявляются трудности в управлении вниманием. Человек не может сконцентрироваться на решении задачи, или, наоборот, не может переключиться на другие вопросы. Качество мышления при дистрессе ухудшается. Мысль вращается как в порочном круге, не находя выхода из возникшей проблемы. Характерная особенность мышления в состоянии стресса — сужение сознания. Отсюда и нечувствительность к юмору. Не стоит шутить с человеком в состоянии стресса. Он шуток не поймет. Ведь чувство юмора предполагает мгновенное переключение с одной точки зрения на другую — необычную точку зрения.

zodorov.ru

Тема 2. Общее учение о болезни;

Тема 1. Предмет и методы патологической физиологии. Принципы моделирования патологических процессов, биоэтические аспекты экспериментов на животных

СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

Раздел 1. Общая патологическая физиология

Предмет патологической физиологии, ее место в системе высшего биомедицинского и экологического образования, патофизиология как теоретическая основа современной экспериментальной и клинической медицины. Структура учебного курса патофизиологии: общая нозология, типовые патологические процессы, типовые расстройства органов и систем.

Методы патологической физиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии и клинической медицины. Общие принципы постановки медико-биологических экспериментов и интерпретации их результатов, современные методики, используемые в эксперименте. Моделирование, его виды, возможности и ограничения, моделирование на животных различных форм патологических процессов. Морально-этические аспекты экспериментов на животных, клинических испытаний, методов диагностики и лечения заболеваний, основные направления развития биоэтики. Роль новейших достижений молекулярной биологии, генетики, биохимии, физико-математических и других наук в развитии современной медицины и биологии. Экспериментальная терапия как важный метод изучения заболеваний и разработки новых способов лечения заболеваний.

Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью (предболезнь). Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе.

Нарушение процесса адаптации организма к меняющимся условиям среды как основа возникновения расстройств жизнедеятельности. Болезнь как единство повреждения, компенсаторно-приспособительных и защитных реакций организма. Срочные и долговременные механизмы адаптации и компенсации, защитные реакции, роль в развитии болезни. Стресс и общий адаптационный синдром. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса в развитии болезни. Понятие о «болезнях адаптации».

Двойственная внутренне противоречивая природа болезни, взаимосвязь патологических и компенсаторно-приспособительных реакций в ходе развития болезни. «Цена адаптации и компенсации», явления декомпенсации.

Стадии болезни, ее исходы. Выздоровление полное и неполное, ремиссии, рецидивы, осложнения. Механизмы выздоровления.

Терминальные состояния, умирание как стадийный процесс. Преагониальное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть. Патофизиологические основы реанимации. Принципы восстановления кровообращения, дыхания, метаболических нарушений. Постреанимационные расстройства, социально-деонтологические аспекты реанимации.

studopedia.su

Патофизиология. Основные положения общей нозологии

Иммунные механизмы связаны с функцией иммунной системы, которая обеспечивает постоянство белкового состава организма. Поэтому при всех патологических состояниях, сопровождающихся изменением структуры собственных белков или проникновением в организм чужеродных белков, происходит активация иммунной системы, нейтрализация и выведение из организма измененных и чужеродных белков, В этом заключается ее защитная роль. Но в некоторых случаях нарушение функции иммунной системы может приводить к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Оформленная соединительная ткань выполняет опорную функцию и защищает организм от механических повреждений, а неоформленная соединительная ткань выполняет функцию обмена, синтеза пластических веществ и биологическую защиту организма. Соединительная ткань выполняет также функцию регуляции гомеостаза жидких сред, белкового состава, кислотно-щелочного баланса, барьерную и фагоцитарную функцию, участвует в выработке, депонировании и освобождении БАВ. Нарушение или извращение данных функций ведет к развитию патологические процессов.
Разрушительные и защитно-приспособительные механизмы
в патогенезе

Каждое заболевание проявляется разрушительными и защитно-приспособительными изменениями. Первые возникают в результате действия этиологических факторов, а вторые — в результате мобилизации нервно-рефлекторных и гормональных адаптационных механизмов. Однако защитно-приспособительные изменения, превышающие параметры биологических функций организма, становятся разрушительными и усиливают выраженность патологических изменений. Кроме того, одни и те же изменения при разных заболеваниях и у разных людей могут носить различный характер. Переход защитно-приспособительной реакции в разрушительную наблюдается при ее выходе за пределы физиологических параметров, при изменении условий жизни организма, при возникновении новых патогенетических явлений, усиливающих расстройство функции выздоровления.

Саногенез – комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез — механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

Выздоровление — это активный процесс, состоящий из комплекса сложных реакций организма, возникающих с момента заболевания и направленных на нормализацию функций, компенсацию возникающих нарушений взаимоотношений со средой, механизмами выздоровления являются устранение причины болезни, разрыв причинно-следственных отношений, усиление защитно-приспособительных реакций, ликвидация облегчения последствий органических нарушений, перестройка функций регуляторных систем. Во всех этих механизмах решающая роль принадлежит перестройке динамического стереотипа нервной системы с образованием новых межнейронных связей. Восстановление нарушенных функций организма при выздоровлении может идти за счет компенсации и регенерации. Компенсация — это возмещение функциональных и структурных нарушений. Компенсация может происходить за счет резервных средств организма, усиления функции парного органа (викарная компенсация) или за счет изменения обмена веществ и усиления функции других отделов органа (рабочая или обменная компенсация). Основными этапами развития процесса компенсации являются фаза становления (переключение функции органа на резервные системы), фаза закрепления (морфологическая перестройка поврежденного органа, резервных и регуляторных систем) и фаза истощения (компенсаторно-приспособительные реакции теряют биологическую целесообразность).

Репаративная регенерация — это форма компенсации, характеризующаяся структурным возмещением поврежденного органа или ткани. Регенерация может быть истинной (за счет размножения клеток) или частичной (за счет гипертрофии оставшихся клеток).

Задачами лечения являются предупреждение смертельного исхода, обеспечение выздоровления и восстановление трудоспособности. Лечебные воздействия, направленные на уничтожение и обезвреживание этиологического фактора, называются этиотропной терапией. Лечебные воздействия, направленные на механизмы развития болезни, повышение устойчивости организма и восстановление функции, называются патогенетической терапией.
Саногенез

Комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой, получили название саногенеза (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез — механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

В зависимости от времени возникновения и продолжительности выделяют следующие типы выздоровления:

• срочные, аварийные, продолжительностью в секунды и минуты (чихание, кашель и др.)

• относительно устойчивые, длящиеся в течение всей болезни – дни, недели (реакции, включенные в воспаление, неспецифический иммунитет, вовлечение регуляторных систем и др.).

• устойчивые, продолжительные механизмы саногенеза (репаративная регенерация, гипертрофия и др.)

По механизмам развития саногенетические механизмы подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные механизмы рассматриваются как физиологические процессы (явления), которые существуют в здоровом организме и превращаются в саногенетические при возникновении болезненного процесса. Они подразделяются на следующие группы:

  1. адаптационные механизмы, приспосабливающие организм к функционированию в условиях патогенного действия и не допускающие развитие болезни (выброс крови из кровяных депо и усиление эритропоэза к гипоксии и др.);
  2. защитные механизмы, препятствующие попаданию патогенного агента в организм и способствующие быстрой его элиминации (бактерицидные вещества биологических жидкостей, защитные рефлексы – кашель, рвота и др.);
  3. компенсаторные механизмы.
  4. Благодаря первичным саногенетическим механизмам ответ на чрезвычайное воздействие может ограничиться состоянием предболезни.

    Вторичные саногенетические механизмы формируются в ходе развития патологического процесса. Они также подразделяются на 3 группы:

    1. Защитные, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, элиминацию патогенного агента.
    2. Компенсаторные механизмы, восполняющие нарушение функций при развитии патологии.
    3. Экстремальные механизмы. Возникают при глубоких нарушениях структуры и функций органов и тканей, т.е. на заключительном, критическом этапе болезни.

    5. УЧЕНИЕ О СТРЕССЕ

    Учение о стрессе было сформулировано выдающимся канадским ученым Гансом Селье, который сформулировал общую концепцию развития стресса и раскрыл механизмы, в первую очередь гормональные, этого процесса. Работа Селье стала результатом целой серии исследований, которые были посвящены изучению механизмов ответной реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей. В частности, выдающийся русский физиолог И.П. Павлов сформулировал представления о видах ответной реакции организма и ввел понятие «физиологической меры». Видный советский ученый Л.А. Орбели разработал учение о ведущей роли симпатического отдела вегетативной нервной системы в регуляции трофики тканей. В экспериментах научной школы
    Л.А. Орбели, в частности, было показано, что при повреждении тканей именно через симпатический отдел вегетативной нервной системы осуществляются регулирующие влияния высших нервных центров, обеспечивающие мобилизацию обменных процессов, энергетических запасов и функциональной активности ведущих систем жизнеобеспечения организма. Советским ученым А.А. Богомольцем был описан феномен патологических изменений в коре надпочечников при дифтерийной инфекции.

    Особую роль для окончательного оформления концепции стресса сыграло учение У.Б. Кеннона о гомеостазе. Основное содержание этого учения заключается в том, что при действии чрезвычайных раздражителей в организме включаются определенные механизмы, обеспечивающие сохранение постоянства внутренней среды организма. Им впервые было установлено, что такие защитно-приспособительные механизмы носят неспецифический характер, и была показана роль гормона адреналина в реализации этих процессов.

    Основные положения учения о стрессе

    Стресс, или общий адаптационный синдром – это совокупность общих физиологических, психологических и биохимических реакций организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей любой природы — стрессоров.

    В своих работах Селье использовал понятия «стресс» и «общий адаптационный синдром» как синонимы. Под этим термином он понимал совокупность неспецифических реакций организма, которые возникают при действии стрессора, наряду со специфическими ответными реакциями, характер которых зависит от природы раздражителя.

    По Селье степень выраженности неспецифических реакций организма зависит от силы действия раздражителя. В ответ на действие раздражителей умеренной силы в организме развивается состояние, которое обозначают термином эустресс. Эустрессом называют физиологическое состояние напряжения адаптационных резервов организма, вызванное раздражителем умеренной силы. Такое состояние является для человека обычным, так как на организм постоянно действуют факторы внешней среды. Более того, эустресс имеет приспособительное значение, поскольку способствует тренировке защитных реакций организма.

    Напротив, действие на организм раздражителей чрезвычайной силы и продолжительности вызывает развитие состояния, которое в настоящее время обозначают термином дистресс. При развитии дистресса неспецифические защитно-приспособительные реакции утрачивают свое положительное значение и вызывают формирование в организме повреждения. Выраженность таких изменений зависит как от свойств чрезвычайного раздражителя (сила, продолжительность), так и от резистентности организма, определяемой генетическими и приобретенными особенностями.

    Различают следующие виды стресса в зависимости от продолжительности процесса: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический.

    Помимо раскрытия механизма стресса заслугой Селье является и описание комплекса патологических изменений в организме, возникающих при стрессе. В настоящее время их обозначают термином «триада Селье».

    Она включает: 1) гипертрофию коры надпочечников и инволюцию (обратное развитие) тимико-лимфатического аппарата; 2) образование язв в желудочно-кишечном тракте; 3) изменения в периферической крови: развитие нейтрофильного лейкоцитоза и уменьшение содержания лимфоцитов и эозинофилов.
    Стадии стресса

    В развитии стресса выделяют 3 стадии: 1) стадия тревоги; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения.

    Стадия тревоги. Продолжительность 6-48 часов. Она включает 2 типа реакций. Первый связан в развитием первичного повреждения: гипотония, урежение пульса и дыхательных движений, гипогликемия, снижение температуры тела и мышечного тонуса, повышением проницаемости сосудов и сгущением крови, усилением распада белка.

    Вторая группа реакций направлена на противодействие указанным изменениям и обусловлена усилением секреции АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина и ряда других гормонов: повышение артериального давления и температуры тела, учащение пульса, дыхания, повышения уровня глюкозы и жирных кислот в крови и их поступления в ткани. В эту стадию происходит развитие «триады Селье». Указанные изменения приводят к временному снижению устойчивости организма к повреждающему фактору.

    Стадия резистентности. Она развивается приблизительно через 48 часов после начала стрессорной реакции. В эту стадию развивается гипертрофия коры надпочечников, устойчивое повышение секреции глюкокортикоидов, катехоламинов, гиперплазия щитовидной железы, незначительная атрофия половых желез. Указанные гормональные изменения приводят к повышению устойчивости организма к действию чрезвычайных раздражителей.

    При умеренной силе или незначительной продолжительности действия раздражителя постепенно происходит нормализация возникших структурных нарушений в органах и их функциональной активности. Если действует чрезмерно сильный раздражитель, постепенно развивается истощение функции коры надпочечников, усиливаются процессы катаболизма и снижается устойчивость организма к действию раздражителя.

    Стадия истощения. Характеризуется уменьшением продукции гормонов гипофиза и надпочечников. В эту стадию отмечается снижение устойчивости организма к действию чрезвычайных раздражителей.
    Роль гормонов в развитии стресса

    В развитие стресса вовлекается большое количество гормонов, продуцируемых различными железами, однако ведущую роль играют гормоны надпочечников, которые обеспечивают развитие адаптивных изменений.

    Гормональные механизмы развития стресса схематически представлены на рис. 5, 6.

    Изменения в органах и системах при стрессе

    Сердечно-сосудистая система. Выделение катехоламинов, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывают: спазм периферических сосудов, тахикардию, увеличение ударного выброса и артериального давления, увеличение объема циркулирующей крови.

    Дыхательная система. Катехоламины вызывают: расширение бронхов, уменьшение секреции слизи в дыхательных путях, увеличение секреции сурфактанта, что приводит к гипервентиляции.

    Система крови. Увеличивается число нейтрофилов, снижается количество моноцитов, эозинофилов и лимфоцитов, активируется образование эритроцитов и тромбоцитов.

    Иммунная система. Развивается выраженное угнетение клеточного и гуморального иммунитета, подавляется фагоцитоз, снижение синтеза антител, уменьшается продукция цитокинов. При продолжительном стрессе развивается вторичный иммунодефицит.

    Стресс-лимитирующие системы организма

    В настоящее время показано существование в организме специальных механизмов, ограничивающих интенсивность развития стресса, которые получили название стресс-лимитирующих. Стресс-лимитирующие системы подразделяются на 2 группы: центральные, которые оказывают свое антистрессорное действие через ЦНС, и периферические, которые обеспечивают снижение негативного воздействия избытка стрессорных гормонов на органы-мишени (рис. 7).

    К центральным стресс-лимитирующим системам относятся: опиоидергическая (эндорфины, энкефалины), ГАМК-ергическая, дофаминергическая, мелатонин. Они подавляют продукцию катехоламинов и других стрессорных гормонов, стимулируют антиоксидантную систему.

    К периферическим стресс-лимитирующим системам относятся: простагландины (Е и А), антиоксиданты, белки теплового шока (HSP). HSP снижают взаимодействие стероидов с их рецепторами на клетках-мишенях, предупреждают развитие мутаций, стимулируют образование антиоксидантов.
    Биологическое значение стресса

    Развитие стрессорной реакции способствует повышению неспецифической резистентности организма. При продолжительном или чрезвычайно сильном действии раздражителя стресс-реакция превращается в дистресс и становится механизмов повреждения в организме, что проявляется развитием так называемых болезней адаптации, к которым относят онкологические заболевания, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ожирение, иммунодефициты, нервно-психические расстройства и т.д.
    6. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА
    Реактивность — свойство целостного организма определенным образом реагировать на воздействия окружающей среды. Отдельные клетки и ткани обладают возбудимостью или раздражимостью. Реактивность проявляется на уровне целого организма. Это — основное свойство организма как единой биологической системы отвечать на воздействия окружающей среды.

    Реактивность выражается в изменении жизнедеятельности организма: изменениях обмена веществ, регуляторных влияний, а также в развитии защитно-приспособительных процессов. Она характеризуется тонким дифференцированием реагирования, т. е. различным уровнем по отношению к различным раздражителям. Одной из форм реактивности является резистентность — способность организма противосто­ять действию патогенных факторов. Оба эти свойства могут изменяться однонаправленно или иметь обратные соотношения (например, высокая реактивность к звуковым раздражениям, проявляется снижением резистентности).

    В целом реактивность — приспособительное явление, но иногда утрачивает приспособительный характер (изменение иммунной реактивности может привести к аллергии и самоповреждению организма) (рис. 5).

    Виды реактивности и резистентности (классификация)

    Выделяют следующие основные виды реактивности и резистентности: видовую, групповую и индивидуальную.

    Видовая реактивность (резистентность) характерна для данного вида и определяется наследственными анатомо-физиологическими особенностями, формирующимися в процессе его эволюционного развития. Особенности реактивности человека как вида определяются в значительной степени социальным образом жизни и особенностями высшей нервной деятельности, в частности, наличием второй сигнальной системы, которая обеспечивает новую форму взаимодействия с внешней средой.

    Групповая реактивность характеризует основные группы в пределах вида, выделенные по одному конкретному признаку. Выделяют следующие группы групповой реактивности:

    1. В зависимости от пола:

    • реактивность мужского организма
    • реактивность женского организма
    • 2. В зависимости от возраста:

      • реактивность новорожденных и детей до одного года
      • реактивность детей от 2 до 10-12 лет
      • реактивность юношеского возраста
      • реактивность зрелого возраста
      • реактивность пожилого возраста
      • реактивность старческого возраста
      • 3. В зависимости от конституции:

        • реактивность нормостеников
        • реактивность гиперстеников
        • реактивность астеников
        • 4. В зависимости от типа высшей нервной деятельности:

          • реактивность в зависимости от общебиологических типов
          • реактивность в зависимости от собственно человеческих типов

          topuch.ru